VALVULOPATIAS

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1 Aline David – ATM 2025/B 
CLÍNICA MÉDICA: CARDIOLOGIA – AULA 08 e 09 + MEDCURSO 
VÁLVULAS CARDÍACAS 
 
 
- 3 tricúspides: aórtica, pulmonar e direita. 
- 1 bicúspide: mitral. 
❖ 4 fenótipos: Estenose aórtica, Insuficiência aórtica, 
Estenose mitral e Insuficiência mitral. 
 
ESTENOSE AÓRTICA (EAO) 
❖ Função da valva aórtica: na sístole, a valva aórtica 
se abre, permitindo o esvaziamento do VE. Na 
diástole, a valva se fecha, impedindo o refluxo de 
sangue da aorta para o VE. 
❖ Anatomia: é constituída por um anel fibroso e de 
três folhetos ou cúspides. 
❖ Definição de Estenose Aórtica: pela restrição à 
aberturo dos folhetos valvares, há uma redução da 
área valvar aórtica, levando a formação de um 
gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta. 
- Área valvar aórtica normal: 2,5-3,5cm². 
❖ Valvulopatia que tem maior relação com 
cardiopatia isquêmica. 
❖ Começa a calcificar e não consegue fazer a abertura 
dos 3 folhetos. Pode ficar entreaberta quando ela 
for fechada. É muito comum ter estenose aórtica 
com insuficiência aórtica junto. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ 1-2% > 65 anos / 12% > 75 anos. 
- 3.4% têm EAo severa 
- Envelhecimento, HAS, DM, dislipidemia → 
paciente mais inflamado. 
- Começa sempre com esclerose da valva → 
paciente com propensão a ter estenose aórtica no 
futuro. 
❖ Esclerose valvar = espessamento/calcificação 
folhetos sem estenose 
- Taxa progressão Esclerose -> Estenose = 1.8%.ano 
- ↑risco IAM e morte DCV e de todas as causas 
ETIOLOGIA 
❖ Valva aórtica bicúspide congênita: 
- É a causa mais comum de EA em crianças, adolescentes e 
adultos com menos de 65 anos de idade. 
- A calcificação fica mais proeminente e mais agressiva. 
Apresentam piora desde os 50 anos de idade, ao contrário 
dos outros pacientes que tem a piora geralmente próximo 
dos 70 anos de idade. 
❖ Degeneração calcifica: 
- É a causa mais comum de EA em idosos > 65 anos. 
- Por mecanismos desconhecidos, estes pacientes 
apresentam uma doença degenerativa das cúspides valvares 
em idades mais avançadas, levando ao extenso depósito 
cálcico. O cálcio aderido, gera um peso nas válvulas que 
dificulta a abertura adequada. 
- Existe bastante correção com fatores de risco para 
aterosclerose: dislipidemia, HAS, DM, tabagismo. 
❖ Cardiopatia reumática crônica: 
- É comum haver insuficiência aórtica associada devido a 
retração dos folhetos. 
- É a causa mais comum de dupla lesão aórtica. 
- É mais comum no sexo masculino. 
- Causa mais comum de lesão valvar mitro-aórtica. 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO QUANTO A GRAVIDADE 
❖ É medida pela área valvar aórtica, tendo uma 
correspondência com o gradiente médio de pressão 
VE-Ao na sístole. 
Classificação Definição 
Leve 
Área > 1,5cm², gradiente 
médio < 25mmHg ou 
velocidade < 3 m/s. 
Moderada 
Área de 0,8-1,5cm², 
gradiente médio de 25-
40mmHg ou velocidade de 
3-4 m/s. 
Grave 
Área < 0,8 cm², gradiente 
médio > 40mmHg ou 
velocidade > 4 m/s. 
 
- É uma evolução gradual. Não ocorre de um dia para o outro. 
É um processo demorado, devagar, que faz com que uma 
estenose aórtica leve seja transformada em uma estenose 
aórtica grave, durando entre 5 à 10 anos. 
- Não são todos os pacientes que irão piorar. A grande 
maioria não piora. Morrem de outras coisas. 
FISIOPATOLOGIA 
FASE COMPENSADA 
❖ Como a EA é um processo crônico e insidioso, os 
mecanismos compensatórios conseguem restaurar 
a atividade cardíaca. 
❖ Hipertrofia ventricular concêntrica: 
- Aumento da contratilidade miocárdica → capaz de manter 
o débito sistólico, mesmo com uma pós-carga elevada. 
❖ Redução da relação R/h: 
- Evita o aumento excessivo da pós-carga → diminui o 
diâmetro cavitário e aumenta a espessura da parede. 
❖ Devido a esses dois principais mecanismos, o 
paciente vive anos com EA grave, sem apresentar 
sintomas e sem risco de eventos cardíacos graves. 
 
 
GRADIENTE DE PRESSÃO VE-AO 
❖ Na EA, o débito cardíaco é mantido a custa de um 
gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta, 
dependente da maior contração ventricular 
esquerda para vencer a resistência valvar. 
❖ Quanto maior o DC, maior será o gradiente 
pressórico. 
❖ Gradiente pressórico transvalvar: 
- Pico a pico: mensurado pela distância entre os picos de 
pressão aórtico e ventricular. 
- Máximo: mensurado pela maior distância entre as pressões 
aórtica e ventricular. 
- Médio: mensurado pela área que separa as curvas de 
pressão aórtica e ventricular. 
 
❖ Quando o DC está significativamente reduzido, por 
disfunção ventricular esquerda, o gradiente 
pressórico diminui para uma mesma área valvar 
aórtica. 
❖ Ao estimarmos o grau de EA apenas pelo gradiente 
pressórico nesses pacientes, iremos subestimar a 
gravidade da estenose. 
FASE DESCOMPENSADA 
❖ A EA grave impõe uma sobrecarga pressórica 
crônica sobre o miocárdico. A hipertrofia 
concêntrica é a primeira resposta a essa 
sobrecarga. Contudo, é um efeito lesivo que inicia 
um processo de degeneração e apoptose dos 
miócitos, além de fibrose intersticial. 
❖ A partir de um certo momento da doença, ocorre 
uma transição insidiosa da fase compensada e 
assintomática para fase descompensada, quando 
os seguintes processos começam a ocorrer: 
- Isquemia Miocárdica: redução da reserva coronariana 
associada a um aumento da demanda metabólica do 
miocárdio. 
- Débito Cardíaco Fixo: a hipertrofia ventricular não é mais 
suficiente para manter o aumento do DC durante o esforço 
físico, levando a síndrome do débito fixo. No esforço o DC é 
 
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deslocado para a musculatura esquelética, devido a 
vasodilatação decorrente da ação da adrenalina nos 
receptores beta-2. Se o DC não aumentar de forma 
fisiológica no esforço, haverá baixa perfusão cerebral. Este é 
um dos mecanismos principais de síncope relacionada à EA 
grave. 
- Insuficiência Cardíaca Congestiva: a fibrose miocárdica, 
associada à própria hipertrofia ventricular concêntrica, leva 
a redução progressiva da complacência ventricular. Para um 
determinado volume diastólico final, teremos uma maior 
pressão do enchimento ventricular. A consequência desse 
processo é o aumento da pressão atrial esquerda e 
venocapilar pulmonar, levando a congestão pulmonar e 
dispneia, desencadeada pelo esforço físico. Pode ocorrer 
mesmo quando a função sistólica do VE ainda estiver 
preservada. Os pacientes com EA moderada a grave que 
apresentam IC tem o prognóstico bastante reservado, 
especialmente se for o tipo sistólico.
 
