Anatomia Patológica II - Patologias do Sistema Digestório

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Patologias do sistema digestório 
Introdução
Tubo longo e complexo
- Constituição e função variada conforme a espécie;
- Herbívoros: câmaras fermentadoras para digerir a celulose:
· Rúmen e retículo.
· Equino: câmara de fermentação no ceco.
- Doenças variam por espécie:
· Ex.: tumores mais frequentes em cães > aumento da expectativa de vida, aumenta chances de tumores;
· Equinos mais propensos a deslocamento de vísceras.
- Estão entre as doenças mais comuns na medicina veterinária:
· Impactação de cólon maior > comum em equinos;
· Acidose e timpanismos > comum em bovinos confinados;
· Torção gástrica > comum em animais de grande porte (cães);
· Fecaloma (fezes ressecadas).
- Jovens > maior frequência de doenças infecciosas:
· Vírus, bactérias e parasitas > ex.: parvovírus canino.
Estrutura e função
- Superfícies lisas e brilhantes;
- Exceto rúmen > superfície grosseira, semelhante a tolha.
Função:
- Ingestão, triturar e misturar os alimentos com as secreções;
- Absorver os nutrientes.
Portas de entrada
- Ingestão > mais comum;
- Deglutição após expulsão das vias aéreas inferiores:
· Pulmões > tosse > deglutidos.
- Infecções sistêmicas hematógenas:
· Viremias, bacteremias e toxinas sistêmicas;
· Ligam em receptores específicos de células da mucosa do TGI.
- Migração parasitária.
Mecanismo de defesa
- Saliva;
- Microbiota residente;
- pH gástrico > diminui sobrevida das bactérias;
- Imunoglobulinas secretoras;
- Êmese (vômito);
- Enzimas extra intestinais, proteolíticas intestinais;
- Peristaltismo > dificulta adesão de microrganismos;
- Fagócitos;
- Taxa elevada de renovação epitelial.
Divisão
- Cavidade oral;
- Esôfago;
- Rúmen, retículo, omaso;
- Estômago, abomaso;
- Intestino.
Cavidade oral
- O exame pode ser prejudicado uma vez que essa região é geralmente pigmentada em animais > dificulta a avaliação das mucosas.
Pigmentos
- Melanose;
- Icterícia > mucosa amarelada;
- Distúrbios circulatórios: anemia (esbranquiçada), metahemoglobina (amarronzada), cianose, hemorragias.
Melanina e melanoma na cavidade oral.
Icterícia, anemia e cianose, respectivamente.
Anomalias de desenvolvimento
- Queilosquise – fenda labial > sem junção completa do lábio;
- Palatosquise – fenda palatina > pode ser incompatível coma vida > não consegue fazer a sucção para amamentação.
Palatosquise (fenda palatina).
Palatosquise. BVD pode causar essa alteração.
Suíno com fenda palatina e fímbrias linguais (é normal).
Palatosquise/fenda palatina. Afeta o palato duro e mole. Pode desenvolver pneumonia por falsa via.
Mimosa tenuiflora. Causa má formações.
Palatosquise/fenda palatina causada por Mimosa tenuiflora.
Queilosquise, fenda labial ou lábio leporino:
- Falha na fusão do lábio superior.
Queilosquise normal em coelhos (natural da espécie).
Estomatites e gengivites
- Inflamação das membranas mucosas da cavidade oral e gengiva;
- Resultado final dos insultos é a perda da integridade do revestimento da mucosa:
· Erosões (perde parte da camada do epitélio), úlceras (perde toda a camada epitelial) e necrose.
- Lesões são classificadas como:
· Máculas, pápulas, vesículas, erosões e úlceras.
- Causas: agentes infecciosos (vírus), químicos, traumáticos, tóxicos, doença autoimune e doenças sistêmicas.
Geralmente as lesões cursam com:
- Anorexia > mastigação dolorosa;
- Hipersalivação > superprodução e ausência de deglutição;
- Felinos > gengivite – 1º sinal de infecção por FIV.
Estomatites:
- Vesicular;
- Erosiva e ulcerativa;
- Papular;
- Necrotizante;
- Eosinofílica > granuloma eosinofílico felino;
- Linfoplasmocítica.
Estomatites vesiculares:
- Formação de bolhas ou vesículas no epitélio oral;
- Todas induzidas por vírus;
- Aparência macroscópica e microscópica idênticas;
- Nenhuma condição é fatal;
- Perdas econômicas:
· Baixo ganho de peso;
· Abortos > provavelmente pelo estresse das lesões.
- Pode ocorrer contaminação bacteriana secundária:
· Gram + ou - > endotoxemia.
- Febre aftosa e exantema vesicular > lesões nos cascos > claudicação;
- Entrada se dá pela cavidade oral em áreas onde ocorreu perdas temporárias da mucosa:
· Mastigação normal ou traumas.
- Patogenia: vírus entra na célula, multiplica, faz degeneração hidrópica, célula fica tumefeita e se rompe.
- Vírus são citolíticos:
· No rompimento da célula infectada, libera vírus que infecta a célula vizinha.
- Coalescência das vesículas forma bolhas;
- O epitélio de recobrimento pode-se romper facilmente;
- Úlcera.
Macro:
- Vesículas preenchidas por fluido;
- Cavidade oral, lábios, palato rostral e língua;
- Mucosa nasal (suínos com exantema);
- Epitélio proximal do sistema digestório (esôfago e rúmen) > febre aftosa.
Vesículas cheias de fluido, com ulceração e erosão.
Micro:
- Edema intracelular;
- Tumefação das células do estrato espinhoso;
- Lise celular;
- Formação de vesículas;
- Cicatrização:
· Agudo: rico em fibrina e neutrófilos;
· Crônico: tecido de granulação.
Epitélio com células vacuolizadas, sofrendo degeneração, vai crescer e vai romper > se juntam e formam uma maior, formando a vesícula. Faz migração centrífuga.
Estomatites vesiculares – febre aftosa:
- Doença aguda > não é fatal, mas traz prejuízos econômicos;
- Altamente infecciosa;
- Afeta animais de casco fendido > tanto domésticos como selvagens;
- Formação de vesículas e erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no focinho de suínos);
- Pele entre os cascos ou acima deles > entre o dígito e a borda coronária;
- Tetos podem ser afetados;
- Aftovirus, família Picornaviridae > causa febre e aftas;
Sinais clínicos:
- Febre, depressão, anorexia, salivação excessiva;
- Formação, ruptura e erosão de vesículas na boca (podem romper);
- Claudicação > quando acomete os dígitos;
- Lactação reduzida, mastite e aborto (estresse ou febre) são comuns.
Mortalidade:
- Animais jovens até 50% > acometimento do coração (miocardite micoplasmocítica > coração tigrado);
- Raramente é acima de 5% em animais adultos.
- Suínos mostram sinais clínicos semelhantes > período de incubação é geralmente de 1-5 dias, mas pode ser maior > fonte replicadora do vírus;
- As lesões clássicas podem não ser encontradas;
- Quando ocorrem: rompem deixando a superfície da mucosa erodida, hemorrágica e de aspecto granular.
Locais:
- Mucosa da boca e do nariz;
- Pele como tecido interdigital, tetos e outras regiões.
- Lesões gastrintestinais especialmente no rúmen;
- Em casos raros, são vistas lesões no períneo, vulva ou escroto;
- Coração tigrado em terneiros;
- Em suínos e ovinos, as lesões na língua são menores que as dos bovinos.
Salivação excessiva.
Áreas erodidas na mucosa nasal.
Áreas erodidas na mucosa oral.
Erosões.
Animal com dificuldade de deglutição por conta de ulceração na língua.
Quadro de mastite.
