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Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 1 / Em países subdesenvolvidos, acomete muito mais as crian- ças; / Nos países desenvolvidos, os adultos. / → Por que existe essa diferença? Ð ↑pobreza → crianças que não se alimentam bem e tor- nam-se mais frágeis; Ð ↑doenças crônicas em indivíduos cada vez mais ve- lhos; / O indivíduo desenvolve a caquexia; Ð Quando o indivíduo desenvolve: C Perda de peso C Fadiga muscular pela ausência do suprimento de proteínas para desenvolvimento da sua massa muscular – os poucos músculos que o indivíduo tem entram rapidamente em fadiga pela ↑demanda compensando a ausência de outros músculos = dificuldade de andar e de fazer movimentos que normalmente faria C Atrofia de outros grupos musculares C Anemia carencial; C Anorexia: ? Ocorre diminuição do apetite; C Edema: ? O indivíduo caquético que desenvolve edema está num estágio muito grave da doença, porque muitas vezes ele é consequente da depleção proteica, ou Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 2 seja, o indivíduo não tem proteína sufi- ciente circulante no corpo → desen- volve um estado hiperosmolático do sangue x 3º espaço → perda de líquido para o 3º espaço; Quais são os determinantes do exame físico que devem levan- tar a suspeita dessa desnutrição? / IMC < 17 = desnutrição (classificação objetiva); OU / Perda de peso > 80%; / Avaliação das dobras cutâneas; / Massa muscular; / Dosagem de proteínas séricas, principalmente albumina e globulina; Sítios de armazenamento proteíco: / Somático: Ð O grande compartimento são os músculos; / Visceral: Ð Destaca-se o fígado, por armazenar e sintetizar as proteínas; Tempo e Gravidade: / Tempo e gravidade contribuem para definição e a classifica- ção da desnutrição: Ð Conforme o tempo de curso: C Emagrecidos (wasted) e/ou C Com parada de crescimento (stunted); Ð Conforme a gravidade: C Baseia-se em critérios clínicos e laboratoriais, sendo dividida em marasmo, kwashiorkor e kwashiorkor-marasmático; / A criança com DEP vive um delicado equilíbrio homeostá- tico, limítrofe ao colapso endócrino-metabólico; / Na DEP moderada a grave, a escassez de nutrientes favo- rece: Ð Hipoglicemia; Ð Lipólise; Ð Glicólise; Ð Glicogenólise; Ð Neoglicogênese; Ð → São alterações secundárias às alterações nos eixos da insulina, com diminuição da produção e aumento da resistência periférica pela ação dos hormônios contrarreguladores – hormônio de crescimento, epi- nefrina e corticosteroides. Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 3 Ð Ocorre, também, redução no metabolismo com alte- rações na via tireoidiana de aproveitamento de iodo e conversão hormonal → objetiva reduzir o gasto de oxigênio e conservar a energia. Ð Com a redução na oferta de fosfatos energéticos → alteração nas bombas iônicas de membrana celular → sódio corporal elevado e hiponatremia, hipopotas- semia, hipercalcemia e maior tendência a edema intracelular; / A causa primária de DEP grave associa-se com uma dieta com qualidade nutricional pobre – incluindo deficiência de zinco, fósforo e magnésio – com consequente: Ð Perda de apetite; Ð Comprometimento do crescimento; Ð Resposta desfavorável a infecções; / É fundamental considerar os aspectos geográficos heterogê- neos no Brasil: Ð Fome por escassez de recursos econômicos → pre- valecem as formas graves tipo marasmo; Ð Riqueza de recursos naturais, mas com desconhe- cimento da oferta adequada dos alimentos regio- nais disponíveis para as crianças → prevalecem as formas graves tipo kwashiorkor; Ð Deficiência de micronutrientes: fome oculta; Avaliação Nutricional / Anamnese: Ð Dar ênfase: C Antecedentes neonatais C Antecedentes nutricionais: ? Teve aleitamento materno? ? Qual o tempo de aleitamento materno exclusivo e total? ? Se não houve aleitamento, registrar