Hipercalemia: Causas, Sintomas e Tratamento

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Hipercalemia 
O potássio é um íon predominantemente intracelular 
(98%), sendo o principal cátion intracelular do 
organismo. Sua faixa de normalidade varia de 3.3 a 5 
mEq/l (e variações conforme valores de referência), 
sendo controlado por diverso fatores, como os 
hormônios, entre elas a insulina, adrenalina e 
aldosterona, bomba de sódio-potássio, a qual libera 
3 íons de Na+ para o extracelular e captura 2 íons K+ 
para o intracelular, ingestão e excreção, a qual é feita 
principalmente pelo rim, equilíbrio ácido-base, onde 
a acidose faz com que ocorra a saída de potássio de 
dentro para fora da célula, entre outros reguladores. 
Portanto, a hipercalemia consiste na concentração 
excessiva de potássio sérico (> 5 mEq/l). As principais 
causas são a maior liberação de potássio pelas 
células (pseudohipercalemia por hemólise traumática 
das hemácias) e a redução da excreção de potássio 
pelo rim. Mas também pode ser causada por ingestão 
excessiva de potássio. Sua alteração é considerada 
grave, principalmente porque o potássio desempenha 
papel muito importante na excitabilidade celular e 
na contração muscular do miocárdio, podendo causar 
arritmias e até paradas cardiorrespiratórias. 
Causas 
Os medicamentos são possíveis causas de 
hipercalemia, onde os principais causadores são os 
digitálicos, betabloqueadores, inibidores da 
enzima conversora de angiotensina, bloqueadores 
dos receptores da angiotensina II, 
espironolactona e ciclosporina. A metformina 
também entra como possível causadora quando cursa 
com acidose lática. 
A diminuição da função renal também pode ser 
causada, principalmente quando associada a outros 
fatores. Tanto a IRC quando a IRA podem ser causas, 
mas a IRC só costuma causar hipercalemia quando o 
clearance está menor que 15. 
A acidose metabólica também pode ser causa de 
hipercalemia, uma vez que promove o deslocamento do 
potássio intracelular para o meio extracelular. 
Outras possibilidades são a hemólise, lise tumoral ou 
rabdomiólise. Muitas vezes, podem estar 
acompanhados de sinais de destruição celular, como 
o aumento da bilirrubina indireta e da desidrogenase 
lática, e sinais de catabolismo, como aumento da 
ureia, fosfato e ácido úrico. 
Quadro Clínico 
Os sinais e sintomas geralmente são inespecíficos ou 
inexistentes. Quando sintomáticos, a maioria dos 
sintomas está relacionado ao miocárdio, a 
musculatura periférica ou hormonais. 
Dessa forma, o paciente pode apresentar distúrbios da 
condução cardíaca, gerando arritmias e até PCR em 
casos mais graves. 
Na musculatura periférica, o paciente pode 
apresentar fraqueza muscular, fadiga, mialgia, 
hiporreflexia e até paralisia. 
Já no quadro hormonal, há aumento da insulina e 
aldosterona a fim de estimular a entrada de 
potássio nas células e aumentar sua excreção no 
rim, respectivamente. 
Nos exames complementares, a realização de um 
eletrocardiograma pode demonstrar presença de 
onda T apiculada, resultado proeminente desse 
quadro, assim como pode haver onda P achatada e 
prolongada, elevação de ST e alargamento do complexo 
QRS. Vale ressaltar que as alterações possuem mais 
relação com a velocidade de instalação da 
hipercalemia do que a o valor propriamente dito. 
Tratamento 
Os pacientes que apresentarem instabilidade 
cardíaca se beneficiam da administração de 
gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. O seu 
efeito estabiliza a membrana cardíaca que está em 
arritmia, mas não é profilática. Seu início de ação é 
rápido, mas a duração é curta (30 a 60 minutos). Para 
tal, administra-se 1.000 mg (10 ml de solução a 10%) 
de ambas as drogas, de forma intravenosa, correndo 
de 2 a 5 minutos, podendo ser repetida em 5 
minutos se persistir as alterações eletrocardiográficas. 
Vale ressaltar que o uso dessas drogas em pacientes 
que fazem uso de digitálicos pode potencializar a 
toxicidade dessas drogas, de modo que a infusão 
deve ser mais lenta, correndo em 20 a 30 minutos. 
Porém, essa medida não diminui a quantidade de 
potássio sérica. 
Outra medida que não reduz o potássio sérico, mas que 
promove estabilização passageira do quadro são as que 
fazem a translocação do potássio do meio extra 
para o intracelular. Entre elas, há o uso de beta-2-
agonistas inalatórios, os quais aumentam o 
transporte do K+ para dentro das células pela ativação 
da bomba de sódio-potássio-ATPase do músculo 
esquelético, sendo capazes de reduzir de 0,5 a 1,5 
mEq/l. Porém, sua ação é lenta, demorando cerca de 
90 minutos para início do efeito. 
Outra medida da mesma categoria é a infusão de 
bicarbonato, a qual deve ser realizada apenas em 
pacientes com acidose. Sua ação promove a saída 
de íons hidrogênio das células, como parte do efeito 
tampão, fazendo com que o potássio entre nas 
células para neutralizar eletricamente as células. 
Sua ação tem pouca eficácia em pacientes com 
insuficiência renal crônica, podendo causar sobrecarga 
de volume. A dose recomendada é a infusão de 
bicarbonato 1 mEq/kg intravenosa de 1 a 2 horas, 
podendo-se repetir a cada 4 horas. 
Outra possibilidade é a infusão de solução polarizante 
ou glicoinsulina. Sua ação se baseia no fato da 
insulina aumentar o transporte do potássio do 
meio extra para o intracelular (da mesma forma dos 
beta-2-agonistas). A solução é administrada junto com 
glicose para prevenir a hipoglicemia, mas pacientes 
com glicose acima de 250 mg/dl podem se 
beneficiar apenas da insulina. Um dos modos mais 
comuns dessa aplicação é a infusão de 10 UI de 
insulina regular em 500 ml de soro glicosado a 10% 
em 60 minutos ou a aplicação de 10 UI de insulina 
regular em bolus, seguida da aplicação de 50 ml de 
soro glicosado a 50%, sendo este mais efetivo, mas 
com maior chance de causar hipoglicemia. O efeito 
inicia entre 10 a 20 minutos após e dura cerca de 
4 a 6 horas, sendo capaz de reduzir de 0.5 a 1.2 
mEq/l. 
Já entre as medidas que reduzem efetivamente o 
potássio sérico estão a administração de diuréticos, 
as resinas trocadoras de cátions e a diálise. A 
administração de diuréticos pode ser realizada com 
diuréticos de alça e ou tiazídicos, devendo-se atentar 
aos pacientes com função renal prejudicada. Já as 
resinas trocadoras de cátions, a principal disponível 
do Brasil é o poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal 
®). Sua ação se dá pela ligação da resina ao 
potássio, onde 1 g é capaz de se ligar em até 1 mEq de 
potássio. A recomendação é que se realize a resina 
juntamente com um laxante, uma vez que ela pode 
causar constipação, e, como efeito adicional, o efeito 
laxativo auxiliaria na redução do potássio sérico. Por 
fim, a diálise é indicada como último recurso.