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Meningites: Agentes, Epidemiologia e Tipos

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VHS - 2022 
 
 
1 
AULA 04 – INFECTO 
MENINGITES 
Agentes infecciosos invadem o LCR, aumentando a 
produção dele e modificando a permeabilidade da 
barreira hematomeníngea = inflamação das meninges 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Pode ser causada por bactérias, fungos, vírus e por 
agentes não infecciosos (ex.: trauma). A forma 
infecciosa é a mais comum e mais importante (surtos). 
O liquor (ou LCR) é estéril com pouco açúcar/proteína, 
localizado no espaço 
subaracnoide (vai até a 
medula espinal) e tem 
função de proteger o 
cérebro (principalmente 
contra traumas). Assim, 
para verificar a presença 
de agentes infecciosos, pode ser feito uma punção 
lombar ou cisternal suboccipital para coleta do liquor. 
Existem outras doenças que atingem o SNC, como.: 
 Encefalites.: são infecções do parênquima 
cerebral (normalmente virais). Os casos de 
encefalite bacteriana precisam ser investigados 
 Abcessos Cerebrais.: são causadas por bactérias, 
formando pus dentro do parênquima 
 Tétano/Botulismo.: devido a uma toxina 
produzida pelos agentes dessas doenças 
A meningite pode evoluir com surgimento de abcessos, 
mas tem quadro diferente e necessita de drenagem. 
Os principais agentes bacterianos são Neisseria; 
Haemophilus e S. Pneumoniae. As enterobactérias são 
mais comuns em RN e crianças (BHE diferente). A 
Listeria é comum em crianças ou +50 anos (idade). Dos 
agentes virais os mais comuns são enterovírus, 
principalmente coxsackie. Os arbovírus (dengue; zika e 
chikungunya) também são frequentes. 
EPIDEMIOLOGIA 
Mesmo com vacinas e tratamento ainda existem 
muitos casos de meningite (foco região Sul e Sudeste), 
fazendo com que ela seja endêmica, controlada e 
constante, mantendo número parecidos pelo país. É 
um pouco mais comum em homens, nem sempre leva 
a morte, mas pode deixar sequelas como surdez, 
distúrbios visuais; cognitivos; abcessos e mini infartos 
São doenças graves com alta taxa de morbimortalidade 
FISIOPATOLOGIA 
A partir da inflamação das meninges, temos produção 
de proteínas inflamatórias, fazendo com que o 
organismo mande mais água para a região (diminuir a 
irritação). Com esse aumento de líquidos, a drenagem 
não é suficiente, gerando hipertensão intracraniana 
Essa hipertensão gera edema cerebral (comum em 
viral); trombose dos seios venosos (permeabilidade 
vascular alterada); alteração na BHE (hipoglicemia; 
coma e hipoxia tecidual); 
distúrbios eletrolíticos 
(aumento da secreção de 
ADH). Temos vômitos; sonolência (↓ O2) e convulsão. 
VIAS DE SURGIMENTO DAS MENINGITES 
Para termos uma meningite bacteriana, o mais comum 
é pela via hematogênica (sangue), ou seja, bacteremia 
– normalmente de bactérias da orofaringe que 
conseguem passar a BHE, principalmente do gênero 
Haemophilus; Meningococo e Pneumococo. 
 A via hematogênica + nervosa formam os grupo 
das principais vias de invasão. 
 A invasão de nervos é mais comum em infecções 
virais (herpes comum; varicela e raiva) 
Outra forma é através de infecções por extensão – 
sinusite; otite; trauma de face; infecção de sítio 
cirúrgico ou infecções dentais – devido à proximidade 
 Essas são parte das vias menos frequentes 
 As meningites cirúrgicas são consideradas via 
direta, porque bactérias entram direto no liquor 
É possível ainda desenvolver meningite devido a 
bactérias colonizadas no organismo, que após alguma 
alteração invadem os tecidos e geram o quadro. 
A meningite aguda é a infecção mais comum de SNC. 
TIPOS DE MENINGITE 
Bacteriana.: por bacteremia (+ comum = orofaringe) 
Viral ou Linfocítica.: os mais comuns são causados por 
herpes simples; varicela; caxumba e enterovírus. 
