Manejo da Hipotensão Transanestésica

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Gabriela Veras
Manejo da Hipotensão Transanestésica
● DO2 (oxygen delivery): entrega de oxigênio
● SpO2: saturação parcial de oxigênio
● ETCO2: av. capnografia (ventilação alveolar)
A entrega de oxigênio para os tecidos depende de duas variáveis principais: débito
cardíaco e a CaO2 (conteúdo arterial de oxigênio). O débito cardíaco é o volume de
sangue ejetado ao final da sístole x a frequência cardíaca, na qual depende da pós
carga, pré-carga, contratilidade e da frequência cardíaca. Já a CaO2 depende da
quantidade de hemoglobina saturada por oxigênio.
É possível ter um animal normotenso mas com instabilidade hemodinâmica, por
outro lado, um paciente hipotenso tem uma grande chance de estar instável
hemodinamicamente.
Pressão Arterial
Pressão arterial = Débito Cardíaco (DC) x Resistência Vascular Sistêmica (RVS)
A hipotensão trans-anestésica se caracteriza pela pressão sistólica abaixo de 90
mmHg e/ou pressão arterial média abaixo de 65 mmHg (alguns autores apontam
para 70 mmHg).
Os métodos utilizados para aferir a PA são diversos, dentre os quais pode se
destacar o método de pressão arterial invasiva, o padrão ouro, onde é mensurado
através da cateterização de uma artéria, uma solução heparinizada dentro de uma
bolsa pressurizada (pressão acima da sistêmica), uma torneira de 3 vias, um tubo
extensor (pouco complacente), um transdutor de PA. A pressão arterial também
pode ser mensurada de forma não invasiva, pelo doppler e pelo método
oscilométrico. A oscilometria é mais confiável em pacientes grandes, geralmente
acima de 14 kg, já o doppler é mais indicado para pacientes de pequeno porte.
Como tratar a hipotensão na anestesia?
Primeiro deve ser feito uma avaliação da possível causa dessa hipotensão.
❖ Profundidade anestésica: deve-se avaliar se o animal está em um plano
anestésico profundo e fazer essa correção. Todavia, outra causa também
pode estar associada ao plano profundo, um choque hipovolêmico por
exemplo.
Gabriela Veras
❖ Baixa pré-carga: hipovolemia (desidratação, perda de sangue); retorno
venoso comprometido (neoplasias, manipulação cirúrgica, distensão
abdominal que pode comprimir os vasos (piometra; gestação); efusões
pericárdicas
❖ Vasodilatação excessiva: é uma das principais causas da hipotensão
durante a anestesia, que pode ser causada pelo excesso de anestésicos
(isoflurano e propofol) e até mesmo outros fármacos previamente utilizados
na MPA, como altas doses de acepromazina; a epidural também pode causar
vasodilatação se causar bloqueio simpático Pacientes com choque séptico
também podem apresentar vasoplegia, com consequente vasodilatação.
Dessa forma, a vasodilatação pode ser avaliada através da coloração de
mucosas, onde mucosas congestas podem indicar vasodilatação excessiva;
TPC menor que 1; pode ser observada na pletismografia a posição do nó
dicrótico (baixo ou ausente) e a onda pletismográfica alta e estreita.
❖ Inotropismo negativo: a força de contração do miocárdio está
comprometida. Essa condição não se restringe aos cardiopatas, podendo
acometer animais em quadros de sepse, que além da vasodilatação pode
causar diminuição da contratilidade do miocárdio. Animais com pancreatite
também podem sofrer redução do inotropismo. Alguns fármacos, mesmo em
doses terapêuticas, também podem causar inotropismo negativo.
❖ Hipocalcemia: a deficiência de cálcio diminui a contratilidade do miocárdio,
uma vez que a interação actina e miosina nesse tecido será mais fraca.
❖ Insuficiência adrenal relativa
Revisão dos receptores adrenérgicos - noradrenalina endógena
● alfa 1: presente no músculo liso vascular - a interação da noradrenalina com
este receptor promove uma vasoconstrição
● alfa 2: presente na região pré-sináptica do SNC, onde bloqueia a liberação de
noradrenalina e promovem sedação, e também está presente na região
pós-sináptica, a nível de medula mas também está no músculo liso vascular,
que quando ativo, causa vasoconstrição.
● beta 1: presente no miocárdio, que quando ativado, aumenta a força de
contração (inotropismo positivo)
● beta 2: presente principalmente na musculatura lisa bronquial (pulmões) e na
vasculatura, que quando ativados, causa vasodilatação.