- Com a estenose o coração precisa aumentar a força de contração, ocasionando hipertrofia do VE. Quando ele fica hipertrófico 
começa a ocupar espaço que deveria ser de sangue, fazendo com que a cavidade diminua. O sangue precisa entrar, logo, a pressão 
de dentro do VE está aumentada, vai mandar para o AE, aumenta o AE e hipertrofia, aumentando a pressão na circulação pulmonar 
ocasionando hipertensão pulmonar e sintoma de dispneia. Coração começa a perder músculo e dilata. Não tem mais célula para 
contrair e daí acabou. Por isso a importância da doença valvar, não se pode perder o momento de fazer a troca da válvula.
CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO 
 
- Aumenta o músculo, comprime as coronárias → Isquemia 
→ angina. 
SINTOMAS 
❖ Em função dos mecanismos compensatórios, os 
pacientes com EA moderada e grave costumam 
permanecer assintomáticos por longa data. O 
aparecimento de sintomas nesses pacientes, marca 
a fase descompensada da doença, momento no 
qual a expectativa de vida desse paciente torna-se 
significativamente diminuída. 
❖ Tríade clássica da estenose aórtica: dispneia + 
angina + síncope. 
- Angina: Apresentação clínica em 35% dos 
pacientes com EA moderada a grave. É causada por 
isquemia miocárdica. Geralmente é desencadeada 
pelo esforço físico. Não responde a terapia 
antianginosa clássica. 
• Compressão coronária; 
• ↑ consumo O2 VE hipertrófico; 
- Síncope:normalmente desencadeada pelo 
esforço físico. O mecanismo é a síndrome do débito 
fixo, ocasionando uma baixa perfusão cerebral 
durante o esforço. Em alguns casos, pode ser 
devido a arritmias cardíacas isquemia-induzidas. 
• ↓ perfusão cerebral no esforço; 
• Hipotensão no esforço; 
• Síncope no repouso → Fibrilação Atrial x 
BAV variável; 
- Dispneia: é o sintoma inicial que marca o 
aparecimento da ICC. Está presente em 50% da 
apresentação clínica da EA grave. Seu mecanismo é 
a congestão pulmonar exacerbada pelo exercício. 
❖ Tricúspide → após 70 anos 
❖ Bicúspide → entre 50-70 anos 
❖ Sangramento gastrointestinal (rompe as 
plaquetas). 
- Angiodisplasia ou outras malformações vasculares 
- Severidade da EAo 
- Cura com troca valvar 
 
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- Angina: em 5 anos a metade morre. 
- Síncope: em 3 anos a metade morre. 
- Falência: em 2 anos a metade morre.
 
EXAMES INESPECÍFICOS 
ECG 
❖ Ondas muito grandes: hipertrofia ou doença valvar. 
❖ Normal: 
 
❖ Na estenose aórtica: 
 
- É inespecífico. 
- Costuma mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda 
do tipo sobrecarga pressórica. 
- Há aumento da amplitude dos complexos QRS e o chamado 
padrão strain (infradesnível de ST com T negativa e 
assimétrica). 
- A sobrecarga atrial esquerda é comum, geralmente com o 
índice de Morris positivo. 
- Bloqueios de ramo, especialmente o HBAE e o BRE, são 
comuns. 
- A presença de bloqueio atrioventricular denota EA 
avançada. 
- O ECG basal pode apresentar alterações isquêmicas da 
onda T, em alguns casos. 
RX DE TÓRAX 
❖ A fase descompensada do paciente pode evoluir 
para cardiopatia dilatada. 
❖ A calcificação da valva aórtica é o achado mais 
comum da radiografia de tórax, sendo encontrada 
em quase todos os casos dos pacientes com EA 
grave > 65 anos. Não necessariamente significa 
estenose aórtica. 
❖ Outro achado é a dilatação pós estenótica da aorta. 
 
DIAGNÓSTICO 
❖ Diagnóstico: ecocardiograma 
❖ Diagnóstico etiológico 
❖ Anatomia valvar 
❖ Grau de calcificação 
❖ Velocidade do jato transvalvar* 
- Área valvar → equação de continuidade 
- Gradiente transvalvar → equação de Bernoulli 
❖ Disfunção VE → subestima gradiente 
- Um dos parâmetros para tratar ou não. 
ECOCARDIOGRAMA COM DOPPLER 
❖ É capaz de avaliar o aspecto da valva aórtica, se 
bicúspide ou tricúspide, o grau de calcificação, sua 
mobilidade, bem como doenças valvares 
associadas. 
❖ Geralmente é possível determinar a etiologia por 
este exame. 
❖ A determinação da área valvar é fundamental para 
que se estabeleça a gravidade da estenose (a 
medida é realizada diretamente no eco 
transesofágico e estimada por cálculos no eco 
transtorácico. 
❖ O doppler também é capaz de estimar razoável 
precisão e gravidade da EA pela determinação do 
gradiente pressórico VE-Ao. 
 
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❖ O mais compatível é o gradiente médio, o qual se > 
50 mmHg é considerado compatível com EA grave. 
Quando entre 30-50mmHg, temos uma EA 
moderada. 
 
❖ Obs.: o cateterismo cardíaco é o padrão-ouro para 
estimar o gradiente pressórico VE--Ao e quantificar 
a estenose aórtica.
QUANDO REPETIR O ECOCARDIOGRAMA 
SOPRO CARDÍACO DA EAO 
❖ Pelo sopro da estenose aórtica é possível saber a 
gravidade da doença. 
❖ Quanto mais longo for o pico do sopro, maior é a 
gravidade da doença. 
- Se for muito próximo de B1 → não é grave. 
- Se abafa B2 → mandar direto para o bloco. 
 
CUIDADO – CRITÉRIOS DE PIOR PROGNÓSTICO 
 
 
- Serve para saber quando operar. Não operar muito cedo e 
nem operar muito tarde. 
 
- Paciente que tem disfunção ventricular quando opera, 
morre muito mais do que paciente que não tem disfunção 
ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
❖ Não existe tratamento medicamentoso para a 
estenose aórtica sintomática. 
❖ Os sintomas melhoram pouco ou não melhoram 
com uso de drogas. 
❖ A fase dilatada com IC sistólica pode receber 
tratamento paliativo com digital e diuréticos. 
❖ Drogas que devem ser evitadas na EA grave: 
betabloqueadores (contraindicados), 
vasodilatadores e diuréticos (evitados → podem 
levar a hipotensão arterial). 
❖ A fibrilação atrial deve ser tratada rapidamente, 
pois é um importante fator de descompensação em 
pacientes com EA grave. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
❖ Troca Valvar: 
- É um procedimento cirúrgico, em que se abre o 
peito do paciente, retira a valva comprometida do 
indivíduo e se coloca outra no local, ou de metal ou 
bovina. 
- Dá para fazer com cateter, dilata a valva antiga e 
coloca uma outra em cima daquela. 
- Após a cirurgia, quase todos os pacientes têm uma 
melhora sintomática importante ou completa. As 
medidas fisiológicas comprovam o benefício 
hemodinâmico: o gradiente transvalvar cai, 
podendo normalizar, e a FE aumenta 
significativamente (ex.: de 20% para 50%). A 
correção de uma pós-carga excessiva é a principal 
responsável pela melhora da função sistólica. A 
hipertrofia ventricular concêntrica regride, a maior 
parte no 1º ano de pós-operatório (a regressão 
completa, no entanto, pode não ocorrer). 
 
