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Marasmo e Kwashiorkor

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Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
1 
 
 
 
/ Em países subdesenvolvidos, acomete muito mais as crian-
ças; 
/ Nos países desenvolvidos, os adultos. 
/ → Por que existe essa diferença? 
Ð ↑pobreza → crianças que não se alimentam bem e tor-
nam-se mais frágeis; 
Ð ↑doenças crônicas em indivíduos cada vez mais ve-
lhos; 
/ O indivíduo desenvolve a caquexia; 
Ð Quando o indivíduo desenvolve: 
C Perda de peso 
C Fadiga muscular pela ausência do suprimento 
de proteínas para desenvolvimento da sua 
massa muscular – os poucos músculos que o 
indivíduo tem entram rapidamente em fadiga 
pela ↑demanda compensando a ausência de 
outros músculos = dificuldade de andar e de 
fazer movimentos que normalmente faria 
C Atrofia de outros grupos musculares 
C Anemia carencial; 
C Anorexia: 
? Ocorre diminuição do apetite; 
C Edema: 
? O indivíduo caquético que desenvolve 
edema está num estágio muito grave 
da doença, porque muitas vezes ele é 
consequente da depleção proteica, ou 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
2 
 
seja, o indivíduo não tem proteína sufi-
ciente circulante no corpo → desen-
volve um estado hiperosmolático do 
sangue x 3º espaço → perda de líquido 
para o 3º espaço; 
Quais são os determinantes do exame físico que devem levan-
tar a suspeita dessa desnutrição? 
/ IMC < 17 = desnutrição (classificação objetiva); OU 
/ Perda de peso > 80%; 
/ Avaliação das dobras cutâneas; 
/ Massa muscular; 
/ Dosagem de proteínas séricas, principalmente albumina e 
globulina; 
Sítios de armazenamento proteíco: 
/ Somático: 
Ð O grande compartimento são os músculos; 
/ Visceral: 
Ð Destaca-se o fígado, por armazenar e sintetizar as 
proteínas; 
Tempo e Gravidade: 
/ Tempo e gravidade contribuem para definição e a classifica-
ção da desnutrição: 
Ð Conforme o tempo de curso: 
C Emagrecidos (wasted) e/ou 
C Com parada de crescimento (stunted); 
Ð Conforme a gravidade: 
C Baseia-se em critérios clínicos e laboratoriais, 
sendo dividida em marasmo, kwashiorkor e 
kwashiorkor-marasmático; 
 
/ A criança com DEP vive um delicado equilíbrio homeostá-
tico, limítrofe ao colapso endócrino-metabólico; 
/ Na DEP moderada a grave, a escassez de nutrientes favo-
rece: 
Ð Hipoglicemia; 
Ð Lipólise; 
Ð Glicólise; 
Ð Glicogenólise; 
Ð Neoglicogênese; 
Ð → São alterações secundárias às alterações nos eixos 
da insulina, com diminuição da produção e aumento 
da resistência periférica pela ação dos hormônios 
contrarreguladores – hormônio de crescimento, epi-
nefrina e corticosteroides. 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
3 
 
Ð Ocorre, também, redução no metabolismo com alte-
rações na via tireoidiana de aproveitamento de iodo 
e conversão hormonal → objetiva reduzir o gasto de 
oxigênio e conservar a energia. 
Ð Com a redução na oferta de fosfatos energéticos → 
alteração nas bombas iônicas de membrana celular → 
sódio corporal elevado e hiponatremia, hipopotas-
semia, hipercalcemia e maior tendência a edema 
intracelular; 
/ A causa primária de DEP grave associa-se com uma dieta 
com qualidade nutricional pobre – incluindo deficiência de 
zinco, fósforo e magnésio – com consequente: 
Ð Perda de apetite; 
Ð Comprometimento do crescimento; 
Ð Resposta desfavorável a infecções; 
 