os motivos; r Deficiência na quantidade e/ou qualidade? C Aspectos psicossociais; C Condições de saneamento e moradia; C Presença ou não de doenças associadas; / Exame físico, incluindo a aferição de medidas antropomé- tricas; Ð Na ausência de medidas antropométricas: C A desnutrição grave pode ser diagnosticada com base na avaliação clínica: Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 4 ? Emagrecimento intenso visível; ? Alterações dos cabelos; ? Dermatoses – mais observadas na kwa- shiokor; ? Hipotrofia muscular; ? Redução do tecido celular subcutâneo; Ð Com base na antropometria: C Desnutrição grave, de acordo com a OMS: ? CB <11,5 cm; ? ZPE (Z escore de peso para estatura) < -3; ? Presença de edema nos pés bilateral em crianças com kwashiorkor; Ð Se recursos estão disponíveis, é indicado avaliar CB e ZPE; Ð Se os recursos não estão disponíveis, a aferição de CB é simples e confiável para o diagnóstico de des- nutrição grave. / Exames laboratoriais; / Crianças menores de 12 meses, com: Ð Emagrecimento acentuado; Ð Baixa atividade; Ð Irritabilidade; Ð Atrofia muscular e subcutânea; Ð Desaparecimento da bola de Bichat – último depó- sito de gordura a ser acometido → favorece o aspecto envelhecido – fáscies senil ou ou siamesca; Ð Costelas visíveis; Ð Nádegas hipotróficas; Ð O abdome pode ser globoso e raramente com hepa- tomegalia; / Retardo do crescimento; / Perda muscular importante; / Perda do compartimento somático: Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 5 Ð Por conta de ↑ metabolismo e depleção proteica; / Ocorre, basicamente, porque o indivíduo não está se ali- mentando; / É, principalmente, energética; / Os depósitos orgânicos de gordura estão reduzidos; / Pode ser causado por doenças crônicas e indolentes, como câncer não obstrutivo do aparelho digestório ou doença pul- monar crônica; / Perfil de avaliação nutricional: Ð Peso inferior a 80% do ideal; Ð Prega cutânea do tríceps menor que 3 mm; Ð Circunferência muscular do braço < 15 cm; Ð Altura inferior a 60% do padrão; Ð Hipoalbuminemia não inferior a 2,8g/dL; / Estão relativamente conservadas: Ð Imunocompetência; Ð Cicatrização Ð Resistência ao estresse moderado; / Com o extremo emagrecimento que pode ocorrer, as funções corporais podem tornar-se diminuídas: Ð Temperatura abaixo do normal; Ð ↓ FC e taxa metabólica; Ð Constipação; C Em alguns casos, observa-se a diarreia de je- jum – fezes pequenas contendo muco. / É uma adaptação à desnutrição crônica, já que responde ao tratamento nutricional; Ð No entanto, o tratamento precisa ser instituído com cautela para que não ocorre desequilíbrios metabóli- cos componentes da síndrome do roubo celular – como hipofosfatemia e insuficiência respiratória; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 6 / Crianças acima de 2 anos; / “Doença do 2º filho”; Ð As crianças passam a ser alimentadas com mingaus ricos em carboidratos e pobres em proteínas, apre- sentando: C Baixo peso; C Crescimento inadequado; C Edema de MMII: ? Geralmente, bilateral; ? Começa nos pés = +1 edema; r → pés e mãos baixas = +2; r → face, em casos graves = +3 C Ascite; / É caracterizada também por: Ð Alterações de pele: C Lesçoes hiper ou hipocrômicas ou descamati- vas; Ð Acometimento de cabelos: C Textura; C Coloração; C Facilidade de soltar do couro cabeludo; ? Queda de cabelo ou a saída fácil e indo- lor de ≥3 fios quando um tufo de cabelo é puxado; Ð Face de lua; Ð Apatia; Ð Má cicatrização; / Ocorre um desmame precoce; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 7 Ð Não ocorre o suprimento adequado de proteínas, com dieta rica em carboidratos; / É mais proteica; / A deficiência proteica grave leva a um estado de hipoalbu- minemia e edema; Ð A criança não consegue produzir proteínas séricas que são importantes para manter o equilíbrio na os- molaridade