Coração tigrado. Inflamação mioplasmocítica. Suínos não desenvolvem.
Coração de bovino. Miocardite causada pelo vírus da aftose. Infiltrando o miocárdio e epicárdio há números aumentados de macrófagos e menor número de linfócitos e neutrófilos. Há degeneração e necrose de miócitos. 
Lesões no casco.
Suínos com lesões no casco.
Lesões ulcerativas no rúmen e no pilar do rúmen.
Diagnóstico:
- Líquido das vesículas colhido em recipiente estéril com técnica asséptica;
- Epitélio das vesículas colocado em meio de cultura contendo antibiótico;
- Soro pareado de animais individuais ou soro de animais diferentes colhidos nos estágios iniciais e finais do surto;
- Líquido da faringe-esôfago.
Estomatite vesicular:
- Rhabdoviridae/Vesiculovirus;
- Equinos e suínos;
- Bovinos > menor frequência em caprinos e ovinos raros;
- Transmissão: insetos hematófagos > contato com a vesícula > menos frequente;
- Sinais clínicos semelhantes aos da Febre Aftosa.
Lesões mais crônicas, borda mais elevada.
Doença vesicular dos suínos:
- Picornaviridae/Enterovírus;
- Afeta suínos e seres humanos;
- Vesículas.
Exantema vesicular dos suínos:
- Calicivírus;
- Somente suínos;
- Vesículas em diversas partes do corpo.
Estomatite erosivas e ulcerativas:
- Erosão vs. Úlcera:· Erosão: perda de parte do epitélio superficial;
· Úlcera: Perda de toda espessura epitelial com exposição da membrana basal.
- Causas: BVDV, febre catarral maligna, calicivírus felino, vírus da língua azul, deficiência de vitamina C, uremia, complexo granuloma eosinofílico;
- Diagnóstico definitivo:
· Contexto de sinais clínicos, achados histopatológicos e testes auxiliares.
Febre Catarral Maligna: 
- Rhadinovirus (herpesvírus ovino 2);
- Bovinos, cervídeos, búfalos e suínos;
- Morbidade baixa e mortalidade alta;
- América do sul: doença em bovinos > contato com ovinos.
Lesões ulcerativas no plano nasal, cavidade oral, seratoconjuntivite, salivação excessiva.
Lesões ulcerativas na cavidade oral, língua, esôfago.
Disposição de fibrina. Rinite fibrinosa.
Alterações neurológicas decorrentes do quadro de lesão vascular.
Tecido bom para encontrar lesões vasculares.
Diarreia Viral Bovina:
- Flaviridae/Pestivirus;
- BVDV Tipo 1 e Tipo 2:
· Cepas citopatogênicas (CP);
· Cepas não citopatogênicas (NCP) > não causa lesão no cultivo celular.
- Ampla variedade sinais clínicos:
· Respiratórios, digestivos, reprodutivos, hemorrágicos, imunossupressão.
- Animais PI (Persistentemente Infectado):
· Infectados durante a gestão (até 2º trimestre) > cepa NCP;
· Tornam-se imunotolerantes ao vírus;
· Retardo no crescimento, morte precoce, problemas reprodutivos;
· Podem apresentar a doença das mucosas.
- Doenças das mucosas:
· Forma mais grave de infecção pelo BVDV;
· Infecção de animal PI por cepa CP.
Animal PI, segue eliminando o vírus. Diminuição do ganho de peso, não cresce.
Vírus muta no animal. Identifica por pesquisa de antígenos (imuno-histoquímica).
Quadro de diarreia sanguinolenta.
Quadro de diarreia sanguinolenta.
Erosões por toda cavidade oral. Ulceração na região da língua.
Lesão ulcerativa no intestino. Fibrina na superfície ulcerada.
Áreas ulceradas no esôfago.
- Alterações teratogênicas:
Hipoplasia cerebelar.
Necrose das placas de Peyer. Lesões ulcerativas ao longo de todo trato gastrointestinal.
Imuno-histoquímica. Corte de um cérebro. Marcação do vírus nas células endoteliais.
Doença da Língua Azul:
- Orbivirus;
- Ovinos, bovinos, ruminantes selvagens;
- Transmissão por insetos (Culicoides);
- Casos no verão;
- Morbidade 50-70%;
- Mortalidade 20-50%.
Ovinos com dispneia, apáticos, refluxo de conteúdo ruminal por cavidade nasal. Lesões ulcerativas hemorrágicas na cavidade oral e cianose.
Necrose do músculo do esôfago > dificuldade de respiração por pneumonia aspirativa por falsa via.
Áreas ulceradas com hemorragia no rúmen.
Lesão fortemente sugestiva de Blue Tongue > hemorragia do tronco da pulmonar.
Paciente com DRC > não consegue metabolizar compostos nitrogenados. Leva à lesão vascular e ulcerações.
Estomatites papulares:
- Parapoxvírus;
- Ectima contagioso;
- Estomatite papular bovina;
- Zoonoses.
Ectima contagioso:
- “Orf”, dermatite pustular ou boqueira > lesões na cavidade oral;
- Parapoxvírus, família Poxviridae;
- Afeta ovinos e caprinos;
- Humanos (mão e face);
- Eventualmente bovinos e caninos);
- Altamente contagiosa:
· Morbidade pode chegar a 100%;
· Mortalidade inferior a 1%.
- Complicações:
· Miíases e infecções secundárias: Fusobacterium necrophorum, Dermatophilis congolensis e Staphylococcus spp.;
· Mortalidade pode chegar a 50%.
- Resolução em cerca de 25 dias.
- Sinais clínicos e necropsia:
· Pápulas, pústulas e crostas;
· Junção mucocutânea da cavidade oral;
· Focinho, fossas nasais, periorbital;
· Gengiva, língua, esôfago, palato.
- Microscopia:
· Degeneração balonosa do estrato espinhoso do epitélio;
· Corpúsculo de inclusão intracitoplasmáticos (início da lesão).
Ectima contagioso. Pápulas, pústulas e crostas.
Evolução do ectima. Com 25 dias já está cicatrizado.
Estomatite Papular Bovina:
- Parapoxvírus, família Poxviridae;
- Bovinos de todas as idades (mais jovens);
- Zoonose;
- Morbidade de até 100%;
- Autolimitante;
- Recuperação em 4-7 dias.
Lesões papulares.
Lesões papulares no focinho.
Lesões papulares no úbere
Infecção em humano. Nódulo do ordenhador.
Estomatites necrotizantes:
- Bovinos, ovinos e suínos > difteria dos terneiros ou necrobacilose oral dos terneiros;
- Foco arredondado amarelado, circundado por halo hiperêmico;
- Cavidade oral, laringe, faringe ou língua;
- Estágio final de todas as estomatites complicadas pelo Fusobacterium necrophorum.
 
Necrobasilose oral dos Terneiros:
- Secundária a abrasão e/ou trauma ao epitélio da cavidade oral ou laringe;
- Pode estar associada a deficiência na ingestão de colostro ou imunossupressão.
Lesão circular na língua com centro necrótico e hiperemia. Odor fétido.
Estomatites eosinofílicas:
- Condição idiopática;
- Aparência histológica sugere mecanismo imunomediado;
- Reação de hipersensibilidade a algum antígeno desconhecido;
- Aumento de eosinófilos circulantes.
Animais com nódulos na região da cavidade oral. Granuloma eosinofílico. Resposta inflamatória.
Estomatites linfoplasmocítica:
- Condição idiopática > suspeita-se de envolvimento de FIV/FELV + calivírus;
- Somente feninos.
Sinais clínicos:
- Gengiva vermelha;
- Inflamada;
- Hálito fétido;
- Inapetência/anorexia (dor).
Lesão mais avermelhada ou ulcerada.
