Diagnóstico laboratorial e Microbiologia dos Sistemas

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Flávia Sanagiotto Ross Medicina UNOESC T-XXXV 
Diagnóstico laboratorial 
O diagnóstico laboratorial de doenças infecciosas 
envolve duas abordagens principais: 
Abordagem bacteriológica (microbiológica): 
Organismo é identificado por meio de técnicas de 
coloração e cultivo. Nem todas as patologias são 
possíveis de serem visualizadas por esse método. 
Muito eficaz em fungos e bactérias, vírus são mais 
difíceis, bactérias intracelulares também, difícil 
crescimento em meio externo (exemplo Clamídias e 
Rickéttsias). 
Abordagem imunológica (sorológica): Organismo é 
identificado pela detecção de anticorpos contra o 
organismo no soro do paciente (presença do complexo 
antígeno-anticorpo, epítopos). Ligação= aglutinação. 
ETAPAS IMPORTANTES QUE ANTECEDEM O 
TRABALHO LABORATORIAL 
 Escolha do espécime apropriado a ser 
examinado, o que requer um entendimento a 
respeito da patogênese da infecção; 
 Coleta do espécime de modo apropriado 
(muito importante), a fim de evitar a 
contaminação pela microbiota normal (uso de 
agulhas contaminadas, por exemplo); coleta 
de escarro é difícil; 
 Transporte do espécime rapidamente ao 
laboratório, ou sua armazenagem correta 
(temperaturas, etc); 
 Fornecimento de informações essenciais para 
orientar os profissionais do laboratório. 
Cuidado com a contaminação na análise laboratorial. 
ABORDAGENS ADOTADAS PELO TRABALHO 
DESENVOLVIDO NO LABORATÓRIO BACTERIOLÓGICO 
1. Observação do organismo ao microscópio 
após coloração (análise da morfologia); 
2. Obtenção de uma cultura pura do organismo 
pela inoculação em um meio bacteriológico 
(induzir ou inibir o crescimento bacteriano); 
3. Identificação do organismo por intermédio de 
reações bioquímicas, crescimento em meios 
seletivos, sondas de DNA, ou reações com 
anticorpos específicos. 
Nem todos os MO são capazes de crescer em meios 
seletivos, logo, não conseguem ser identificados por 
essas técnicas. 
 
ABORDAGEM GERAL PARA O DIAGNÓSTICO 
1. Obtenção de uma espécie a partir do local 
infectado; 
2. Coloração do espécime, empregando o 
procedimento apropriada. Identificar a forma, 
tamanho, organização, entre outros; 
3. Cultura do espécime em meios apropriados. As 
placas devem ser semeadas de modo que 
permitam a obtenção de colônias isoladas. Ex: 
presença ou ausência de O2; 
4. Identificação do microrganismo por meio de 
testes apropriados (ex: testes baseados em 
anticorpos- como aglutinação ou 
imunofluorescência). Observar características 
especiais, como hemólise e produção de 
pigmentos. 
5. Realização de teste de suscetibilidade a 
antibióticos. 
Infecção bacteriana quando a cultura for negativa: 
1. Detectar anticorpos no soro do paciente. 
Anticorpos do tipo IgM indica uma infecção em 
curso; 
2. Detectar antígenos no espérmice do paciente. 
Utilizar anticorpos conhecidos para detectar a 
presença de antígenos dos microrganismos; 
3. Detectar ácidos nucleicos no espérmice do 
paciente. Utilizar a reação em cadeia da 
polimerase (PCR) e sondas de DNA para 
detectar o DNA ou RNA do organismo. 
PCR produzida quando há inflamação aguda. 
OBSERVAÇÃO AO MICROSCÓPIO 
Só podem ser utilizados em bactérias que não são 
intracelulares obrigatórias, vírus não podem ser 
visualizados também. 
 Método Gram: análise se é + ou -; forma da 
bactéria, cocos ou bacilos. Morfologia; 
 Método Ziehl-Neelsen: micobactérias (ácido 
resistentes). Ex: tuberculose; 
 Campo escuro- Fluorescência: formato da 
bactéria. Espiroquetas da sífilis. 
Culturas: por esgotamento (para conseguir analisar as 
colônias isoladas) 
 Agar MacConkey: utilizado no crescimento de 
bactérias gram-negativas, seletivo, inibe a 
proliferação de gram-positivas, se houver 
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crescimento nessa cultura a bactéria é gram-
negativa. Além disso, consegue distinguir se a 
bactéria degrada ou não a lactose. As que não 
fermentam a lactose e são patogênicas (mais 
comuns) são a Salmonella e a Shigella. 
 Agar sangue: presença de hemácias, não 
possuem núcleo e organelas que permitam o 
crescimento do MO. Podemos analisar ainda 
se há lise ou não de parte das hemácias 
(formação do halo), podendo ser beta (lise 
completa) ou alfa hemolítico (lise parcial), ou 
se não é hemolítico. 
TESTE BIOQUÍMICO 
Catalase: utilizado em gram positivas; estafilococos 
(borbulha) é catalase positiva, estreptococcus são 
catalase negativos. 
TSI: utilizados em gram negativas. 
MÉTODOS BACTERILÓGICOS 
Hemoculturas- MO patogênicos no sangue 
Mais frequência em suspeita de: 
 Sépsis; 
 Endocardite; 
 Oosteomielite; 
 Meningite; 
 Pneumonia. 
Os organismos mais frequentemente encontrados: 
 Cocos gram-positivos: Staphylococcus aureus e 
Streptococcus pneumoniae; 
 Bacilos gram-negativos: Escherichia coli, 
Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas 
aeruginosa. 
Uso de uma espécie de caldo que permite distinção 
entre MO aeróbios e anaeróbios. Pode-se identificar se 
é sensível a algum antibiótico ou não. 
Uso de SWAB e coloração Agar Sangue. 
Culturas de Garganta: utilizadas principalmente para 
detectar a presença de Estreptococos beta-hemolíticos 
do grupo A (Streptococcus pyogenes). 
E também em suspeita de: difteria; faringite 
gonocóccica ou monilíase (Cândida). 
Se for Streptococcus pyogenes não se faz coloração, 
pois outros tipos de Streptococcus não patogênicos 
podem estar presentes; 
Culturas de escarro: suspeita de pneumonia ou 
tuberculose. Mais frequente na comunidade causado 
por S. pneumoniae. 
Difícil coleta, pois deve ser de qualidade, sem saliva, 
apenas escarro. 
Uso de método lavado e escovado para auxílio na 
coleta e envio ao laboratório. Pela via brônquica. 
Patológico. Feito por um pneumologista. 
Adquiridos em ambiente hospitalar: S. aureus e bacilos 
gram-negativos, como K pneumoniae e P. aeruginosa. 
Um espécime confiável apresenta mais de 25 
leucócitos e menos de 10 células epiteliais por campo, 
em um aumento de 100x. 
Culturas de liquor (LCR): suspeita de meningite. 
Causas mais importantes meningite bacteriana: 
 Neisseria meningitidis; 
 S. Pneumoniae; 
 Haemophilus influenzae. 
Nos casos de meningite subaguda: Mycobacterium 
tuberculosis e o fungo Cryptococcus neoformans são 
os organismos mais comumente isolados. 
Culturas de Fezes: em casos de enterocolite. 
Os patógenos bacterianos mais comuns responsáveis 
por diarreias são: 
 Shigella; 
 Salmonella; 
 Campylobacter. 
Exame microscópico direto das fezes pode ser 
informativo sob dois pontos de vista: 
 Coloração com azul de metileno, que revela 
muitos leucócitos, indica o envolvimento de 
um organismo invasivo, em vez de toxigênico; 
 Coloração de Gram pode revelar grandes 
números de certos organismos, como 
estafilococos, clostrídios ou campilobactérias 
(utilização para saber qual o MO), maiorias são 
gram-negativos, logo, esse método gram não é 
muito utilizado, os específicos como de 
fermentação de lactose são mais úteis. 
Culturas de urina: são realizadas principalmente diante 
da suspeita de pielonefrite ou cistite. 
A causa mais frequente: 
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 E. coli; 
 Enterobacterias; 
 Proteus; 
 Enterococcus faecalis. 
Cuidar com a contaminação. 
Culturas do trato genital: são realizadas 
principalmente com espécimes coletados de indivíduos 
que apresentam secreções anormais, ou em espécimes 
dos contatos assintomáticos de um indivíduoportando 
uma doença sexualmente transmitida. 
Um dos patógenos mais importantes do trato genital é: 
Neisseria gonorrhoeae. 
Culturas de ferimentos e abscessos: uma grande 
variedade de organismos está envolvida em infecções 
de ferimentos e abscessos. 
 Os abscessos no cérebro, nos pulmões e no 
abdômen: Bacteroides fragilis, e cocos gram-
positivos, como S. aureus e S. pyogenes. 
 As infecções de ferimentos traumáticos 
abertos: Clostridium perfringens. 
 As infecções de feridas cirúrgicas: S. aureus. 
 As infecções no sítio de mordedura humanas: 
organismos anaeróbios da cavidade oral. 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS 
Existem essencialmente duas abordagens básicas: 
● Utilização de anticorpos conhecidos para 
identificar o microrganismo. 
● Utilização de antígenos conhecidos para 
detectar a presença de anticorpos no soro do 
paciente. 
Testes de aglutinação, se coagulou, aglutinou é 
positivo, se não o fizer é negativo. 
Teste de aglutinação de látex. 
 
 
Pesquisa de anticorpo anti-HIV. ELISA (cromógeno, 
coloração) 
Uma enzima de fácil detecção é ligada a um anticorpo 
específico, o qual é utilizado para detectar a presença 
do antígeno homólogo. Esse teste é útil para a 
detecção de uma ampla variedade de infecções 
bacterianas, virais e fúngicas. 
 
Teste ELISA e depois PCR para confirmar o diagnóstico. 
Negativo: branco 
Positivo: marrom 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doenças microbianas do Sistema Respiratório 
DOENÇAS BACTERIANAS DO TRATO RESPIRATÓRIO 
SUPERIOR 
Trato respiratório superior= localiza-se fora da caixa 
torácica e compreende o nariz externo, a cavidade 
nasal, faringe e laringe. 
Faringite estreptocócica 
Agente: Estreptococos do grupo A, Streptococcus 
pyogenes. 
Características: 
 Cocos gram-positivos em cadeias; 
 Colônias beta-hemolíticas em ágar-sangue; 
 Catalase negativo; 
 Sensível à bacitracina (se o MO não for sensível 
será do grupo B). 
