NEUROCINE

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Aline Vieira Scarlatelli-Lima
Jaime Lin
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Neuro em Cena
Aprendendo Neurologia 
Através do Cinema
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DOI: 10.31012/978-65-5861-597-2
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Bibliotecária: Maria Isabel Schiavon Kinasz, CRB9 / 626
 Scarlatelli-Lima, Aline Vieira 
S286n Neuro em cena: aprendendo neurologia através do cinema / 
 Aline Vieira Scarlatelli-Lima, Jaime Lin, Letícia Domingos Ronzani 
 –1.ed. - Curitiba: Brazil Publishing, 2021. 
 [recurso eletrônico] 
 
 Vários colaboradores
 ISBN 978-65-5861-597-2
 1. Neurologia. 2. Cinema. I. Lin, Jaime. II. Ronzani, Letícia Domingos. III.
 Título.
 CDD 616.8 (22.ed) 
 CDU 616.8
[1ª edição – Ano 2021]
www.aeditora.com.br
Abstract
The mystery and impact related to pathologies of the human brain are com-
monly reported in cinematographic works. In this sense, there are movies 
well-founded in the scopes of medicine, and there are movies lost in the 
translation of Neurology to art. In “Neuro em Cena” Neuroliga Unisul, assisted 
by Neurologists, Neuropediatrics, Psychiatrics and Geneticists, brings scien-
tific reviews of neurological and neuropsychiatric diseases accompanied 
by film critics about the clinical veracity of those disease’s representations. 
Aiming to spread neurological knowledge, “Neuro em Cena” will demystify the 
cinematographic representations of human brain diseases and review the 
pathologies mentioned during the process.
SUMÁRIO
Capítulo 1 - AFETO PSEUDOBULBAR 9
Isabella Paes Angelino; Ana Paula Goulart, M.Sc
Capítulo 2 - AMNÉSIA 16
Daiana Gomes de Sousa; Aline Vieira Scarlatelli-Lima, M.Sc
Capítulo 3 - AUTISMO 22
Thainy Côrrea Beluco; Jaime Lin, M.Sc
Capítulo 4 - ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 29
Leticia Domingos Ronzani; Gabriela Costa Bernades; Ana Caroline Benin
Capítulo 5 - CEFALEIA 42
Daniel Fontelles; Linério Ribeiro de Novais Júnior; Thalita Martinelli
Capítulo 6 - COMA 52
Gabriela Costa Bernades; Andreia Bittencourt Rodrigues
Capítulo 7 - DEMÊNCIA 60
Gabriela Costa Bernades; Aline Vieira Scarlatelli-Lima, M.Sc
Capítulo 8 - DOENÇAS DO NEURÔNIO MOTOR 69
Taís Luise Denicol; Jaime Lin; Louise Lapagesse de Camargo Pinto, PhD
Capítulo 9 - DISTÚRBIOS DO SONO 76
Laíse Koenig de Lima; Linério Ribeiro de Novais Júnior; Aline Vieira Scarlatelli-Lima, M.Sc
Capítulo 10 - DOENÇA DE ALZHEIMER 86
Linério Ribeiro de Novais Jr.; Aline Vieira Scarlatteli-Lima, M.Sc
Capítulo 11 - DOENÇA DE HUNTINGTON 94
Laíse Koenig de Lima;Andréia Bittencourt Rodrigues, Esp.
Capítulo 12 - DOENÇA DE LYME 98
Linério Ribeiro de Novais Jr.; Aline Vieira Scarlatteli Lima, M.Sc
Capítulo 13 - DOENÇA DE PARKINSON 103
Laíse Koenig de Lima
Andréia Bittencourt Rodrigues, Esp.