❖ TAVI- Transaortic valve implantation: 
- Antes só era utilizada em pacientes que não 
podiam ser operados. 
- Pacientes com baixo risco cirúrgico, possuem 
melhor sobrevida com o cateter balão do que com 
a cirurgia. 
 
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- O implante de bioprótese aórtica por cateter, 
também chamado de TAVI (Transcatheter Aortic 
Valve-Implantation), consiste, em poucas palavras, 
na colocação de um stent autoexpansível na 
topografia do anel aórtico, o qual é dotado de três 
folhetos internos (de pericárdio bovino ou suíno, 
dependendo do fabricante) que funcionam com as 
válvulas semilunares. O acesso pode ser feito por 
cateterismo de artéria femoral ou subclávia, ou 
então pela via transapical (punção da ponta do 
ventrículo esquerdo), exposta através de uma 
“minitoracotomia”. Em ambos os casos o 
procedimento é guiado por fluoroscopia, e o 
ecocardiograma transesofágico pode ser associado 
para uma melhor visualização do implante. 
- Antes do procedimento, o paciente deve iniciar 
dupla antiagregação plaquetária com AAS + 
Clopidogrel, mantendo-a por três a seis meses. 
Durante o procedimento, é realizada 
antibioticoprofilaxia e pré-dilatação do anel aórtico 
por uma valvuloplastia percutânea com balão. Uma 
aortografia deve ser realizada ao término do 
implante, a fim de verificar a ocorrência de 
regurgitação paravalvar. 
 
❖ Valvoplastia Percutânea com Cateter Balão: 
- Ao contrário dos excelentes resultados na correção da 
estenose mitral, na estenose aórtica os resultados são ruins, 
especialmente pelo fato de em geral haver calcificação 
valvar significativa. O gradiente reduz-se apenas 50% após o 
procedimento e ainda ocorre reestenose em mais da metade 
dos casos nos primeiros seis meses. 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA) 
❖ Antigamente chamada de “coração de boi”. 
❖ Definição: existe um refluxo de sangue para o VE 
durante a diástole ventricular, devido a 
incompetência do mecanismo de fechamento 
valvar aórtico. 
- A valva não fecha e o sangue volta para o VE. Entra mais 
sangue no VE e aos poucos ele vai dilatando. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A GRAVIDADE 
❖ É medida pela chamada fração regurgitante (FR) → 
o percentual do débito sistólico total que reflui para 
o VE. 
Classificação Definição 
Mínima FR < 20% 
Leve FR = 20-40% 
Grave FR > 60% 
❖ Para levar a repercussão hemodinâmica, a IA deve 
ser grave, ou pelo menos moderada. 
FISIOPATOLOGIA 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA CRÔNICA – FASE 
COMPENSADA 
❖ O ventrículo esquerdo recebe na diástole, além do 
débito normal proveniente do átrio esquerdo, um 
volume extra, o sangue que reflui da aorta pela 
valva incompetente. Como o processo é insidioso, o 
ventrículo se adapta à sobrecarga de volume 
crônica.Para isso, surgem dois importantes 
mecanismos compensatórios: 
- Aumento da Complacência Ventricular Esquerda: 
em resposta à sobrecarga volumétrica, a parede 
ventricular torna-se mais elástica, fazendo do VE 
uma câmara capaz de albergar grandes volumes 
diastólicos sem elevar as suas pressões de 
enchimento. Por isso, o VE cresce na IA crônica 
grave, sem haver, entretanto, insuficiência 
cardíaca. Os maiores ventrículos esquerdos são da 
IA crônica grave; 
- Aumento da Pré-Carga: a sobrecarga de volume 
aumenta o diâmetro cavitário do VE, que trabalha 
com um grande volume diastólico final. Pela lei de 
Frank-Starling, o maior volume de enchimento leva 
ao maior débito sistólico. Realmente é o que 
acontece nos pacientes com IA crônica grave: o 
débito sistólico total é muito grande (ex.: 10 
litros/minuto) para compensar o volume 
regurgitante (ex.: 6 litros/minuto). No exemplo 
dado, o débito sistólico efetivo seria 4 litros/minuto 
(10 subtraído de 6); 
- Hipertrofia do VE Excêntrica: a sobrecarga 
volumétrica grave aumenta a pós-carga na IA. Não 
há ejeção em uma câmara de baixa pressão, como 
ocorre na IM, portanto o único mecanismo 
compensatório para evitar elevações excessivas na 
pós-carga é a hipertrofia ventricular. Para manter a 
relação R/h, o aumento do diâmetro cavitário é 
acompanhadopelo aumento da espessura da 
parede ventricular. Este é o princípio da HVE 
excêntrica nas sobrecargas volumétricas crônicas. 
❖ Em razão desses mecanismos compensatórios, o 
paciente vive anos e anos com IA grave, sem 
apresentar sintomas ou disfunção ventricular 
esquerda. 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA CRÔNICA – FASE 
DESCOMPENSADA 
❖ Tal como ocorre na IM, após muitos anos com IA 
crônica grave assintomática, a sobrecarga de 
volume começa a produzir lesão do miocárdio 
 