Tuberculosa.: pode ser considerada bacteriana, mas 
como é causada por micobactéria, a clínica é diferente 
Fúngica.: mais comuns são Criptococcus e Coccocidiodi 
Asséptica.: são causadas por organismos que não são 
identificados nos meios comuns (Leptospirose e Sífilis) 
Parasitárias.: mais comuns são Naegleria (caramujo); 
Acanthamoeba e Toxoplasmose (pode gerar um 
abcesso cerebral que muda o aspecto do liquor). A 
cisticercose (T. Solium) pode gerar uma “meningite 
química” caso ocorra rompimento de um cisto. 
 
MENINGITE BACTERIANA 
Neisseria Meningitidis.: é um meningococo gram (-), 
sendo os principais sorogrupos A, B, C, W135 e Y. Como 
existem poucos cocos gram (-), sempre que na punção 
vier, o diagnóstico já está fechado em meningite. 
 A vacinação obrigatória é C e AC conjugado, as 
outras não estão no calendário vacina 
 Mais comum é C, seguido por A-B-Y-W 
 
PRINCIPAIS (PROVA) 
N. Meningitidis; H. influenza; S. Pneumoniae e M. Tuberculosis 
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2 
Streptococcus Pneumoniae.: é a segunda causa mais 
comum (primeiro é N. Meningitidis); é uma bactéria 
gram (+) em forma de cocos e aos pares. Mais de 90 
sorotipos, fazendo com que a vacina não atinja todas. 
 As vacinas disponíveis são a Pneumo-7 (mais 
comum em crianças); Pneumo-13 e Pneumo-23 
 Não se sobrepõem, já que atingem Ag diferentes 
 Além da meningite, atuam contra a pneumonia. 
 No calendário vacinal temos a 7 e a 23. A 
Pneumo-13 é exclusiva de populações especiais. 
Haemophilus Influenzae.: é uma bacilo gram (-) 
capsulado com 6 sorotipos (a-b-c-d-e-f). Se encontrado 
nas vias aéreas, normalmente é o tipo não-capsulado 
que pode gerar bronquite, sinusite e otite. 
 Com a vacinação ele perdeu muita incidência. 
 Por ter cápsula, é mais comum de ocorrer em 
pacientes sem baço – filtro de bact. Capsuladas 
RESERVATÓRIO.: o principal é o homem (exceto por 
tuberculose = gado bovino), podendo ser sintomática 
assintomática ou oligossintomática (sintomas leves) 
TRANSMISSÃO.: geralmente é de pessoa para pessoa 
através da respiração (gotículas e secreções), tendo 
contato íntimo (moradores da mesa casa ou que 
dormem no mesmo quarto) ou com quem tem contato 
direto com a respiração (profissionais da saúde) 
 É preciso fazer notificação compulsória. 
Pessoas contaminadas que vão para creche; escola; 
faculdade ou trabalho (+ de 4h juntos com menos de 
1,5m de distância) também precisam ser tratados. 
 Meningite por enterovírus é preciso ter cuidado 
na transmissão oral-fecal (nas primas horas de 
internação, sem necessidade de isolamento) 
O período de transmissão depende do agente, do 
diagnóstico e do início do tratamento. A causada por N. 
Meningitidis leva em torno de 24h após o início do ATB 
(período que ele dura na orofaringe). Após essas 24h 
as medidas de isolamento não são mais necessárias. 
 Está em isolamento para gotículas, sendo 
obrigatório o uso de máscara 
 Isolamento por secreção, não usa máscara, só 
luva e avental em procedimento (ex.: KPC) 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO.: varia de 2-10 dias (média 
de 3-4 dias) com variações de acordo com o agente 
(exceção é a tuberculosa, que vai em torno de 6 meses) 
PACIENTE COMUM.: crianças com menos de 5 anos 
(foco nas menores de 1 ano) ou com mais de 60 anos 
(BHE está mais frágil). No caso da pneumocócica, 
temos o paciente com +60 anos e imunossuprimidos 
 Imunossuprimidos focar em síndrome nefrótica 
 Pacientes sem baço; IRC;DM e HIV são de risco e 
por isso recebem vacina antipneumocócica. 
SINTOMAS NO ADULTO.: sintomas não específicos 
associados aos sinais meníngeos positivos (PROVA) 
 Nas primeiras horas não tem sinais meníngeos, 
paciente vai para casa e só volta com alteração 
Os sinais meníngeos aparecem em crianças e adultos.: 
 Rigidez na Nuca.: paciente não consegue 
encostar o queixo no peito (é o mais comum). 