Capítulo 14 - ENCEFALITES 111
Lia Zumblick Machado; Thalita Martinelli
Capítulo 15 - ESCLEROSE MÚLTIPLA 117
Daiana Gomes de Sousa; Aline Vieira Scarlatelli-Lima, M.Sc
Capítulo 16 - ESQUIZOFRENIA 126
Hannah Bang; Ana Paula Goulart, M.Sc
Capítulo 17 - MENINGITE 135
Taís Luise Denicol; Andréia Bittencourt Rodrigues
Capítulo 18 - NEUROGENÉTICA 140
Tuany Batista Santos; Louise Lapagesse de Camargo Pinto, PhD
Capítulo 19 - PARALISIA CEREBRAL 147
Ricardo Souza Cabral; Jaime Lin, Esp.
Capítulo 20 - POLIOMIELITE 156
Laíse Koenig de Lima; Jaime Lin, M.Sc
Capítulo 21 - SÍNDROME DE TOURETTE 160
Taís Luise Denicol; Ana Paula Goulart, M.Sc
Capítulo 22 - SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO 167
Linério Ribeiro de Novais Jr.; Andréia Bittencourt Rodrigues, Esp.
Capítulo 23 - TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR 172
Daiana Gomes de Sousa; Jaime Lin
Capítulo 24 - TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO 179
Hannah Bang; Ana Paula Goulart, M.Sc
Capítulo 25 - TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO COM HIPERATIVIDADE 190
Leticia Domingos Ronzani; Jaime Lin
Capítulo 26 - TRANSTORNOS POR USO DE SUBSTÂNCIAS 199
Isabella Paes Angelino; Ana Paula Goulart, M.Sc
Capítulo 27 - TRAUMA RAQUIMEDULAR 208
Leticia DomingosRonzani; Andréia Bittencourt Rodrigues, Esp.
ÍNDICE REMISSIVO 215
SOBRE OS AUTORES 216
9
Capítulo 1 
AFETO PSEUDOBULBAR
Isabella Paes Angelino1
Ana Paula Goulart, M.Sc2
Paciente masculino, cerca de 40 anos, solteiro, tabagista, 
trabalha como palhaço e sonha em ser comediante. Apresenta episódios 
de riso sem motivo aparente e riso exagerado em situações em que não 
há algum estímulo para tal. Não tem controle sobre a risada, apesar 
de estar deprimido na maioria das vezes em que ela ocorre. Sente-se 
constrangido quando essas crises acontecem em ambientes públicos, 
por isso anda com um folheto com os dizeres: “Perdoe meu riso. Tenho 
uma doença. É uma condição médica que causa risos repentinos, 
frequentes e incontroláveis, que não correspondem à maneira como me 
sinto. Pode acontecer em pessoas com lesões cerebrais ou em certas 
doenças neurológicas”.
Vítima de abandono paterno e com passado de internação 
psiquiátrica, comparece semanalmente a encontros com agente social 
para acompanhamento. Vive em situação precária e necessita de auxílio 
governamental para manter sua saúde. Mora com a mãe, que também 
é portadora de doença mental e precisa de cuidados diários, que são 
prestados pelo filho. 
1  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), médica formada pela Universidade do Sul de Santa Catarina, 
Unisul – Tubarão/SC.
2  Médica Psiquiatra Especialista em Psiquiatria da Infância e Adolescência. Professora e Mestre do curso 
de Medicina pela faculdade de medicina da Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
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O afeto pseudobulbar é caracterizado por descontrole emocional, 
de curta duração, manifestando-se por choro e/ou riso desproporcional ou 
inapropriado no contexto em que o indivíduo está inserido. A diferença entre 
humor e afeto se torna importante para compreensão do transtorno, uma 
vez que ambos são incongruentes nessa situação. Cheniaux define “humor” 
como um somatório de vivências afetivas, sendo um elemento mais dura-
douro e que não se relaciona a um determinado objeto. Já o afeto, trata-se 
de um elemento de curta duração, uma vivência momentânea relacionada 
a um objeto (uma representação), sendo, portanto, mais específica. Ou, 
ainda, o afeto corresponde a uma resposta emocional de alguém a eventos, 
pensamentos, ideias, memórias e reflexões.
A terminologia é variável e até mesmo confusa, por isso são adotados 
sinônimos como: transtorno da expressão emocional involuntária, labilidade 
emocional, desregulação emocional, riso e choro patológico e emocionalismo. 