Diagnóstico laboratorial: testes rápidos de ensaio 
imunoabsorvente ligado à enzima (ELISA) para 
antígenos estreptocócicos do grupo A em swabs de 
garganta. O ensaio de detecção de anticorpos no soro 
do paciente não é realizado em infecções supurativas. 
Patogenicidade acentuada por sua resistência à 
fagocitose. Também são capazes de produzir enzimas 
especiais, as estreptoquinases, que lisam coágulos de 
fibrina, e estreptolisinas, que são citotóxicas para as 
células dos tecidos, hemácias e leucócitos protetores; 
e Proteína M. 
Sintomas: Inflamação das membranas mucosas e 
febre; tonsilite e otite media também podem ocorrer. 
 Início abrupto: disfagia, febre alta, calafrios, 
dores musculares e dor de cabeça. 
 Crianças mais novas, podem surgir dores 
abdominais, náuseas e vômitos. 
 A febre costuma durar três a cinco dias, e a 
disfagia diminui gradativamente de 
intensidade até desaparecer depois de uma 
semana. 
Febre Escarlate/Escarlatina 
Streptococcus pyogenes (grupo-A Streptococcus). 
Causa infecção na garganta, febre e erupções típicas na 
pele. 
 Bactéria gram-positiva esférica (coccus). 
Provoca doenças supurativas e não 
supurativas; 
 Beta-hemolítica; 
 Catalase-negativo; 
 Sensível à bacitracina; 
 Toxina eritrogênica (superantígeno) causa a 
erupção; 
 Surgimento independe da ação direta do 
estreptococo - reação de hipersensibilidade às 
toxinas produzidas; 
 Complicações raras, mas graves; 
 Pode progredir para demais complicações 
como febre reumática, otite e sinusite; 
 Não possui vacina toxoide; 
 Toxoide Superantígeno (TSST) liga-se às 
proteínas do MHC, liberando altas quantidades 
de IL-1 e IL-2. 
Acomete especialmente crianças em idade escolar, 
sendo altamente contagiosa. 
A maioria dos acometidos pela bactéria não 
desenvolve escarlatina. 
Transmissão: saliva; secreção nasal. 
Sintomas: febre alta; dor de garganta; vômitos; dor de 
barriga; prostração; erupção cutânea iniciando no 
pescoço e tronco e progredindo à face e membros, 
língua avermelhada. 
 
Diagnóstico: observação clínica majoritariamente; 
esfregaço da nasofaringe, colhido por swab para 
pesquisa de estreptococo; exames de sangue (teste 
sorológico). 
Tratamento: penicilina (em alérgicos- eritromicina); 
alívios sintomatológicos com analgésicos e 
antitérmicos. 
Prevenção: evitar contato com portadores, 
sintomáticos ou não. 
Otite Média 
Agente: S. pneumoniae (cerca de 35% dos casos), H. 
influenzae não encapsulado, tipo B (20 a 30%), 
Moraxella catarrhalis (10 a 15%), S. pyogenes (8 a 10%) 
e S. aureus (1 a 2%). Vírus sincicial respiratório (RSV). 
 Causada por vírus ou bactérias, sem diferenças 
na manifestação clínica; 
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 Existe uma vacina conjugada que se destina a 
prevenir a pneumonia causada por S. 
pneumoniae. A vacina apresenta o efeito 
colateral benéfico de reduzir a incidência de 
otite média em 6 a 7%. 
 Organismo produz IgA protease, que degrada 
IgA secretória, facilitando a adesão à mucosa; 
 Geralmente linhagens sem cápsulas causam 
OMA; 
 Sem produção de exotoxina; 
 Maior incidência entre 6 meses e 6 anos. 
A condição é mais frequente na infância, pois a tuba 
auditiva, que conecta a orelha média à garganta, é 
pequena e mais horizontal que nos adultos, sendo mais 
facilmente bloqueada pela infecção. 
A colonização ocorre após a infiltração e adesão da 
bactéria no epitélio atrás do tímpano, no qual começa 
a se proliferar, desencadeando um processo 
inflamatório. 
Transmissão: saliva; secreção nasal. 
Sintomas: Dor de ouvido; Tímpano avermelhado e 
abaulado; Perda de audição; Irritabilidade; Febre; 
Náusea; Vômito; Rompimento do tímpano; Dor de 
cabeça. 
Acúmulo de pus causa pressão no conduto auditivo 3 a 
5% causadas por vírus. Causa perda da audição. 
Diagnóstico: observação clínica; diagnóstico 
laboratorial= cultura e busca por polissacarídeo 
capsular no soro ou líquor. 
Tratamento: amoxilina-clavulanato; trimetoprim-
sulfamexazol; alívio sintomatológico com analgésico, 
anti-histamínico. 
Prevenção: profilaxia de contato com rifampina; vacina 
contra pneumococos; evitar que bebê adormeça 
mamando (evita refluxo, e que o líquido atinja a tuba 
auditiva e inflame favorecendo a OMA); evitar fumar 
próximo de crianças (irrita as vias aéreas); tubos de 
timpanostomia. 
Difteria 
Agente: Corynebacterium diphtheriae. Atinge 
amígdalas, faringe, laringe, nariz e (ocasionalmente) 
outras partes do corpo, como pele e mucosas. 
Acontece com mais frequência nos meses frios e secos. 
Letalidade varia de 5 a 10% dos casos. 
Características: Bacilo gram-positivo não formador de 
esporos. Sua morfologia e pleomórfica, 
frequentemente claviforme, e que não se cora 
homogeneamente. 
Patogenia: colonização da mucosa do trato 
respiratório superior e produção da exotoxina que 
inibe a síntese proteica adicionando ADPribose ao fator 
de elongação 2 (EF-2). 
 Ação local: necrose tecidual no sítio da 
liberação, causando danos linfáticos e 
capilares; exsudato fibrino-purulento; 
estrutura de pseudomembrana; diagnóstico 
clínico. 
 Ação sistêmica: absorção; sítios-alvo. 
 
membrana acinzentada rígida, que se forma na 
garganta em resposta à infecção, contém fibrina e 
células humanas e bacterianas mortas e pode 
bloquear a passagem de ar. Membrana sobre as 
tonsilas. 
Embora as bactérias não invadam os tecidos, aquelas 
que foram infectadas por um fago lisogênico podem 
produzir uma exotoxina potente, que circula na 
corrente sanguínea e interfere na síntese de proteínas. 
Essa inibição pode resultar em dano aocoração, aos 
rins ou aos nervos. 
Imunização inclui o toxoide diftérico na vacina DTaP 
(difteria; tétano e coqueluche). Toxina inativada. 
Transmissão: contato com infectados; via gotículas de 
saliva. 
Sintomas, após 6 dias de infecção: Membrana grossa e 
acinzentada, cobrindo as amígdalas e outras 
estruturas; Dor de garganta discreta; Glânglios 
inchados; Dificuldade em respirar; Palidez; Febre não 
muito elevada; Mal-estar geral. 
Virulência: toxina diftérica. 
 Somente 0,01 mg dessa toxina altamente 
virulenta pode ser fatal. 
 A toxina diftérica é liberada quando se liga ao 
seu receptor e é endocitada. Uma vez presente 
dentro da célula, irá inibir a síntese de 
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proteínas celulares, acarretando a morte 
celular. 
 Para que a terapia antitoxina seja eficaz, ela 
deve ser administrada antes que a toxina entre 
nas células dos tecidos. 
Formas clínicas da difteria: 
forma faringoamigdaliana ou diftérica: É a forma mais 
comum. Após 24h, já se nota a implantação da 
pseudomembrana. Podem causar complicações como 
miocardite (por desprendimento da 
pseudomembrana), neurites (determina paralisias), 
renais (albuminuria). 
Diagnóstico laboratoriais: bacterioscopia direta, 
possui baixa especificidade. A identificação é 
complicada pela necessidade de se distinguir entre os 
isolados produtores de toxina e as linhagens que não 
são toxigênicas; ambos podem ser encontrados no 
mesmo paciente. 
 Coleta de secreção da oro e nasofaringe; 
 Isolamento. Diagnostico ouro; 
 Teste de toxigenicidade: saber se o bacilo é 
produtor ou não da toxina. 
Tratamento: soro diftérico (SAD): via EV, hospitalar, 
não possui mais efeito sobre as toxinas já ligadas aos 
seus receptores. Antibióticos como a penicilina e a 
eritromicina controlem o crescimento das bactérias, 
mas não neutralizam a toxina diftérica. 
DOENÇAS VIRAIS DO TRATO RESPIRATÓRIO 
SUPERIOR 
Resfriado comum 
Infecção viral benigna e autolimitada do trato 
respiratório superior. 
Etiologia: 
 50% de todos os resfriados são causados por 
rhinovirus. 
 Coronavirus causam outros 15 a 20%. 
 Podem ser mais de 200 agentes causadores da 
doença. 
 Período de incubação de 24-72h. 
 Pico de transmissão entre 2º e 3º dias. 
 Duração 3-10 dias. 
Os rinovírus multiplicam-se muito bem a uma 
temperatura levemente abaixo da temperatura normal 
do corpo, como a que pode ser encontrada no trato 
respiratório superior, que está desprotegido em 
relação ao ambiente externo. Uma única partícula de 
rinovírus depositada na mucosa nasal geralmente é 
suficiente para causar um resfriado. 
Fisiopatologia: receptores ICAM-1 ou CD54 nas células 
epiteliais respiratórias. O vírus se adere as células do 
epitélio respiratório, geralmente na mucosa nasal, e 
inicia-se a inflamação, com a liberação de citocinas. 
Transmissão: gotículas produzidas pela tosse e 
espirros, ou pelo contato de mãos contaminadas com 
a via aérea de indivíduos sadios. 
Sintomas: espirros, secreção nasal e congestão. O 
resfriado sem complicações geralmente não é 
acompanhado de febre. 
A infecção pode se espalhar da garganta para os seios 
faciais, o trato respiratório inferior e o ouvido médio, 
provocando laringite e otite média. 
Diagnóstico: 
 Clínico baseado em sinais e sintomas; 
 Exame físico detectando congestão da mucosa 
nasal e faríngea e hiperemia das membranas 
timpânicas. 
Tratamento: 
 Antivirais reduzem a multiplicação do vírus, 
mas não o matam. 
 Pastilhas de zinco ou vitamina C (fortalecer o 
sistema imune); 
 Xaropes antitussígenos, anti-histamínicos, 
descongestionantes nasais. Apenas para alivio 
dos sintomas. 