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ventricular, através de mecanismos pouco 
conhecidos. O miocárdio vai progressivamente 
degenerando-se e sua contratilidade vai reduzindo. 
❖ Mais uma vez a FE pode estar elevada, mesmo 
quando há disfunção sistólica do VE, pois o seu 
cálculo baseia-se no débito sistólico total, que está 
alto, e não no débito sistólico efetivo, que pode 
estar baixo. Entretanto, a superestimativa da FE 
não é tão acentuada como na IM. 
❖ A fase descompensada é marcada por sintomas de 
insuficiência cardíaca congestiva e isquemia 
miocárdica. Os sintomas decorrem do aumento das 
pressões de enchimento ventricular, especialmente 
durante o esforço físico, levando à síndrome 
congestiva pulmonar, cujo sintoma principal é a 
dispneia e a ortopneia. A síndrome de baixo débito 
(fadiga, tonteira) é comum nesse estágio, pois o 
débito sistólico efetivo está baixo. 
- Efeito da Bradicardia: a bradicardia é prejudicial 
na IA grave, pois aumenta o tempo diastólico e, 
portanto, a fração regurgitante. Na IA crônica 
grave, a bradicardia pode equilibrar totalmente a 
pressão aórtica com a pressão ventricular 
esquerda, tornando-se muito baixa (ex.: 10 mmHg). 
- Isquemia Miocárdica Bradicárdico-Dependente: 
uma das consequências fisiopatológicas mais 
importantes da IA crônica grave é a queda 
acentuada da PA diastólica. A PA diastólica cai à 
medida que o sangue contido na aorta, responsável 
por manter pressão no interior do vaso, agora reflui 
para o ventrículo, havendo um equilíbrio com a 
pressão diastólica final do VE. A perfusão 
coronariana ocorre principalmente na diástole e 
depende, portanto, da PA diastólica. Compreende-
se então por que a perfusão coronariana está 
prejudicada na IA crônica grave. Além disso, o maior 
número de sarcômeros, devido à hipertrofia 
ventricular, associado ao aumento da pós-carga nas 
fases adiantadas da doença, promove elevação da 
❖ MVO2. Em situações de bradicardia, a PA diastólica 
reduz-se mais ainda, precipitando isquemia 
miocárdica. Este fenômeno é o responsável pela 
angina noturna de alguns pacientes com IA crônica. 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA 
❖ A insuficiência aórtica aguda grave é uma 
emergência médica. O ventrículo esquerdo não 
consegue albergar um volume regurgitante 
correspondendo a mais de 50-60% do débito 
sistólico, sem elevar excessivamente as suas 
pressões de enchimento. Além disso, não há 
mecanismo compensatório suficiente para evitar o 
baixo débito efetivo, levando à hipotensão arterial 
e, eventualmente, ao choque cardiogênico. 
CAUSAS PRIMÁRIAS – DIRETAMENTE NA VÁLVULA 
❖ Associado a EAo devido calcificação valvar 
❖ Endocardite Indecciosa: 
- Geralmente associada aos casos de IA aguda. 
- Perfuração/Destruição folheto 
- Vegetação interfere coaptação folheto 
- Pode levar a óbito em poucos dias se não tratada 
precocemente. 
❖ Trauma 
❖ Válvula Bicúspide Congênita: 
- Vai estenosando e faz regurgitação. 
- Esta anomalia em geral predispõe à estenose 
aórtica, porém em alguns poucos casos pode haver 
falha de coaptação ou prolapso de uma cúspide, 
acarretando dupla lesão aórtica e raramente IA 
isolada. 
❖ Febre Reumática: 
- A valva aórtica é menos acometida do que a mitral, 
sendo o seu comprometimento mais comum no 
sexo masculino. As cúspides ficam espessadas, 
perdem a sua mobilidade normal e sofrem retração. 
Por isso, é comum haver dupla lesão aórtica 
(estenose + insuficiência). Uma pode predominar 
em relação à outra, dependendo se há mais 
retração (insuficiência) ou perda da mobilidade 
(estenose). 
❖ Lúpus, AR, EA, Crohn, Whipple 
❖ Degeneração Mixomatosa: 
- É o mesmo processo que acomete a valva mitral 
na síndrome do prolapso desta valva. O tecido 
valvar fica frouxo e redundante, facilitando o 
prolapso de uma ou mais cúspides. Pode ser isolada 
ou associada ao acometimento mixomatoso da 
valva mitral. As doenças do colágeno hereditárias 
podem acometer a valva aórtica desta forma. São 
elas: síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-
Danlos, Pseudoxanthoma elasticum. 
CAUSAS SECUNDÁRIAS – POR DILATAÇÃO DA 
AORTA 
❖ Chamamos de ectasia aórtica uma dilatação entre 
2,5-3,5 cm, e de aneurisma, uma dilatação > 3,5 cm 
de diâmetro. 
❖ Doenças da Aorta (aortopatias): 
- Dilatação Degeneração pela Idade → 
aterosclerose. 
- Necrose da Cística da Média → A camada média 
da aorta sofre um processo de degeneração cística, 
devido a mecanismos genéticos. O 
enfraquecimento da parede arterial leva à 
formação do aneurisma. A necrose cística da média 
pode ser primária ou associada à síndrome de 
Marfan. A degeneração mixomatosa valvar pode 
ser um processo associado. 
- Válvulas Bicúspides 
- Dissecção de Aorta 
- Aortite Sifilítica → um componente da sífilis 
terciária, logo, o acometimento ocorre cerca de 20-
30 anos após a infecção treponêmica. A idade de 
aparecimento dos sintomas é, portanto, acima dos 
40 anos. Devido ao tratamento da sífilis primária e 
secundária feito de forma eficaz com a penicilina 
benzatina, antibiótico amplamente disponível, a 
 
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aortite sifilítica tem sido raramente encontrada nos 
dias atuais. 
- Arterite Células Gigantes 
- Hipertensão Arterial Sistêmica 
- Drogas Supressoras Apetite. 
- Arterite de Takayasu → leva ao comprometimento 
preferencial da aorta ascendente e arco aórtico, 
levando a um quadro de IA associado à isquemia de 
membros superiores e sintomas gerais de uma 
vasculite sistêmica. É uma doença que afeta 
especialmente mulheres jovens. 
REVISANDO A FISIOPATOLOGIA 
❖ Sangue volta para o VE e precisa acomodar o 
sangue que volta e o que vem pelo átrio esquerdo. 
Isso ocasiona um aumento de pressão, 
aumentando a pressão no átrio e vai para o pulmão. 
❖ Paciente vai ter apenas IC, porque o coração não vai 
conseguir ficar hipertrófico. O sangue vai, o 
problema é o que volta, não vai encher as 
coronárias. 
SINTOMAS 
❖ O paciente sente as suas pulsações fortes, 
principalmente à noite, deitado, quando está 
bradicárdico. 
❖ A disfunção ventricular esquerda, devido à 
degeneração miocárdica, vai instalando-se 
insidiosa e progressivamente, sem ser percebida 
pelo paciente em suasfases iniciais. Algumas vezes, 
a disfunção sistólica do VE progride a um grau 
avançado, sem acarretar sintomas. 
❖ Quando aparecem os sintomas, geralmente há 
disfunção ventricular importante. São decorrentes 
do baixo débito cardíaco efetivo (fadiga, tonteira) e 
da síndrome congestiva pulmonar (dispneia aos 
esforços, ortopneia), pelo aumento das pressões de 
enchimento ventricular. Estes pacientes estão na 
fase descompensada da doença. Outro sintoma 
comum é a angina noturna bradicardia- 
dependente. 
❖ A IA aguda grave apresenta-se de forma grave – 
edema agudo de pulmão e/ou choque 
cardiogênico. 
❖ Sintomas na cardiomegalia e/ou disfunção 
miocárdica. 
❖ Dispneia aos esforços → ocorre por aumento da 
pressão diastólica final secundária a sobrecarga de 
volume no VE, e consequentemente congestão 
venocapilar pulmonar. 
❖ Ortopneia e DPN. 
❖ Angina é um sintoma tardio na doença → demora 
muito para contrair o coração, logo o tempo de 
enchimento é muito maior. Entre uma contração e 
o outra demora muito tempo e demora para encher 
a coronária. Quando não for sangue para coronária 
o paciente vai ter angina → incomuns. 
- Ocorre pela redução da reserva miocárdica. Pode 
ocorrer angina noturna pelo aumento da 
regurgitação valvar decorrente da bradicardia 
durante o sono. 
❖ Contrações ventriculares prematuras incomodam 
pela pausa pós que enche mais ainda VE para 
próximo batimento. 
❖ Síncope → baixo débito cardíaco efetivo. 
EXAME FÍSICO 
❖ Todos os sinais periféricos descritos na IA crônica 
são decorrentes do mesmo mecanismo: uma 
elevada pressão de pulso. Esses pacientes 
costumam apresentar hipertensão sistólica com 
redução importante da PA diastólica (PA 
divergente). Ao medir a PA pela 
esfigmomanometria, os sons de Korotkoff são 
auscultados até o zero do aparelho. Neste caso, 
consideramos a PA diastólica a fase IV de Korotkoff 
❖ (abafamento do som). A PA sistólica em geral é 
maior quando medido no membro inferior 
(manguito na região poplítea) em comparação com 
a PA medida no membro superior (braquial). A 
diferença pode ser maior que 60 mmHg (Sinal de 
Hill). 
❖ O pulso arterial no paciente com IA crônica grave 
tem a característica de ter uma elevação ampla e 
um colapso abrupto, dando o aspecto palpatório do 
“pulso em martelo d’água” (Pulso de Corrigan). 
Esta característica é mais bem percebida no pulso 
radial do que no pulso carotídeo. Outra 
característica frequentemente encontrada no pulso 
arterial nesses casos é o aspecto de pulso 
bisferiens, isto é, com dois picos sistólicos. A 
sensação é que o pulso sobe em dois tempos. 
❖ “Tudo pulsa no paciente com IA crônica grave!”. No 
exame físico podemos perceber vários sinais que a 
pressão de pulso (PA sistólica menos a PA 
diastólica) está muito elevada. Geralmente estes 
sinais são conhecidos por epônimos: 
 
❖ A palpação do precórdio revela um ictus de VE 
globoso, hiperdinâmico, desviado para esquerda e 
inferiormente. Um impulso protodiastólico é 
frequentemente percebido. Pode haver frêmito 
sistólico nos focos da base ou fúrcula (hiperfluxo 
pela valva aórtica) e às vezes um frêmito diastólico 
da própria IA. 
 