A condição ocorre por consequência de um distúrbio neurológico ou lesão 
cerebral, tais como esclerose lateral amiotrófica, desordens extrapiramidais e 
cerebelares, esclerose múltipla, traumatismos cranianos, síndromes demen-
ciais, acidente vascular encefálico (AVE) e tumores cerebrais. A terminologia 
é considerada uma manifestação clínica subjacente e, por essa razão, não 
consta no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) 
e no Código Internacional de Doenças (CID 10). 
O afeto pseudobulbar impacta diretamente na funcionalidade do 
paciente, prejudicando sua interação social e qualidade de vida, predis-
pondo-o a doenças psiquiátricas, como ansiedade e depressão. O estudo 
PRISM obteve taxas de prevalência do transtorno de 36,7% em uma po-
pulação com seis desordens neurológicas (esclerose lateral amiotrófica, 
doença de Parkinson, esclerose múltipla, traumatismo craniano, doença 
de Alzheimer e acidente vascular encefálico), utilizando escala específica 
para mensuração de sintomas de afeto pseudobulbar, chamada Center for 
Neurologic Study – Lability Scale.
Dados na literatura mostram que a condição prevalece em 5% a 
11% dos pacientes no primeiro ano após um traumatismo craniano. Sabe-se 
também que a moléstia pode ter instalação tardia, a exemplo de pacientes 
vítimas de acidente vascular encefálico.
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O mecanismo do afeto pseudobulbar parece ser a perda do controle 
voluntário, também conhecido como desinibição, mas as vias neurais ainda 
não foram totalmente elucidadas. Estudos de neuroimagem e neurofisio-
lógicos vêm demonstrando que o cerebelo apresenta importante função 
de modulação das respostas emocionais, de modo que a interrupção 
dos circuitos corticopontino-cerebelares causa comprometimento dessa 
atividade e estaria envolvido na gênese do afeto pseudobulbar por meio da 
redução do limiar para a expressão motora da emoção. Acredita-se que os 
principais neurotransmissores envolvidos sejam serotonina e glutamato.
Critérios diagnósticos foram propostos por Cummings et al. (2006) 
de maneira mais estruturada do que existia previamente. Fazem parte dos 
critérios necessários para o diagnóstico: episódios frequentes e breves de 
choro ou riso incontroláveis e incongruentes com o humor ou ainda con-
gruentes, mas excessivos, demonstrando uma inabilidade de controlar o 
afeto; há doença ou dano encefálico estrutural e se pode estabelecer uma 
relação de temporalidade entre esse dano e a alteração de comportamento; 
há comprometimento funcional ou social do indivíduo e os episódios não 
podem ser explicados por outra condição neurológica, psiquiátrica ou mes-
mo por uso de substâncias. 
O principal diagnóstico diferencial a ser considerado é o transtorno 
depressivo maior. Os transtornos de humor se caracterizam por um estado 
emocional subjetivo sustentado, durando um longo período (vários dias, 
semanas ou meses). Deve-se salientar, ainda, entre outras características, 
que na depressão o humor e o afeto são sempre congruentes. Além disso, 
alterações do sono e do apetite estão mais relacionadas à depressão e 
sinais e sintomas pseudobulbares (disartria, disfagia, disfonia e deficiência 
dos músculos voluntários da língua) estão associados ao afeto pseudo-
bulbar. Outros diagnósticos diferenciais são crises epilépticas dacrísticas 
e gelásticas, distonias faciais, tiques, discinesias faciais, mania e psicose.
O objetivo do tratamento é a redução da frequência e intensidade 
dos episódios. Para tal, utiliza-se antidepressivos tricíclicos, inibidores 
seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) ou a combinação de dextro-
metorfano e do antiarrítmico quinidina, aprovada em outubro de 2010 pela 
Food and Drug Administration (FDA). Para a escolha do medicamento, deve 
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ser considerado o perfil de tolerância do paciente, bem como os efeitos 
adversos do composto. 