Hiperplasia e neoplasia:
- Cão: 70% dos tumores digestivos na cavidade oral;
- Doenças hiperplásicas > hiperplasia gengival:
· Crescimento do tecido;
· Pode até recobrir os dentes.
Melanoma. Massa preta multinodular na cavidade oral.
Melanoma. Tumor agressivo. Prognóstico desfavorável.
Microscopia. Proliferação de células com pigmento marrom. Melanócitos neoplásicos.
Melanomas amelaóticos. Sem melanina.
carcinoma de células escamosas:
- Tumor oral maligno mais comum em cavidade oral de gatos (60%);
- Segundo mais frequente no cão;
- Localmente invasivo, destrutivo e de crescimento rápido;
- Pode metastatizar para linfonodos regionais e pulmões.
Massas na cavidade oral. CCE.
Papilomas:
- Bovinos e caninos;
- Papilomavírus;
- Regressão espontânea em alguns meses, seguida de imunidade consistente.
Papiloma. Neoplasia benigna.
Ameloblastoma em canino:
- Neoplasia epitelial;
- Origem no órgão do esmalte > diferencial para hiperplasias gengivais;
- Cães adultos.
Ameloblastoma.
Dentes
- Maloclusões dentárias;
- Hipoplasia de esmalte dentário;
- Alterações na coloração dentária (fluorose, tetraciclina, porfiria congênita);
- Cálculo dentário > biofilmes dentários que mineralizam e formam concreções aderidas aos dentes.
Maloclusões – anomalias congênitas:
- Falha dos incisivos “encaixarem” corretamente;
- Normal para alguns cães (raças braquicefálicas);
- Quando muito graves, podem levar a dificuldade de preensão e mastigação dos alimentos;
- Prognatia > prolongamento da mandíbula > prognatismo (prolongamento da mandíbula em função do encurtamento da maxila);
- Braquignatia > encurtamento da mandíbula resultante da protusão da maxila;
- Agnatia > ausência da mandíbula.
Braquignatia.
Prognatia. Encurtamento da maxila > mandíbula prolongada.
Agnatia. Ausência da mandíbula.
Fluorose:
- Intoxicação por flúor;
- Bovinos mantidos próximos a fábricas de fertilizantes (rocha fosfática) ou de áreas com combustão de carvão mineral;
- Dentes frágeis > favorece fraturas dentárias.
Fluorose.
Hipoplasia segmentar do esmalte:
- Infecção pelo vírus da cinomose;
- Ausência temporária da formação do esmalte.
A
Porfiria congênita:
- Falha na degradação da porfirina, a qual se deposita em dentes, ossos e outros tecidos.
Porfirina em dentes e osso. Coloração amarronzada.
Doença periodontal. Acúmulo de biofilmes de bactérias.
Tonsilas
- Estruturas linfoides faríngeas, revestida por epitélio;
- Infecções primárias (diretas);
- Hematogênicas;
- Neoplasias (linfoma ou CCE’s).
Neoplasias em tonsilas:
Aumento de volume na tonsila, CCE em gato x Aumento bilateral nas tonsilas, Linfoma em cão.
Glândulas salivares
Rânula:
- Distensão cística de ducto salivar do assoalho da boca > acúmulo de saliva, ducto pode romper e levar à dilatação (cisto).Mucocele salivar:
- Pseudocisto com parede delgada na mucosa oral;
- Preenchido por fluido salivar ou conteúdo mucoso espesso.
Mucocele.
Sialolitíase:
- Cálculos salivares, sialólitos;
- Concreções amareladas ou brancacentas compostas por fosfato e carbonato de cálcio;
- Podem causar obstrução de ductos salivares, provocando retenção salivar e até rânula;
- Mais comum equinos.
Língua
Anomalias do desenvolvimento:
- Revestimento imperfeito do epitélio > sem cobertura;
- Macroglossia > aumento de tamanho;
- Microglossia > diminuição do tamanho;
- Língua bífida > divisão;
- Pelos na língua;
- Língua de pássaro em cães:
· Letal;
· Não produz pressão negativa do mamilo > morre de inanição.
Actinobacilose (“língua de pau”):
- Actinobacillus lingieresii > acomete tecidos moles;
- Acomete bovinos;
- Comensal do trato digestivo;
- Lesões na cavidade oral:
· Alimentos fibrosos/grosseiros;
· Via linfática/hemática.
- Focos piogranulomatosos:
· Língua/linfonodos/lábios.
- “Língua de pau” > pode ter proliferação de tec. conjuntivo e ficar muito firme/dura.
Língua de pau.
Actinobacilose. Bactéria gram -. 
Animal com aumento de volume na região submandibular.
Aumento de volume na região submandibular. Nódulos firmes.
Áreas amareladas nos linfonodos da região submandibular. Tecido conjuntivo e inflamação piogranulomatosa. Glossite (inflamação da língua) e linfadenide (inflamação dos linfonodos).
Fênomeno Splendore-Hoeppli:
- Grânulos basofílicos rodeados por material eosinofílico com bordos serrilhados.
Bactérias, neutrófilos e células gigantes. 
Actinomicose:
- Actinomyces bovis;
- Acomete bovinos > ossos;
- Comensal do trato digestivo;
- Lesões na cavidade oral;
- Osteomielite > mandíbula (maioria) ou maxilar;
Osteomielite proliferativa com focos purulentos. 
Lesões proliferativas do osso, destruição do tecido ósseo.
Esôfago
Esôfago de gato (pregas no terço final).
Alterações físicas
- Obstrução por corpos estranhos;
- Perfuração;
- Estenose;
- Dilatação > megaesôfago ou ectasia esofágica.
Corpo estranho:
Arame perfurando toda a região do esôfago.
Cicatrização e proliferação de tec. conj. fibroso e diminuição do lúmen.
Região do cárdia > compressão do objeto pode levar à isquemia e necrose. Cicatrização pode levar à estenose (diminuição do lúmen).
Asfixia por corpo estranho.
Megaesôfago:
Causas:
- Desordens de inervação;
- Distúrbios musculares;
- Persistência do arco aórtico direito > leva ao anel fibroso > obstrui o esôfago.
Megaesôfago.
Esofagite:
- Erosiva/ulcerativa (viral, cáustica, uremia);
- Esofagite por refluxo;
- Esofagite micótica (Candida albicans) > imunossupressão.
*Parasitas: Spirocerca lupi/Sarcocystis gigantea.
Esofagite por refluxo ácido. Mucosa escura com erosões na parede.
Candida albicans. Suíno com infecção por circovírus. Placas amarelas-esverdeadas.
Infecção por Spirocerca lupi. Nódulo com o nematódeo dentro.
Neoplasias
- Papilomas > benignas;
- Carcinoma de células escamosas > malignas.
- Fibrossarcoma x Spirocerca lupi;
- Leiomioma > benigna;
- Linfoma > maligna.
Papiloma esofágico:
Pequeno nódulo no esôfago.
Microscopia de papiloma.
Spirocerca lupi:
Spirocerca lupi.
Linfoma:
Nodulações esbranquiçadas.
Leimioma:
Neoplasia esbranquiçada, mais dura, oriunda do músculo liso.
Carcinoma de trato digestivo pelo consumo de Pteridium arachnoideum (aquilinum):
- Samambaia, samambaia-do-campo;
- Solos ácidos e bem drenados;
- Brotação mais tóxica;
- Ação radiomimética;
- Afeta principalmente bovinos.
Três formas clínicas:
- Diátese hemorrágica > aplasia de medula > mais aguda;
- Hematúria enzoótica > neoplasia > crônica;
- Tumores do trato digestivo superior > crônica.
Animais ingerem a planta no pasto.