/ É fundamental considerar os aspectos geográficos heterogê-
neos no Brasil: 
Ð Fome por escassez de recursos econômicos → pre-
valecem as formas graves tipo marasmo; 
Ð Riqueza de recursos naturais, mas com desconhe-
cimento da oferta adequada dos alimentos regio-
nais disponíveis para as crianças → prevalecem as 
formas graves tipo kwashiorkor; 
Ð Deficiência de micronutrientes: fome oculta; 
Avaliação Nutricional 
/ Anamnese: 
Ð Dar ênfase: 
C Antecedentes neonatais 
C Antecedentes nutricionais: 
? Teve aleitamento materno? 
? Qual o tempo de aleitamento materno 
exclusivo e total? 
? Se não houve aleitamento, registrar os 
motivos; 
r Deficiência na quantidade e/ou 
qualidade? 
C Aspectos psicossociais; 
C Condições de saneamento e moradia; 
C Presença ou não de doenças associadas; 
/ Exame físico, incluindo a aferição de medidas antropomé-
tricas; 
Ð Na ausência de medidas antropométricas: 
C A desnutrição grave pode ser diagnosticada 
com base na avaliação clínica: 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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? Emagrecimento intenso visível; 
? Alterações dos cabelos; 
? Dermatoses – mais observadas na kwa-
shiokor; 
? Hipotrofia muscular; 
? Redução do tecido celular subcutâneo; 
Ð Com base na antropometria: 
C Desnutrição grave, de acordo com a OMS: 
? CB <11,5 cm; 
? ZPE (Z escore de peso para estatura) 
< -3; 
? Presença de edema nos pés bilateral 
em crianças com kwashiorkor; 
Ð Se recursos estão disponíveis, é indicado avaliar CB 
e ZPE; 
Ð Se os recursos não estão disponíveis, a aferição de 
CB é simples e confiável para o diagnóstico de des-
nutrição grave. 
/ Exames laboratoriais; 
 
/ Crianças menores de 12 meses, com: 
Ð Emagrecimento acentuado; 
Ð Baixa atividade; 
Ð Irritabilidade; 
Ð Atrofia muscular e subcutânea; 
Ð Desaparecimento da bola de Bichat – último depó-
sito de gordura a ser acometido → favorece o aspecto 
envelhecido – fáscies senil ou ou siamesca; 
Ð Costelas visíveis; 
Ð Nádegas hipotróficas; 
Ð O abdome pode ser globoso e raramente com hepa-
tomegalia; 
 
/ Retardo do crescimento; 
/ Perda muscular importante; 
/ Perda do compartimento somático: 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
5 
 
Ð Por conta de ↑ metabolismo e depleção proteica; 
/ Ocorre, basicamente, porque o indivíduo não está se ali-
mentando; 
/ É, principalmente, energética; 
/ Os depósitos orgânicos de gordura estão reduzidos; 
/ Pode ser causado por doenças crônicas e indolentes, como 
câncer não obstrutivo do aparelho digestório ou doença pul-
monar crônica; 
/ Perfil de avaliação nutricional: 
Ð Peso inferior a 80% do ideal; 
Ð Prega cutânea do tríceps menor que 3 mm; 
Ð Circunferência muscular do braço < 15 cm; 
Ð Altura inferior a 60% do padrão; 
Ð Hipoalbuminemia não inferior a 2,8g/dL; 
/ Estão relativamente conservadas: 
Ð Imunocompetência; 
Ð Cicatrização 
Ð Resistência ao estresse moderado; 
/ Com o extremo emagrecimento que pode ocorrer, as funções 
corporais podem tornar-se diminuídas: 
Ð Temperatura abaixo do normal; 
Ð ↓ FC e taxa metabólica; 
Ð Constipação; 
C Em alguns casos, observa-se a diarreia de je-
jum – fezes pequenas contendo muco. 
/ É uma adaptação à desnutrição crônica, já que responde 
ao tratamento nutricional; 
Ð No entanto, o tratamento precisa ser instituído com 
cautela para que não ocorre desequilíbrios metabóli-
cos componentes da síndrome do roubo celular – 
como hipofosfatemia e insuficiência respiratória; 
 
 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
6 
 
 
/ Crianças acima de 2 anos; 
/ “Doença do 2º filho”; 
Ð As crianças passam a ser alimentadas com mingaus 
ricos em carboidratos e pobres em proteínas, apre-
sentando: 
C Baixo peso; 
C Crescimento inadequado; 
C Edema de MMII: 
? Geralmente, bilateral; 
? Começa nos pés = +1 edema; 
r → pés e mãos baixas = +2; 
r → face, em casos graves = +3 
 
C Ascite; 
/ É caracterizada também por: 
Ð Alterações de pele: 
C Lesçoes hiper ou hipocrômicas ou descamati-
vas; 
Ð Acometimento de cabelos: 
C Textura; 
C Coloração; 
C Facilidade de soltar do couro cabeludo; 
? Queda de cabelo ou a saída fácil e indo-
lor de ≥3 fios quando um tufo de cabelo 
é puxado; 
Ð Face de lua; 
Ð Apatia; 
Ð Má cicatrização; 
 