Os antidepressivos atuam ampliando a disponibilidade da seroto-
nina em vias corticolímbicas e cerebelares. No entanto, a eficácia desses 
medicamentos não parece estar relacionada ao tratamento da depressão, 
já que as doses necessárias são menores e o início da ação para o trata-
mento do afeto pseudobulbar é mais rápido, ao contrário do que ocorre no 
transtorno depressivo. Antidepressivos tricíclicos (nortriptilina e amitriptili-
na), devido sua ação anticolinérgica, podem causar boca seca, constipação, 
hipotensão ortostática, sedação e potencial cardiotoxicidade, e por isso 
devem ser utilizados com parcimônia em idosos. Os ISRS (fluoxetina, cita-
lopram e sertralina) apresentam menos efeitos colaterais e, por isso, menor 
chance de descontinuação do tratamento.
Já o dextrometorfano é um inibidor glutamatérgico que exerce 
ação em receptores N-metil-D-aspartato e sigma-1. A quinidina, por meio 
da inibição do metabolismo hepático do dextrometorfano pelo citocromo 
P-450, eleva o nível sérico da droga. A experiência é ainda limitada devido 
aprovação recente, mas os efeitos adversos descritos foram: tontura, náu-
sea, fadiga, diarreia, nasofaringite, cefaleia, constipação e disfagia.
Fluoxetina e citalopram → Dose de 20mg/dia.
Sertralina → Dose de 50mg/dia.
Amitriptilina e nortriptilina→ Dose varia de 20 a 100 mg/dia e deve ser utilizada em dose única, à noite, 
para redução de efeitos adversos.
Nuedexta ® (20mg dextrometorfano + 10 mg quinidina) → A dose aprovada pelo FDA é de 1 cápsula 
ao dia por 7 dias, seguida por 1 cápsula de 12 em 12 horas.
Quadro 1 – Medicações em dose padrão no tratamento do afeto pseudobulbar 
Fonte: Elaborado pelas autoras (2021).
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Imagem 1 – “Coringa”/“Joker”.
Fonte: Cartaz do filme “Joker” (2019).
O paciente do caso apresentado é Arthur Fleck, do filme estadu-
nidense “Coringa”/“Joker”. Arthur leva uma vida difícil e, paradoxalmente à 
sua profissão de palhaço, não tem muitas alegrias. Mora com a mãe em 
um apartamento pequeno em Gotham City e depende do governo para ter 
acesso a seus medicamentos e cuidados em saúde mental. Seu sonho é 
ser reconhecido como comediante e ser “visto” pela sociedade que o cerca. 
Após ser demitido da agência em que trabalhava, Arthur atira em três pas-
sageiros do metrô, que o agrediram. Os assassinatos geram uma onda de 
protestos contra a elite da cidade, em que os manifestantes se fantasiam 
de palhaço, em homenagem ao assassino não identificado. [SPOILER 
ALERT] As coisas só pioram para Arthur: o programa de assistência social 
é cortado, seu fracasso como comediante é exibido em um programa de 
televisão, ele descobre que sua mãe permitia que o antigo companheiro 
o abusasse e que é adotado. O filme desvenda a origem do famoso vilão 
dos quadrinhos e permite que o telespectador o enxergue de uma maneira 
totalmente diferente.
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Filme Nota
“Coringa”/“Joker” 9,5
Quadro 2 – Ranking de veracidade dos filmes que abordam o afeto pseudobulbar e a sua 
repercussão na vida dos pacientes de acordo com a Neuroliga/Unisul-SC 
Fonte: Elaborado pelas autoras (2021).
“Coringa”/“Joker” – 9,5
Um filme riquíssimo, digno de Oscar 2020 nas categorias: melhor 
ator e trilha sonora original. Levanta a questão da desassistência em saúde 
mental, exclusão social, violência doméstica e discriminação que os pa-
cientes com transtornos neuropsiquiátricos sofrem e suas consequências.