 Repouso e hidratação. 
Prevenção: lavar as mãos frequentemente; utilizar 
álcool em gel; alimentar-se e dormir adequadamente. 
Aumento de casos de resfriado comum no frio devido: 
 No ar seco (baixa umidade) as gotículas são 
menores e permanecem no ar por mais 
tempo, facilitando a transmissão de pessoa 
por pessoa. 
 O ar mais frio faz com que os cílios do trato 
respiratório trabalhem mais lentamente, 
permitindo que as partículas virais inaladas se 
espalhem. 
DOENÇAS MICROBIANAS DO TRATO RESPIRATÓRIO 
INFERIOR 
Trato respiratório inferior= compreende as estruturas 
que estão localizadas dentro da caixa torácica como a 
traqueia, Brônquios, Bronquíolos e Alvéolos. 
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Coqueluche ou Pertussis (tosse comprida) 
Agente etiológico: Bordetella pertussis, bactéria do 
tipo bacilo gram-negativo pequeno. É um patógeno 
apenas de humanos. As linhagens virulentas possuem 
uma cápsula. 
As bactérias fixam-se especificamente às células 
ciliadas da traqueia, impedindo, inicialmente, a sua 
ação ciliar e, em seguida, destruindo progressivamente 
as células. 
A citotoxina traqueal, porção da parede celular da 
bactéria, é responsável pelos danos às células ciliadas, 
e a toxina pertussis entra na corrente sanguínea e está 
associada aos sintomas sistêmicos da doença; causa 
aumento da produção e secreção de muco. 
Transmissão: gotículas disseminadas pelo ar, 
produzidas durante episódios de tosse. 
Epidemiologia: é uma doença altamente contagiosa 
que ocorre principalmente em bebês e crianças 
pequenas, e exibe distribuição mundial. Pode ser 
bastante grave. 
Virulência: A adesão do organismo aos cílios das 
células epiteliais é mediada pela hemaglutinina 
filamentosa presente no pili. Anticorpos contra a 
hemaglutinina filamentosa inibem a adesão e 
protegem contra a doença. A toxina pertussis causa 
linfocitose no sangue, através da inibição da 
transdução de sinal pelos receptores de quimiocina, 
resultando na incapacidade de os linfócitos 
penetrarem no tecido linfoide, aumentando seu 
número no sangue. 
Sintomas: se inicia com coriza e tosse. As tosses são 
acompanhadas de grande quantidade de muco. 
 estágio catarral (inicial)= assemelha-se a um 
resfriado comum. 
 estágio paroxístico= acessos prolongados de 
tosse. Perdura de 1 a 4 semanas. 
 Estágio de convalescência= pode durar meses. 
Quando a ação ciliar é comprometida, o muco 
acumula-se, e a pessoa infectada tenta 
desesperadamente tossir esses acúmulos de muco. A 
violência da tosse em crianças pequenas pode até 
resultar em costelas quebradas. A ânsia por ar entre as 
tosses causa um som uivante. 
Uma vez que os lactentes são menos capazes de lidar 
com o esforço da tosse para manter uma via aérea, 
ocasionalmente eles sofrem de lesões irreversíveis no 
cérebro. 
Diagnóstico: baseado principalmente nos sinais 
clínicos e nos sintomas. 
 O patógeno pode ser cultivado a partir de 
swabs de garganta, coletadas com o auxílio de 
uma alça fina, que é inserida no nariz e mantida 
na garganta enquanto o paciente está 
tossindo. 
 o método de PCR também pode ser utilizado 
para testar a amostra para a presença do 
patógeno, um procedimento requerido para o 
diagnóstico da doença em lactentes. 
 A identificação do microrganismo isolado pode 
ser realizada por aglutinação com o antissoro 
específico ou por coloração com anticorpo 
fluorescente. O isolamento do microrganismo 
em pacientes com tosse prolongada é difícil. 
Tratamento: 
 Eritromicina ou azitromicina: não é efetivo 
após o início do estágio de tosse paroxístico, 
porém pode reduzir a transmissão. É útil na 
prevenção da doença em indivíduos não 
imunizados e exposto. 
 Cuidados de apoio: oxigenoterapia e sucção do 
muco durante o estágio paroxístico, são 
importantes, especialmente em bebês. 
Profilaxia: 
 Existem duas vacinas: uma vacina acelular(menos efeitos colaterais) contendo proteínas 
purificadas derivadas do organismo e uma 
vacina morta contendo B. pertussis inativados. 
 A vacina contra a coqueluche é geralmente 
administrada em combinação com os toxoides 
diftérico e tetânico (tríplice bacteriana ou DPT) 
em três doses. 
Tuberculose 
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis. 
Bactérias ácido resistentes e, também, resistentes a 
desidratação. É um bacilo delgado, aeróbio obrigatório. 
Parede celular apresenta ácido micólico, fosfatídeos, 
proteínas (antígenos). 
Sintomas: Tosse seca contínua no início que evolui 
para tosse com presença de secreção por mais de 
quatro semanas; Febre baixa; Sudorese noturna; 
Emagrecimento acentuado; Rouquidão; Cansaço 
excessivo. Casos graves: dificuldade na respiração; 
colapso do pulmão. O escarro pode ser sanguinolento. 
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Transmissão: horizontal, de pessoa para pessoa, por 
meio de gotículas de saliva. 
Patogênese: 
 Não produz endotoxinas e exotoxinas; 
 Infecta macrófagos nos pulmões e se 
desenvolve no interior dessas células, no 
fagossomo; 
 Lesão exsudativa, resposta inflamatória aguda, 
ocorre, principalmente, nos pulmões. 
 Lesão granulomatosa, área central com células 
gigantes contendo bacilos tuberculosos 
circundada por células epitelioides. Formação 
do tubérculo: granuloma circundado por 
tecido fibroso com necrose caseosa no centro. 
O hospedeiro isola os patógenos em uma lesão 
fechada, chamada de tubérculo. 
Quando a doença é interrompida neste momento, as 
lesões cicatrizam lentamente, tornando-se 
calcificadas. Se as defesas do corpo falham nesse 
estágio, o tubérculo rompe-se e libera bacilos 
virulentos nas vias aéreas do pulmão e, então, nos 
sistemas circulatório e linfático. 
Diagnóstico: 
 Teste cutâneo de tuberculina (PPD): Quando 
positivo, indica infecção previa, mas não 
necessariamente a doença ativa. Se mostra 
positivo 4-6 semanas após a infecção. 
 Exames como baciloscopia, teste rápido 
molecular para tuberculose (TRM-TB), cultura 
para micobactérias e raio x do tórax. 
 Teste QuantiFERON-TB (QFT), mede a 
quantidade de γ-interferon liberada pelos 
linfócitos do paciente, identificação da 
tuberculose latente. 
Tratamento: feito por antibiótico e tem duração de 6 
meses. O abandono ou irregularidades no tratamento 
pode resultar em um agravo na doença e no 
desenvolvimento de tuberculose resistente as drogas 
utilizadas. 
Prevenção: Vacina BCG - induzir resistência parcial à 
tuberculose - contém uma linhagem de M. bovis viva e 
atenuada. Deve ser aplicada em crianças ao nascer ou 
até os 4 anos de idade. É eficaz na prevenção do 
surgimento de tuberculose na forma de uma doença 
clínica, especialmente em crianças, embora não 
previna a infecção por M. tuberculosis. 
Pneumonia de várias causas 
A pneumonia é uma doença inflamatória aguda que 
atinge o espaço alveolar ou o intertício pulmonar 
causada por microorganismos (vírus, bactérias, fungos, 
protozoários) ou pela inalação de produtos tóxicos que 
comprometem os espaços aéreos dos pulmões. Divide-
se em pneumonia comunitária e pneumonia 
hospitalar. 
Principais agentes etiológicos: 
 Streptococcus pneumoniae (pneumococo); 
 Mycoplasma pneumoniae; 
 Haemophilus influenzae; 
 Clamydia pneumoniae. 
Difícil transmissão. 
Pneumonia pneumocócica 
Pneumonia causada por S. pneumoniae. Envolve 
ambos os brônquios e os alvéolos. 
 Bactéria ovoide gram-positiva. 
 Esta bactéria também causa otite media, 
meningite e sepse. 
 Ocorre com frequência aumentada em 
pacientes com: doenças crônicas (ICC, 
Diabetes), defeitos na produção de 
imunoglobulinas. Ainda em pacientes com 
função diminuída ou ausência do baço (produz 
moléculas responsáveis por opsonização). 
 Os pulmões tem um aspecto avermelhado, os 
alvéolos se enchem com algumas hemácias e 
neutrófilos e liquido dos tecidos circundantes. 
Os pneumococos podem invadir a corrente sanguínea, 
a cavidade pleural que circunda o pulmão e, 
ocasionalmente, as meninges. 
Sintomas: febre alta, dificuldade de respirar e dor 
torácica e escarro cor ferrugem, devido ao sangue 
proveniente dos pulmões, vindo com a tosse. 
Diagnóstico: pode ser feito por meio do isolamento do 
pneumococo a partir de amostras de garganta, escarro 
e outros fluidos. 
Os pneumococos podem ser diferenciados de outros 
estreptococos α-hemolíticos observando-se a inibição 
do crescimento próximo a um disco de optoquina. 
Virulência: existem muitos portadores saudáveis de 
pneumococos. A virulência das bactérias parece ser 
baseada principalmente na resistência do portador, 
que pode ser reduzida pelo estresse. Muitas doenças 
de adultos mais idosos terminam em pneumonia 
pneumocócica. 
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Flávia Sanagiotto Ross Medicina UNOESC T-XXXV 
Uma vacina pneumocócica conjugada foi introduzida 
recentemente e tem sido efetiva na prevenção da 
infecção pelos sete sorotipos que ela contém. Redução 
de outras doenças, como a otite média, atribuída aos 
pneumococos. 
Pneumonia por Haemophilus influenzae 
 São importantes causas de pneumonias na 
comunidade (capsulados ou acapsulados). 
 Cocobacilo gram-negativo. 
 Suscetíveis em pacientes em condições como 
alcoolismo, desnutrição, câncer ou diabetes. 
 Bactéria piogênica (produz pus). Produz IgA 
protease (degrada esse anticorpo). 
 Pode penetrar na corrente sanguínea e chegar 
as meninges, acometendo o SNC. Microbiota 
da nasofaringe e conjuntiva. 
 Tratamento com cefalosporinas de segunda 
geração, pois são resistentes às β-lactamases 
produzidas por muitas linhagens de H. 
influenzae. 