10 Aline David – ATM 2025/B 
❖ A segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou 
ausente, e o desdobramento pode ser 
imperceptível, devido ao desaparecimento do 
componente A2 ou do obscurecimento do 
componente P2 pelo sopro. Pode aparecer um 
ruído de ejeção aórtico, mais audível na borda 
esternal esquerda e foco mitral, devido ao grande 
volume de sangue sistólico que distende a aorta 
ascendente. A terceira bulha (B3) frequentemente 
está presente e não significa insuficiência cardíaca. 
O mecanismo é semelhante ao da insuficiência 
mitral crônica – a sobrecarga volumétrica. 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
❖ Ecocardiograma e ressonância cardíaca (mais 
acurado para determinar a gravidade da IA, deve 
ser solicitada caso a eco não forneça informações 
suficientes). 
 
- Saber função ventricular e o tamanho do coração. 
CLÍNICA E GRAVIDADE 
 
 
 
TRATAMENTO 
❖ Não tem remédios que retardam a progressão. 
❖ Assintomáticos IECA/BRA/Vasodilatadores?????? 
Betabloqueadores?????? → Tratar 
HAS/DAC/arritmias/comorbidades. 
 
- Fibrose do miocárdio = arritmia. 
 
- Tratar paciente com NYHA III e IV, a sobrevida já é muito 
baixa. 
 
- Paciente não pode ficar sem exercícios. Coração só melhora 
com reabilitação cardíaca (sempre em movimento para 
reensinar o que ele deve fazer). 
 
- Mesmo trocando a válvula, o coração vai estar tão dilatado 
que não vai adiantar.; esquece que tem insuficiência aórtica 
e trata como insuficiência cardíaca. 
 
- Sintomas ou complicador: cirurgia. Não tem tratamento 
com cateter. 
Se escuta melhor no ponto 
aórtico, é porque vem da aorta. 
Se ausculta melhor no aórtico 
acessório, é problema da valva. 
 
11 Aline David – ATM 2025/B 
 
 
- Não tem vida normal como o paciente da insuficiência 
aórtica. 
 
 
 
TRATAMENTO DILATAÇÃO AÓRTICA 
❖ Reconstrução da parte da aorta que está dilatada. 
Em alguns pacientes é preciso reimplantar as 
coronárias. 
 
 
- Plastia da válvula: puxar para perto para diminuir o 
diâmetro. Não mexe na valva em si, mexe apenas nas 
cúspides da valva. Só troca a valva quando for distúrbio 
primário da valva. 
 
ESTENOSE MITRAL (EM) 
❖ Doença pouco prevalente atualmente. 
❖ Antigamente muito comum por febre reumática, 
por infecção por S. aureus do grupo A. A cardite 
pode ser assintomática e ocasionar problemas na 
válvula. 
❖ Pode ter apenas uma vez durante a juventude e as 
vezes ocasionar essas alterações valvares. 
❖ Com o advento dos antibióticos a febre reumática 
e, consequentemente, a estenose mitral reduziram 
muito → países desenvolvidos principalmente. 
❖ Definição: pela restrição à abertura dos folhetos 
valvares, há uma redução da área valvar mitral, 
levando à formação de um gradiente de pressão 
diastólico entre o AE e o VE. 
❖ Para que haja estenose mitral, com a formação do 
gradiente pressórico AE-VE, a Área Valvar Mitral 
(AVM) deve estar inferior a 2,5 cm2. Quando a AVM 
encontra-se entre 2,5-4 cm2, dizemos que há 
estenose mitral mínima. Neste caso, não há 
gradiente pressórico AE-VE significativo – ou seja, 
não há repercussão hemodinâmica. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À GRAVIDADE 
❖ A gravidade da estenose mitral é medida pela área 
valvar mitral, tendo uma correspondência com o 
gradiente médio de pressão AE-VE na diástole. 
Classificação Definição 
Leve 
Área = 1,5-2,5 cm² ou 
gradiente pressórico médio 
< 5mmHg ou pressão 
sistólica da a. pulmonar < 
30 mmHg. 
Moderada 
Área < 1,0cm² ou gradiente 
médio = 5-10 mmHg ou 
pressão sistólica na a. 
pulmonar de 30-50mmHg. 
Grave 
Área < 1,0 cm² ou gradiente 
médio > 10mmHg ou 
pressão sistólica da a. 
pulmonar > 50 mmHg. 
 
 
 
12 Aline David – ATM 2025/B 
FISIOPATOLOGIA 
CONGESTÃO PULMONAR 
❖ Na estenose mitral, há uma obstrução fixa ao fluxo 
de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo 
esquerdo durante a fase de enchimento ventricular 
– diástole. Para que este fluxo se mantenha 
adequado, apesar da obstrução, faz-se necessário 
um Gradiente de Pressão Transvalvar, que não 
existe em condições normais. O gradiente ocorre à 
custa do aumento da pressão do átrio esquerdo, 
que se transmite ao leito venocapilar pulmonar. 
Uma pressão venocapilar maior do que 18 mmHg 
(normal: até 12 mmHg) é capaz de promover 
ingurgitamento venoso e extravasamento capilar 
de líquido, ou seja, a síndrome congestiva. 
Entretanto, na estenose mitral, a pressão 
venocapilar pulmonar eleva-se de forma insidiosa, 
estimulando um mecanismo de adaptação da 
vasculatura pulmonar, o que permite a um 
indivíduo tolerar uma pressão venocapilar de até 25 
mmHg sem apresentar sintomas. 
❖ A congestão pulmonar é a principal responsável 
pelos sintomas da estenose mitral, especialmente 
a dispneia aos esforços e a ortopneia. 
❖ Um pulmão “cheio de líquido” torna-se pesado e 
dificulta o trabalho respiratório,além de prejudicar 
a troca gasosa nos casos mais graves. A dispneia 
vem do maior trabalho dos músculos respiratórios 
e do estímulo aos receptores J do interstício 
pulmonar pelo edema. 
 