/ Ocorre um desmame precoce; 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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Ð Não ocorre o suprimento adequado de proteínas, com 
dieta rica em carboidratos; 
/ É mais proteica; 
/ A deficiência proteica grave leva a um estado de hipoalbu-
minemia e edema; 
Ð A criança não consegue produzir proteínas séricas 
que são importantes para manter o equilíbrio na os-
molaridade sanguínea; 
/ Preserva a massa gordurosa e muscular: 
Ð Não precisa consumira musculatura porque os ou-
tros alimentos suprem a demanda energética. No en-
tanto, não tem reserva suficiente para produção 
dos outros componentes importantes; 
Ð Apresentando falsamente um bom estado nutricio-
nal; 
/ Classicamente nas crianças: 
Ð Edema; 
Ð Hepatomegalia; 
Ð Alterações de cabelo e da pele; 
/ Semelhança notável entre adultos e crianças nas manifesta-
ções de hipoalmunemia, depressão de imunidade celular, 
presença de edema e ascite; 
 
/ Diferentemente do marasmo, está ligado a situações amea-
çadoras de vida, como trauma e infecção, em doentes geral-
mente internados em UTI; 
/ Laboratorialmente: 
Ð Hipoalbuminemia <2,8g/dl; 
Ð Transferrina < 150mg/dl; 
Ð Leucopenia <1500 linfócitos/mm3; 
Ð Anergia cutânea aos antígenos de hipersensibili-
dade tardia; 
 
 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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/ Acontece quando um paciente marasmático é submetido a 
estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção; 
/ É uma condição muito séria por causa da tendência a infec-
ções e outras complicações; 
 
/ Primeiro, avalia-se a forma da desnutrição considerando a 
anamnese e os seguintes questionamentos: 
Ð Quem é essa criança? 
C Condições gestacionais maternas; 
C Antecedentes neonatais e pessoais; 
Ð Quando começou a alterar seu peso e/ou altura? 
Ð Onde mora? 
C Região; 
C Condições de moradia e entorno; 
C Integração com equipe de saúde; 
/ Na DEP grave, avalia-se a presença de complicações clíni-
cas e metabólicas que justifiquem internação hospitalar; 
Terapia Nutricional 
/ 1ª fase – Estabilização: 
Ð Tratar as morbidades associadas com risco de morte; 
Ð Corrigir as deficiências nutricionais específicas; 
Ð Reverter anormalidades metabólicas; 
Ð Iniciar a alimentação quando estabilização hemodi-
nâmica, hidroeletrolítica e acidobásica (suporte me-
tabólico): 
C Fornecer, no máximo, 100 kcal/kgdia; 
? 50 a 60 kcal/kg no primeiro dia e au-
mentar de acordo com a avaliação clí-
nica e laboratorial da criança; 
C 130ml/kg/dia – oferta hídrica; 
C 1 a 1,5g de proteína/kg/dia; 
C Dieta de baixa osmolaridade (<280 mOsmol/L) 
C Baixo teor de lactose (<13g/L) e sódio; 
C Se a ingestão inicial for inferior a 60 a 70 
kcal/kg/dia, indica-se terapia nutricional por 
sonda nasogástrica. 
C De acordo com os dias de internação e a situ-
ação clínica da criança, são recomendados au-
mento gradual de volume e diminuição grada-
tiva da frequência; 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
9 
 