sanguínea; / Preserva a massa gordurosa e muscular: Ð Não precisa consumira musculatura porque os ou- tros alimentos suprem a demanda energética. No en- tanto, não tem reserva suficiente para produção dos outros componentes importantes; Ð Apresentando falsamente um bom estado nutricio- nal; / Classicamente nas crianças: Ð Edema; Ð Hepatomegalia; Ð Alterações de cabelo e da pele; / Semelhança notável entre adultos e crianças nas manifesta- ções de hipoalmunemia, depressão de imunidade celular, presença de edema e ascite; / Diferentemente do marasmo, está ligado a situações amea- çadoras de vida, como trauma e infecção, em doentes geral- mente internados em UTI; / Laboratorialmente: Ð Hipoalbuminemia <2,8g/dl; Ð Transferrina < 150mg/dl; Ð Leucopenia <1500 linfócitos/mm3; Ð Anergia cutânea aos antígenos de hipersensibili- dade tardia; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 8 / Acontece quando um paciente marasmático é submetido a estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção; / É uma condição muito séria por causa da tendência a infec- ções e outras complicações; / Primeiro, avalia-se a forma da desnutrição considerando a anamnese e os seguintes questionamentos: Ð Quem é essa criança? C Condições gestacionais maternas; C Antecedentes neonatais e pessoais; Ð Quando começou a alterar seu peso e/ou altura? Ð Onde mora? C Região; C Condições de moradia e entorno; C Integração com equipe de saúde; / Na DEP grave, avalia-se a presença de complicações clíni- cas e metabólicas que justifiquem internação hospitalar; Terapia Nutricional / 1ª fase – Estabilização: Ð Tratar as morbidades associadas com risco de morte; Ð Corrigir as deficiências nutricionais específicas; Ð Reverter anormalidades metabólicas; Ð Iniciar a alimentação quando estabilização hemodi- nâmica, hidroeletrolítica e acidobásica (suporte me- tabólico): C Fornecer, no máximo, 100 kcal/kgdia; ? 50 a 60 kcal/kg no primeiro dia e au- mentar de acordo com a avaliação clí- nica e laboratorial da criança; C 130ml/kg/dia – oferta hídrica; C 1 a 1,5g de proteína/kg/dia; C Dieta de baixa osmolaridade (<280 mOsmol/L) C Baixo teor de lactose (<13g/L) e sódio; C Se a ingestão inicial for inferior a 60 a 70 kcal/kg/dia, indica-se terapia nutricional por sonda nasogástrica. C De acordo com os dias de internação e a situ- ação clínica da criança, são recomendados au- mento gradual de volume e diminuição grada- tiva da frequência; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 9 C Pode ser utilizado um preparado alimentar ar- tesanal contendo 75kcaml e 0,9g de prote- ína/100ml ou fórmula infantil polimérica isenta de lactose; ? Fórmulas extensamente hidrolisada ou à base de aminoácidos podem ser utili- zadas quando há doenças associadas que cursam com má absorção grave; Ð Não é prevista a recuperação do estado nutricio- nal, mas sua conservação e a estabilização clínico- metabólica. / 2ª Fase – Reabilitação: Ð Progredir a dieta de modo mais intensivo, visando re- cuperar grande parte do peso perdido; Ð Estímulo físico e mental; Ð Orientar a mãe ou cuidador e preparar a alta; Ð Ofertar 1,5x a recomendação de energia para a idade – cerca de 150 kcal/kg/dia; Ð Oferta hídrica de 150 a 200 ml; Ð Proteína de 3 a 4 g/kg/dia; Ð Menor teor de lactose; Ð Pode utilizar preparado artesanal contendo 100 kcal e 2,9 g de proteína para cada 100 ml; Ð Fórmula infantil com menor conteúdo de lactose ou dieta enteral polimétrica pediátrica isenta de lactose para crianças < 1 ano (1 kcal/ml); Ð Para ajuste da densidade energética de fórmulas in- fantis (0,7 kcal/mL), podem ser utilizados módulos de polímeros de glicose e lipídios (óleos vegetais), adição máxima de 3%. C Permite que a dieta apresente maior densidade energética, mas compromete o fornecimento de preparados multivitamínicos e de zinco, co- bre e ferro; / 3ª