Bovinos ingerindo samambaia.
- Bovinos acima de 3 anos;
- Ingestão por período prolongado;
- Tumores no TGI superior (Carcinoma Epidermoide);
- Perturbações mecânicas na ingestão.
Sinais clínicos:
- Tosse;
- Regurgitação;
- Timpanismo;
- Emagrecimento.
Animal magro por conta da obstrução na região. 
Necropsia:
- Massas neoplásicas amarelo-acinzentadas e infiltrativas no TGI superior.
Lesões histológicas:
- Carcinoma de Células Escamosas;
- Formação de Queratina;
- Papiloma.
Bovino com massa de CCE na região da cavidade oral.
Bovino com várias massas ulceradas ao longo de todo esôfago.
Papiloma no pilar do rúmen.
Carcinoma na entrada do rúmen. Obstrução > pode causar timpanismo secundário recorrente.
Proliferação de células de origem epitelial. Neoplasia infiltrativa.
- O princípio radiomimético pode ser encontrado no leite de animais intoxicados > pode levar a neoplasias em humanos;
- Evitar a ingestão da planta;
- Erradicação (calagem do solo);
- Evitar queimadas > favorece formação de brotos (tóxicos).
Rúmen, retículo e omaso
Estrutura e função
Rúmen:
- Papilas ruminais > formas diferentes dependendo da dieta;
- Saco dorsal e saco ventral.
Retículo:
- Forma de favos de mel.
Omaso:
- 100 lâminas longitudinais.
.
Conteúdo ressecado > local faz reabsorção de água.
Alteração post mortem
- Timpanismo post mortem > produção de gás > distensão abdominal;
- Desprendimento da mucosa > pode ficar fragilizada dependendo da condição.
Obstrução e desordens funcionais
- Timpanismo;
- Acidose > distúrbio metabólica e leva a lesão inflamatória no rúmen;
- Reticulite/reticulopericardite traumática.
Timpanismo/Meteorismo:
- Distensão acentuada do rúmen e do retículo por gases;
- Timpanismo primário;
- Timpanismo secundário.
Timpanismo primário:
- Reconhecido: timpanismo dietético ou espumoso;
- Ingestão de forragens com alto teor proteico: trevo ladino, alfafa, concentrados de grãos = espuma estável > gás sai, animal eructa;
- Três dias após o início da dieta.
Ácidos não voláteis de leguminosas + fermentação ruminal → reduz o pH (5,0-6,0) → espuma bloqueia o cárdia e impede a eructação.
Timpanismo primário. Trifolium spp. Distúrbios circulatórios.
Timpanismo. Ingestão de concentrados.
Timpanismo secundário:
- Causado por obstrução ou estenose física ou funcional do esôfago > corpo estranho ou alteração nervosa;
- Pode ser agudo ou crônico; 
- Causas: indigestão vagal, papiloma esofágico, linfoma e corpos estranhos esofágicos.
Sinais clínicos:
- Distensão da fossa paralombar esquerda;
- Abdome distendido;
- Elevada frequência cardíaca e respiratória;
- Redução dos movimentos ruminais.
Morte:
- Redução do tamanho da cavidade pleural;
- Dificuldade respiratória > aumento da pressão na cavidade abdominal > diminui pulmões e retorno venoso;
- Aumento da pressão intra-abdominal e intratorácica;
- Redução do retorno venoso para o coração;
- Congestão generalizada cranial a entrada do tórax.
Lesões:
- Após a morte:
· É difícil diferenciar;
· Espuma pode desaparecer.
- Diferenciar de timpanismo post-mortem;
- Linha do timpanismo:
· Demarcação entre o esôfago distal, pálido e sem sangue;
· Esôfago proximal, congesto na entrada do tórax.
Linha do timpanismo. Sangue tem dificuldade de retornar e fica mais congesto.
Corpos estranhos
- Podem acumular nos pré-estômagos:
· Tricobezoares (pelo);
· Fitobezoares (planta).
- Objetos metálicos (pregos, fio de arame) > perfuração do retículo;
- Placas de baterias (envenenamento por chumbo).
Objetos metálicos.
Inflamações
- Ruminite, reticulite ou omasite;
- Reticulite/reticulopericardite traumática;
- Acidose láctica.
Reticuloperitonite/reticulopericardite traumática:
- Penetração do retículo por um estranho metálico;
- Restos de construção;
- Contaminação de alimentos.
Objeto no retículo pode perfurar o coração > reticulopericardite.
Reticulopericardite fibrinopurulenta.
Reticulopericardite causada por objeto metálico. Crônica > cicatrização do tecido.
Reticuloperitonite traumática (pericardite). Aderência do retículo com o diafragma. Fígado de noz moscada. Conteúdo purulento. Pericárdio espessado pelo tipo de exsudato.
Reticuloperitonite traumática (pericardite).
Acidose láctica:
- Todos os ruminantes são suscetíveis à acidose;
- Mudança brusca de dietade fácil fermentação ou na quantidade de alimento.
- Morte por desidratação (alteração da osmolaridade);
- Acidose, hemoconcentração, hipovolemia e colapso circulatório;
- Morre em 24h > quadro agudo;
- Conteúdo ruminal e intestinal aquosos e ácidos;
- Grande quantidade de grãos não digeridos no rúmen;
- Mucosa friável;
- Microscopia: degeneração hidrópica e necrose do epitélio.
Animal com abdômen distendido, mucosa ocular congesta.
Vaca prenhe. Ingestão de grande quantidade de concentrado. 
Áreas com ausência de papila.
Degeneração hidrópica da parede do rúmen.
Áreas de cicatrizações do rúmen.
Granulometria da ração. Fibras menores faz com que o animal não consiga ruminar. 
Timpanismo.
Linha do timpanismo.
Rúmen com área de necrose. Espuma impede que o animal eructe.
Desprendimento da mucosa. Submucosa bem avermelhada.
Mucosa vermelho-escura.
Alças intestinais avermelhadas por conta do pH ácido.
Abomaso edemaciado com áreas hemorrágicas. pH ácido.
Lesões no rúmen. Áreas ulceradas. Quadro agudo.
Acidose subclínica. Quadro de peritonite por conta de ruptura de úlcera de abomaso.
Ruptura da úlcera abomasal.
Presença de fibrina aderida.
Fibrina aderida no abomaso.
Fibrina aderida no abomaso.
Úlcera rompida. 
Síndrome da veia cava caudal > quadro de epistaxe.
Áreas de infarto no pulmão.
Áreas de infarto no pulmão.
Abscessos hepáticos.
Rompimento dos vasos.
Trombo > obstrui a parede do vaso.
Sangue na cavidade.
Sangue deglutido na traqueia.
Sangue deglutido dentro da cavidade do rúmen.
Ruminite bacteriana:
- Acidose láctica ou lesão mecânica > infecção bacteriana é secundária;
- Bactérias que colonizam o rúmen > abscessos hepáticos;
- Arcanobacterium pyogenes ou Fusobacterium necrophorum.
Ruminite micótica:
- Acidose láctica e lesão mecânica;
- Administração prolongada de antibióticos > favorece infecções fúngicas;
- Necropsia: lesões circulares e bem delineadas.
Omaso.
Ruminite micótica. Área vermelha escura com muita hemorragia e presença de fungo.
Indigestão vagal
- Alteração funcional do escoamento do pré-estômago (lesão do nervo vago).
Causas:
- Inflamação do nervo vago;
- Obstrução mecânica do esvaziamento dos compartimentos ou do abomaso;
- Dieta e nanismo;
- Idiopática.
Sinais clínicos:
- Distensão do rúmen e retículo e às vezes abomasal (dependendo da localização em que ocorre a lesão ao nervo vago).