C Pode ser utilizado um preparado alimentar ar-
tesanal contendo 75kcaml e 0,9g de prote-
ína/100ml ou fórmula infantil polimérica 
isenta de lactose; 
? Fórmulas extensamente hidrolisada ou 
à base de aminoácidos podem ser utili-
zadas quando há doenças associadas 
que cursam com má absorção grave; 
Ð Não é prevista a recuperação do estado nutricio-
nal, mas sua conservação e a estabilização clínico-
metabólica. 
/ 2ª Fase – Reabilitação: 
Ð Progredir a dieta de modo mais intensivo, visando re-
cuperar grande parte do peso perdido; 
Ð Estímulo físico e mental; 
Ð Orientar a mãe ou cuidador e preparar a alta; 
Ð Ofertar 1,5x a recomendação de energia para a idade 
– cerca de 150 kcal/kg/dia; 
Ð Oferta hídrica de 150 a 200 ml; 
Ð Proteína de 3 a 4 g/kg/dia; 
Ð Menor teor de lactose; 
Ð Pode utilizar preparado artesanal contendo 100 kcal 
e 2,9 g de proteína para cada 100 ml; 
Ð Fórmula infantil com menor conteúdo de lactose ou 
dieta enteral polimétrica pediátrica isenta de lactose 
para crianças < 1 ano (1 kcal/ml); 
Ð Para ajuste da densidade energética de fórmulas in-
fantis (0,7 kcal/mL), podem ser utilizados módulos 
de polímeros de glicose e lipídios (óleos vegetais), 
adição máxima de 3%. 
C Permite que a dieta apresente maior densidade 
energética, mas compromete o fornecimento 
de preparados multivitamínicos e de zinco, co-
bre e ferro; 
/ 3ª Fase – Acompanhamento: 
Ð Ambulatorial para prevenir recaída; 
Ð Objetiva prosseguir na orientação, monitoração do 
crescimento e desenvolvimento da criança, especial-
mente da relação estatura/idade e intensificação do 
trabalho da equipe multiprofissional; 
 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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/ Durante a fisiopatologia da desnutrição, é possível diagnos-
ticar, clinicamente ou por meio de testes bioquímicos, os 
eventos metabólicos da desnutrição. 
/ Eles são respostas ao estímulo da desnutrição e obedecem a 
uma sequência precocemente organizada pela alteração na 
expressão de vários genes; 
/ A expressão gênica pode ser alterada por diferentes com-
ponentes da dieta ou do jejum: 
Ð Falta de proteína pode diminuir a expressão de ge-
nes responsáveis pelo IGF → contribui para o re-
tardo do crescimento; 
/ O jejum pode modular a ação de vários hormônios → alte-
ração de vias de sinalização e expressão gênica; 
/ Zhang et al.: 
Ð ↑expressão de genes envolvidos na gliconeogênese e 
oxidação de ácidos graxos, além dos envolvidos no 
turnover proteico; 
Ð Essas alterações metabólicas foram acompanhadas 
pelo aumento coordenado da expressão de genes que 
facilitam o transporte de aminoácidos neutros 
(LAT-1) glutamina e histidina (NAT-1), além de 
lactato e piruvato (MCT-2); 
Ð Acredita-se que o turnover proteíco hepático, indu-
zido pelo jejum, quando comparado com o muscular, 
não se comporta como fonte primária de aminoácidos 
gliconeogênicos → eles regulam a quantidade cito-
plasmática e fornecem aminoácidos para reações de 
síntese e oxidação durante a ausência de nutrientes. 
/ Não ocorre somente desequilíbrio homeostático quando há 
jejum, ele promove uma resposta orquestrada semelhante 
à resposta de fase aguda: 
Ð Danos teciduais; 
Ð Inflamação; 
Ð Produção de radicais libres; 
Ð Outros tipos de insulto. 
/ Acredita-se, também, que o aumento da pp63 + elevação 
dos níveis séricos de cortisol, glucagon, catecolaminas e 
hormônio de crescimento são responsáveis pela resistên-
cia à insulina durante jejum e resposta de fase aguda. 
/ Genes relacionados ao metabolismo de colesterol também 
foram alterados pelo jejum; 
Ð ↑importantes nos genes associados à produção de áci-
dos biliares e catabolismo de receptores de LDL; 
 
