TICS 01 - CETOACIDOSE DIABETICA

Prévia do material em texto

FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí 
IESVAP-NSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA LTDA. 
BR 343 – KM 16, Bairro Sabiazal, CEP 64.212-790, Parnaíba-PI 
CNPJ – 13.783.222/0001-70 www.iesvap.com.br 
 
 
 
 
 
 
 
• Por qual motivo o paciente diabético apresenta cetoacidose diabética 
e hiperpotassemia? Como é o hálito destes pacientes? 
Definição 
A Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por 
hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e 
representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1). 
Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e 
adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em 
diabéticos com menos de 24 anos de idade (AZEVEDO, 2012). 
Fisiopatologia 
A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou 
relativa, e do excesso de hormônios contrarreguladores, como glucagon, 
cortisol e catecolaminas. Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina 
passam a metabolizar principalmente gorduras ao invés de carboidratos. 
Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência favorece 
processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise 
resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são oxidados no 
sistema microssomal hepático. O processo de oxidação de AGL é favorecido 
não só pelo excesso de substrato, como também por estímulo às vias 
metabólicas que oxidam ácidos graxos. A insulinopenia e o excesso de 
glucagon são capazes de ativar de forma indireta o sistema enzimático 
carnitina-acil-transferase, responsável pelo carreamento de AGL presentes 
no citossol dos hepatócitos para o sistema microssomal, onde serão 
oxidados. Isso ocorre, ao menos em parte, através da inibição da enzima 
acetil-CoA-carboxilase, que leva a uma redução da concentração plasmática 
de malonil-CoA, um intermediário da lipogênese que atua como inibidor da 
atividade desse sistema enzimático (CASHEN K, 2019). 
Através da oxidação, os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA. 
Quando a produção de acetil-CoA ultrapassa a capacidade de utilização 
hepática, a substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC): 
acetoacetato, beta-hidroxibutirato (BHB, que corresponde ao acetoacetato 
reduzido e é o principal CC da CAD) e acetona. Normalmente a relação entre 
BHB e acetoacetato é de 1:1 a 3:1. Na CAD, essa relação pode chegar a 
10:1, pois a oxidação de ácidos graxos provoca redução do NAD em 
Curso de Medicina Semestre: 2022.2 Turma: 10 
Disciplina: Sistemas Orgânicos Integrados V (TIC’s) 
Professora: Ana Rachel 
Aluna: Kamilla da Silva de Galiza 
 
 
 
 
FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí 
IESVAP-NSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA LTDA. 
BR 343 – KM 16, Bairro Sabiazal, CEP 64.212-790, Parnaíba-PI 
CNPJ – 13.783.222/0001-70 www.iesvap.com.br 
 
NADH+ e a regeneração do NAD depende da redução do acetoacetato com 
consequente formação BHB. A retenção dos CC no plasma provoca acidose 
metabólica com ânion gap elevado (AZEVEDO, 2012). 
A hiperglicemia presente na CAD é causada por diminuição da utilização 
periférica de insulina, aumento da secreção hepática de glicose e diminuição 
de sua excreção. A secreção hepática exacerbada de glicose ocorre tanto 
por aumento da gliconeogênese (utilizando como principal substrato 
aminoácidos liberados na circulação sistêmica em decorrência da proteólise 
excessiva) quanto da glicogenólise. A consequência é o aumento da 
osmolaridade plasmática, o que leva a um deslocamento de fluidos do 
espaço intra para o extracelular, com desenvolvimento de desidratação 
celular. Além disso, ultrapassando o limiar renal, surgem a glicosúria e a 
diurese osmótica, induzindo também perda de volume extracelular. Essa 
diurese osmótica é a principal causa de perda de fluidos na CAD, embora 
outros fatores como vômito e hiperventilação também estejam envolvidos 
(Wolfsdore, 2006). 
 
Imagem 1. Wolfsdore, J. et al. Diebetic Ketoacidosis in infants, Children, and Adolescents (2006). 
 
 
 
FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí 
IESVAP-NSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA LTDA. 
BR 343 – KM 16, Bairro Sabiazal, CEP 64.212-790, Parnaíba-PI 
CNPJ – 13.783.222/0001-70 www.iesvap.com.br 
 
Distúrbios hidroeletrolíticos 
A elevação da osmolaridade sérica provoca a saída de fluido do 
compartimento intra para extracelular, carreando eletrólitos como potássio, 
cloro e fosfato. Na cetoacidose, apesar de uma grande perda urinária e grave 
espoliação corporal de potássio e fosfato, os seus níveis séricos mantêm-se 
normais ou elevados. São basicamente três motivos: (1) depleção de insulina 
predispõe à saída de potássio e fosfato das células, (2) a hiperosmolaridade 
extrai água e potássio das células e (3) acidemia promove a entrada de H+ 
nas células em troca de potássio (LONG B, 2021). 
Quadro clínico 
O quadro clínico apresenta evolução lenta e progressiva dos sinais e 
sintomas de DM descompensado: poliúria, polidipsia, perda de peso, 
náuseas, vômitos, sonolência, torpor e coma. Ao exame físico, na presença 
de acidose, podem-se observar hiperpneia e, em situação mais graves, 
respiração de Kussmaul (respiração rápida e profunda) (CASHEN K, 2019). 
Desidratação com pele seca e fria, língua seca, acetona (essa última, por ser 
volátil, é eliminada na hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, 
respiração - hálito cetônico) agitação, face hiperemiada, hipotonia muscular, 
pulso rápido e pressão arterial variando do normal até o choque 
hipovolêmico podem ocorrer. Em alguns casos, são verificadas dilatação, 
atonia e estase gástrica, o que agrava o quadro de vômitos. O atraso no 
início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque 
hipovolêmico e morte (CASHEN K, 2019). 
Dor abdominal, principalmente em crianças, por atrito entre os folhetos do 
peritônio desidratado e por distensão e estase gástrica, pode estar presente 
e ser intensa a ponto de simular um abdome cirúrgico. O hálito cetônico 
("cheiro de maçã podre") é característico. A leucocitose é a regra, entre 
I0.000 - 25.000/ mm° com ou sem desvio à esquerda, devido à intensa 
atividade do córtex adrenal, com aumento dos glicocorticoides. É comum 
encontrarmos normocalemia e hipercalemia. O mesmo vale para o fosfato. 
A ureia e creatinina podem se elevar pela desidratação (azotemia pré-renal) 
(LONG B, 2021). 
 
 
 
 
 
 
FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí 
IESVAP-NSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA LTDA. 
BR 343 – KM 16, Bairro Sabiazal, CEP 64.212-790, Parnaíba-PI 
CNPJ – 13.783.222/0001-70 www.iesvap.com.br 
 
Referências: 
AZEVEDO, Eliza Gehlen; SCHWAN, Betina Luiza; SCHREINER, Luciana 
Roesch. Revisão sobre cetoacidose diabética. Acta méd. (Porto Alegre), p. 
[7]-[7], 2012. 
WOLFSDORE, J. et al. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and 
Adolescents (2006). 
Cashen K, Petersen T. Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Rev. 2019 
Aug;40(8):412-420. 
Long B, Lentz S, Koyfman A, Gottlieb M. Euglycemic diabetic ketoacidosis: 
Etiologies, evaluation, and management. Am J Emerg Med. 2021 
Jun;44:157-160.