4 tipos:
- Tipo I: lesões inflamatórias levando a timpanismo;
- Tipo II: condição funcional ou anatômica que causa falha de transporte de conteúdo do omaso para abomaso;
- Tipo III: impactação física (dieta);
- Tipo IV: gestação.
Parasitismo ruminal
- Paranfistomíase infestação do proventrículo de ruminantes por trematódeos;
- Paramphistomum, Calicophoron e Cotylophoron;
- Importância: larva no intestino delgado proximal > hipoproteinemia e anemia.
Grãos aderidos à mucosa ruminal.
Intoxicação por Baccharis coridifolia:
- Nome popular: mio-mio;
- Ocorre campos nativos (Brasil, Uruguai e Argentina);
- Bovinos e ovinos;
- Intoxicações: animais de regiões sem Baccharis spp.;
- Mais tóxica durante a floração;
- Tricotecenos macrocíclicos.
Plantas na pastagem.
Sinais clínicos:
- Anorexia;
- Timpanismo;
- Tremores;
- Parada ruminal;
- Fezes ressequidas;
- Inquietação;
- Sialorreia;
- Decúbito.
Animais em decúbito.
Necropsia:
- Avermelhamento, edema e erosões da mucosa do rúmen e retículo.
Desprendimento da mucosa, muito avermelhada.
Lesões histológicas:
- Degeneração balonosa, edema e necrose na mucosa ruminal com infiltrado inflamatório associado;
- Necrose de tecido linfoide.
Áreas de necrose do epitélio de revestimento com bastante neutrófilos. Degeneração hidrópica.
Edema intracitoplasmático.
Neutrófilos indicando inflamação.
Patologias do estômago e abomaso
Introdução
- O estômago é um órgão exócrino e endócrino;
- Digestão enzimática e hidrolítica de alimentos ingeridos;
- Secreta hormônios.
Estruturas:
3 ou 4 porções:
- Região esofagiana (pars oesophagea) > parte queratinizada e aglandular > suínos e equinos;
- Região das glândulas cárdicas;
- Região das glândulas fúndicas;
- Região das glândulas pilóricas.
Estômago, suíno. Piloro (P) Divertículo (DE) e Quadrilátero Esofágico (QE).
Estômago, equino. Margo plicatus separa parte aglandular da gl.
Estômago e fígado, suíno. Torus piloros. 
Células:
- Epiteliais colunares mucosas;
- Epiteliais superfícies secretoras de bicarbonato;
- Epiteliais mucosas do colo;
- Parietais (HCl);
- Principais (pepsinogênio);
- Neuroendócrinas.
Mecanismos de defesa:
- Motilidade > evita colonização por microrganismos;
- Prostaglandina E2 > proteção da mucosa;
- Muco e bicarbonato > efeito tampão, pH alcalino;
- Ig A;
- pH ácido > poucas bactérias crescem em pH ácido;
- Esfíncter pilórico > evita refluxo do duodeno.
Exame e coleta de material:
Esfíncter pilórico. Evita que sais biliares entrem no estômago.
Alterações post-mortem:
- Embebição biliar > áreas amareladas;
- Embebição pela hemoglobina > áreas avermelhadas;
- Enfisema de putrefação.
Estômago. Enfisema de putrefação (aumento de volume) e embebição pela hemoglobina. 
Desordens funcionais
Dilatação gástrica em equinos:
Primária:
- Consequência do excesso de consumo carboidrato fermentável (pastagem com muito carboidrato, ingestão de milho, ingestão de grande quantidade de ração);
- Acesso repentino a pastagens novas;
- Ingestão excessiva de H2O > por conta da queda do pH.
Secundária:
- Obstrução pilórica ou ID;
- Hérnia diafragmática.
Dilatação gástrica com grande quantidade de líquido e alimento.
Consequência:
- Dilatação primária ou secundária;
- Idiopática (não determinada).
- Geralmente ao longo (próximo) da curvatura maior;
- Choque e peritonite > pode levar a óbito.
- Ante-mortem (alterações inflamatórias e circulatórias, hemorragia, edema, dispersão do conteúdo na cavidade) e post-mortem
Conteúdo na cavidade com líquido. Serosas intestinais normais. Ruptura após a morte.
Embebição. 
Morte do animal por ruptura gástrica.
Sinais de cólica, desconforto abdominal. Hiperemia.
Áreas avermelhadas no local de ruptura.
Hemorragia na ruptura, parede edemaciada.
Dilatação gástrica e torção em cães:
Fatores predisponente:
- Raças de grande porte > Fila Brasileiro, Dogue Alemão, Pastor Alemão e Bernese;
- Sobrecarga alimentar;
- Manejo;
- Comportamento do animal;
- Aerofagia.
Patogenia:
- Dilatação > leva ao afrouxamento do ligamento gastrohepático.
- Torção.
Tendencia de girar no sentido horário. Obstrução do esôfago e piloro. Colaba os vasos. Movimentação do baço (lado direito).
Sinais clínicos:
- Aumento de volume abdominal;
- Sinais de desconforto abdominal;
- Dispneia > compressão do pulmão;
- Mucosas cianóticas.
Morte do animal pela diminuição do retorno venoso.
Baço do lado direito. Bordos arredondados, aumentado.
Torção do esôfago e do duodeno.
Estômago com áreas de necrose. Baço congesto.
Porção necrótica do estômago do animal.
Baço como ponto em V.
Torção gástrica em suínos:
Epidemiologia:
- Porcas arraçoadas 1 vez ao dia;
- Fim de semana;
- Agitação > voracidade:
· Rápida fermentação;
· Dilatação e torção.
Sinais clínicos:
- Semelhantes ao do cão.
Dilatação gástrica.
Atelectasia compressiva por causa da torção. Vasos ingurgitados.
Deslocamento e torção de abomaso:
Vacas de alta produção:
- Geralmente no pós-parto.
- Deslocamento:
· Direita: com ou sem torção.
· Esquerda: maior frequência.
Etiologia e patogenia:
- Complexa e multifatorial;
- Ração rica em carboidratos solúveis;
- Pobre em forragem;
- Pós-parto: diminuição da pressão do útero e menor consumo > aumenta chance de migração do órgão;
- Hipotonia ou atonia: hipocalcemia e outras patologias.
Sinais clínicos:
- Esquerda:
· Diminuição do consumo;
· Preferência por forragem;
· Queda na produção leiteira;
· Protusão das últimas costelas.
- Direita:
· Sem torção: iguais ao do lado esquerdo;
· Com torção = anorexia, prostração, desidratação e cólicas;
· Sibilo metálico (som).
Abomaso rotacionapara o lado esquerdo ou direito (torção).
Abomaso saltado da cavidade abdominal. Deslocamento e torção.
Impactação:
- Lesão no nervo vago > pneumonia, pleurite, linfadenopatia e linfoma;
- Tricobenzoares e fitobenzoares;
- Sablose > ingestão de areia;
- Materiais estranhos.
Fitobenzoar.
distúrbios circulatórios
Hiperemia fisiológica:
- Avermelhamento da mucosa;
- Quando há conteúdo alimentar.
Mucosa avermelhada. Não interpretar errado.
Infarto venoso gástrico:
- Suínos, RU e equinos:
· Dano endotelial;
· Trombose em vênulas.
- Comum em suínos:
· Escherichia coli e Salmonela.
Área focalmente extensa de coloração vermelha intensa na mucosa. Área de infarto.
Edema:
- Hipoproteinemia;
- Lesão vascular.
Edema. 
Edema de material gelatinoso.
Gastropatia urêmica:
- Insuficiência renal crônica > lesão vascular, hipóxia, amônia, calcificação, ulceração
- Clinicamente > hematêmese (vômito com sangue), melena (sangue digerido nas fezes), apatia e halitose (hálito urêmico).