 
 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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/ Dieta rica em glúten foi capaz de aumentar a expressão de 
genes envolvidos na síntese e degradação do colesterol he-
pático; 
Ð Observou-se aumento da expressão de todos os genes 
responsáveis pela síntese de colesterol e receptores 
de LDL + 
Ð Redução das concentrações séricas de HDL e coleste-
rol total; 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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C Talvez esteja associada ao ↑de sua remoção da 
circulação, à excreção fecal e à produção de 
ácidos biliares. 
Ð → Consequentemente, leva ao acúmulo de colesterol 
hepático, hipocolesterolemia e esteatose hepática – 
induzida pela deficiência proteíca da dieta; 
Ð Na clínica, a hipocolesterolemia é comumente encon-
trada em indivíduos hospitalizados, facilitanto o sur-
gimento de esteatose hepática e sendo diretamente 
associada ao aumento da mortalidade em pacientes 
desnutridos. 
/ A interação das Id com a maioria dos fatores de crescimento 
(bHLH) é proposta como principal evento regulador celular. 
/ Assim: 
Ð A desnutrição causa alterações moleculares → modi-
ficações fisiológicas no organismo, como: 
C Resposta de fase aguda; 
C Mudança metabólica do anabolismo para cata-
bolismo auxiliada pelo ↑do transporte de nu-
trientes a partir do tecido periférico; 
C Ativação de diversas vias de sinalização; 
C Inibição de outras vias, principalmente relaci-
onadas à diferenciação celular; 
Ð Em conjunto, essas alterações resultam em sintomas 
clínicos: 
C Diarreia; 
C Má absorção de nutrientes; 
C ↑permeabilidade intestinal; 
C Enteropatias; 
C Bacteremias gran-negativas (entéricas) 
C Resposta imunológica prejudicada; 
/ Acredita-se que microorganismos presentes no intestino hu-
mano tem papel fundamental na absorção denutrientes a 
partir dos alimentos. 
Ð A quantidade de calorias deixa de ser fator determi-
nante para o desenvolvimento da desnutrição; 
Ð Infecções entéricas, resultantes da inflamação intes-
tinal, tornam-se responsáveis pelo aumento de per-
centagem de crianças desnutridas em países em de-
senvolvimento. 
/ Metagenoma = genoma coletivo da microbiota encontrada 
no intestino. 
Ð Grupta et al. mostraram que o metagenoma de crian-
ças saudáveis e desnutridas, residentes sob as mes-
mas condições precárias de higiene e saneamento bá-
sico, é diferente. 
Ð Observou-se o aumento das bactérias das famílias 
Campylobacteraceae, Helicobacterceae, Bacteroida-
ceae e Porphyromonadaceae em crianças desnutridas 
quando comparadas com as saudáveis. 
Ð De acordo com os autores, o aumento específico des-
sas famílias de bactérias causa um desequilíbrio na 
microbiota intestinal da criança desnutrida, resul-
tando em sintomas clínicos como inflamação, má ab-
sorção intestinal, infecções intermitentes e prejuízo 
da resposta imunológica. 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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Ð A comunidade bacteriana encontrada nas crianças 
não desnutridas favorece a maturação adequada da 
imunidade → defesa eficiente contra patógenos intes-
tinais; 
 
 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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Resposta metabólica intermediária ao jejum 
/ Situações de jejum prolongado impõem o aumento da lipó-
lise e da concentração plasmática de AGL → elevação da 
captação dos ácidos graxos; 
Ð Juntamente com a disponibilidade relativamente 
baixa de glicose, determina a maior oxidação dos áci-
dos graxos, principalmente nos músculos esqueléti-
cos e no coração. 
/ Estudos em humanos demonstram que em desnutrição há 
perda de 25 a 50% de massa muscular e peso de órgãos, 
sendo o cérebro preferencialmente preservado. 
/ A reserva de gordura corporal pode ser quase completa-
mente depletada subcutânea ou visceralmente. 
/ Em condições de jejum e restrição energética, ocorre uma 
adaptação fisiológica comum de diminuição no gasto ener-
gético de repouso. 
/ Ocorre no jejum: 
Ð Depleção de gordura corporal; 
Ð ↑da concentração plasmática de ácidos graxos livres; 
Ð ↑oxidação lipídica; 
/ As fibras rápidas são obrigadas a se adaptar para utilizar os 
ácidos graxos como fonte energética. 
/ O jejum aumenta a resistência à insulina e provoca balanço 
nitrogenado negativo, prejudicando a função muscular. 
/ Desnutrição complicada → aquela associada às alterações 
devidas à resposta metabólica ao trauma ou a infecções; 
Resposta metabólica ao jejum agudo (de 24 a 72h) 
/ A resposta orgânica ao jejum agudo requer adaptações me-
tabólicas deflagradas pela hipoglicemia, que ocorre após 15 
horas de jejum, por exaustão do glicogênio hepático (75 g) e 
muscular (150 g) e de glicose circulante. 
/ Ocorre modificações hormonais: 
Ð ↓taxa plasmática de insulina; 
Ð ↑glucagon, cortisol e catecolaminas; 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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/ Essas modificações hormonais orientam o metabolismo in-
termediário para a produção de glicose a partir de percurso-
res gliconeogênicos – lactato, glicerol e aminoácidos – no 
fígado e no rim: 
Ð O lactato provém de glóbulos vermelhos e brancos, 
além das células do músculo esquelético. 
Ð No fígado, o lactato é convertido em glicose pelo ci-
clo de Cori. 
Ð Os aminoácidos gliconeogênicos são principalmente 
a alanina e a glutamina: 
C Alanina pode ser convertida em glicose no fí-
gado pelo ciclo de Felig: 
? ↑oxidação de ácidos graxos → disponi-
biliza gordura como fonte energética = 
pode ser observado clinicamente pelo 
quociente respiratório de ± 0,7; 
Ð Observa-se ↓gasto calórico, que se reflete em queda 
de 20 a 30% no consumo de oxigênio; 
Ð Juntos, esses eventos provocam a rápida perda de 
peso corpóreo (2,2 a 4,5kg) na primeira semana, que 
diminui posteriormente para aproximadamente 
220g/dia; 
/ Assim, o jejum agudo promove o gasto de reservas de car-
boidrato – glicose e glicogênio – e depende, principalmente, 
da degradação proteica para promover aminoácidos como 
fonte de nova glicose aos tecidos dependentes dela. 
Ð Na ausência do estresse, esse processo é facilmente 
interrompido com a administração de proteínas ou 
calorias externas ou pela adaptação do organismo. 
Jejum prolongado 
/ Após as primeiras 72h de jejum, ocorrem alterações adapta-
tivas que favorecem a mobilização de gordura e redução da 
degradação proteica; 
Ð Os lipídios se convertem na principal fonte de ener-
gia. 
Ð Os corpos cetônicos, no meio principal de troca ener-
gética. 
 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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/ A glutamina, metabolizada pelo rim, é responsável por 45% 
da produção de glicose no jejum prolongado. 
/ A utilização de corpos cetônicos pelo SNC e sua difusão pela 
barreira hemoliquórica são facilitadas; 
Ð Até 70% das necessidades energéticas do cé-rebro, na 
situação de jejum prolongado, são satisfeitas com a 
utilização de corpos cetônicos. 
Ð Essa modificação metabólica conduz para a diminui-
ção da glicemia e elevação dos ácidos beta-hidroxibu-
tírico e acetoacético, além de ácidos graxos livres 
Ð Esse processo pode ser rapidamente revertido com a 
administração de glicose ou aminoácidos; 
 