 Previne-se com vacina. 
Pneumonia por micoplasma 
Agente causador: Mycoplasma pneumoniae. 
 Responsável por cerca de 20% das 
pneumonias. 
 Tipo comum de pneumonia em jovens adultos 
e crianças. 
 Os micoplasmas não possuem paredes 
celulares, não crescem sob as condições 
normalmente usadas na recuperação da 
maioria dos patógenos bacterianos. Por isso, 
frequentemente são confundidas com 
pneumonias virais. 
Sintomas: persistem por três semanas ou mais, e 
incluem febre baixa, tosse e cefaleia. 
Diagnóstico: inclue testes sorológicos e de PCR. 
Tratamento: os antibióticos, como as tetraciclinas, 
normalmente induzem o desaparecimento dos 
sintomas, porém não eliminam as bactérias, as quais 
são carregadas pelos pacientes por muitas semanas. 
Pneumonia por Legionella ou doença do legionário 
 Um bastonete aeróbico gram-negativo. Capaz 
de se replicar dentro dos macrófagos. 
 Patógeno intracelular. 
 Pode ser facilmente isolada de fontes naturais 
de água. Pode crescer na água das torres de 
resfriamento de ar condicionado. 
 Resiste mais ao cloro que as outras bactérias e 
pode sobreviver por longos períodos em água 
com baixo nível de cloração. 
 Protegidas em biofilmes. 
Transmissão: as bactérias, com frequência, são 
ingeridas por amebas transmissíveis pela água, quando 
presentes, mas continuam a proliferar e podem até 
mesmo sobreviver dentro de amebas encistadas. Não 
parece haver transmissão interpessoal. 
Sintomas: febre alta de 40,5°C, tosse e sintomas gerais 
de pneumonia. 
A maioria dos hospitais mantém a temperatura das 
tubulações de água quente relativamente baixa (43-
55 °C) como medida de segurança e, nas partes mais 
frias do sistema, isso mantém inadvertidamente uma 
boa temperatura de crescimento para a Legionella. 
Homens com mais de 50 anos tem maior probabilidade 
de contrair a legionelose, especialmente fumantes com 
sobrepeso, alcoólatras ou pessoas cronicamente 
doentes. 
AL. pneumophila também e responsável pela febre de 
Pontiac (sem sintomas pneumônicos). 
Diagnóstico: cultura em um meio seletivo contendo 
extrato de levedura e carvão. O exame de amostras 
respiratórias pode ser feito por métodos de anticorpo 
fluorescente, e um teste com sonda de DNA também 
está disponível. 
Tratamento: eritromicina e outros antibióticos 
macrolídeos, como a azitromicina. 
DOENÇAS VIRAIS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
Pneumonia viral 
Causas virais: Coronavírus; Vírus sincicial respiratório 
(VSR); Adenovírus; Vírus da influenza; 
Metapneumovirus; Vírus da parainfluenza; rubéola, 
vírus da Varicela. 
Tratamento: 
 Suplementação de oxigênio, analgésicos, 
antipiréticos; 
 Terapia antiviral está indicada nos casos graves 
e em imunocomprometidos. 
Os vírus são isolados e identificados em menos de 1% 
das infecções pneumônicas - falta de equipamentos 
exclusão de pneumonia por micoplasma. 
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Os fatores que favorecem essa extensão da infecção 
incluem extremos de idade, desnutrição, alcoolismo e 
doenças debilitantes de base. 
Vírus Influenza 
Infecção das vias aéreas inferiores pelo Influenzavírus 
humano; - Vírus sazonal - surtos anuais, sobretudo no 
inverno. 
Classificação: 
 Não complicada: costuma melhorar em até 5 
dias após o início dos sintomas. 
 Complicada: pode propiciar o 
desenvolvimento de pneumonia viral, 
bacteriana e outras enfermidades. 
Síndrome gripal: Febre de início súbito; Tosse; Dor de 
garganta; Coriza; Cefaleia, mialgia e artralgia. 
Influenzavírus: 
 São os únicos membros da família 
Ortomixovírus; 
 São vírus envelopados com RNA segmentado 
em oito porções, nucleocapsídeo helicoidal. 
Dividem-se em: 
 Alphainfluenzavirus (Influenza A): está 
presente em humanos, aves, suínos. 
 Betainfluenzavirus (Influenza B): tem como 
reservatório somente seres humanos e focas. 
 Existem ainda o Gammainfluenzavirus 
(Influenza C) e o Deltainfluenzavirus (Influenza 
D). 
O envelope dos influenzavírus é recoberto por dois 
tipos de espículas: 
 Hemaglutinina: glicoproteína com função de se 
ligar a um receptor da superfície da célula 
hospedeira (ácido neuramínico) para iniciar a 
infecção; 
 Neuraminidase: enzima que cliva o ácido 
neuramínico ou ácido siálico, a fim de permitir 
que o vírus adentre a célula hospedeira. 
Também degrada o muco protetor do trato 
respiratório, após a penetração. 
Variabilidade viral: Alterações Antigênicas e Derivas 
Antigênicas. Influenzavírus A: apresentam a maior 
variabilidade. 
Fisiopatologia 
 Transmissão através de gotículas 
respiratórias. 
 Com o auxílio das hemaglutininas e 
neuromidases, o vírus irá replicar-se, 
causando alterações e destruição do 
epitélio pseudoestratificado ciliado, 
glândulas e interstício. 
Reação inflamatória exacerbada Extensa infiltração 
celular no parênquima pulmonar Edema; Acúmulo 
de material mucopurulento; Dano tecidual. 
Diagnóstico: Principalmente clínico, com base na 
apresentação dos sinais e sintomas. Também há testes 
laboratoriais para detecção dos vírus em espécimes, 
como em swabs nasais ou de garganta, e escarro; - 
testes rápidos moleculares (antígeno/anticorpo) no 
soro do paciente; - outros. 
Tratamento: repouso e hidratação; anti-inflamatórios, 
analgésicos e expectorantes. No brasil, dois 
medicamentos antivirais para influenza são 
recomendados: oseltamivir (tamiflu); zanamivir 
(relenza). 
Prevenção: Boas práticas de higiene; evitar manipular 
objetos usados por uma pessoa doente; utilizar o 
cotovelo ou lenço descartável ao espirrar, tossir ou 
falar; uso de máscaras. 
Vacinas: são reformuladas anualmente a fim de conter 
linhagens antigênicas recentes. 
Disponíveis no Brasil: Trivalente (A- H1N1, H3N2; 
BVictoria) ofertada pelo PNI e Quadrivalente (A- H1N1, 
H3N2; BVictoria, Yamagata) ofertada apenas por 
clínicas particulares. 
DOENÇAS FÚNGICAS DO TRATO RESPIRATÓRIO 
INFERIOR 
Histoplasmose, micose sistêmica. 
Agente etiológico: fungo dimórfico chamado 
Histoplasma capsulatum. Presente no solo em forma 
de bolor e nos tecidos como levedura. 
Transmissão: microrganismo presente no solo 
contaminado com excrementos de pássaros. Ser 
humano inala esses esporos e acaba se contaminando. 
Patogênese: Os esporos inalados alcançam os alvéolos 
pulmonares, induzindo a resposta inflamatória. São 
fagocitados por macrófagos alveolares, transformam-
se em leveduras e continuam se multiplicando. 
Deslocam-se para os linfonodos, atingem a circulação 
sanguínea e invadem outros órgãos. 
Virulência: essas leveduras conseguem se desenvolver 
no interior do fagolisossomo do macrófago, pois 
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produzem substâncias alcalinas que inativam as 
enzimas digestivas (elevam o pH). 
Achados clínicos: a maioria das infecções são 
assintomáticas e os focos de granulomas sofrem 
calcificações. A histoplasmose disseminada severa 
ocorre em crianças e pessoa imunocomprometidas 
(AIDS). 
Lesões ulceradas na língua de 
pacientes com AIDS. 
Sintomas: mal-estar, tosse, dores, febre, úlceras 
intestinais, perda de peso e dificuldades respiratórias. 
Diagnóstico: 
 Isolamento do patógeno ou identificação do 
mesmo em amostras de tecidos. São 
observadas células ovais de leveduras no 
interior de macrófagos. 
 Pacientes imunocomprometidos: teste de 
urina detecta a presença do antígeno antes da 
formação do anticorpo. 
 Testes sorológicos que pesquisam a presença 
de anticorpos: fixação do complemento e 
imunodifusão. 
Tratamento: para assintomático não é necessário 
intervenção. Em casos de lesões pulmonares: 
itraconazol oral; e em casos de Histoplasmose 
disseminada: anfotericina B. 
Não há formas de prevenção. 
Blastomicose 
É uma doença pulmonar causada pela inalação de 
esporos do fungo dimórfico Blastomyces dermatitidis. 
B. dermatitidis cresce como fungo à temperatura 
ambiente em solo enriquecido com excretas de 
animais e em material úmido e deteriora-se com ácidos 
orgânicos, quase sempre perto de rios. 
Nos pulmões, esporos inalados convertem-se em 
grandes leveduras invasivas (15 a 20 micrômetros) que 
formam brotamentos característicos. 
Patogênese: uma vez nos pulmões a infecção pode 
permanecer localizada, ou disseminar-se 
hematogenicamente. A disseminação hematogênica 
causa infecção focal em vários órgãos. 
Sinais pulmonares: doença aguda, autolimitada, que 
frequentemente evolui sem ser reconhecida. Infecção 
crônica e progressiva, com presença de: tosse 
produtiva ou seca, dor no peito, dispneia, febre, 
calafrios, sudorese profusa. 
Sinais extrapulmonares: depende do órgão envolvido. 
 
Diagnóstico: 
 Culturas e esfregaços fúngicos; 
 O patógeno pode ser isolado do pus e de 
biópsias. 
 Antígeno de Blastomyces na urina (reatividade 
cruzada com o Histoplasma é alta). 
Se suspeitar-se de blastomicose, deve-se fazer 
radiografia de tórax. Infiltrados focais ou difusos 
podem estar presentes, algumas vezes como áreas de 
broncopneumonia saindo do hilo. Esses resultados 
devem ser distinguidos de outras micoses, tuberculose 
e tumores. 
Tratamento: depende da gravidade da infecção. 
 Para infecção leve a moderada, itraconazol. 
 Para infecção grave, anfotericina B. 
Sem tratamento, a blastomicose costuma ser 
lentamente progressiva e raramente leva ao óbito. 