Áreas vermelho escuro.
Áreas de ulceração e erosão na parede.
Mucosa rígida com placas.
doenças inflamatórias
Gastrite/abosamite:
Lesões:
- Hemorragia;
- Edema;
- Quantidade elevada de muco;
- Abscessos;
- Granulomas;
- Penetração por corpo estranho;
- Parasitas;
- Erosões;
- Ulcerações;
- Necrose.
Helicobacter pylori:
- Aparentemente sem relação com casos de gastrite;
- Animais com úlcera e sem úlcera ou gastrite > colonizados.
Micótica:
- Geralmente secundário a erosões e úlceras;
- Pode ter relação com imunidade e alteração na flora (ATB).
- Mucor, Rhizopus, Absidia, raramente Aspergillus.
Suíno com circovirose. Glossite. Cândida.
Áreas com cândida.
Suíno com Circovírus. Estruturas fúngicas.
úlceras gástricas
Definições:
- Quando há perda da espessura epitelial, até ou através da membrana basal;
- Quando atinge todas as camadas = úlcera perfurada;
- Perda parcial da espessura epitelial = erosão.
Úlceras crônicas com borda arredondada e elevada. Aguda é plana.
Etiopatogenia:
- Maior secreção ácida vs. menor proteção mucosa;
- Acidez gástrica normal ou elevada > ex.: Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrina) = tumor de pâncreas;
- Distúrbios locais no fluxo sanguíneo > isquemia;
- Esteroides e AINEs: < secreção de prostaglandina;
- Distúrbios ou traumas locais > ex.: refluxo da bile.
Cães:
Mastocitomas:
- Secreção de histaminas > favorece úlceras gástricas.
Sinais Clínicos:
- Vômito em borra de café (hematêmese);
- Inapetência;
- Dor abdominal;
- Anemia secundária ao sangramento;
- Melena.
Localização das ulcerações é mais gastroduodenal em cães.
Leva a um quadro de peritonite.
Úlcera rompida.
Peritonite, serosa das alças intestinais avermelhadas, vísceras amareladas.
Úlcera na região gastroduodenal, bile tingindo os órgãos.
Suínos:
- Estresse;
- Confinamento;
- Granulometria da ração.
Etiopatogenia:
Diferentes gradientes de pH nas diferentes zonas do estômago. Secreção de ácido quebra as partículas maiores, fazendo fluxo. Suíno normal.
Homogeneização do pH nas diferentes zonas do estômago. Conteúdo disperso em todo o estômago, sem diferença de pH, causando úlcera.
Sinais clínicos:
- Anemia;
- Melena;
- Morte súbita;
Anemia.
Melena.
Morte súbita. Úlceras afetam vasos de maior calibre.
Graduação do estômago.
Úlcera gástrica, perda do QE.
Hematenese. Vômito em borra de café.
Melena.
Bovinos:
- Animais confinados, vacas leiteiras e animais jovens.
Alimentação:
- Excesso de grãos > acidose subclínica, pH abomaso baixo;
- Irritação mecânica das fibras > pH do abomaso baixo;
- Substitutos do leite > sucedâneos podem favorecer;
- Leucose enzootica bovina > proliferação neoplásica.
Melena.
Ruptura da úlcera > peritonite difusa ou aguda.
Área ulcerada no abomaso.
Leucose.
Equinos:
Região aglandular:
- Em potros > idiopática;
- Gasterophilus intestinalis.
Região glandular:
- AINEs > favorece a ulceração.
- Dor abdominal, bruxismo.
Úlceras na região da margem pregueada. Gasterophilus intestinalis.
Parasitas
Equinos:
- Gasterophilus spp.;
- Habronema spp. > maior frequência;
- Draschia megastoma > gastrite granulomatosa focal;
- Trichostrongylus axei > criação conjunta com RU.
Gasterophilus spp. Ulcerações na margem pregueada.
Habronema spp.
Lesão por Draschia sp. Granulomas, inflamação.
Ruminantes:
- Haemonchus spp. > importância econômica e ocorrência;
- Ostertagia ostertagi e Trichostrongylus axei > abomasite.
Haemonchus contortus:
- Larvas L3 na pastagem > cada vez mais resistentes;
- Hematófago:
· Anemia > perda de sangue;
· Hipoproteinemia;
· Perda de peso;
· Diarreia > por conta do edema no abomaso.
Haemonchus sp.
Edema na região submandibular e peito.
Mucosa pálida, edema e forma de diagnóstico (OPG).
Hemoncose. Ascite, hidrotórax, hidropericárdio.
Hemoncose. Parasitas no estômago. Coloração por conta do sang.
Parasitas se movimentando no abomaso.
Parasitas.
Animais com estado corporal bem ruim.
Mandioca picada que davam para os animais.
Morte de alguns animais.
Mucosa oral pálida.
Mucosa ocular pálida.
Abomaso repleto de parasitas.
Anemia acentuada no fêmur. Medula óssea esbranquiçada.
Ostertagia sp. “Couro marroquino”.
Ostertagiose. Abomaso elevado. “Couro marroquino”.
Suínos:
Hyostrongylus rubidus:
- Espessamento da mucosa;
- Acúmulo de muco;
- Macroscopia semelhante a ostertagiose em RU.
Cães e gatos:
- Physaloptera spp. > não confundir com Toxocara.
Physaloptera spp.
Toxocara.
Toxocara.
Neoplasias
- Leimioma > neoplasia benigna de músculo liso;
- Leiomiossarcoma > neoplasia maligna de músculo liso;
- Adenoma > neoplasia de células de origem epitelial;
- Adenocarcinoma > neoplasia de células de origem epitelial;
- Linfossarcoma > maior em bovino > relacionado à leucose;
- Carcinoma de células escamosas.
Leiomioma. Aumento de volume nodular.
Leiomiossarcoma. Esbranquiçado, firme.
Adenocarcinoma gástrico. Aumento de volume com metástase.
Leucose Enzoótica Bovina. Compressão no nervo intramedular.
Exoftalmia. Massas crescendo atrás do olho.
Aumento de linfonodos externos.
Aumento de linfonodos internos. Ausência de distinção.
Aumento de linfonodos mesentéricos, na parede no intestino.
Linfonodos aumentados.
Linfonodo mediastinico aumentado.
Massas esbranquiçadas no coração.
Massas esbranquiçadas no coração.
Útero, rim e abomaso.
Linfoma. Crescimento do abomaso não faz massa, cresce difusamente na submucosa e fica com a parede espessada.
Intestino
Anomalias do desenvolvimento
- Atresia (ausência) anal/atresia colônica (ausência do orifício do cólon);
- Aplasia segmentar > ausência de algum segmento;
- Morte por peritonite asséptica ou por sepse (não consegue defecar);
- Necropsia > alças intestinas distendidas, fistulação do reto para a vagina.
Megacólon
- Cólon grande repleto de fezes;
- Ocorre em suínos, cães, gatos e potros;
- Equinos > síndrome do potro oveiro > aganglionose (ausência de gânglios) > diminuição do peristaltismo, acúmulo de conteúdo e dilatação do cólon;
- Deficiência congênita dos plexos mioentéricos;
- Magacólon adquirido – secundário ao dano à inervação colônica.
Obstrução intestinal 
Enterólitos:
- Pedras formadas geralmente por fosfato de amônio (estruvita) agregadas ao redor de um núcleo central frequentemente um corpo estranho.
Geralmente tem matriz central (corpo estranho, objeto metálico, pedra, caroço de milho) > minerais se depositam ao redor da matriz.
Impactação:
- Presença de ingesta compactada que não se move ao longo do trato gastrointestinal;
- Ocorre em todas as espécies;
- Ex.: equinos após administração de anti-helmíntico, grande quantidade de areia ingerida.