Fase – Acompanhamento: Ð Ambulatorial para prevenir recaída; Ð Objetiva prosseguir na orientação, monitoração do crescimento e desenvolvimento da criança, especial- mente da relação estatura/idade e intensificação do trabalho da equipe multiprofissional; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 10 / Durante a fisiopatologia da desnutrição, é possível diagnos- ticar, clinicamente ou por meio de testes bioquímicos, os eventos metabólicos da desnutrição. / Eles são respostas ao estímulo da desnutrição e obedecem a uma sequência precocemente organizada pela alteração na expressão de vários genes; / A expressão gênica pode ser alterada por diferentes com- ponentes da dieta ou do jejum: Ð Falta de proteína pode diminuir a expressão de ge- nes responsáveis pelo IGF → contribui para o re- tardo do crescimento; / O jejum pode modular a ação de vários hormônios → alte- ração de vias de sinalização e expressão gênica; / Zhang et al.: Ð ↑expressão de genes envolvidos na gliconeogênese e oxidação de ácidos graxos, além dos envolvidos no turnover proteico; Ð Essas alterações metabólicas foram acompanhadas pelo aumento coordenado da expressão de genes que facilitam o transporte de aminoácidos neutros (LAT-1) glutamina e histidina (NAT-1), além de lactato e piruvato (MCT-2); Ð Acredita-se que o turnover proteíco hepático, indu- zido pelo jejum, quando comparado com o muscular, não se comporta como fonte primária de aminoácidos gliconeogênicos → eles regulam a quantidade cito- plasmática e fornecem aminoácidos para reações de síntese e oxidação durante a ausência de nutrientes. / Não ocorre somente desequilíbrio homeostático quando há jejum, ele promove uma resposta orquestrada semelhante à resposta de fase aguda: Ð Danos teciduais; Ð Inflamação; Ð Produção de radicais libres; Ð Outros tipos de insulto. / Acredita-se, também, que o aumento da pp63 + elevação dos níveis séricos de cortisol, glucagon, catecolaminas e hormônio de crescimento são responsáveis pela resistên- cia à insulina durante jejum e resposta de fase aguda. / Genes relacionados ao metabolismo de colesterol também foram alterados pelo jejum; Ð ↑importantes nos genes associados à produção de áci- dos biliares e catabolismo de receptores de LDL; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 11 / Dieta rica em glúten foi capaz de aumentar a expressão de genes envolvidos na síntese e degradação do colesterol he- pático; Ð Observou-se aumento da expressão de todos os genes responsáveis pela síntese de colesterol e receptores de LDL + Ð Redução das concentrações séricas de HDL e coleste- rol total; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 12 C Talvez esteja associada ao ↑de sua remoção da circulação, à excreção fecal e à produção de ácidos biliares. Ð → Consequentemente, leva ao acúmulo de colesterol hepático, hipocolesterolemia e esteatose hepática – induzida pela deficiência proteíca da dieta; Ð Na clínica, a hipocolesterolemia é comumente encon- trada em indivíduos hospitalizados, facilitanto o sur- gimento de esteatose hepática e sendo diretamente associada ao aumento da mortalidade em pacientes desnutridos. / A interação das Id com a maioria dos fatores de crescimento (bHLH) é proposta como principal evento regulador celular. / Assim: Ð A desnutrição causa alterações moleculares → modi- ficações fisiológicas no organismo, como: C Resposta de fase aguda; C Mudança metabólica do anabolismo para cata- bolismo auxiliada pelo ↑do transporte de nu- trientes a partir do tecido periférico; C Ativação de diversas vias de sinalização; C Inibição de outras vias, principalmente relaci- onadas à diferenciação celular; Ð Em conjunto, essas alterações resultam em sintomas clínicos: C Diarreia; C Má absorção de nutrientes; C ↑permeabilidade intestinal; C Enteropatias; C Bacteremias gran-negativas (entéricas) C