 
 
Alterações endócrinas na desnutrição 
/ Insulina – pode estar diminuída: 
Ð Deixa de agir sobre a síntese proteica e muscular; 
Ð Reduz a lipogênese e o crescimento; 
Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 
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/ GH – Hormônio do crescimento – está com atividade aumen-
tada: 
Ð ↑síntese de proteínas viscerais e lipólise; 
Ð ↓síntese de ureia e captação de glicose pelos tecidos 
/ Somatomedina - ↓da atividade: 
Ð ↑ a produção do GH, diminuindo a lipólise e a síntese 
proteica muscular, de colágeno e de cartilagens. 
/ Catecolaminas: 
Ð Inicialmente, em condições normais; 
Ð Podem aumentar e acarretar ↑lipólise e ↑glicogenó-
lise; 
/ Glicocorticoides – mesma situação das catecolaminas, po-
dem estar aumentados ou não: 
Ð Podem ↑catabolismo proteíco muscular; 
Ð ↑lipólise, gliconeogênese e turnover das proteínas 
viscerais; 
Ð ↓ as ações do GH referentes as somatomedinas; 
Ð O eixo renina-aldosterona aumenta a retenção de só-
dio e água → provoca edema; 
/ Hormônios tireoidianos: 
Ð T4 – aumentado ou normal; 
C Diminuição da oxidação de glicose; 
Ð T3 diminuído; 
C Redução do metabolismo basal; 
/ Gonadotrofinas – estão reduzidas: 
Ð Amenorreia; 
/ ↓Leptina – estaria associada com a desnutrição em idosos; 
Ð A [lepitina] reflete a reserva metabólica constituída 
pela gordura, especialmente gordura periférica sub-
cutânea; 
Ð O valor de referência encontrado para a utilização da 
leptina como marcador é de 4 g/L para homens e 6,48 
ug/L para mulheres, com boa sensibilidade e especi-
ficidade; 
Ð A concentração de leptina, portanto, pode ser útil 
para pacientes idosos que, por razões de pouca mobi-
lidade ou instabilidade postural, não podem ser pesa-
dos, mesmo se portadores de doenças agudas. 
Ð A leptina sérica é indicador de avaliação nutricio-
nal em pacientes idosos, mesmo que estes possuam 
doenças agudas, fato frequente nessa população. 
 