As características do personagem principal preenchem todos os 
critérios diagnósticos para afeto pseudobulbar e o ator Joaquin Phoenix 
consegue brilhantemente expressar extrema melancolia e sofrimento emo-
cional enquanto ri. A possível causa seriam as agressões que Arthur sofreu 
pelo companheiro de sua mãe, que teriam causado traumatismo craniano 
durante a infância. 
Não demos 10 pontos pois a patologia de base do personagem não 
é explicitada durante o filme, o que foi categorizado como infração leve (des-
contamos 0,5 pontos). Ficamos em dúvida sobre seu diagnóstico principal. 
Seria um transtorno bipolar grave com sintomas psicóticos? Esquizofrenia? 
REFERÊNCIAS 
AHMED, Aiesha; SIMMONS, Zachary. Pseudobulbar affect: Prevalence and management. 
Therapeutics and Clinical Risk Management, [s. l.], v. 9, n. 1, p. 483-489, 2013.
BENJAMIN, Rix B. et al. PRISM: A novel research tool to assess the prevalence of pseudobul-
bar affect symptoms across neurological conditions. PLoS ONE, [s. l.], v. 8, n. 8, p. 1-8, 2013.
CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
CUMMINGS, Jeffeey L. et al. Defining and diagnosing involuntary emotional expression 
disorder. CNS Spectr, [s. l.], v. 11, n. 6, p. 1-7, 2006.
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
15
MILLER, Ariel; PRATT, Hillel; SCHIFFER, Randolph B. Pseudobulbar affect: The spectrum of 
clinical presentations, etiologies and treatments. Expert Review of Neurotherapeutics, [s. l.], 
v. 11, n. 7, p. 1077-1088, 2011.
SARTORI, Helga Cristina Santos; BARROS, Tomas; TAVARES, Almir. Transtorno da expressão 
emocional involuntária. Revista de Psiquiatria Clínica, São Paulo, v. 35, n. 1, p. 20-25, 2008.
WORK, Susan S. et al. Pseudobulbar affect: An under-recognized and under-treated neurologi-
cal disorder. Advances in Therapy, [s. l.], v. 28, n. 7, p. 586-601, 2011.
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Capítulo 2 
AMNÉSIA
Daiana Gomes de Sousa3
Aline Vieira Scarlatelli-Lima, M.Sc4
Feminino, 26 anos, professora, há um ano sofreu acidente auto-
mobilístico que resultou em amnésia anterógrada. A paciente acredita 
que todos os dias são o dia do acidente. Não apresenta outros sintomas. 
“Amnésia” é o nome que se dá à perda parcial ou total das me-
mórias já adquiridas ou a não fixação de novas informações. Ela pode ser 
dividida nos subtipos anterógrada e retrógrada e pode acontecer os dois 
tipos simultaneamente. Amnésia anterógrada é a mais comum, o paciente 
sofre um problema físico (por exemplo, um trauma cerebral) e a partir disso 
não consegue fixar novas memórias, preservando a lembrança de aconte-
cimentos anteriores ao acidente. Pode ocorrer também por traumas físicos, 
emocionais e fatores não traumáticos (uso de medicamentos ou drogas 
ilícitas). A memória pode ser formada, no entanto, ela não é consolidada. 
Esse efeito pode acontecer de forma temporária, como em um blecaute 
causado por excesso de álcool, ou ser permanente (quando acontece um 
dano na região do hipocampo, área cerebral que exerce papel na conso-
lidação das memórias). O subtipo amnésia retrógrada acontece quando 
o paciente não se recorda dos eventos anteriores ao problema de saúde. 
3  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
4  Médica Neurologista Neurofisiologia Clínica. Professora e Mestre do curso de Medicina pela faculdade 
de medicina da Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul. Além disso, faz parte da Liga Acadêmica de 
Neurologia (Neuroliga) na Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
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Dessa forma, consegue lembrar dos acontecimentos após o trauma, porém 
não se lembra de fatos que lhe eram familiares antes do distúrbio aconte-
cer. A duração dos episódios de amnésia é variável e os esquecimentos não 
costumam ir além de seis meses antes do trauma. 