Resposta imunológica prejudicada; / Acredita-se que microorganismos presentes no intestino hu- mano tem papel fundamental na absorção denutrientes a partir dos alimentos. Ð A quantidade de calorias deixa de ser fator determi- nante para o desenvolvimento da desnutrição; Ð Infecções entéricas, resultantes da inflamação intes- tinal, tornam-se responsáveis pelo aumento de per- centagem de crianças desnutridas em países em de- senvolvimento. / Metagenoma = genoma coletivo da microbiota encontrada no intestino. Ð Grupta et al. mostraram que o metagenoma de crian- ças saudáveis e desnutridas, residentes sob as mes- mas condições precárias de higiene e saneamento bá- sico, é diferente. Ð Observou-se o aumento das bactérias das famílias Campylobacteraceae, Helicobacterceae, Bacteroida- ceae e Porphyromonadaceae em crianças desnutridas quando comparadas com as saudáveis. Ð De acordo com os autores, o aumento específico des- sas famílias de bactérias causa um desequilíbrio na microbiota intestinal da criança desnutrida, resul- tando em sintomas clínicos como inflamação, má ab- sorção intestinal, infecções intermitentes e prejuízo da resposta imunológica. Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 13 Ð A comunidade bacteriana encontrada nas crianças não desnutridas favorece a maturação adequada da imunidade → defesa eficiente contra patógenos intes- tinais; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 14 Resposta metabólica intermediária ao jejum / Situações de jejum prolongado impõem o aumento da lipó- lise e da concentração plasmática de AGL → elevação da captação dos ácidos graxos; Ð Juntamente com a disponibilidade relativamente baixa de glicose, determina a maior oxidação dos áci- dos graxos, principalmente nos músculos esqueléti- cos e no coração. / Estudos em humanos demonstram que em desnutrição há perda de 25 a 50% de massa muscular e peso de órgãos, sendo o cérebro preferencialmente preservado. / A reserva de gordura corporal pode ser quase completa- mente depletada subcutânea ou visceralmente. / Em condições de jejum e restrição energética, ocorre uma adaptação fisiológica comum de diminuição no gasto ener- gético de repouso. / Ocorre no jejum: Ð Depleção de gordura corporal; Ð ↑da concentração plasmática de ácidos graxos livres; Ð ↑oxidação lipídica; / As fibras rápidas são obrigadas a se adaptar para utilizar os ácidos graxos como fonte energética. / O jejum aumenta a resistência à insulina e provoca balanço nitrogenado negativo, prejudicando a função muscular. / Desnutrição complicada → aquela associada às alterações devidas à resposta metabólica ao trauma ou a infecções; Resposta metabólica ao jejum agudo (de 24 a 72h) / A resposta orgânica ao jejum agudo requer adaptações me- tabólicas deflagradas pela hipoglicemia, que ocorre após 15 horas de jejum, por exaustão do glicogênio hepático (75 g) e muscular (150 g) e de glicose circulante. / Ocorre modificações hormonais: Ð ↓taxa plasmática de insulina; Ð ↑glucagon, cortisol e catecolaminas; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 15 / Essas modificações hormonais orientam o metabolismo in- termediário para a produção de glicose a partir de percurso- res gliconeogênicos – lactato, glicerol e aminoácidos – no fígado e no rim: Ð O lactato provém de glóbulos vermelhos e brancos, além das células do músculo esquelético. Ð No fígado, o lactato é convertido em glicose pelo ci- clo de Cori. Ð Os aminoácidos gliconeogênicos são principalmente a alanina e a glutamina: C Alanina pode ser convertida em glicose no fí- gado pelo ciclo de Felig: ? ↑oxidação de ácidos graxos → disponi- biliza gordura como fonte energética = pode ser observado clinicamente pelo quociente respiratório de ± 0,7; Ð Observa-se ↓gasto calórico, que se reflete em queda de 20 a 30% no consumo de oxigênio; Ð Juntos, esses eventos