❖ Durante o esforço físico, o débito cardíaco e a 
frequência cardíaca aumentam. Estes são 
justamente os dois fatores determinantes do 
gradiente de pressão transvalvar na estenose 
mitral: 
- Débito Cardíaco: se o débito cardíaco está 
aumentado, o retorno venoso também aumenta, 
fazendo chegar mais sangue ao átrio esquerdo. Isso 
faz aumentar a pressão atrial esquerda e o 
gradiente de pressão transvalvar, promovendo 
congestão pulmonar. Analisando-se de outra 
forma, o aumento do débito cardíaco aumenta o 
fluxo sanguíneo pela valva estenosada. Como regra 
de qualquer valva estenótica, aumentando-se o 
fluxo transvalvar, eleva-se o gradiente de pressão 
transvalvar. Gradiente de pressão = Fluxo x 
Resistência (esta última refere-se à resistência 
imposta pela valva estenosada ao fluxo sanguíneo). 
As condições principais de alto débito cardíaco são: 
esforço físico, estresse, anemia, febre, gestação, 
hipertireoidismo etc. 
*É importante constatar que a valvopatia menos tolerada 
durante a gestação é a estenose mitral! 
- Frequência Cardíaca: a taquicardia 
reduzproporcionalmente o tempo da diástole, 
dificultando o esvaziamento atrial pela valva 
estenosada. Isso faz aumentar a pressão atrial 
esquerda e o gradiente de pressão transvalvar, 
promovendo congestão pulmonar. Por isso, a 
fibrilação atrial aguda com alta resposta ventricular 
(uma taquiarritmia comumente associada à 
estenose mitral) pode descompensar o quadro e 
até causar edema agudo de pulmão. A perda da 
contração atrial é um outro fator que também 
contribui para a descompensação do quadro. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR (HAP) 
❖ O aumento crônico da pressão venocapilar 
pulmonar é transmitido retrogradamente para o 
leito arterial pulmonar, levando a um pequeno 
aumento da pressão arterial pulmonar (HAP 
passiva). Este aumento inicial pode desencadear 
uma vasoconstricção pulmonar (HAP reativa). Com 
o passar dos anos, as arteríolas e pequenas artérias 
pulmonares vão se hipertrofiando e começam a 
entrar em um processo fibrodegenerativo, levando 
à obliteração crônica e progressiva do leito 
arteriolar pulmonar. Esta é a fase avançada da HAP 
reativa. Quando já chegou nesse estágio, pelo 
menos parte da HAP torna-se irreversível. 
❖ O valor da Pressão Arterial Pulmonar (PAP) sistólica 
normal pode chegar até 30 mmHg, enquanto que a 
PAP média pode chegar até 19 mmHg. As 
consequências da hipertensão arterial pulmonar 
são principalmente sobre o ventrículo direito, que 
precisa vencer a resistência vascular pulmonar para 
ejetar o sangue durante a sístole. Quando a PAP 
sistólica atinge cifras acima de 50-60 mmHg, o 
ventrículo direito pode entrar em falência 
miocárdica, levando ao quadro de Insuficiência 
Ventricular Direita (IVD), com todas as suas 
consequências. Nesse momento, associa-se ao 
quadro clínico de congestão pulmonar um quadro 
de congestão sistêmica e baixo débito cardíaco. 
BAIXO DÉBITO CARDÍACO 
❖ O débito cardíaco, em geral, não é prejudicado nas 
fases iniciais da estenose mitral, pois o enchimento 
ventricular esquerdo é preservado à custa do 
aumento do gradiente de pressão transvalvar e dos 
sintomas de congestão pulmonar. Porém, quando a 
estenose se torna crítica, principalmente quando há 
disfunção do ventrículo direito associada, o débito 
cardíaco torna-se limitado, especialmente durante 
o esforço físico. O uso de diuréticos para o 
tratamento da estenose mitral sintomática, se feito 
de maneira não criteriosa, pode transformar uma 
síndrome de congestão pulmonar em uma 
síndrome de baixo débito, tal como acontece com a 
maioria das síndromes de insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
 
 
 
13 Aline David – ATM 2025/B 
ETIOLOGIA 
 
❖ Cardiopatia reumática crônica → mais de 95% das 
estenoses mitrais. 
- No BR a alteração mais comum é a dupla disfunção 
não balanceada, isto é, estenose e insuficiência 
mitral em estágios diferentes de evolução (na fase 
aguda predomina a insuficiência e na fase crônica 
predomina a estenose). Cerca de 2/3 dos pacientes 
são do sexo feminino. 
 
- O AE dilata. Aumenta a pressão do AE, consequentemente 
ocorre hipertensão pulmonar. 
- Pode ocorrer doença de várias valvas ao mesmo tempo. 
 
 
- Valva mitral com aspecto de “boca de peixe”. Estenosa as 
duas cúspides. 
 
- É difícil conseguir praticar a parte semiológica da estenose 
mitral, por ter pouquíssimos casos. Por esse motivo, o 
ecocardiograma é extremamente importante. 
- Dispneia, cansaço, congestão pulmonar, que pode ser um 
monte de coisa. 
- Ecocardiografista tem que captar a melhor imagem da valva 
aberta, para conseguir medir a abertura para quantificar a 
estenose, porque é a partir disso que se baseia o tratamento. 
- A calcificação atrapalha muita a imagem do 
ecocardiograma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 Aline David – ATM 2025/B 
ESTÁGIOS 
 
- Estenose leve a moderada: acompanhamento do paciente, prevenção de novos episódios e tentar tratar alguma complicação 
possível. 
- As diretrizes divergem no tamanho da área. A BR utiliza 1cm2 para definir grave. A EUA 1,5cm2. 
- Avaliar sintomas. Aqui a FE não interessa porque ocorre antes da ejeção. Precisa saber o valor da pressão sistólica dentro do 
pulmão para determinar quanto e está sendo congesto e pressão dentro do átrio esquerdo (as fibras podem começar a separar 
as fibras pela dilatação, ocasionando arritmias, principalmente, fibrilação atrial → pior prognóstico. 
- Complicadores pacientes assintomáticos: aumento da PAS pulmonar e fibrilação atrial. 
- Paciente sintomático: pode ter síncope, tontura, cefaleia, dispneia. 
- Qualquer coisa que aumente a FC, faz com que o coração não trabalhe direito, não entra sangue no VD e o VE bate vazio → 
maior pressão no lado esquerdo e maior pressão no pulmão → piora. Tem resposta cronotrópica mas não tem sangue para ir. 
Não consegue correr por dor nas pernas e vai desmaiar.
SINTOMAS 
❖ Dispneia (sintoma cardinal da síndrome congestiva 
pulmonar): 
- Esforço, estresse emocional, gravidez 
- Febre, infecção respiratória 
❖ Qualquer coisa que aumente a FC, faz com que o 
coração não trabalhe direito, não entra sangue no 
VD e o VE bate vazio → maior pressão no lado 
esquerdo e maior pressão no pulmão → piora. Tem 
resposta cronotrópica, mas não tem sangue para ir. 
Não consegue correr por dor nas pernas e vai 
desmaiar. 
❖ Hemoptise – dilatação/ruptura veias brônquicas. 
- Fibrilação atrial – reduz 20% débito cardíaco 
- Pode confundir com tuberculose. 
❖ Ortopnéia, fadiga, tosse, sibilância, disfonia 
❖ Em casos mais avançados pode ocorrer a síndrome 
do baixo débito: fadiga, cansaço, lipotimia 
provocados por esforços. 
❖ Os pacientes podem se queixar de dor torácica de 
caráter anginoso pela distensão do tronco da 
artéria pulmonar. 
Os sintomas da estenose mitral são os mesmos da 
insuficiência cardíaca congestiva. 
❖ Um grande aumento do átrio esquerdo pode causar 
compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo 
contra o brônquio fonte, acarretando rouquidão 
(síndrome de Ortner). A compressão esofágica 
acarreta disfagia para sólidos. 
 