Coccidioidomicose 
Agente etiológico: doença ocasionada pelo fungo 
dimórfico Coccidioides Immitis; o qual se apresenta na 
forma de bolor no solo e como esférula nos tecidos. 
Transmissão: no solo este fungo formahifas com 
artrósporos alternando-se as células ocas, as quais são 
muito leves e podem ser transportados pelo vento e 
serem inalados, infectando os pulmões. 
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Patogênese: Os artrósporos diferenciam-se em 
esférulas nos pulmões. As esférulas rompem-se, 
liberando endósporos que formam novas esférulas, 
disseminando, assim, a infecção pelo corpo. Na maioria 
dos indivíduos, uma resposta imune mediada por 
células contém a infecção (exceto casos de indivíduos 
imunocomprometidos). Lesões granulomatosas 
podem ocorrer em virtualmente qualquer órgão, 
entretanto são observadas principalmente nos ossos e 
no sistema nervoso central (meningite). 
Sintomas: A infecção pulmonar é frequentemente 
assintomática. A coccidioidomicose geralmente 
apresenta-se com resolução espontânea. Seus 
sintomas incluem: dor torácica, febre, tosse 
(geralmente seca), e perda de peso. 
Diagnóstico: o escarro ou tecido devem ser 
examinados microscopicamente para detecção de 
esférulas e cultivados em ágar Sabouraud. 
Teste cutâneo: Coccidioidina, um extrato micelial, ou 
esferulina, um extrato de esférulas, são os antígenos. 
Útil para determinar se o paciente foi infectado. Um 
teste positivo indica infecção prévia, mas não 
necessariamente doença ativa. Utilizado para a 
triagem. 
Tratamento: 
 Anfotericina B para tratamentos mais graves. 
 Cetoconazol e o itraconazol são alternativas 
úteis, pois são fármacos imidazólicos menos 
tóxicos. 
 Quando ocorre meningite, fluconazol é o 
fármaco de escolha. 
Não há forma de prevenção, como vacinas, deve-se 
evitar viagens às regiões endêmicas. 
Aspergillus 
Espécies de Aspergillus, especialmente Aspergillus 
fumigatus: aspergilose. 
É a causa mais comum de sinusite fúngica. Em 
indivíduos imunocomprometidos, especialmente 
aqueles com neutropenia, o fungo pode invadir os 
pulmões e outros órgãos, produzindo hemoptise e 
granulomas. 
Transmissão: disseminados pelo ar. 
Patogênese: A. fumigatus pode colonizar e 
posteriormente invadir abrasões cutâneas, ferimentos, 
queimaduras, córnea, ouvido externo ou seios 
paranasais. 
Os aspergilos são conhecidos por sua capacidade de 
crescer em cavidades no interior dos pulmões, 
especialmente cavidades causadas pela tuberculose. 
No interior das cavidades, produzem um aspergiloma 
(bola fúngica), que pode ser visualizado no raio X de 
tórax como uma estrutura radiopaca que troca de 
posição quando o paciente alterna da posição ereta 
para a posição supina. 
A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma 
infecção dos brônquios por espécies de Aspergillus. 
Pacientes com ABPA apresentam sintomas asmáticos e 
um alto título de IgE contra antígenos de Aspergillus, 
assim como expectoram tampões brônquicos marrons 
contendo hifas. 
Também ocorre asma causada pela inalação de 
conídios transmitidos pelo ar, especialmente em 
determinados ambientes ocupacionais. Aspergillus 
flavus que crescem em cereais ou nozes produzem 
aflatoxinas, as quais podem ser carcinogênicas ou 
agudamente tóxicas.
 
Doenças microbianas do Sistema Digestório 
ESOFAGITE 
Fisiopatologia 
 Esofagite infecciosa: é a inflamação esofágica 
oriunda de uma infecção (geralmente viral ou 
fúngica). Ocorre principalmente em indivíduos 
imunocomprometidos (Ex. portadores de HIV). 
Principais manifestações clínicas: odinofagia e 
disfagia. 
Patógenos: 
 Cândida: cândida albicans e cândida tropicalis. 
 Herpes-vírus: citomegalovírus e herpes-vírus 
simples. 
 causas não infecciosas: refluxo ácido do 
estômago; doenças induzidas por 
medicamentos (ex:doxiciclina). 
Fatores de risco para Candidíase Esofageana 
 Uso de corticoides tópicos e sistêmicos; 
 Presença de diabetes mellitus; 
 Terapias antineoplásicas; 
 Terapias antiácidas (inibidores de bomba de 
prótons e bloqueadores de H2); 
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 Uso recente de antibióticos ou 
imunossupressores; 
 Tabagismo; 
 Distúrbios de motilidade esofágicos que 
podem gerar estase (acalasia). 
Diagnóstico 
 Endoscopia digestiva alta e análise 
histopatológica 
 Biópsia: placas esbranquiçadas aderidas a 
mucosa esofágica; 
 Diagnóstico empírico: comprovado por meio 
de uma melhora no quadro do paciente após 
tratamento com flucozanol- indica infecção 
por cândida. 
Tratamento 
 Candidíase esofágica: flucozanol; 
 No caso de outro agente causador, o 
tratamento instituído será feito com base no 
diagnóstico; 
 Em casos mais graves: anfotericina B e 
equinocandinas. 
Prevenção 
 Candidíase esofágica: profilaxia com flucozanol 
(não é muito indicada); 
 Restauração imune em pacientes infectados 
por HIV. 
GASTRENTERITE 
Inflamação do estômago ou dos intestinos que reflete 
em sintomas como desconforto abdominal, diarreias e 
vômito. 
Gastrenterite Aguda 
 Duração menor que 2 semanas. 
 Pode ser não inflamatória, aquosa e não 
sanguinolenta, ou inflamatória, sanguinolenta, 
também conhecida como disenteria. 
Gastrenterite Crônica 
 Persistente por mais de 4 semanas. 
 A identificação é feita individualmente, mas 
normalmente considera-se casos de 3 a 5 
evacuações por dia. 
Aquosa 
 Ausência de inflamação, ou seja, sem hemácias 
e leucócitos nas fezes; 
 Normalmente sem febre; 
 Volume grande de diarreia; 
 Geralmente acomete o intestino delgado. 
Sanguinolenta 
 Presença típica de ambos, hemácias e 
leucócitos, nas fezes, isto é, resposta 
inflamatória; 
 Frequentemente apresenta febre; 
 Normalmente um pequeno volume de 
diarreia; 
 A infecção geralmente acomete o colo. 
Fisiopatologia: os patógenos ou suas toxinas 
interrompem a absorção normal e os processos 
secretórios no intestino delgado. 
Gastrenterite aguda não inflamatória= é causada por 
exotoxinas pré formadas presentes nos alimentos ou 
pelos agentes infecciosos presentes no trato intestinal 
(produção de enterotoxina e citotoxina, ou pela 
invasão de mucosa. 
Patógenos que produzem exotoxinas pré formadas: 
Staphylococcus aureus; Bacillus cereus; Clostridium 
perfringens. 
Patógenos que produzem enterotoxinas: Escherichia 
coli enterotoxigênica (ETEC); Vibrio cholerae. 
Manifestações clínicas 
Diarreia não inflamatória 
Por bactérias: 
 Bacillus cereus: vômito, dor epigástrica e 
diarreia; 
 E. Coli (ETEC) ausência de febre, diarreia 
aquosa. 
Por vírus: 
 Norovírus: ausência de febre, vômito, cefaléia 
e diarreia; 
 Rotavírus: febre e vômitos prodrômicos, 
seguidos de diarreia. 
Por protozoários: 
 Giardia lamblia: cólicas abdominais, 
flatulência, diarreia (aguda ou crônica), fezes 
gordurosas, malcheirosas e flutuam; 
 Cryptosporidium hominis: dor e cólicas 
abdominais, diarreia aquosa. 
Diarreia inflamatória 
Por protozoários: 
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 Entamoeba histolytica: diarreia sanguinolenta, 
febre e dor abdominal. 
Sintomas 
Vômito como principal queixa: sugere intoxicação 
alimentar por S. aureus ou gastrenterite viral. 
Sintomas com início até 6 horas após a ingestão de 
alimentos "suspeitos": sugere a presença da toxina pré 
formada de S. aureus e B. cereus. 
Características quanto aos patógenos 
 Diarreia branda e de curta duração: causa 
comum por vírus. 
 Diarreia grave: causa comum por bactérias 
Salmonella, Shigella, Campylobacter, C. 
difficile e STEC (E.coli). Em geral 
sanguinolenta/inflamatória. 
 Pacientes que retornaram de viagens oupacientes imunocomprometidos: sugerem 
gastrenterite por protozoários, Giardia, 
Entamoeba histolytica, Cryptosporidium e 
microsporídeos. 
Diagnóstico: procura-se diagnóstico específico em 
casos de: 
 Diarreia aquosa grave; 
 Diarreia sanguinolenta; 
 Febre; 
 Idade avançada; 
 Comorbidades; 
 Pacientes imunocomprometidos. 
Diarreia não inflamatória aguda 
 Staphylococcus aureus e Bacillus aureus: 
diagnóstico clínico + análise de alimentos e 
fezes; 
 Escherichia coli: coprocultura; 
 Noro vírus e Rotavírus: PCR para análise de 
fezes; 
 Giardia lambila: teste de antígeno fecal, 
observação de ovos e parasitas; 
 Cryptosporidium hominis: observação de 
cistos fecais com coloração acidoresistente. 
Diarreia inflamatória aguda 
 E. coli: cultura fecal com crescimento 
bacteriano - não fermenta sorbitol + testes 
específicos (PCR) para linhagem de toxina 
Shiga; 
 Cllostridium dificille: exame de fezes para 
identificar toxinas + colonoscopia para 
conferência de placas amareladas; 
 Shigella: coprocultura Salmonella: 
coprocultura; 
 Campylobacter jejuni: exame de fezes em meio 
especial; 
 Yersinia enterocolítica: exame de fezes em 
meio especial 
 Entamoeba histolytica: sorologia (observação 
de ovos e parasitas nas fezes). 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR ESTAFILOCÓCICA 
Uma das principais causas de gastrenterite é a 
intoxicação alimentar estafilocócica, intoxicação 
causada pela ingestão de uma enterotoxina produzida 
por S. aureus. 
Causa gastroenterite não inflamatória. 
Características do S. aureus: 
 Resistência bastante alta ao calor. 
 Produz várias toxinas que causam danos aos 
tecidos ou aumentam a virulência do 
microrganismo. 