 
 
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Alterações hematológicas 
/ Na desnutrição proteico-calórica, é comum a diminuição das 
concentrações de hemoglobina e hemácias, relacionadas à 
menor necessidade de oxigênio dos tecidos. 
Ð Assim, há uma menor demanda de oxigênio pela re-
dução da massa corpórea magra e menor atividade fí-
sica desses pacientes. 
/ A baixa ingestão de aminoácidos ocasiona diminuição da ati-
vidade hematopoética; 
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/ Entretanto, iniciado o tratamento nutricional e progresso da 
atividade física, ocorre síntese tecidual, aumento da massa 
magra, com consequente aumento da demanda de oxigênio 
e atividade hematopoética. 
/ Se as quantidades de ferro, ácido fólico e vitaminaB12 fo-
rem insuficientes para a recuperação hematopoética, poderá 
ocorrer anemia funcional grave e hipóxia tecidual. 
 
Alterações cardiovasculares e renais 
/ O coração e o rim perdem massa progressivamente durante 
a evolução da desnutrição. 
Ð Geralmente, proporcionais à depleção da massa cor-
pórea magra, de modo que as proporções massa car-
díaca/massa corpórea magra e massa renal/massa 
corpórea magra permanecem normais. 
/ Ocorre, então: 
Ð ↓débito cardíaco; 
Ð ↓volume sistólico; 
Ð ↓PA 
/ A circulação central tem prioridade sobre a circulação peri-
férica. 
/ Os reflexos cardiovasculares são alterados, ocasionando hi-
potensão postural e diminuição do retorno venoso. 
/ O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular po-
dem ser reduzidos como consequência da diminuição do dé-
bito cardíaco 
Ð Porém o clareamento de água e a capacidade para 
concentrar e acidificar a urina parecem estar inalte-
rados; 
/ Embora essas alterações na estrutura e na função cardíaca e 
renal sejam apropriadas para a reduzida massa magra do or-
ganismo e para o estado hipometabólico, podem tornar-se 
desvantagens importantes durante a depleção nutricional 
intensa, a infecção aguda ou outras circunstâncias que ne-
cessitem de aumentos rápidos no rendimento cardíaco, na 
taxa metabólica e na excreção urinária de solutos. 
 
Alteração do sistema respiratório 
/ Pode ocorrer atrofia da musculatura acessória e do dia-
fragma, já que eles são catabolizados para preencher as ne-
cessidades energéticas do organismo; 
/ → Comprometimento da troca gasosa e a força dos músculos 
respiratórios → ↓resposta neurogênica ventilatória à hipó-
xia e à hipercapnia; 
/ Com isso, ocorre ↓da força inspiratória, CV, CRF e oxigena-
ção; 
/ Consequentemente a essas alterações, ocorre: 
Ð ↓Desempenho respiratório ao esforço; 
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Ð Insuficiência respiratória aguda; 
Ð Dificuldade de interromper o uso de ventilação me-
cânica; 
Ð Maior suscetibilidade a infecções pulmonares; 
 
Alterações nas funções do aparelho digestório 
/ Atrofia do TGI e do pâncreas; 
/ ↓Produção de secreções gástrica, pancreática e biliar; 
/ Concentrações normais ou baixas de enzimas e de ácidos bi-
liares conjugados; 
/ Hipocloridria + Hipomotilidade intestinal + Deficiências 
imunológicas (↓IgA secretora) → Supercrescimento bacteri-
ano no intestino delgado alto, especialmente bactérias ana-
eróbicas facultativas; 
Ð Essas bactérias convertem os ácidos biliares conjuga-
dos em desconjugados ou livres, impedindo a forma-
ção de micelas mistas e, com isso, dificultando a ab-
sorção de gorduras; 
/ Está associada ao ↑permeabilidade intestinal → comprome-
timento da barreira intestinal; 
/ Proliferação bacteriana com o comprometimento das fun-
ções pancreáticas e biliares + alterações do intestino delgado 
→ má absorção de lipídios e dissacarídeos e+ intolerância à 
lactose → diarreia; 
Ð A diarreia agrava a desnutrição; 
 