DIAGNÓSTICO 
❖ Ecocardiograma: Escore de Wilkins 
- Espessamento (1-4) 
- Mobilidade (1-4) 
- Calcificação (1-4) 
- Envolvimento cordoalha (1-4) 
❖ Ecocardiograma com esforço 
 
 
15 Aline David – ATM 2025/B 
TRATAMENTO 
❖ Prevenir recorrência da Febre Reumática 
- Penicilina profilática (até 10 anos após a última 
crise de febre reumática). Se teve última crise antes 
dos 18 fazer até 25. Se for depois até os 40 anos. 
❖ Prevenir e tratar complicações (FA, hipertensão 
pulmonar, congestão). 
❖ Monitorar agressivamente progressão 
❖ Tratar anemia e infecções 
❖ Anticoagulação 
- Fibrilação atrial (>50anos 50%) 
- Trombo visto na eco 
- Contraste espontâneo→ velocidade do contraste 
dentro do apêndice atrial onde mais forma trombo. 
- AE > 55mm → AE muito grande (normal entre 25-
30mm), a chance de ter coágulo que não consegue 
ver é muito grande. 
❖ TTO de escolha: valva balão. Não pode estar muito 
calcificada. Com escore de 8 para baixo (valva 
menos cometida), pode balonear aquela valva e 
abrir ela. Caso contrário, é feito cirurgia (valva 
muito acometida, com muita calcificação → tira a 
estenose mitral e leva a insuficiência mitral). 
❖ Um dos critérios para balonear a valva é não ter 
insuficiência mitral moderada a grave 
COMPLICAÇÕES HEMODINÂMICAS 
❖ Fibrilação Atrial 
❖ Hipertensão Pulmonar 
❖ Hemodinâmica no esforço 
SEGUIMENTO 
❖ EMi Leve → Ecocardio 3-5anos 
❖ EMi moderada → Ecocardio 1-2 anos 
❖ EMi grave → Ecocardio 6-12 meses 
TRATAMENTO DE ESCOLHA 
❖ Valvuloplastia por balão: 
- Sintomas 
- EMi moderada/severa Wilkins 
- Máximo IMi leve 
- Ausência de trombo 
 
 
- Veia femoral → AE → punção transseptal no septo 
interatrial → vai dentro da valva e dilata o balão. 
 
 
16 Aline David – ATM 2025/B 
CIRURGIA 
❖ Demais pacientes que não tenham risco cirúrgico 
alto. 
❖ Faz cirurgia quando for > 8 ou Insuficiência mitral → 
troca a valva, recorta e coloca outra. 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL ( IM) 
❖ Valva mitral tem duas cúspides e um aparato valvar 
que separa ela (cordas tendíneas) que ajuda ela a 
fazer movimento de abrir e fechar. 
❖ Definição: é a condição em que existe um refluxo 
de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole 
ventricular, devido a uma incompetência do 
mecanismo de fechamento valvar mitral. 
- Diretamente nas cúspides: problema primário. 
- VE dilatando e puxando junto a valva mitral: 
problema secundário a outra coisa. 
 
- Normal é de 50 para cima. 
- FE (quando é de sangue no final da diástole e quanto saiu 
do VE na sístole). 
- Quando o VE contrai ele vai mandar sangue para o átrio 
também. Precisa utilizar um dado diferente para estimar a 
FE, que é 60mmHg, porque uma parte do sangue que 
deveria ir para o corpo vai para o AE. 
ANATOMIA 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
SOBRECARGA DE VOLUME 
❖ É fácil perceber que a insuficiência mitral traz uma 
sobrecarga de volume ao Átrio Esquerdo (AE). Esta 
câmara recebe o retorno venoso proveniente das 
veias pulmonares e mais o fluxo regurgitante do VE. 
Porém, não devemos deixar de perceber que o 
Ventrículo Esquerdo (VE) também recebe uma 
sobrecarga volumétrica. O volume regurgitado para 
o AE na sístole volta ao VE na diástole, somado ao 
retorno venoso. Em suma: na insuficiência mitral 
essas duas câmaras cardíacas (AE e VE) ficam 
sobrecarregadas de volume. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA – FASE 
COMPENSADA 
❖ A IM crônica grave cursa durante muitos anos sem 
a presença de significativas alterações 
fisiopatológicas que comprometam a função 
cardíaca. Esses pacientes permanecem 
assintomáticos por todo esse tempo. Os 
mecanismos compensatórios são possíveis devido à 
lentidão com que a doença se instala, dando tempo 
hábil para a adaptação cardíaca. São estes os 
mecanismos de compensação da IM crônica: 
- Aumento da Complacência Atrial Esquerda: 
lentamente, a parede atrial esquerda aumenta a 
sua elasticidade, de modo a suportar uma 
sobrecarga de volume sem elevar a pressão 
intracavitária. Para isso, o átrio esquerdo cresce em 
diâmetro, mantendo a espessura de sua parede. 
Por isso, a IM crônica grave cursa com grandes 
átrios (maiores ainda do que na estenose mitral); 
- Aumento da Complacência Ventricular Esquerda: 
como vimos, o volume regurgitado para o átrio 
esquerdo na sístole retorna ao ventrículo esquerdo 
na diástole, levando a uma sobrecarga de volume 
ventricular crônica. Em resposta, a parede 
ventricular torna-se mais elástica, fazendo do VE 
uma câmara capaz de albergar grandes volumes 
diastólicos sem elevar as suas pressões de 
enchimento. Por isso, o VE cresce na IM crônica 
grave, sem haver, entretanto, insuficiência 
cardíaca; 
- Redução da Pós-Carga Ventricular: para 
compensar o volume regurgitado no átrio, o VE 
precisa aumentar o seu débito sistólico total 
(efetivo + regurgitado), de modo a manter um 
débito sistêmico efetivo. Um dos principais 
mecanismos é a facilidade de esvaziamento 
ventricular sistólico, uma vez que o ventrículo está 
ejetando em uma câmara de baixa pressão – o átrio 
esquerdo. Em outras palavras, o VE trabalha com 
uma pós-carga baixa, contribuindo para o aumento 
do débito sistólico total. Isso explica o fato de a 
Fração de Ejeção (FE) nos pacientes com IM crônica 
ter um valor superestimado, situando-se acima do 
normal (> 70%). Um outro mecanismo importante: 
o aumento do diâmetro cavitário ventricular (R) não 
eleva a pós-carga, devido ao aumento associado da 
 