 A produção da toxina do tipo sorológico A (que 
é responsável pela maioria dos casos) 
frequentemente é correlacionada com a 
produção de uma enzima que coagula o 
plasma sanguíneo. 
 Essas bactérias são descritas como coagulase-
positivas. 
 Tende a crescer excessivamente em relação à 
maioria das bactérias competidoras sob essas 
condições. 
Diagnóstico: geralmente é baseado nos sintomas, em 
especial o curto período de incubação, característico 
da intoxicação. Os isolados de S. aureus podem ser 
testados por fagotipagem, um método usado para 
rastrear a fonte da contaminação. 
Os estafilococos patogênicos, em geral, fermentam 
manitol, produzem hemolisinas e coagulase e formam 
colônias amarelo-ouro. Quando crescem nos 
alimentos, eles não provocam nenhuma deterioração 
evidente. 
Sintomas: vômitos, dor epigástrica, diarreia branda. 
Prevenção: consiste em uma refrigeração adequada 
durante a estocagem, a fim de impedir a formação da 
toxina. A toxina em si é estável ao calor e pode 
sobreviver a até 30 minutos de cozimento. Portanto, 
uma vez formada, a toxina não é destruída quando o 
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alimento é reaquecido, embora as bactérias sejam 
destruídas. 
SHIGELOSE (DISENTERIA BACILAR) 
A infecção bacteriana shigelose, geralmente tem 
período de incubação mais longo (de 12 horas a 2 
semanas) que as intoxicações bacterianas. 
Gastroenterite aguda inflamatória. 
 Agente etiológico Shigella. 
 Bastonetes gram-negativos anaeróbios 
facultativos. 
 Não têm nenhum reservatório natural nos 
animais e se disseminam apenas de pessoa a 
pessoa. 
 Surtos são mais frequentemente observados 
em famílias, creches e cenários similares. 
 As bactérias não são muito afetadas pela 
acidez do estômago. 
 Principal sítio da doença é o intestino grosso. 
 Invasão e destruição das células da parede 
intestinal. Destrói os macrófagos. 
Sintomas: pode causar até 20 evacuações em um dia, 
com presença de sangue e muco nas fezes (fezes muco-
pio-sanguinolentas), cólicas abdominais e febre. As 
infecções por S. dysenteriae resultam em ulceração da 
mucosa intestinal. Diarreia grave. 
Diagnóstico: em geral é baseado na recuperação de 
micróbios de swabs retais. 
Tratamento: Em casos graves de shigelose, a 
antibioticoterapia e a reidratação oral são indicadas. 
Atualmente, as fluoroquinolonas são os antibióticos de 
escolha. 
GASTRENTERITE POR SALMONELLA 
As bactérias Salmonella entérica são bastonetes gram-
negativos, anaeróbios facultativos, não formadores de 
endósporos. Gastroenterite aguda inflamatória. 
Seu hábitat normal é o trato intestinal dos seres 
humanos e de muitos animais. 
Patogenicamente as salmonelas são divididas em 
salmonela tifoide e salmonela não tifoide, que causa 
uma salmonelose branda. 
As salmonelas inicialmente invadem a mucosa 
intestinal e se multiplicam nesse local. 
Ocasionalmente, elas conseguem atravessar a mucosa 
intestinal através das células M para penetrar nos 
sistemas linfático e circulatório, e de lá elas podem se 
disseminar e, por fim, afetar muitos órgãos. Elas se 
replicam rapidamente dentro dos macrófagos. 
Tem um período de incubação de cerca de 12 a 36 
horas. A gravidade e o período de incubação podem 
depender do número de Salmonella ingerido. 
Sintomas: Em geral, há uma febre moderada, 
acompanhada de náuseas, dor abdominal, cólicas e 
diarreia grave, que pode ser sanguinolenta. Choque 
séptico pode ocorrer em lactentes e idosos. 
Diagnóstico: geralmente depende do isolamento do 
patógeno a partir de fezes do paciente ou de restos de 
alimento. O isolamento requer meio especializado 
seletivo e diferencial; esses métodos são relativamente 
lentos. 
Tratamento: A terapia antibiótica não é útil no 
tratamento da salmonelose ou, de fato, de muitas 
doenças diarreicas; o tratamento consiste em terapia 
de reidratação oral. 
Prevenção: boas práticas de manipulação para deter a 
contaminação e de uma refrigeração correta. 
FEBRE TIFÓIDE 
Fisiopatologia 
 A bactéria penetra através do epitélio da 
mucosa intestinal por transcitose. 
 Se replicam nos macrófagos das placas de 
Peyer, nódulos linfáticos mesentéricos e baço. 
As células sofrem lise e liberam a S. typhi na 
corrente sanguínea. 
 A bacteremia se desenvolve com a 
disseminação da bactéria para os pulmões, 
vesícula biliar, rins ou sistema nervoso central. 
Patógenos: Salmonella typhi; S. paratyphi A; S. 
paratyphi B. 
Manifestações clínicas 
Fase prodrômica: sintomas constitucionais, como mal-
estar, associado a dor abdominal, constipação e 
cefaleia. A febre se eleva ao longo dos próximos dias. 
Sintomas duram de 2ª/3ª semanas, erupção transitória 
típica de lesões maculopapulares rosadas (manchas 
rosadas) pode ser observada. Diarreia pode surgir. 
Casos fatais: ulceração e perfuração da parede. 
A esplenomegalia ocorre com mais frequência do que 
a hepatomegalia, mas ambas podem se manifestar. 
Bradicardia relativa e leucopenia são frequentemente 
observadas. 
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O estado de portador crônico é observado em 
aproximadamente 3% dos pacientes com febre tifóide. 
Os organismos, em geral, residem na vesícula biliar e 
são excretados nas fezes, que, por sua vez, atuam 
como uma fonte de infecção para outros indivíduos. 
Transmissão: contato com fezes humanas. 
Diagnóstico 
 Histórico de viagem para áreas endêmicas + 
apresentação clínica compatível. 
 Início da doença: as culturas de sangue 
positivas e as culturas de fezes são negativas. 
Fase tardia da doença e no estado de portador: 
culturas de fezes são positivas e culturas de 
sangue negativas. As culturas de fezes 
apresentam-se positivas nessa fase da doença 
devido ao fato de a bile, oriunda de uma 
vesícula biliar infectada, carrear os organismos 
para as fezes. 
Tratamento 
Drogas antitifóides: as mais efetivassão as quinolonas 
ou cefalosporinas de terceira geração. 
O tratamento do estado de portador requer semanas 
de antibioticoterapia e a resistência a antibióticos é um 
problema frequente. 
A recuperação da febre tifoide confere imunidade por 
toda a vida. 
Prevenção 
Medidas de higiene visando a proteção dos alimentos 
e das fontes hídricas da contaminação fecal humana. 
A imunização pode não ser sempre eficiente, mas pode 
ser considerada em surtos epidêmicos, em indivíduos 
que viajam para países endêmicos e em contatos 
domésticos de portadores da febre tifoide. Pessoas 
expostas a altos riscos. 
 Vacina 1: contendo o polissacarídeo capsular 
Vi de S. typhi; 
 Vacina 2: contém bactérias S. typhi vivas e 
atenuadas. 
CÓLERA 
O agente causador do cólera, uma das doenças 
gastrintestinais mais severas, é a bactéria Vibrio 
cholerae, bastonete gram-negativo ligeiramente curvo, 
com um único flagelo polar. 
Os bastonetes do cólera crescem no intestino delgado 
e produzem uma exotoxina, a toxina colérica, que 
induz as células do hospedeiro a secretarem água e 
eletrólitos, sobretudo potássio. O resultado são fezes 
aquosas contendo massas de muco intestinal e células 
epiteliais. 
Cerca de 12 a 20 litros de líquidos podem ser perdidos 
em um dia, e a perda súbita desses fluidos e eletrólitos 
causa choque, colapso e, frequentemente, morte. 
Devido à perda de líquido, o sangue torna-se tão 
viscoso que os órgãos vitais são incapazes de funcionar 
adequadamente. Vômitos violentos podem ocorrer. 
Os micróbios não são invasivos, e a febre geralmente 
não está presente. 
Transmissão: contato com águas salobras, água doce 
contaminada. 
Sintomas: vômitos e diarreia. Duram poucos dias. 
Diagnóstico: baseado nos sintomas e no isolamento de 
V. cholerae das fezes. 
Formam biofilmes e colonizam copépodes (pequenos 
crustáceos), algas e outras plantas aquáticas e 
plânctons, os quais ajudam na sua sobrevivência. 
Sob condições desfavoráveis, V. cholerae pode se 
tornar dormente; a célula encolhe-se até um estado 
esférico, não cultivável. Uma mudança favorável no 
ambiente induz uma rápida reversão à forma 
cultivável. Ambas as formas são infecciosas. 
São excepcionalmente sensíveis aos ácidos estomacais. 
Pessoas com secreção de ácido estomacal prejudicada 
ou que estejam tomando antiácidos apresentam alto 
risco de infecção. 
Existem também linhagens não epidêmicas de V. 
cholerae, que apenas raramente são associadas a 
grandes surtos de cólera. Elas ocasionalmente causam 
infecções de feridas ou sepse, principalmente em 
pessoas com doença hepática ou que são 
imunossuprimidas. 
Tratamento: uso de antibióticos, como a doxiciclina, 
porém a terapia mais efetiva é a reposição intravenosa 
de fluidos e eletrólitos perdidos. O cólera não tratado 
tem taxa de mortalidade de 50%. 
GASTRENTERITE POR ESCHERICHIA COLI 
Um dos microrganismos mais prolíficos no trato 
intestinal dos seres humanos é Escherichia coli. Causa 
gastroenterite aguda inflamatória. 
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Bacilos Gram-negativos facultativos; fermentam 
lactose. O hábitat é o cólon humano; a bactéria 
coloniza a vagina e a uretra. A partir da uretra, ascende 
e causa ITU. É adquirida por via fecal-oral. 
Elementos genéticos móveis podem transformar a 
bactéria E. coli em um patógeno altamente adaptado, 
capaz de causar uma variedade de doenças. Algumas 
linhagens patogênicas secretoras de toxina são bem 
adaptadas à invasão das células epiteliais intestinais. 
E. coli enteropatogênica (ETEC) é a principal causa de 
diarreia nos países em desenvolvimento e é 
potencialmente fatal em lactentes. À medida que as 
bactérias se fixam à parede intestinal, elas eliminam as 
microvilosidades circundantes e estimulam a actina da 
célula hospedeira a formar pedestais sob seu sítio de 
fixação. As bactérias EPEC secretam várias proteínas 
efetoras, as quais são translocadas para as células 
hospedeiras, algumas contribuindo para a diarreia. 