Em alguns casos temos opostótonos (musculo 
do pescoço contraído; não consegue se deitar) 
 Sinal de Brudzinski.: quando o médico tenta 
flexionar o queixo, o paciente dobra o joelho 
 Sinal de Kerning.: o paciente não consegue 
esticar a perna (joelho fica dobrado) 
 Sinal de Tripé.: mais comum em crianças, onde o 
dorso está muito torto e precisa colocar a mão 
atrás (como apoio) para nãocair. 
A partir daqui temos os sintomas tardios: toxemia, ou 
seja, infecção do SNC com palidez; estado 
febril/subfebril; alteração no comportamento, na FC e 
alteração da respiração. Pode ter sinais localizatórios 
como convulsão; parestesia; plegia; desvio de rima; 
sonolência; confusão mental; irresponsividade e coma. 
Os sinais de sepse como taquicardia; febre; IR; IC e 
hipotensão são sinais que podem comprometer a vida. 
 Na sepse temos alteração de coagulação; fusões 
hemorrágicas e petéquias. 
 Menincococemia é a presença de meningococo 
na corrente sanguínea e na meninge é muito 
grave, já que a partir do início dos sintomas, o 
paciente pode morrer de 24-48h por sepse 
Para fechar o diagnóstico, precisamos do liquor – sem 
essa coleta só podemos ficar na suspeita. 
SINTOMAS NA CRINAÇA: também temos os sintomas 
não específicos (febre, vômitos e cefaléia), mas esses 
sinais meníngeos começam a aparecer a partir dos 18 
meses de idade. Antes disso, é possível sentir uma 
rigidez na fontanela (não afunda). Em crianças, 
procuramos sinais de HIC (hipertensão intercraniana): 
 Irritabilidade e cefaleia 
 Alteração de consciência e respiratória 
 Anorexia ou recusa alimentar 
 Vômitos e convulsões (< 6 meses convulsão é 
típico de meningite já que febril é rara) 
 Fontanela tensa e moleira abaulada (a moleira 
que deveria ser depressível se torna abaulada) 
 Lesões de pele graves (pode até gerar necrose) 
Podemos ter também perturbações neurovegetativas 
como hiperestesia cutânea e risca meníngea (com o 
golpe de um objeto, se forma uma linha vermelha 
elevada dentre de 30-60seg). Os sinais de alarme são.: 
 Recusa alimentar e febre (nem sempre aparece) 
 Gemido contínuo e prostração 
 Petéquias e fontanela hipertensa 
 Opostótonos e convulsão 
 
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3 
DIAGNÓSTICO.: com a presença dos sintomas e sinais, 
partimos para a parte laboratorial. O primeiro e 
obrigatório para o diagnóstico é o exame do LCR 
 É feita uma punção lombar em L3-4 ou L4-5 
Pode ser feita coleta de hemoculturas a fim de localizar 
uma bacteremia (as vezes a bactéria não é encontrada 
no liquor porque está em maior quantidade no sangue) 
 São feitas 2 coletas para identificar a bactéria e 
já é feito junto um antibiograma 
Como é uma doença que altera vários componentes, é 
feito coleta de hemograma; gasometria; lactato e 
função renal/hepática. Se estiver disponível, pode ser 
feita uma TC de crânio (não é obrigatório). 
 Hemorragia meníngea é diagnóstico diferencial 
 Se tiver convulsão; midríase; papiledema; sinal 
de localizatório ou abcessos é obrigatório a TC 
Mas o primeiro que deve ser feito na suspeita é a coleta 
de liquor e já iniciar com ATB – quanto antes melhor. 
EXAME DO LIQUOR.: é feita uma análise bioquímica 
(proteínas, lactato e glicose); uma bacterioscopia para 
ver se é gram (+) ou (-) porque tem resultado rápido e 
uma cultura e antibiograma para confirmar. A coleta é 
feita através de uma punção lombar feita com o 
paciente em posição fetal, sendo contraindicada em.: 
 Instabilidade cardiorrespiratória 
 Sinais neurológicos focais 
 Sinais clínicos de HIC descompensada 
 Coagulopatias (plaquetopênico extremo) – na 
presença de equimoses é melhor esperar o 
resultado do coagulograma e do hemograma 
 Infecção no local da punção – pode fazer com 
que entre mais bactéria no liquor 
 Se a realização for atrasar o ínicio dos ATB 
O liquor normal é límpido (água de rocha), com pouca 
ou nenhuma célula (leucócitos e glóbulos brancos); 
não tem presença de sangue. O RN tem ↑ quantidade. 