provocam a rápida perda de peso corpóreo (2,2 a 4,5kg) na primeira semana, que diminui posteriormente para aproximadamente 220g/dia; / Assim, o jejum agudo promove o gasto de reservas de car- boidrato – glicose e glicogênio – e depende, principalmente, da degradação proteica para promover aminoácidos como fonte de nova glicose aos tecidos dependentes dela. Ð Na ausência do estresse, esse processo é facilmente interrompido com a administração de proteínas ou calorias externas ou pela adaptação do organismo. Jejum prolongado / Após as primeiras 72h de jejum, ocorrem alterações adapta- tivas que favorecem a mobilização de gordura e redução da degradação proteica; Ð Os lipídios se convertem na principal fonte de ener- gia. Ð Os corpos cetônicos, no meio principal de troca ener- gética. Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 16 / A glutamina, metabolizada pelo rim, é responsável por 45% da produção de glicose no jejum prolongado. / A utilização de corpos cetônicos pelo SNC e sua difusão pela barreira hemoliquórica são facilitadas; Ð Até 70% das necessidades energéticas do cé-rebro, na situação de jejum prolongado, são satisfeitas com a utilização de corpos cetônicos. Ð Essa modificação metabólica conduz para a diminui- ção da glicemia e elevação dos ácidos beta-hidroxibu- tírico e acetoacético, além de ácidos graxos livres Ð Esse processo pode ser rapidamente revertido com a administração de glicose ou aminoácidos; Alterações endócrinas na desnutrição / Insulina – pode estar diminuída: Ð Deixa de agir sobre a síntese proteica e muscular; Ð Reduz a lipogênese e o crescimento; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 17 / GH – Hormônio do crescimento – está com atividade aumen- tada: Ð ↑síntese de proteínas viscerais e lipólise; Ð ↓síntese de ureia e captação de glicose pelos tecidos / Somatomedina - ↓da atividade: Ð ↑ a produção do GH, diminuindo a lipólise e a síntese proteica muscular, de colágeno e de cartilagens. / Catecolaminas: Ð Inicialmente, em condições normais; Ð Podem aumentar e acarretar ↑lipólise e ↑glicogenó- lise; / Glicocorticoides – mesma situação das catecolaminas, po- dem estar aumentados ou não: Ð Podem ↑catabolismo proteíco muscular; Ð ↑lipólise, gliconeogênese e turnover das proteínas viscerais; Ð ↓ as ações do GH referentes as somatomedinas; Ð O eixo renina-aldosterona aumenta a retenção de só- dio e água → provoca edema; / Hormônios tireoidianos: Ð T4 – aumentado ou normal; C Diminuição da oxidação de glicose; Ð T3 diminuído; C Redução do metabolismo basal; / Gonadotrofinas – estão reduzidas: Ð Amenorreia; / ↓Leptina – estaria associada com a desnutrição em idosos; Ð A [lepitina] reflete a reserva metabólica constituída pela gordura, especialmente gordura periférica sub- cutânea; Ð O valor de referência encontrado para a utilização da leptina como marcador é de 4 g/L para homens e 6,48 ug/L para mulheres, com boa sensibilidade e especi- ficidade; Ð A concentração de leptina, portanto, pode ser útil para pacientes idosos que, por razões de pouca mobi- lidade ou instabilidade postural, não podem ser pesa- dos, mesmo se portadores de doenças agudas. Ð A leptina sérica é indicador de avaliação nutricio- nal em pacientes idosos, mesmo que estes possuam doenças agudas, fato frequente nessa população. Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 18 Alterações hematológicas / Na desnutrição proteico-calórica, é comum a diminuição das concentrações de hemoglobina e hemácias, relacionadas à menor necessidade de oxigênio dos tecidos. Ð Assim, há uma menor demanda de oxigênio pela re- dução da massa corpórea magra e menor atividade fí- sica desses pacientes. / A baixa ingestão de aminoácidos ocasiona diminuição da ati- vidade hematopoética; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 19 / Entretanto, iniciado o tratamento nutricional e progresso da atividade física, ocorre síntese tecidual, aumento da massa magra, com consequente aumento da demanda de oxigênio e atividade hematopoética. / Se as quantidades de ferro, ácido fólico e vitaminaB12 fo- rem insuficientes para a recuperação hematopoética, poderá ocorrer anemia funcional grave e hipóxia tecidual. Alterações cardiovasculares e renais / O coração e o rim perdem massa progressivamente durante a evolução da desnutrição. Ð Geralmente, proporcionais à depleção da massa cor- pórea magra, de modo que as proporções massa car- díaca/massa corpórea magra e massa renal/massa corpórea magra permanecem normais. / Ocorre, então: Ð ↓débito cardíaco; Ð ↓volume sistólico; Ð ↓PA / A circulação central tem prioridade sobre a circulação peri- férica. / Os reflexos cardiovasculares são alterados, ocasionando hi- potensão postural e diminuição do retorno venoso. / O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular po- dem ser reduzidos como consequência da diminuição do dé- bito cardíaco Ð Porém o clareamento de água e a capacidade para concentrar e acidificar a urina parecem estar inalte- rados; / Embora essas alterações na estrutura e na função cardíaca e renal sejam apropriadas para a reduzida massa magra do or- ganismo e para o estado hipometabólico, podem tornar-se desvantagens importantes durante a depleção nutricional intensa, a infecção aguda ou outras circunstâncias que ne- cessitem de aumentos rápidos no rendimento cardíaco, na taxa metabólica e na excreção urinária de solutos. Alteração do sistema respiratório / Pode ocorrer atrofia da musculatura acessória e do dia- fragma, já que eles são catabolizados para preencher as ne- cessidades energéticas do organismo; / → Comprometimento da troca gasosa e a força dos músculos respiratórios → ↓resposta neurogênica ventilatória à hipó- xia e à hipercapnia; / Com isso, ocorre ↓da força inspiratória, CV, CRF e oxigena- ção; / Consequentemente a essas alterações, ocorre: Ð ↓Desempenho respiratório ao esforço; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 20 Ð Insuficiência respiratória aguda; Ð Dificuldade de interromper o uso de ventilação me- cânica; Ð Maior suscetibilidade a infecções pulmonares; Alterações nas funções do aparelho digestório / Atrofia do TGI e do pâncreas; / ↓Produção de secreções gástrica, pancreática e biliar; / Concentrações normais ou baixas de enzimas e de ácidos bi- liares conjugados; / Hipocloridria + Hipomotilidade intestinal + Deficiências imunológicas (↓IgA secretora) → Supercrescimento bacteri- ano no intestino delgado alto, especialmente bactérias ana- eróbicas facultativas; Ð Essas bactérias convertem os ácidos biliares conjuga- dos em desconjugados ou livres, impedindo a forma- ção de micelas mistas e, com isso, dificultando a ab- sorção de gorduras; / Está associada ao ↑permeabilidade intestinal → comprome- timento da barreira intestinal; / Proliferação bacteriana com o comprometimento das fun- ções pancreáticas e biliares + alterações do intestino delgado → má absorção de lipídios e dissacarídeos e+ intolerância à lactose → diarreia; Ð A diarreia agrava a desnutrição; / Estudos em humanos e animais demonstram que o jejum in- duz modificações no transporte de aminoácidos através da membrana intestinal, destacando-se glutamina, arginina e alterações nas vilosidades intestinais. Ð Isso pode justificar o porquê de alguns pacientes apresentarem intolerância alimentar quando a reali- mentação é iniciada após jejum oral até que o trans- porte desses aminoácidos e a adaptação do organismo ocorram. / A infiltração gordurosa do fígado (esteatose hepática), tí- pica do kwashiorkor, ocorre por conta de: Ð ↑síntese de ácidos graxos no fígado pelo excesso de carboidratos; Ð Lipólise deficiente; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 21 Ð ↓produção de