/ Estudos em humanos e animais demonstram que o jejum in-
duz modificações no transporte de aminoácidos através da 
membrana intestinal, destacando-se glutamina, arginina e 
alterações nas vilosidades intestinais. 
Ð Isso pode justificar o porquê de alguns pacientes 
apresentarem intolerância alimentar quando a reali-
mentação é iniciada após jejum oral até que o trans-
porte desses aminoácidos e a adaptação do organismo 
ocorram. 
/ A infiltração gordurosa do fígado (esteatose hepática), tí-
pica do kwashiorkor, ocorre por conta de: 
Ð ↑síntese de ácidos graxos no fígado pelo excesso de 
carboidratos; 
Ð Lipólise deficiente; 
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Ð ↓produção de apobetalipoproteínas para transportar 
lipídios; 
Alterações do SNC 
/ Quando crianças, desnutridos graves, podem apresentar: 
Ð ↓crescimento cerebral; 
Ð ↓mielinização dos nervos; 
Ð ↓produção de neurotransmissores; 
Ð ↓velocidade de condução dos estímulos nervosos; 
/ As consequências funcionais dessas alterações ainda não fo-
ram demonstradas claramente em longo prazo, de modo que 
não podem ser correlacionadas com o tipo de comporta-
mento da pessoa ou com o nível de inteligência. 
/ Nos humanos, é impossível separar a nutrição de outros 
fato-res que podem afetar os movimentos finos e grosseiros, 
a inteligência e o comportamento. 
Ð Os fatores que podem levar a um bom ou mau desen-
volvimento incluem a gravidade, o tempo e a duração 
da desnutrição; a qualidade da reabilitação nutricio-
nal e o suporte psicossocial; o grau de estímulo fami-
liar; e vários fatores ambientais positivos e negativos; 
Alterações do sistema imune 
/ Na vigência da desnutrição: 
Ð Atrofia dos tecidos linfáticos; 
/ Principais alterações observadas na desnutrição proteico-
calórica grave: 
Ð Parecem envolver os linfócitos T e o sistema comple-
mento; 
Ð ↓do número de linfócitos T auxiliares pela diminui-
ção da atividade da IL-1; 
C A ↓IL-1 pode provocar leucopenia e, pela falta 
de manifestação das reações habituais, infec-
ções, como a febre; 
Ð ↓da razão T4/T8; 
Ð ↓produção de linfocinas e monocinas; 
Ð Alterações dos mecanismos de defesa não específicos 
por redução do complemento C3, ↑IgA e IgM; 
Ð ↓atividade hemolítica total, capacidade opsônica, lise 
intracelular, interferon-gama, IL-1, IL-2, afinidade de 
anticorpos e resposta das substâncias reagentes de 
fase aguda à agressão infecciosa; 
/ As consequências são maiores morbidade e mortalidade, e 
risco aumentado de infecções por microorganismos oportu-
nistas, como bactérias Gram-negativas, cândida, herpes sim-
ples; 
/ Os níveis séricos de TNF são elevados, associando-se à ano-
rexia, degradação muscular e alteração do metabolismo dos 
lipídios pela inibição da lipase lipoproteica tecidual; 
Alteração da cicatrização de feridas 
/ A desnutrição proteica pode prejudicar a cicatrização de fe-
ridas por: 
Ð Prolongar a fase inflamatória; 
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Ð ↓Síntese e proliferação fibroblástica; 
Ð ↓Angiogênese e a síntese de colágeno e proteoglica-
nos; 
Ð ↓força tênsil das feridas, 
Ð Limitar a capacidade fagocíticas de leucócitos e 
Ð Aumentar a taxa de infecção de feridas; 
/ Consequentemente, as incisões e anastomoses cicatrizam 
mais lentamente, e a deiscência das feridas é comum; 
Alteração da reprodução 
/ ↓Gonadotropinas → retardo na menacme ou amenorreia na 
mulher; 
/ ↓Fertilidade; 
/ Alto risco de reabsorção fetal precoce se ocorre a fecunda-
ção; 
/ Se a gestação se completa, o bebê será de baixo peso e tama-
nho; 
/ A lactação também é prejudicada; 
Alteração da composição corpórea 
/ As alterações fisiológicas encontradas na desnutrição pro-
teico-calórica moderada/grave estão associadas à perda de 
proteína corpórea total. 
/ De acordo com Windsor e Hill, quando há perda de 20% de 
proteína corpórea, a maioria das funções fisiológicas está 
significativamente alterada. 
Ð Consequentemente, há maiores índices de complica-
ções pós-operatórias e maior tempo de internação; 
Evolução Clínica 
/ Quando o suprimento calórico-proteíco não puder mais su-
prir os tecidos e as células, ocorre grave descompensação da 
função orgânica com acidose, coma e morte. 
Ð Esses eventos podem ocorrer em poucas horas; 
/ A descompensação metabólica, decorrente da desnutrição 
proteica grave, pode incluir: 
Ð Diátese hemorrágica; 
Ð Icterícia; 
/ Causas mais comuns de morte: 
Ð Edema pulmonar com broncopneumonia; 
Ð Sepse; 
Ð Gatroenterite; 
Ð Desequilíbrios hidroeletrolíticos; 
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