A amnésia pode acontecer por causa traumática, como um 
traumatismo craniano devido a um acidente automobilístico. Esses 
indivíduos podem apresentar amnésia de ambos os tipos e geralmente a 
perda de memória é temporária. Quando a perda de memória ocorre por 
alto consumo de álcool e por carência de vitamina B pode ser chamada 
de síndrome de Korsakoff (encefalopatia induzida por álcool), a doença 
possui característica progressiva. Nessa síndrome, além das alterações 
de memória podem existir outros sinais e sintomas neurológicos, como 
falta de coordenação e alterações de sensibilidade. 
A amnésia global transitória (AGT) é um acontecimento neuroló-
gico de perda repentina de memória e orientação em tempo e espaço. O 
sintoma principal é a desorientação, sem apresentar outras alterações neu-
rológicas. O quadro pode durar horas em alguns casos e, quando o paciente 
recupera a memória, ele não se recorda do acontecimento. O paciente não 
vai possuir alterações cerebrais e os exames estarão adequados. Doenças 
degenerativas também podem desencadear amnésia quando o paciente 
possui recordações do passado, porém apresenta dificuldades de fixar 
novas memórias, exemplo disso é a doença de Alzheimer. A diferença entre 
as síndromes demenciais com as outras alterações de memória é que na 
demência o paciente apresenta prejuízo funcional e dificuldade na realiza-
ção de atividades diárias. A causa psicológica ocorre por estresse intenso, 
que gera uma perda de memória parcial ou total, acontecendo, geralmente, 
de forma transitória.
O indivíduo com amnésia vai apresentar problemas em recordar 
novas informações ou em lembrar fatos do passado. Memórias falsas, to-
talmente criadas ou feitas com base em lembranças pré-existentes podem 
estar presentes. Em alguns casos é visto desorientação e até alterações 
neurológicas, como movimentos descoordenados e tremores. O grau de 
alteração na memória pode variar desde um problema com a memóriade 
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curto prazo, uma perda parcial ou total e até existir uma incapacidade de 
reconhecer rostos e lugares. 
Com o objetivo de esclarecer o tipo e a causa dessa disfunção, é 
necessário realizar uma história clínica detalhada com a ajuda de familiares, 
diferenciar se a dificuldade é lembrar de eventos recentes ou passados, 
tempo de início, se houve melhora ou piora desde o início do quadro, quais as 
possíveis etiologias desse déficit e se o paciente possui familiares com algum 
tipo de alteração de memória ou doenças neurológicas e psiquiátricas. Sobre 
a história pregressa, questionar sobre o consumo de álcool, medicações ou 
drogas ilegais, histórico de câncer, depressão ou convulsões. Importante 
definir se os sintomas alteram a capacidade funcional e de autocuidado do 
paciente. Essa avaliação permitirá compreender a extensão da perda de me-
mória e definir qual a etiologia da queixa. Para avaliação de lesões cerebrais, 
podem ser solicitado exames como: ressonância magnética (RM), tomogra-
fia computadorizada (TC), eletroencefalograma e exames laboratoriais para 
investigação de infecções ou deficiências nutricionais. 
A maioria dos casos de amnésia não necessitam de tratamento. 
Quando existem disfunções físicas ou mentais deve ser feito o tratamento 
específico. Ferramentas podem ser usadas para que o paciente estimule 
sua memória, como: apoio familiar, terapia ocupacional (para auxiliar no 
consumo de novos informações) e utilizar uma agenda ou lembretes. Não 
existe um tratamento farmacológico para restauração da memória em pa-
cientes com amnésia. Um exemplo de tratamento específico é o realizado 
na síndrome de Korsakoff, com o uso de tiamina.
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Imagem 1 – “Como se Fosse a Primeira Vez”/“50 First Dates”.
Fonte: Cartaz do filme “50 First Dates” (2004).
