Distúrbios Circulatórios I- Isquemia, Hiperemia, Congestão e Hemorragia

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Distúrbios Circulatórios I: 
Isquemia, Hiperemia, 
Congestão e Hemorragia
Disciplina: Patologia
USF – Curso de Fisioterapia
3º semestre/2022
Distúrbios Circulatórios
Doenças que afetam um dos três componentes principais do
sistema cardiovascular: o coração, os vasos e o sangue.
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Distúrbios Circulatórios
Distúrbios locais da circulação, comuns a diferentes doenças:
- Isquemia;
- Hiperemia;
- Hemorragia;
- Trombose;
- Embolia.
Isquemia
Diminuição ou ausência total da quantidade de sangue arterial
em certa área do corpo (relativa ou absoluta).
Causas:
- Obstrução arterial por obstáculo na luz (trombo ou êmbolo);
- Espasmo arterial (vasoconstrição – ex. aterosclerose);
- Compressão externa da parede arterial (tumores,
hematomas);
- Desproporção entre o leito arterial e a massa do tecido a ser
irrigada (HVE pela HAS).
Isquemia
Macroscopia:
- Palidez do tecido (falta de sangue nos capilares);
- Diminuição do volume;
- Frialdade.
Microscopia:
- Menor número de capilares permeáveis;
- Estreitamento da luz de arteríolas e capilares.
Isquemia
Consequências:
- Atrofia (irrigação deficitária – instalação lenta da isquemia);
- Necrose (se a irrigação cessar totalmente – instalação rápida
da isquemia);
Redução progressiva de ATP – quando a queda ultrapassa o
limite necessário para manter as funções básicas da célula →
lesão celular.
Hiperemia e Congestão
Decorrem de aumento local do volume sanguíneo.
Hiperemia:
-Processo ativo.
-Aumento do fluxo sanguíneo por
dilatação das artérias e arteríolas.
Hiperemia e Congestão
-Causas de hiperemia ativa fisiológica: mucosa gástrica na
digestão, músculo esquelético durante o exercício.
-Causa de hiperemia ativa patológica : inflamações agudas de
qualquer etiologia.
A hiperemia é dita ativa porque decorre da dilatação de
arteríolas pelos mediadores químicos da inflamação aguda. A
dilatação venosa é secundária.
Hiperemia e Congestão
Congestão (hiperemia passiva): 
Redução da drenagem venosa – Distensão de veias, vênulas e 
capilares. 
- Sistêmica – IC (redução do retorno venoso). 
- Localizada – obstrução venosa isolada (compressão do vaso, 
trombose).
Hiperemia e Congestão
Consequências:
- Circulação colateral;
- Alteração do metabolismo celular (esteatose, atrofia,
necrose);
- Edema;
- Hemorragia.
Congestão passiva crônica na Insuficiência cardíaca
Insuficiência Cardíaca 
Esquerda: Disfunção 
do VE
Efeitos Morfofuncionais:
1. Congestão da circulação
pulmonar.
2. Estase sanguínea nas
câmaras esquerdas →
trombos.
3. Hipoperfusão tecidual →
disfunção do órgão.
Insuficiência Cardíaca Esquerda
Na ICE o VE tem potência diminuída
↓
Retenção de sangue na circulação pulmonar
↓
Congestão ou hiperemia passiva crônica
↓
Hipertensão nos capilares alveolares
↓
Obriga as hemácias a passarem, através das células 
endoteliais e dos pneumócitos, para a luz dos alvéolos 
(diapedese)
Insuficiência 
Cardíaca 
Direita
O resultado
morfofuncional da ICD
é a congestão do
sistema venoso portal
e sistêmico.
Insuficiência Cardíaca Direita
↓
↑ pressão do sangue na veia cava inferior
↓
↑ pressão nas veias suprahepáticas e veias 
centrolobulares 
↓
Dilatação das veias centrolobulares e dos sinusóides 
da porção central dos lóbulos hepáticos
↓
Congestão ou hiperemia do fígado
Hemorragia 
Saída de sangue do compartimento vascular ou das câmaras
cardíacas para o meio externo, para o interstício ou para
cavidades corporais (classificada em externa ou interna).
Classificadas conforme mecanismo de lesão do vaso, tamanho
ou gravidade, localização, etc.
Hemorragia
Nomenclatura de acordo com o mecanismo envolvido na
hemorragia:
– Petéquias: hemorragias diminutas (até 3mm), geralmente
múltiplas. Defeitos quantitativos ou qualitativos de
plaquetas.
– Púrpura: lesão pouco maior que petéquias, geralmente
na pele, múltipla, plana ou discretamente elevada.
Hemorragia
– Equimoses: máculas azuladas ou arroxeadas, maiores que
as púrpuras, eventualmente com discreto aumento do
volume local. Frequentemente traumáticas.
– Hematoma: área de hemorragia formando uma
tumoração. Frequentemente traumático.