 O liquor bacteriano é turvo e purulento 
(bactéria produz pus); com neutrófilos e 
polimorfonucleares (cél. que fazem fagocitose) 
com proteínas muito aumentadas e a glicose 
diminuída (bactéria consome a glicose) 
EXAMES COMPLEMENTARES.: temos látex bacteriano 
e PCR bacteriano (existem kits de PCR que identificam 
bactérias que podem causar a meningite). 
 Se tiver lesão de pele, é importante pedir cultura 
do local – a bactéria normalmente está na lesão 
 Com lesão de pele tem que pedir coagulograma 
VHS; PCR; glicemia e proteína sérica são pedidos para 
usar de comparação com os valores do liquor, já que a 
glicemia do liquor é 2/3 da glicemia sérica. 
 Se o paciente tem glicemia sérica de 500mg e no 
liquor tem só 80mg, quer dizer que algo está 
consumindo a glicose do liquor (bactéria) 
TRATAMENTO.: meningite aguda bacteriana gera risco 
de vida, o tratamento é imediato. Como temos 3 
bactérias principais, focamos nelas (em adultos foco 
em pneumococo) – inicia um tratamento empírico até 
o resultado do antibiograma. O inicial é o seguinte.: 
 ADULTO SEM RISCO.: ceftriaxona 2g IV 12/12h, 
porque é pneumo ou meningococo (PROVA) 
 TRAUMA PENETRANTE.: vancomicina 2g 12/12h 
+ Ceftazidima 2g IV 8/8h. Aqui temos que 
considerar agentes incomuns (ex.: S. Aureus; 
bacilos gram (-); Pseudomonas e Acinetobacter) 
 FÍSTULA LIQUÓRICA.: ceftriaxona 2g IV 12/12h. 
Normalmente a fístula está na orofaringe, 
tornando o Pneumococo o principal agente. É 
comum de ocorrer trauma fechado no crânio 
que gera a fístula, não precisa pensar S. Aureus 
 GESTANTES; > 50 ANOS OU HIV +.: é somado o 
tratamento ampicilina porque tem risco de ser 
por Neisseria (é um bacilo gram positivo) 
O tratamento para crianças é baseado a idade (acima 
de 5 anos é adulto porque já tem vacinação completa) 
 ATÉ 59 DIAS.: ampicilina + cefotaxamina. Tem 
que pegar Streptococcus B e Enterobactérias 
porque estão no canal do parto e Neisseria. Uma 
2ª opção ampicilina + gentamicina ou amicacina 
 2-5 ANOS.: ceftriaxona. Age pneumo; meningo e 
H. Influenzae. Sem ceftriaxona antes pelo risco 
de icterícia. A 2ª opção é o cloranfenicol. 
 TRAUMA ABERTO.: vancomicina + cefalosporina 
antipseudomonas para atuar contra S. Aureus; 
Pneumococos e bacilo gram (-) não fermentador. 
A 2ª opção é vancomicina + meropenem 
Todos tratamentos iniciais têm dose máxima e dobrada 
TRATAMENTO NÃO-ESPECÍFICO.: pacientes com 
meningite bacteriana ficam no início em ambiente 
controlado (ou UTI) para não entrar em choque séptico 
É preciso fazer hidratação com restrição de líquidos 
(15-20%); se tiver em pré-choque usar expansores de 
plasma circulante; se tiver convulsão usar diazepan 
0,2mg/kg ou prevenção com fenobarbital. 
São pacientes que podem ter coagulação intravascular 
disseminada (tratar com plasma e heparina); ou 
dificuldade respiratória e cardíaca (reanimação) ou ter 
arritmias; edema cerebral (manitol e dexametasona). 
MENINGOENCEFALITE VIRAL AGUDA 
É importante diferenciar encefalite e meningite, já que 
através de exames, só vemos diferença na RNM. 
ENCEFALITE.: é causada por um agente viral com 
infecção parenquimal com mais alterações sensoriais, 
sendo um quadro mais profundo e mais crítico. 