Henry Roth é um veterinário que conhece Lucy, uma professora de 
arte, em um café. Eles iniciam a conversa e marcam um encontro para o dia 
seguinte, porém, quando Henry volta no local, Lucy não o reconhece. A dona 
do café explica a Henry que Lucy sofre de síndrome de Goldfield, nome fictício 
para a amnésia anterógrada. Lucy sofreu um acidente de carro e agora possui 
essa disfunção e, para evitar a dor de Lucy, sua família finge que todos os dias 
são o dia do acidente. Henry, apaixonado por Lucy, inventa novas formas de 
se aproximar. Lucy então começa a anotar em seu diário informações sobre 
eles para conseguir lembrar dos fatos e os dois se apaixonam. No final, o 
casal sai em uma viagem de barco e Henry produziu um vídeo contando a 
história deles para Lucy assistir todos os dias ao acordar.
Filmes/Séries Notas
“Dinastia”/“Dynasty” 10,0
“Como se Fosse a Primeira Vez”/“50 First Dates” 9,0
“Amnésia”/“Memento” 9,0
Quadro 1 – Ranking de veracidade dos filmes/séries que abordam a amnésia e sua 
repercussão na vida dos pacientes de acordo com a Neuroliga/Unisul-SC 
Fonte: Elaborado pelas autoras (2021).
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“Como se Fosse a Primeira Vez”/“50 First Dates” – 9,0
Interessante a maneira como o filme aborda a amnésia, tornando 
essa alteração, que é extremamente séria, em algo mais leve. Com a de-
monstração do filme é possível compreender com mais clareza como essa 
amnésia acontece e como afeta a vida do indivíduo. O filme criou uma do-
ença fictícia para chamar a amnésia anterógrada, entretanto, isso não era 
necessário, pois poderiam usar a oportunidade para mostrar uma doença 
real que afeta muitas pessoas, servindo como fonte de informação para o 
público (infração moderada – houve o desconto de 1,0 ponto). 
“Amnésia”/“Memento” – 9,0 
O filme começa com um acidente automobilístico. No carro estavam 
um casal e uma menina. Após isso, ocorre uma mudança de cena e surge 
um homem acamado sendo cuidado pela esposa. Ele acorda sem lembrar 
de nada e a mulher conta que ele sofreu um acidente. O caso do filme é uma 
amnésia retrógrada pós-traumática, o paciente possui remotas lembranças 
dos acontecimentos após o acidente, como imagens e gritos, porém não se 
recorda de mais nada, nem seu nome. Filme monótono e nada empolgante, 
mostra a amnésia, porém poderia explorar mais a doença, por exemplo: como 
é feito o diagnóstico correto e mais detalhes dos sintomas apresentados pelo 
paciente (infração moderada – perde 1,0 ponto). O filme não expõe a história 
com clareza, o problema está com a direção em geral e não apenas por não 
terem explorado a alteração neurológica.
“Dinastia”/“Dynasty” – 10,0 
A série americana, em sua terceira temporada, abordou o tema 
com um episódio de trauma. Após o evento, o personagem Liam apre-
senta uma amnésia retrograda pós-traumática, na qual não se lembra de 
nada e, ao longo do tempo, começa a se recordar de lugares e pessoas. 
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
21
A série abordou bem o processo da amnésia, apresentando o trauma, a 
internação com um período de coma e a tentativa dos personagens de 
fazer Liam melhorar sua memória com estímulos visuais, gustativos e 
olfativos, e sua lenta recuperação. 
Referências
CHAVES, Márcia L. F. Memória humana: aspectos clínicos e modulação por estados afetivos. 
Psicologia USP, São Paulo, v. 4, n. 1-2, p. 139-169, 1993.
NEVES, Maila de Castro L. et al. Amnésia retrógrada funcional grave: relato de caso. Revista 
de Psiquiatria Clínica, São Paulo, v. 35, n. 1, p. 26-30, 2008. 
SILVA, Silvia Cristina Fürbringer e; SETTERVALL, Cristina Helena Constanti; SOUSA, Regina 
Marcia Cardoso de. Amnésia pós-traumática e qualidade de vida pós-trauma. Revista da 
Escola de Enfermagem da USP, São Paulo, v. 46, n. especial, p. 30-37, 2012.