Hemorragia: Etiopatogênese
Hemorragia por lesão da parede vascular:
• Ruptura (rexe):
Traumatismos com ou sem fragilidade vascular.
• Diabrose:
Digestão/erosão de vasos – ex. por necrose em cavernas
pulmonares na TB.
Digestão enzimática em úlceras pépticas.
Hemorragia: Etiopatogênese
• Diapedese (diátese hemorrágica, sem lesão evidente de
vasos, geralmente ao nível capilar e frequentemente do tipo
petequial ou púrpura):
Coagulopatias.
Nas congestões prolongadas em vênulas e capilares.
Hemorragia: Etiopatogênese
Hemorragia por alteração na coagulação (discrasias
sanguíneas):
– Defeitos congênitos de fatores da coagulação: hemofilias,
doença de Von Willebrand.
– Deficiências adquiridas de fatores de coagulação:
insuficiência hepática, coagulação intravascular
disseminada, deficiência de vitamina K, uso de
anticoagulantes exógenos.
Hemorragia: Etiopatogênese
Hemorragias por alterações quantitativas ou qualitativas das
plaquetas:
– Redução do número de plaquetas (trombocitopenias):
aplasia e infiltração neoplásica da medula óssea,
mielodisplasia, medicamentos, autoanticorpos,
microangiopatia trombótica, hiperesplenismo, destruição
mecânica (próteses valvares).
– Alterações funcionais: uso de antiagregantes
plaquetários, uremia, trombocitopatias congênitas.
Hemorragia por Rexe: Ruptura traumática do baço. O baço é
um órgão friável e facilmente roto por traumas. Não pode ser
suturado, exigindo esplenectomia.
Ruptura traumática do baço (exemplo de hemorragia por rexe =
sangramento por ruptura vascular, com saída de sangue em
jato).
Hemorragia por rexe: Hematoma subdural. Hemisférios
cerebrais de contornos assimétricos, porque um deles foi
comprimido na convexidade por um hematoma subdural.
Hematomas subdurais são de origem traumática. Ocorrem
quando um impacto no crânio leva à ruptura (rexe) das veias da
convexidade que desembocam no seio longitudinal (ou sagital)
superior.
O sangue coleta-se entre a dura-máter e a aracnóide (portanto
no espaço subdural), constituindo o hematoma, que pode
comprimir o cérebro para baixo.
Entre as consequências estão hérnias, como a hérnia de
uncus e a de amígdalas cerebelares, ambas gravíssimas.
Hemorragia subaracnóidea cerebral por ruptura de aneurisma
congênito (exemplo de hemorragia por rexe). O espaço
subaracnóideo da convexidade está difusamente preenchido
por sangue.
Hemorragia subaracnóidea: É o tipo mais comum de
hemorragia cerebral. Ocorre por ruptura de um aneurisma
(dilatação localizada) de uma artéria situada no espaço
subaracnóideo.
Hemorragia cerebral hipertensiva (exemplo de hemorragia por
rexe).
A HAS leva a gradual enfraquecimento das artérias lentículo-
estriadas, ramos da A. cerebral média, que nutrem os núcleos
da base. A ruptura (ou rexe) de uma delas causa a hemorragia.
O sangue extrasavado para o tecido cerebral chama-
se hematoma. O hematoma neste exemplo rompeu-se para o
corno posterior do ventrículo lateral, causando inundação
hemorrágica do mesmo.
Esta evolução implica em óbito na quase totalidade dos casos,
porque o aumento da pressão intraventricular comprime
centros vitais nas paredes do III e IV ventrículos.
Hemorragia por Diabrose: Hemorragia gastrointestinal por
úlcera péptica (exemplo de hemorragia por diabrose) causando
choque hemorrágico. Úlceras de estresse na mucosa gástrica.
Duodeno com grande úlcera péptica. No fundo dela observa-se
uma artéria calibrosa rota, que causou profusa hemorragia
digestiva (exemplo de hemorragia por diabrose) levando a um
estado de choque fatal.
Na mucosa gástrica com múltiplas pequenas hemorragias
(úlceras de estresse).
Úlceras de estresse (mecanismo): o choque
causa vasoconstrição generalizada, que leva a isquemia focal da
mucosa gástrica com necrose da mesma.
Hádigestão destes pequenos focos pelo suco gástrico, e
hemorragia por diabrose de vasos da submucosa. Essas úlceras
de estresse, embora pequenas e superficiais, contribuem para
a hemorragia digestiva, agravando o choque.
Obrigada!
BIBLIOGRAFIA
1. ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas
das Doenças. 8ª. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
2. BOGLIOLO, Luigi. Patologia / [editor] Geraldo Brasileiro
Filho. 7ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006
3. anatpat.unicamp.br
4. PEREIRA, José Aires. Roteiros de aulas teóricas e
práticas. 30ª. ed. Bragança Paulista, USF, 2021