- a dobutamina atua em beta 2, então causa aumento da contratilidade,
todavia causa vasodilatação
Relembrando…
● Pressão arterial = DC x RVS
● Débito cardíaco = VS x FC
Gabriela Veras
❖ Vasoconstrição: se usado um fármaco que causa vasoconstrição, a
tendência é elevar a pressão arterial, visto que há um aumento da resistência
vascular sistêmica. O débito cardíaco não se eleva necessariamente, pelo
contrário, uma vez que em pacientes não hígidos, com força de contratilidade
reduzida, a vasoconstrição eleva a pós carga, podendo diminuir o débito
cardíaco.
❖ Inotropismo positivo: fármacos que causam aumento da força de
contratilidade aumentam débito cardíaco, uma vez que há um aumento do
volume sistólico (DC = VS x FC). A pressão arterial também vai aumentar
pelo aumento do débito cardíaco (PA = DC x RVS), se não houver mudança
na outra variável (RVS), pois há fármacos, como a dobutamina, que eleva a
força de contratilidade, mas acaba diminuindo a resistência vascular
sistêmica (RVS), dessa forma, a pressão arterial pode não aumentar
Vasoativos e inotrópicos
❖ Efedrina:
- via de administração: é utilizada em bolus, pois tem uma meia vida
maior quando comparada com outros vasoativos.
- dose: 0,1 mg/kg (a ampola deve ser diluída previamente, para evitar
uma vasoconstrição muito intensa acompanhada de bradicardia)
- mecanismo de ação: atua diretamente em quase todos os receptores
adrenérgicos, como em alfa 1 (vasoconstrição), alfa 2, beta 1
(inotropismo positivo). Além de atuar diretamente nos receptores
adrenérgicos, a efedrina estimula a liberação endógena de
noradrenalina, e esta por sua vez irá atuar nos seus receptores. A
vasoconstrição é a característica mais importante do seu mecanismo
de ação.
- Tempo de efeito: 10 - 20 minutos
- Indicações: queda abrupta da PA, como em casos de hipotensão
intensa após epidural
❖ Noradrenalina:
- via de administração: infusão contínua (pois possui uma meia vida
muito curta)
- dose: taxa de 0,05 a 1 mcg/kg/min
- mecanismo de ação: possui ação mista, atuando em receptores alfa
1 (vasoconstrição) e em beta 1 (aumento da força de contração).
Porém, em altas taxas, o efeito em beta 1 tende a desaparecer e fica
apenas seu efeito vasoconstritor.
- Orientações: iniciar em uma taxa mais baixa e ir titulando de acordo
com a resposta do paciente
Gabriela Veras
❖ Dobutamina:
- via de administração: infusão contínua (meia vida curta)
- mecanismo de ação: atua principalmente em receptores beta 1
(aumento da contratilidade - inotropismo positivo) e também atua em
beta 2 (causando vasodilatação), todavia, atua mais intensamente em
beta 1 do que em beta 2 (1:2)
- obs: utilizar dobutamina em um paciente cuja a causa de hipotensão
seja vasodilatação não faz sentido
- indicação: pacientes com inotropismo negativo
- diluição:
❖ Dopamina:
- via de administração: infusão contínua
- mecanismo de ação: atua em receptores dopaminérgicos (vasodilatação em
mesentério, baço, aumento da TFG (rins),
- dose: 5 -15 mcg/kg/min
5 mcg/kg/min - atua em receptores adrenérgicos do tipo beta 1 e em alfa 1,
mas tem como ação principal seu efeito de beta 1 (inotropismo positivo).
Todavia, em taxas mais altas, pode atuar em alfa 1 e beta 1 na mesma
intensidade, promovendo efeito vasoconstritor e inotrópico positivo ao mesmo
tempo. A medida que é aumentada a taxa de dopamina (10-15 mcg/kg/min),
sua ação em alfa 1 irá aumentar, até que chega um momento em que sua
principal ação será em alfa 1 (vasoconstrição)
- limitações: é um fármaco com capacidade arritmogênica
OBS: A adrenalina não é indicada para o tratamento de hipotensão trans-anestésica
por sua alta capacidade de causar arritmias, sendo seu uso mais indicado para a
parada cardiorrespiratória.
Gabriela Veras
Importância do hemograma na avaliação pré-anestésica: avaliar se o paciente
possui anemia, pois essacondição mostra que o animal tem pouca hemoglobina e
consequentemente uma menor capacidade de carregar oxigênio, configurando uma
baixa entrega de oxigênio
Cuidado ao ventilar o paciente no baraka, evitando uma hiperventilação, porque se
a intenção é enviar mais oxigênio, deve lembrar que junto irá mais anestésico,
podendo causar hipotensão.