apobetalipoproteínas para transportar lipídios; Alterações do SNC / Quando crianças, desnutridos graves, podem apresentar: Ð ↓crescimento cerebral; Ð ↓mielinização dos nervos; Ð ↓produção de neurotransmissores; Ð ↓velocidade de condução dos estímulos nervosos; / As consequências funcionais dessas alterações ainda não fo- ram demonstradas claramente em longo prazo, de modo que não podem ser correlacionadas com o tipo de comporta- mento da pessoa ou com o nível de inteligência. / Nos humanos, é impossível separar a nutrição de outros fato-res que podem afetar os movimentos finos e grosseiros, a inteligência e o comportamento. Ð Os fatores que podem levar a um bom ou mau desen- volvimento incluem a gravidade, o tempo e a duração da desnutrição; a qualidade da reabilitação nutricio- nal e o suporte psicossocial; o grau de estímulo fami- liar; e vários fatores ambientais positivos e negativos; Alterações do sistema imune / Na vigência da desnutrição: Ð Atrofia dos tecidos linfáticos; / Principais alterações observadas na desnutrição proteico- calórica grave: Ð Parecem envolver os linfócitos T e o sistema comple- mento; Ð ↓do número de linfócitos T auxiliares pela diminui- ção da atividade da IL-1; C A ↓IL-1 pode provocar leucopenia e, pela falta de manifestação das reações habituais, infec- ções, como a febre; Ð ↓da razão T4/T8; Ð ↓produção de linfocinas e monocinas; Ð Alterações dos mecanismos de defesa não específicos por redução do complemento C3, ↑IgA e IgM; Ð ↓atividade hemolítica total, capacidade opsônica, lise intracelular, interferon-gama, IL-1, IL-2, afinidade de anticorpos e resposta das substâncias reagentes de fase aguda à agressão infecciosa; / As consequências são maiores morbidade e mortalidade, e risco aumentado de infecções por microorganismos oportu- nistas, como bactérias Gram-negativas, cândida, herpes sim- ples; / Os níveis séricos de TNF são elevados, associando-se à ano- rexia, degradação muscular e alteração do metabolismo dos lipídios pela inibição da lipase lipoproteica tecidual; Alteração da cicatrização de feridas / A desnutrição proteica pode prejudicar a cicatrização de fe- ridas por: Ð Prolongar a fase inflamatória; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 22 Ð ↓Síntese e proliferação fibroblástica; Ð ↓Angiogênese e a síntese de colágeno e proteoglica- nos; Ð ↓força tênsil das feridas, Ð Limitar a capacidade fagocíticas de leucócitos e Ð Aumentar a taxa de infecção de feridas; / Consequentemente, as incisões e anastomoses cicatrizam mais lentamente, e a deiscência das feridas é comum; Alteração da reprodução / ↓Gonadotropinas → retardo na menacme ou amenorreia na mulher; / ↓Fertilidade; / Alto risco de reabsorção fetal precoce se ocorre a fecunda- ção; / Se a gestação se completa, o bebê será de baixo peso e tama- nho; / A lactação também é prejudicada; Alteração da composição corpórea / As alterações fisiológicas encontradas na desnutrição pro- teico-calórica moderada/grave estão associadas à perda de proteína corpórea total. / De acordo com Windsor e Hill, quando há perda de 20% de proteína corpórea, a maioria das funções fisiológicas está significativamente alterada. Ð Consequentemente, há maiores índices de complica- ções pós-operatórias e maior tempo de internação; Evolução Clínica / Quando o suprimento calórico-proteíco não puder mais su- prir os tecidos e as células, ocorre grave descompensação da função orgânica com acidose, coma e morte. Ð Esses eventos podem ocorrer em poucas horas; / A descompensação metabólica, decorrente da desnutrição proteica grave, pode incluir: Ð Diátese hemorrágica; Ð Icterícia; / Causas mais comuns de morte: Ð Edema pulmonar com broncopneumonia; Ð Sepse; Ð Gatroenterite; Ð Desequilíbrios hidroeletrolíticos; Ketly Anne Santos Turma XII 2020.2 23
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