 A tríade é cefaléia + febre + alteração mental. 
Temos hemiparesia; afasia; ataxia; convulsões 
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4 
 Existem casos com paralisia de nervos cranianos 
 As convulsões são mais comuns na encefalite do 
que na meningite bacteriana 
MENINGITE VIRAL.: tem sintomas mais leves e são 
causadas por enterovírus, normalmente no verão. O 
diagnóstico é feito através da coleta do liquor e o 
tratamento é sintomático, com corticoides e 
analgésicos – prognóstico e recuperação bons 
 Uma diferença importante da encefalite é que 
na meningite viral não tem convulsão. 
ETIOLOGIA.: ambas são causadas por vírus, sendo mais 
comum o vírus da Herpes Simples 
EXAME DE IMAGEM.: se temos suspeita de encefalite 
é essencial fazer TC ou RNM (a ressonância é mais 
sensível e marca anormalidades em lobos temporais). 
LIQUOR.: para diagnosticar meningite viral é feita a 
coleta do liquor, que no caso de infecção viral é 
transparente (vírus não produz pus) com aumento de 
linfócitos (pleocitose) e aumento de proteína (em 
alguns casos pode estar normal). A glicosenão é 
alterada (vírus não se alimenta de glicose) e a 
descoberta do vírus é feita por PCR. 
TRATAMENTO.: na meningite viral temos corticoides e 
analgésicos. Na encefalite o paciente fica na UTI, no uso 
de corticoides e anticonvulsivantes. O tratamento 
inclui aciclovir 10mg/kg 8/8h de 14-21 dias. 
COMPLICAÇÕES.: as complicações da meningite 
dependem da idade/agente e do tratamento. Pode 
ocorrer choque; hidrocefalia; surdez; epilepsia; CIVD; 
infecções secundárias e alterações neurológicas. 
MENINGITE TUBERCULOSA 
Ou meningite subaguda é causada por micobactéria 
com degradação lenta do estado de consciência e do 
estado geral, apresentando febre moderada. 
 O paciente relata dor de cabeça prolongada e 
alteração mental a vários dias ou semanas 
 Ocorre obstrução da circulação do LCR, gerando 
vômitos; hidrocefalia; hemiparesias; convulsões 
e até mesmo coma. Pode gerar sequelas como 
atraso mental; deficiência visual e auditiva 
É uma doença com alta mortalidade e de difícil 
tratamento, porque o paciente chega no consultório 
em um estado muito avançado. 
TRATAMENTO.: é feito pela sigla RIPE (Rifampicina + 
Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol) por 2 meses. 
MENINGITE FÚNGICA E PARASITÁRIA 
A fúngica é principalmente causada por Criptococcus. 
Tem manifestação atípica e gera degradação arrastada, 
principalmente de estado de consciência e de estado 
geral; pode ter febre moderada ou ter só cefaleia 
 É comum aparecer em imunocomprometidos 
É um quadro que também gera obstrução de LCR 
apresentando vômitos; hidrocefalia; hemiparesia; 
convulsões e até coma com as mesmas sequelas da 
meningite tuberculosa. É um quadro de difícil 
tratamento e de alta mortalidade. 
PREVENÇÃO DAS MENINGITES 
A quimioprofilaxia é feita para as pessoas que tiveram 
contato íntimo com casos de meningite que o agente é 
Neisseria; H. Influenzae e meningocócica. 
 Pneumococo não adianta a quimioprofilaxia 
 É feita com Rifampicina (Neisseria usamos 
600mg 12/12h por 2 dias ; H. Influenzae usa 
600mg 1x dia durante 4 dias e para doença 
meningocócica é 600mg 12/12 por 2 dias) 
O isolamento é por gotículas para pacientes com 
meningite meningocócica e por H. Influenzae B durante 
24h após a 1ª dose de ATB. PNEUMOCOCO NÃO ISOLA 
 Máscara cirúrgica para todos que entram no 
quarto (paciente usa normal quando vai 
transporte, chegando no local tira porque ele 
precisa respirar e oxigenar o cérebro 
 Quarto privativo ou pacientes de mesmo agente 
As principais vacinas contra a meningite são.: 
 Pneumococo 10.: crianças < 2 anos 
 H. Influenzae B.: crianças 
 Meningococo.: tipo C para < 2 anos. Tipo A e C 
são administradas em casos de epidemias

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