Intussuscepção:
- Segmento intestinal invagina para dentro do segmento imediatamente distal;
- Acredita-se que a causa seja hipermotilidade e irritabilidade intestinal;
- Parasitos, neoplasias, corpos estranhos, manuseio durante a cirurgia, doenças inflamatórias, abscessos e granulomas;
- Diferenciar de invaginações post mortem.
Intussuscipiente = parte que envolve. Intussuscepto =parte que entra. Vasos do mesentério vão junto, levando ao edema.
Coloração do intussuscepto roxa, escura.
Intussuscepção do ceco para dentro do íleo. Sem distúrbios circula.
Animal fracom com quadros de diarreia.
Ceco dentro do segmento do cólon. Parede espessada, gelatinosa, áreas ulceradas e necróticas.
Parede espessada, edema, áreas ulceradas com fibrina na superf.
Deslocamentos intestinais
- Herniações que levam a encarcerações e estrangulações;
- Podem ser congênitas ou adquiridas.
Herniações internas:
- Deslocamento do intestino por um forame normal ou patológico na cavidade abdominal;
- Ex.: equinos – herniações através do forame epiplóico.
Herniações externas:
- Saco herniário penetra para fora da cavidade abdominal.
Hérnia diafragmática. Estômago se deslocou para a cavidade torácica.
Hérnia inguinal. Alças intestinais deslocadas. 
Prolapso retal
- Ocorre secundário ao tenesmo (tentativa falha da defecação) ou esforço pós-parto excessivo.
Mucosa do reto sai pelo ânus.
Vólvulo e torção
- Vólvulo: rotação do intestino em seu eixo mesentérico;
- Torção: rotação de um órgão ao longo do seu eixo longitudinal;
- Obstrução vascular e lesão isquêmica;
- Oclusão dos vasos mesentéricos levando ao infarto;
- Suprimento arterial mais resistente > sangue bombeando para o tecido, mas não consegue ser drenado;
- Edema, congestão, hemorragia e necrose;
- Torção comum em equinos e bovinos;
- Lipomas no mesentério em equinos.
Ruptura retal
- Iatrogênica > palpação retal com pouco cuidado.
Ruptura de reto. Quadro de peritonite (conteúdo parece fezes).
Hemomelasma ilei 
- Placas rosas a escuras que ocorrem em qualquer lugar do intestino (íleo) > comum em equinos;
- Migração de Strongylus endetatus.
Hemomelasma ilei.
Hemomelasma ilei.
Listas tigroides
- Congestão não-específica > alteração post mortem;
- Secundária à diarreia e/ou tenesmo.
Parasitos
Caninos e felinos:
- Giardia lamblia (ID);
- Isospora sp.;
- Toxocara canis (caninos) (ID); 
- Toxocara cati (felinos) (ID);
- Ancylostoma (ID);
- Dipylidium spp. (ID);
- Trichuris (IG);
- Strongyloides spp. (ID).
Ancylostoma caninum. Nematódeo pequeno. Se alimenta de sangue.
Ancylostoma caninum. Quadro de hipoproteinemia e anemia.
Equinos:
- Giardia lamblia;
- Parascaris equorum;
- Anoplocephala spp.;
- Strongylus vulgaris.
Strongylus vulgaris. Migração da larva pela parede do vaso > processo inflamatório da artéria, leva à aneurisma e formação de trombos, que caem na circulação e levam ao infarto.
Parascaris equorum. Pode levar à impactação.
Ruminantes:
- Eimeria sp.
- Bunostomum sp.
- Trichuris sp. (IG);
- Cooperia sp. (ID);
- Nematodirus spp. (ID);
- Oesophagostomum columbianum;
- Oesophagostomum radiatum.
Eimeria > enterite proliferativa x Moniezia.
Oesophagostomum sp. Nódulos mineralizados na serosa.
Suínos:
- Eimeria sp.;
- Ascaris lumbricoides (suum);
- Oesophagostomum dentatum;
- Macracanthorhynchus hirudinaceus.
Ascaris lumbricoides.
Linfangectasia (dilatação lacteal)
- Congênita ou adquirida;
- Obstrução de vasos por neoplasia ou inflamações;
- Acúmulo de linfa no abdômen.
Sinais clínicos:
- Diarreia;
- Esteatorreia (diarreia com gordura);
- Hipoproteinemia;
- Distensão abdominal.
Linfa na cavidade abdominal. Intestino com dilatação dos linfáticos.
Enterites
Enterites virais:
- Rotavírus;
- Coronavírus:
· Disenteria de inverno;
· PIF;
· GET dos suínos.
- BVD;
- FCM;
- Parvovírus;
- PIF.
Rotavírus:
- Diarreia;
- Espécie-específico:
· Bovinos > na primeira semana de vida;
· Suínos > nas primeiras 7 semanas.
- Citolítico:
· Animais com SC (sintomatologia clínica) podem não ser isolados;
· Necrose do epitélio da vilosidade.
- Ubíquo: podem ser isolados de animais sem SC.
Coronavírus/disenteria de inverno:
- Bovinos jovens/adultos;
- Diarreia profusa, redução da produção leiteira, anorexia e depressão;
- Diarreia fétida e de coloração verde a preta.
Animais com diarreia de diversas características.
Coágulos de sangue dentro das alças intestinais.
Vírus destrói as células da cripta. Resto celulares dentro da cripta (abscesso de cripta). Imuno-histoquímica (Ac+ corona).
Peritonite Infecciosa Felina:
- Coronavírus;
- Lesões piogranulomatosas;
- Forma úmida e/ou forma seca > resposta do hospedeiro frente ao vírus:
· Resposta humoral > forma úmida;
· Resposta celular > forma seca.
PIF. Forma seca > lesão vascular leva a piogranulomas.
Diarreia Viral Bovina:
- Gênero Pestevirus;
- PI > feto não produz anticorpos contra suas células, animal fica indetectável sorologicamente falando e continua eliminando o vírus no rebanho > importância epidemiológica;
- Anorexia, diarreia aquosa, pirexia, descarga nasal mucopurulenta;
- Macroscopia:
· Erosões multifocais e úlceras na língua, gengiva, palato, esôfago, rúmen e abomaso;
· Focos de necrose no epitélio do intestino e placas de Peyer.
Necrose nas placas de Peyer e no epitélio.
Ulceração e deposição de fibrina na mucosa.
Grande quantidade de fibrina por conta da necrose na mucosa.
Parvovírus:
- Parvovirose canina e Panleucopenia felina;
- Predileção por células com alta taxa de mitose;
- Macroscopia:
· Intestino delgado hiperêmico com a serosa granular;
· Conteúdo intestinal marrom a marrom-avermelhado;
· Aumento de linfonodos mesentéricos;
· Evidenciação das placas de Peyer.
- Microscopia:
· Atrofia de vilosidades com necrose das células epiteliais das criptas > fusão das vilosidades;
· Depleção linfoide;
· Depleção na medula óssea.
Mucosas pálidas. Alças intestinais hiperêmicas. Baço manchado.
Serosa intestinal com aspecto enrugado. 
Parede espessada e placas de Peyer evidentes.
Fibrina na superfície da mucosa, listas tigroides, parede espessada, placas de Peyer evidentes.
Moldes de fibrina na mucosa. Enterite fibrino-necrótica.
Panleucopenia felina. Mesma coisa que o parvovírus.
Enterites bacterianas:
- E. coli;
- Salmonelose;
- Clostrídios;
- Rhodococcus equi;
- Paratuberculose;
- Lawsonia;
- Colite histiocítica ulcerativa.