E. coli enteroinvasiva (EIEC) em geral tem os mesmos 
mecanismos patogênicos que a Shigella. A EIEC 
consegue acesso à submucosa do trato intestinal 
através das células M, da mesma forma que Shigella. 
Essa invasão resulta em inflamação, febre e em 
disenteria semelhante à causada por Shigella. 
E. coli entero-hemorrágica (STEC) o principal fator de 
virulência dessas bactérias é uma toxina do tipo Shiga. 
Como a toxina é liberada em consequência da lise 
celular, a antibioticoterapia pode agravar os danos ao 
provocar a liberação de mais toxina. Em seres 
humanos, as toxinas Shiga frequentemente causam 
apenas uma diarreia autolimitada, mas em cerca de 6% 
das pessoas infectadas, elas produzem uma inflamação 
do colo envolvendo um sangramento profuso. 
Diferentemente da Shigella, estas bactérias E. coli não 
invadem a parede intestinal, mas, em vez disso, elas 
liberam a toxina no lúmen (espaço) intestinal. de colite 
hemorrágica. 
As causas mais comuns de diarreia do viajante são E. 
coli enterotoxigênica e enteroagregativa. 
ETEC- diarreia não inflamatória: ausência de febre, 
diarreia aquosa. 
STEC- diarreia inflamatória: diarreia sanguinolenta, dor 
abdominal, normalmente com ausência de febre. 
Diagnóstico: ETEC- cropocultura; STEC- cultura fecal 
com crescimento bacteriano, PCR para linhagem da 
toxina Shiga. 
GASTRENTERITE POR CAMPYLOBACTER 
Campylobacter são bactérias gram-negativas, 
microaerófilas (cresce em ambiente com alto CO2 e 
baixo O2), curvadas em espiral. 
Uma complicação rara da infecção por Campylobacter 
é que ela está associada, à doença neurológica 
denominada síndrome de Guillain-Barré, uma paralisia 
temporária. Aparentemente, uma molécula de 
superfície da bactéria assemelha-se a um componente 
lipídico do tecido nervoso e desencadeia uma resposta 
autoimune. 
Gastroenterite aguda inflamatória. 
Sintomas: diarreia grave, febre. 
Transmissão: leite de vaca. 
Diagnóstico: exame de fezes em meio especial. 
GASTRENTERITE POR YERSINIA 
Yersinia enterocolitica e Y. pseudotuberculosis. Essas 
bactérias gram-negativas são habitantes do trato 
intestinal de muitos animais domésticos. 
Transmissão: se da pela carne e pelo leite. 
Ambos os micróbios apresentam a capacidade 
distintiva de crescer em temperaturas de refrigeração 
de 4°C. 
Yersinia tem sido ocasionalmente responsável por 
reações graves quando contamina sangue de 
transfusão. 
Esses patógenos causam gastrenterite por Yersinia, ou 
yersiniose. 
Sintomas: diarreia, febre, cefaleia e dor abdominal. A 
dor frequentemente é intensa o suficiente para causar 
um diagnóstico errôneo de apendicite. 
Diagnóstico: requer a cultura do organismo, que pode, 
então, ser avaliado por testes sorológicos. 
Adultos sofrendo de yersiniose, em geral, recuperam-
se em 1 a 2 semanas; crianças podem requerer um 
tempo maior para recuperação. 
Tratamentos: com antibióticos e reidratação oral. 
DIARREIA ASSOCIADA AO CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
C. difficile é uma bactéria anaeróbia, gram-positiva, 
formadora de endósporos, encontrada nas fezes de 
muitos adultos saudáveis. 
As exotoxinas produzidas por essa bactéria causam 
uma doença que se manifesta em sintomas que variam 
de um caso brando de diarreia até colite (inflamação 
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do colo) que apresenta risco à vida. A colite pode 
resultar em ulceração e possível perfuração da parede 
intestinal. 
A doença é geralmente precipitada pelo uso intensivo 
de antibióticos, sobretudo fluoroquinolonas. A 
eliminação da maioria das bactérias intestinais 
competidoras permitea rápida proliferação de C. 
difficile produtor de toxina. Ocorrendo principalmente 
como uma doença associada aos cuidados de saúde em 
hospitais e lares de idosos, mas atualmente a diarreia 
associada ao C. difficile também está afetando a 
comunidade em geral. A taxa de mortalidade é mais 
elevada em pacientes idosos. 
Gastrenterite aguda inflamatória. Diarreia 
sanguinolenta, febre. 
Diagnóstico: exame de fezes para identificar toxinas + 
colonoscopia para conferência de placas amareladas. 
GASTRENTERITE POR BACILLUS CEREUS 
Bacillus cereus é uma bactéria grande, gram-positiva, 
formadora de endósporos, que é muito comum no solo 
e na vegetação, e geralmente é considerada inofensiva. 
Transmissão: por alimentos. O aquecimento do 
alimento nem sempre destrói os esporos, que 
germinam à medida que o alimento esfria. Como os 
micróbios competidores foram eliminados no alimento 
cozido, B. cereus cresce rapidamente e produz toxinas. 
Sintomas: diarreia, náuseas e vômitos. 
Suspeita-se de que diferentes toxinas estejam 
envolvidas na produção de diferentes sintomas. Ambas 
as formas da doença são autolimitadas. 
A toxinfeção pela toxina termoestável causa forma 
emética da gastroenterite, enquanto a toxinfecção por 
cepas produtoras de toxina termolábil causam a forma 
diarréica da doença 
ÚLCERA PÉPTIDICA POR HELICOBACTER 
Bactéria espiralada, microaerofila. Causam ulceras 
gástricas e duodenais. 
A infecção por H. pylori representa um fator de risco 
para carcinoma gástrico e está associada a linfomas de 
tecido linfoide associado às mucosas. 
A gastrite e a úlcera péptica são caracterizadas por dor 
recorrente no abdome superior, frequentemente 
acompanhada por sangramento no trato 
gastrintestinal. Não há ocorrência de bacteriemia, nem 
de doença disseminada. 
H. pylori é urease-positivo. A produção de urease é a 
base de um teste diagnóstico não invasivo, 
denominado teste do “hálito de ureia”. Um teste para 
a presença do antígeno de Helicobacter nas fezes pode 
ser utilizado para o diagnóstico, bem como para 
confirmar que o tratamento eliminou o organismo. A 
presença de anticorpos IgG no soro do paciente pode 
também ser utilizada como evidência de infecção. 
DOENÇAS VIRAIS DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
A gastroenterite viral é mais frequentemente causada 
por um rotavírus ou por um novovírus. 
Norovírus 
Não possuem um envelope lipídico. 
Transmissão: fecal-oral a partir de água e alimentos 
contaminados e até mesmo de aerossóis de vômito. Os 
vírus continuam a ser disseminados por muitos dias 
após os pacientes estarem assintomático. 
Os vírus apresentam uma persistência incomum em 
superfícies ambientais, incluindo maçanetas de portas 
ou botões de elevador. 
Sintomas: período de incubação de 18 a 48 horas, o 
paciente apresenta vômito e/ou diarreia por 2 ou 3 
dias. A diarreia é o sintoma mais prevalente em 
crianças; a maioria dos adultos apresenta quadros 
diarreicos, embora muitos adultos tenham somente 
vômitos. A gravidade dos sintomas, com frequência, 
depende da dose infectiva. 
Diagnóstico: para a detecção de norovírus em 
amostras fecais, os laboratórios utilizam testes 
sensíveis de PCR e ensaios imunoenzimáticos. 
Tratamento: reidratação oral, ou, em casos 
excepcionais, a reidratação intravenosa. 
DOENÇAS PROTOZOÓTICAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
Giardíase 
Giardia intestinalis (também conhecida como G. 
lamblia e, ocasionalmente, como G. duodenalis) é um 
protozoário flagelado capaz de se aderir firmemente à 
parede intestinal humano. 
Transmissão: suprimentos de água contaminada. 
Sintomas: diarreia prolongada, algumas vezes 
persistindo por semanas, mal-estar, náuseas, 
flatulência, fraqueza, perda de peso e cólicas 
abdominais. O odor distinto do sulfeto de hidrogênio 
frequentemente pode ser detectado no hálito ou nas 
fezes. 
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O protozoário muitas vezes ocupa um espaço tão 
grande na parede intestinal que interfere na absorção 
dos alimentos. 
Diagnóstico: teste de fita, pois G. intestinalis não pode 
ser detectada de maneira confiável nas fezes por meio 
de exames microscópicos. testes ELISA detectam tanto 
os ovos quanto o parasito em amostras de fezes. Esses 
testes são especialmente úteis para a triagem 
epidemiológica. 
Tratamento: com metronidazol ou hidrocloreto de 
quinacrina geralmente é efetivo dentro de uma 
semana. 
Criptosporidiose 
Causada pelo protozoário Cryptosporidium. As 
espécies mais prevalentes que afetam seres humanos 
são C. parvum e C. hominis. 
A infecção ocorre quando um indivíduo ingere oocistos 
de Cryptosporidium. Os oocistos, eventualmente, 
liberam esporozoítos no intestino delgado. Os 
esporozoítos móveis invadem as células epiteliais do 
intestino e passam por um ciclo que, eventualmente, 
libera oocistos que serão excretados nas fezes. 
Em pacientes imunossuprimidos a doença prolonga-se 
por meses. 
Transmissão: através de sistemas de água para 
recreação e para consumo, contaminados com 
oocistos de Cryptosporidium, principalmente oriundos 
de dejetos de animais. A transmissão fecal-oral 
resultante de um saneamento inadequado também 
ocorre. 
Sintomas: diarreia. 
Diagnóstico: forma mais confiável em laboratório pela 
detecção de oocistos em amostras fecais por meio de 
um exame microscópico, muitas vezes acompanhados 
de ensaios para a detecção de anticorpos utilizando os 
testes FA (testagem da água). 
Tratamento: o fármaco recomendado para tratamento 
é a recentemente introduzida nitazoxanida, também 
efetiva nos tratamentos de giardíase. 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
 
Predisposição pelo uso de antibióticos 
Prevenção 
 Evitar fontes de água potencialmente 
contaminadas; 
 Realizar limpeza adequada de alimentos como 
frutas e verduras; 
 Administração de ciprofloxacina em viajantes 
se episódio diarreico; 
 Vacinação completa contra rotavírus - 
programa de vacinação infantil; 
 Lactentes e imunodeprimidos devem evitar 
contato com répteis, aves e anfíbios – 
salmonella; 
 Evitar engolir água ao nadar em áreas 
recreativas. 