17 Aline David – ATM 2025/B 
espessura muscular (h) – hipertrofia ventricular 
excêntrica; 
- Aumento da Pré-Carga Ventricular: o outro 
mecanismo que aumenta o débito sistólico total é a 
lei de Frank-Starling. Um aumento do volume 
diastólico final ventricular faz aumentar 
significativamente o débito sistólico total. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA – FASE 
DESCOMPENSADA 
❖ Após anos e anos com IM crônica grave 
assintomática, a sobrecarga de volume começa a 
produzir lesão do miocárdio ventricular, através de 
mecanismos pouco conhecidos. O miocárdio vai 
progressivamente degenerando-se, e sua 
contratilidade vai reduzindo – uma espécie de 
remodelamento cardíaco por sobrecarga 
volumétrica. Devido ao estado de baixa pós--carga, 
característico da IM, a Fração de Ejeção (FE) pode 
ainda estar na faixa normal (> 55%), dificultando o 
diagnóstico da disfunção sistólica ventricular 
esquerda. Uma FE < 50% significa uma grave 
disfunção sistólica de VE. 
❖ Nesse estágio, a correção cirúrgica da IM não 
recupera totalmente a função ventricular, deixando 
❖ uma disfunção residual, que comprometerá a 
evolução clínica do paciente. A fase 
descompensada pode ser marcada ou não por 
sintomas. Os sintomas decorrem do aumento das 
pressões de enchimento ventricular e da pressão 
atrial, especialmente durante o esforço físico. Isso 
leva a uma síndrome congestiva pulmonar, cujo 
sintoma principal é a dispneia e a ortopneia. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA 
❖ A insuficiência mitral aguda grave é uma entidade 
clínica de prognóstico ominoso, caso não seja feito 
o pronto tratamento cirúrgico. Uma lesão mitral 
aguda que leve a uma fração regurgitante 50-60% 
impõe uma sobrecarga volumétrica abrupta sobre 
o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. A 
consequência imediata é o aumento da pressão de 
enchimento ventricular e pressão atrial, levando a 
uma grave síndrome congestiva pulmonar. O 
edema agudo de pulmão é a apresentação clínica 
mais comum da IM aguda grave. O único 
mecanismo compensatório é a condição de baixa 
pós- carga, facilitando o esvaziamento ventricular e 
mantendo inicialmente o débito cardíaco. 
Entretanto, alguns casos evoluem para choque 
cardiogênico. Se a IM for moderada, as 
consequências fisiopatológicas são mais brandas. 
ETIOLOGIAS 
❖ Degeneração mixomatosa (1ª) tec. conjuntivo 
– Prolapso válvula mitral 
– Ruptura cordoalha 
❖ Cardiopatia Reumática 
❖ Endocardite Infecciosa 
❖ Miocardiopatia Hipertrófica 
❖ Miocardiopatia Dilatada (2ª causa mais importante) 
→ causa secundária. 
❖ Cardiopatia Isquêmica 
❖ Medicações: 
- Ergotamina, anorexígenos, MDMA, cabergolina 
Síndrome Carcinoide 
PROGRESSÃO DA DOENÇA 
 
❖ IM crônica: piorando progressivamente, o VE e o AE 
vai se adaptando progressivamente e não sofre 
tanto → pressão aumenta progressivamente. 
❖ IM aguda: se acontece isso agudamente, e rompe o 
musculo papilar por um infarto por exemplo. O 
aumento de pressão dentro do VE e AE é muito 
rápida, não dá tempo de se acostumar com a 
diferença de pressão. 
❖ O coração cronicamente compensado, chega uma 
hora que não aguenta mais e vai começar a 
manifestar sintomas. 
SINTOMAS 
❖ Os pacientes com IM crônica grave podemser 
diagnosticados em sua fase assintomática através 
de um exame físico. Podem permanecer sem 
sintomas por vários anos, devido aos mecanismos 
compensatórios. Alguns pacientes que negam os 
sintomas na anamnese podem apresentá-los em 
um teste ergométrico, revelando um grupo de 
indivíduos “falso-assintomáticos”. Na fase 
descompensada, aparecem os sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca congestiva – dispneia, 
ortopneia e, posteriormente, dispneia paroxística 
noturna. A hipertensão pulmonar secundária pode 
se instalar nos casos mais graves, especialmente na 
dupla lesão mitral. 
❖ Na IM aguda grave, como já assinalado, o paciente 
encontra-se em estado crítico, geralmente em 
franco edema agudo de pulmão ou choque 
cardiogênico. Sem a correção cirúrgica, muitos 
doentes evoluem para óbito. 
 
18 Aline David – ATM 2025/B 
 
 
 
 
SÍNDROME DO PROLAPSO DA VALVA MITRAL 
❖ Paciente pode morrer assintomático sem saber que 
teve (morte de outras causas). 
❖ É bem comum. 
❖ Sintomas de insuficiência ventricular. 
❖ O prolapso da valva mitral pode produzir um som 
característico denominado click mesossistólico (ou 
estalido mesossistólico). Apesar deste nome, nem 
sempre este som ocorre no meio da sístole. 
Dependendo da posição do paciente ou de 
determinadas manobras, o click pode se aproximar 
mais de B2, tornando-se telessistólico. O click ou 
estalido é produzido pela vibração do aparelho 
mitral no momento do prolapso. Clique no botão 
para ouvir um click mesossistólico. 
 
 
❖ AE está tão grande que ocasiona sintomas. 
❖ Não consegue determinar a gravidade da doença 
pelo sopro, pois é igual durante toda a sístole 
(holossistólico na valva mitral). 
COMPLICAÇÕES 
❖ Fibrilação atrial e fenômenos tromboembólicos. 
❖ Endocardite infecciosa. 
❖ Instabilidade hemodinâmica e IM aguda. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL PRIMÁRIA 
 
- Complicadores: disfunção ventricular, fibrilação atrial ou aumento da pressão da a. pulmonar. 
 
19 Aline David – ATM 2025/B 
INDICAÇÕES DE CIRURGIA NA INSUFICIÊNCIA 
MITRAL PRIMÁRIA SEVERA 
 
❖ > 30% não aguenta cirurgia com uma fração de 
ejeção tão ruim. 
 
❖ Assintomáticos podem durar 6-10 anos sem 
precisar de tratamento → cuidar sintomas de IC, 
disfunção de VE e fibrilação atrial. 
SOBREVIDA PÓS CIRURGIA 
 
❖ Se operar no tempo certo → sobrevida quase 
normal. 
❖ Se demorar para operar → mesmo depois da 
cirurgia, o coração não consegue voltar ao normal. 
❖ Da classe I para a classe IV, a diferença pode ser de 
4 meses por exemplo. 
TRATAMENTO NA INSUFICIÊNCIA MITRAL PRIMÁRIA 
❖ Tratamento Clínico: 
- Não tem benefício de tratamento clínico em 
pacientes assintomáticos. 
- Tratar IC sintomática nos pacientes com indicação 
de cirurgia, mas com alto risco cirúrgico. 
 
 
 
20 Aline David – ATM 2025/B 
INSUFICIÊNCIA MITRAL SECUNDÁRIA 
 
 
 
❖ Tratamento agressivo da IC: 
- Para o coração diminuir de tamanho. Se só a valva 
fica dilatada, da para fazer apenas uma plastia 
(anuloplastia) da válvula para melhorar a 
hemodinâmica. 
 
❖ Terapia de Ressincronização: 
- O coração direito e o esquerdo batem ao mesmo 
tempo. Quando o lado direito dilata, ele demora 
mais para bater, ocasionando dissincronia, 
ocasionando piora da IC. 
- É como se fosse um marca-passo que fica abaixo 
da pele. Ele comanda o estímulo elétrico, tanto do 
átrio direito como dos dois ventrículos e o médico 
determina quando os dois ventrículos vão bater 
para que eles batam em sincronia → recebem o 
estímulo ao mesmo tempo e batam juntos → 
redução da cardiomegalia, o tamanho das 
cavidades e melhora da função ventricular. 
 
21 Aline David – ATM 2025/B 
 
❖ Tratar etiologia (isquemia) 
❖ CRM + Reparo mitral IMi 
 
- Morre menos com o intraclip do que os caras que só 
tomam remédio, tanto na primária quanto na secundária 
→ melhora na sobrevida. 
 
- Se o paciente não tem dinheiro para pagar o intraclip, ele 
pode fazer cirurgia. 
- TMO: tratamento médico otimizado