Colibacilose:
- Escherichia coli;
- Causas:
· Genétrica;
· Falha na transferência de Ac pelo colostro;
· Contaminação ambiental;
· Condição nutricional;
· Estresse.
- Classificação:
· Enterotóxica;
· Septicêmica;
· Doença do edema;
· Pós desmame;
· Enteroinvasiva;
· Atacching and effacing.
Colibacilose enterotóxica:
- 2 a 3 semanas;
- Bezerros e leitões;
- Diarreia secretória;
- Toxina induz a secreção de NaCl para o lúmen;
- Desidratação, abdômen retraído;
- Necropsia: intestino delgado com fluido amarelado e distendido por gás.
Diarreia amarelada. Quadro entérico acentuado.
Intestino de porco. Gás nas alças intestinais. Diarreia secretória.
Colibacilose septicêmica:
- Bezerros, cordeiros e potros > geralmente animais jovens;
- Falha na colostragem > quadro septicêmico;
- Fibrina em qualquer cavidade do animal;
- Artrite, oftalmite, meningite, pontos brancos, rim e fígado.
Múltiplos abscessos no rim e fígado. 
Potro com exsudato nas articulações (normalmente é viscoso e translúcido). Intussuscepção.
Cérebro e medula com exsudato amarelado. Meninge opaca.
Doença do edema:
- E. coli específica de suínos;
- Enterotoxina produzida no intestino;
- 6 a 14 semanas de idade > associada a mudança de dieta no desmame;
- Sinais de incoordenação, desequilíbrio, fraqueza, tremores e convulsões;
- Lesões endoteliais generalizadas > perda de fluido > edema;
- Submucosa gástrica, pálpebras, testa, vesícula biliar e mesentério do cólon espiral;
- Cérebro > lesão vascular.
Parede do estômago e mesentério com edema. 
Edema de mesentério no mesocólon.
Edema na região palpebral.
Colibacilose pós-desmame:
- E. coli hemolítica;
- Doença específica de suíno;
- Semelhante a enterotóxica;
- Mudança de dieta durante o desmame.
Característica hemolítica > enterite hemorrágica.
Colibacilose enteroinvasiva:
- Seres humanos (carne mal passada contaminada), animais de laboratório e ocasionalmente bovinos e suínos;
- Toxina Shiga;
- Destruição/necrose de enterócitos;
- Enterite hemorrágica.
Escherichia coli “atacchingand effacing”:
- Pouco frequente;
- Coelhos, bezerros, suínos, cordeiros e cães;
- Adere no topo das vilosidades e destrói o enterócito.
Salmonelose:
- Enteroinvasiva;
- Importante zoonose e infecção nosocomial;
- Ocorre em várias espécies;
- Salmonella Typhimurium, S. Enteritidis, S. Dublin, S. Choleraesuis, S. Typhosa;
- Gram negativas;
- Septicemia, enterite aguda, enterite crônica;
- Depende da dose de desafio da bactéria, exposição prévia e fatores estressantes:
· Superpopulação;
· Transporte;
· Temperatura;
· Mudança na dieta;
· Gestação;
· Parto;
· Cirurgia;
· Outras doenças intercorrentes.
- Conteúdo intestinal com muco, fibrina e ocasionalmente sangue;
- Necrose da mucosa intestinal.
Animais com quadro de diarreia. 
Diarreia amarelada.
Fibrina na superfície intestinal. Úlceras botonosas (elevadas).
Conteúdo líquido, fibrina e nódulos amarelados.
Áreas ulceradas e presença de fibrina.
Enterotoxemia:
- Clostridium perfringes;
- Intestino delgado > toxina produzida, absorvida e faz efeito fora do intestino.
- C. perfringes tipo D é mais comum em ovinos e caprinos;
- Conteúdo intestinal líquido de coloração vermelho escuro e com fibrina;
- Hemorragias na serosa e mucosa intestinal.
Enterotexemia. Serosa avermelhada.
Grande quantidade de sangue no lúmen.
Sangue com coágulo no lúmen.
Encefalomalácia simétrica focal.
Mucosa pálida.
Alça intestinal difusamente avermelhada.
Parede espessada com muito conteúdo avermelhado no lúmen.
Necrose e bactérias aderidas.
Suspeita de enterite causada por Clostridium. É acidose ruminal.
Acidose ruminal. 
Rhodococcus equi:
- Bastonete, gram positivo;
- Potencial zoonótico;
- Pneumonia piogranulomatosa e potros;
- Tosse, deglutição e infecção das células M do intestino;
- Inflamação granulomatosa das placas de Peyer;
- Formação de abscessos, tecido necrótico e ulceração em placas;
- Linfonodos mesentéricos podem conter granulomas.
Pulmão com piogranulomas. Linfonodos aumentados.
Intestino com áreas ulceradas, elevadas. Colite piogranulomatosa.
Paratuberculose:
- Doença de Johne;
- Mycobacterium avium spp. paratuberculosis;
- Diarreia, hipoproteinemia;
- Macroscopia:
· Espessamento da mucosa intestinal;
· Pode ocorrer ulceração da mucosa;
· Aumento de linfonodos mesentéricos;
· Mineralização aórtica.
- Microscopia:
· Infiltrado granulomatoso, células epitelioides e células gigantes;
· Macrófagos contendo Mycobacterium.
Propriedade de búfalo leiteiro. Fonte de transmissão.
Mucosa com aspecto cerebroide > infiltrado de macrófagos.
Áreas ulceradas com aspecto cerebroide.
Mineralização de vasos.
Mucosa espessada com muita quantidade de macrófagos.
Mycobacterium
Imuno-histoquímica.
Ileíte proliferativa:
- Lawsonia intracellularis;
- Bactéria intracelular;
- Lesões mais severas no íleo;
- Espessamento da mucosa intestinal;
- Microscopia:
· Hiperplasia dos enterócitos;
· Necrose;
· Bactérias no interior das células;
· Diminuição de células caliciformes.
Íleo irregular, espessado.
Membranas fibrinosas na luz intestinal.
Fibrina e resto celular.
Enterite por Lawsonia intracellularis. Parede espessada com fibrina.
Proliferação das vilosidades. Hiperplasia dos enterócitos.
Disenteria suína:
- Restrita ao IG;
- 8 a 14 semanas;
- Pseudomembrana fibrinonecrótica.
Enterite fibrino-necrótica com parede espessada.
Colite por Brachyspira sp.
- Disenteria suína:
· Brachyspira hyodysenteriae;
· É diarreia hemorrágica.
- Colite espiroquetal:
· Brachyspira pilosicoli;
· Diarreia mucoide.
Espiroquetas aderidas ao topo.
Desinteria suína: Brachyspira hydysenteriae.
Colite histiocítica ulcerativa:
- Colite Granulomatosa do Boxer;
- Colite do Boxer;
- < 2 anos.
Cólon com área de constrição. Proliferação de tec. conjuntivo.
Mucosa espessada, amarelada.
Criptas cheias de macrófagos.
Macrófagos.
Macrófagos.
Pitiose intestinal
- Pythium insidiosum > oomiceto;
- Ingestão de água contaminada;
- Mais frequente em cães e gatos;
- Cólica devido à obstrução intestinal.
Massas no intestino, obstruindo o lúmen.
Coccidiose
- Eimeria e Isospora;
- Elimina o oocisto não esporulado;
- Forma infectante é o oocisto esporulado:
· Libera os esporozoítos;
· Invadem as células intestinais.
Enterite fibrinosa.
Mucosa espessada.
Enterite nodular.
Neoplasias intestinais
- Adenoma/adenocarcinoma > células epiteliais;
- Leiomioma/leiomiossarcoma > músculo liso;
- Linfoma > geralmente associado à FIV/FELV;
- Mastocitoma.