Tratamento: para serem administrados, os antibióticos 
necessitam do resultado da coprocultura. 
Tratamento essencial: hidratação. Infecções graves: 
vancomicina oral. 
 Tratamento suporte: Staphylococcus aureus; 
Bacillus aureus; Norovírus Rotavírus; E. 
coliprodutora de toxina. 
 Ciprofloxacina: E. colli Shigella Salmonella 
Yersinia enterocolítica Campylobacter jejuni. 
 Metronidazol/Tinidazol: Giardia lamblia 
Clostridium difficile Entamoeba histolytica. 
 Nitazonida: Cryptosporidium hominis. 
DIVERTICULITE 
Inflamação de uma saliência em forma de saco da 
parede do colo, prevalente no sigmoide. 
Fisiopatologia: anos de uma dieta deficiente em fibras. 
Manifestações clínicas: depende do grau de 
perfuração. 
 Dor abdominal no quadrante inferior 
esquerdo; 
 Febre baixa; 
 Leucocitose; 
 Náuseas e vômitos. 
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Patogênese: 
 Bacteroides fragilis; microbiota intestinal; 
anaeróbia; gram-negativo. 
 Família Enterobacteriaceae; gram-negativos. 
Diagnóstico: tomografia abdominal 
 Visualização dos divertículos; 
 Paredes espessas; 
 Infiltração de gordura; 
 Abcessos Gases extraluminais. 
Tratamento 
Antibióticos orais- atividade anaeróbia. Amoxicilina + 
Clavulanato Ciprofloxacina + Metronidazol. 
Hospitaização: fluidos intravenosos e antibióticos + 
repouso intestinal. 
Abcesso abdominal + peritonite: intervenção cirúrgica. 
GASTRITE 
Inflamação da mucosa do estômago, causada por 
diversos fatores. Pode ser erosiva ou não.Fisiopatologia 
 Ligação do patógeno H. pylori na mucosa 
gástrica. 
 A bactéria promove a produção de amônia a 
partir da ureia. 
 A sobrevivência do patógeno aumenta com a 
neutralização do ácido estomacal provocada 
pela amônia. 
 A resposta inflamatória do hospedeiro provoca 
danos. 
 O flagelo do bacilo permite boa movimentação 
no muco viscoso e a urease faz tamponamento 
do ácido gástrico. 
 O bacilo não invade a mucosa gástrica, mas 
causa respostas inflamatória e imune, 
estimulando fatores pró-inflamatórios. 
Manifestações clínicas 
Dispepsia, dor, desconforto epigástrico Náusea, 
vômito. 
Podem haver complicações secundárias: Hemorragia; 
Úlceras pépticas (complicação - peritonite); 
Metaplasia. 
Patógenos 
Etiologias infecciosas: H. pylori (maioria dos casos); 
Citomegalovírus Mucor (fungo negro); Anisakis (larva); 
Micobactérias; Giardia. 
Diagnóstico: principalmente por meio da endoscopia 
digestiva superior com biópsia gástrica. Teste 
respiratório da ureia e teste do antígeno fecal. 
Tratamento 
Direcionado ao agente patogênico. Independente da 
causa, os sintomas podem ser aliviados com antiácidos 
H. pylori - combinação com dois antibióticos e inibidor 
da bomba de prótons. 
Associação Amplicina + Claritromicina + Omeprazol ou 
Bismuto. 
Prevenção 
A transmissão da H. pylori não é completamente 
conhecida. 
Sabe-se que cuidados de higiene são uma forma de 
prevenção: 
 Lavar as mãos antes de refeições e depois de 
usar o banheiro; 
 Evitar compartilhar talheres e copos; 
 Comer alimentos bem lavados e cozidos. 
APENDICITE 
Consiste na inflamação do apêndice vermiforme 
vestigial e é a causa mais comum de emergência 
abdominal cirúrgica no mundo. 
Em condições normais, o apêndice é encontrado na 
fossa ilíaca direita se insinu 
Fisiopatologia 
 Obstrução; 
 Aumento da pressão intralumial; 
 Distensão do órgão; 
 Isquemia; 
 Proliferação bacteriana; 
 Possível perfuração. 
Patógenos: E. coli; Bacteroides fragilis. 
Diagnóstico 
 A dor deve ser investigada no exame 
abdominal através da compressão e 
descompressão brusca do ponto de McBurney 
 Pode ser observada leucocitose com desvio a 
esquerda em exames laboratoriais. 
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Flávia Sanagiotto Ross Medicina UNOESC T-XXXV 
 Exames de imagem como TC de abdome, 
ultrassonografia e ressonância magnética 
revelam espessamento da parede apendicular, 
diâmetro do apêndice aumentado com oclusão 
luminal, densificação da gordura 
periapendicular e/ou presença de 
apendicolito. 
Manifestações clínicas e tratamento 
 Pode iniciar com sintomas inespecíficos como 
indigestão, flatulências e diarreia. 
 Tipicamente o que ocorre é dor abdominal 
periumbilical que migra para o quadrante 
inferior direito, anorexia, náuseas, vômitos e, 
mais tardiamente, febre. 
 Os pacientes recebem hidratação venosa, 
antibióticos intravenosos e controle da dor 
enquanto aguardam a apendicectomia, a qual 
pode ser aberta ou por laparoscopia. 
 
Infecções do Trato Geniturinário 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
Uretrite 
A bactéria da clamídia, Clamydia trachomatis, é a 
responsável por causar a uretrite não gonocócica, uma 
das DSTs mais comuns. 
Atinge homens e mulheres sexualmente ativos. 
É uma bactéria intracelular obrigatória. 
Patogênese 
 Em homens, C. trachomatis é uma causa 
comum de uretrite não gonocócica que pode 
progredir para epididimite, prostatite ou 
proctite; 
 Em mulheres, desenvolve-se cervicite, 
podendo progredir para salpingite e doença 
inflamatória pélvica (DIP). Episódios repetidos 
de salpingite ou de DIP podem causar 
infertilidade ou gravidez ectópica; 
 Pacientes com infecções genitais causadas por 
C. trachomatis apresentam uma alta incidência 
de síndrome de Reiter, que se caracteriza por 
uretrite, artrite e uveíte; é uma doença 
autoimune. 
Sintomas: pouco corrimento esbranquiçado; ardor ao 
urinar; coceira na uretra; discreta dificuldade em 
urinar. 
Transmissão 
 Transmitida por contato sexual ou pela 
passagem do neonato através do canal de 
parto, de mãe para filho; 
 Indivíduos com infecções assintomáticas do 
trato genital correspondem a um importante 
reservatório de infecção para terceiros. 
Diagnóstico laboratorial 
 Inclusões citoplasmáticas visualizadas em 
esfregaço submetido à coloração de Giemsa ou 
coloração com anticorpos fluorescentes; 
 Inclusões citoplasmáticas contendo glicogênio 
podem ser visualizadas com iodo; 
 Ensaios de PCR e ELISA, utilizando urina do 
paciente, também são disponíveis. 
Tratamento: todas as clamídias são suscetíveis a 
tetraciclinas; Azitromicina é o fármaco de escolha para 
DSTs. 
Prevenção 
 Eritromicina é efetiva em mães infectadas para 
prevenir a doença neonatal; 
 Não há vacina disponível; 
 Limitar a transmissão pelo tratamento tanto 
do paciente como dos parceiros sexuais, 
incluindo os indivíduos assintomáticos (os 
contatos sexuais devem ser localizados e 
aqueles que mantiveram contato em um 
período de 60 dias devem ser tratados). 
Gonorreia 
Neisseria gonorrhoeae (Gonococo) causa Gonorreia e 
também pode causar conjuntivite neonatal e doença 
pélvica inflamatória. 
 Diplococo gram-negativo, encapsulado e 
anaeróbico facultativo. 
 Oxidase-positivo. 
 Apresenta cerca de 10 espécies saprófitas ou 
patogênicas ao homem. 
 Apresenta alta contagiosidade, sendo o 
homem o reservatório natural do gonococo. 
Doença Pélvica Inflamatória: ocorre quando há a 
entrada do MO no útero, trompas e ovários causando 
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inflamações. Esse quadro acontece principalmente 
quando a gonorreia não é tratada. 
Transmissão 
 Em adultos ocorre pelo contato sexual; 
 Em neonatos ocorre durante o parto. 
Patogênese 
Afeta membranas mucosas do trato genital inferior, e 
mais raramente, as mucosas do reto, orofaringe e 
conjuntiva. 
 Endotoxina presente; 
 Não são identificadas exotoxinas; 
 IgA protease e fímbrias são fatores de 
virulência. 
Para infectar, o gonococo precisa se ligar através das 
fímbrias às células mucosas da parede epitelial. O 
patógeno invade os espaços que separam as células 
epiteliais colunares, as quais são encontradas na área 
orofaríngea, nos olhos, no reto, na uretra, na abertura 
do colo uterino e na área externa genital das mulheres 
pré-puberais. 
Endocardite gonorreica, meningite gonorreica e artrite 
gonorreica são complicações que afetam ambos os 
sexos se a infecção gonorreica não for tratada. 
Sintomas 
 Homens: dor ao urinar e descarga de pus. O 
bloqueio da uretra e a esterilidade são 
complicações dos casos não tratados. 
 Mulheres: geralmente assintomáticas, pois o 
período de incubação da gonorreia é mais 
variável e menos definido do que nos homens. 
A maioria se torna sintomáticas em 10 dias 
após o contato, apresentando dores na região 
inferior do abdome, dor ao urinar, dor na 
relação sexual e sangramento intermenstrual. 
Presença de corrimento amarelado ou claro, febre e 
proctite (inflamação no reto). 
Diagnóstico laboratorial 
Esfregaço submetido à coloração de Gram e cultura; 
Teste ELISA ou amplificação do ácido nucleico. 
 Organismo visível intracelularmente em 
neutrófilos do exsudato uretral. 
 Colônias oxidase-positivas em meio Thayer-
Martin. 
 Gonococos não fermentam maltose. 
 Testes sorológicos não são úteis. 
Tratamento 
A penicilina Benzatina já foi utilizada para o tratamento 
da gonorreia, mas devido seleção de cepas mais 
resistentes. Atualmente, utiliza-se em geral uma 
injeção de ceftriaxona e azitromicina em dose única.