22
Capítulo 3 
AUTISMO
Thainy Côrrea Beluco5
Jaime Lin, M.Sc6
Paciente masculino, 18 anos, solteiro, estudante, diagnóstico 
de transtorno do espectro autista há 14 anos, vem para consulta de 
acompanhamento psicológico inicial pós-crise sensorial em transporte 
público. Paciente relata dificuldade de interação social e controle de cri-
ses sensoriais após sofrer quebra de acompanhamento psicológico com 
terapeuta anterior. Segundo os pais do paciente, o jovem teria desenvol-
vido afeto romântico voltado para sua terapeuta, o que impossibilitou a 
continuação do acompanhamento. Os pais relatam ainda exacerbação 
de movimentos estereotipados, piora de interação no convívio social e 
dssificuldade para manejo e controle de crises. Houve regressão alimen-
tar no período, episódios de agressividade e aumento no hiperfoco de 
assuntos relacionados aos pinguins da Antártida. 
O transtorno do espectro autista (TEA) se caracteriza por padrões 
comportamentais repetitivos em conjunto com dificuldades de interação 
social, sendo capaz de afetar o desenvolvimento pessoal do indivíduo. His-
toricamente, embora tenha sido relacionado à esquizofrenia, em 1911, pelo 
psiquiatra Eugene Bleuler, foi Léo Kanner, também psiquiatra, que, mais 
5  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
6  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC. 
É pesquisador no Laboratório de Pesquisa em Autismo e Neurodesenvolvimento, Programa de Pós-Gradua-
ção em Ciências da Saúde, Universidade do Extremo Sul Catarinense – Unesc.
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
23
de 30 anos após essa menção, publicou relatos utilizando a terminologia 
“autista” ao se referir a uma série de achados de pacientes, cujos casos 
possuíam sintomatologia comum. Seguido dos estudiosos, o pediatra 
Hans Asperger também passou a estudar a síndrome em 1944.
A sintomatologia a qual Kanner se referia é, como descrito por ele, 
“resistência à mudança” associada à “insistência nas mesmas coisas”, 
considerando indispensável para seu diagnóstico a presença de isolamento 
social somados a comportamentos atípicos. A definição de seu primeiro 
conceito veio com Michael Rutter, em 1978, pontuando critérios relaciona-
dosà interação social e problemas de comunicação associados a movi-
mentos estereotipados, considerando o início do quadro sendo anterior aos 
30 meses de idade. 
No ano de 1980, o autismo passou a ser reconhecido e definido 
como Transtorno Pervasivo do Desenvolvimento – chamados transtornos 
invasivos do desenvolvimento (TIDs) – apresentado na terceira edição das 
diretrizes diagnósticas oficiais da American Psychiatric Association (Manual 
Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais; DSM-3). Dentro dessa 
definição, foram decompostos cinco diferentes diagnósticos, estando 
entre eles: autismo clássico, síndrome de Asperger, transtorno invasivo do 
desenvolvimento, síndrome de Rett e transtorno desintegrativo da infância.
Em sua última edição, o DSM-5 definiu o autismo como sendo 
um transtorno de definições exclusivas, passando os déficits de interação 
social e de comunicação a pertencerem a um único critério, sendo clas-
sificados como TEA. Ou seja, diferentes apresentações clínicas, mas que 
compartilham das mesmas características principais, foram agrupadas no 
mesmo segmento, com exceção da síndrome de Rett, que passou a ser 
considerada uma entidade própria. 
Segundo a classificação do DSM-5, o TEA consiste no conjunto de 
anormalidades qualitativas de interação social associadas a comportamentos 
e interesses restritos, repetitivos e estereotipados, sendo eles motores ou 
verbais, ou ainda percepções sensoriais incomuns somadas a distúrbios de 
comunicação verbal e não verbal, apresentando notoriedade ao quadro por vol-
ta dos 3 anos de idade. As características essenciais são o prejuízo persistente 
na comunicação social recíproca e na interação social e padrões restritos e 
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
24
repetitivos de comportamento. Interesses e atividades variam tanto por conta 
do grau de comprometimento inicial quanto pelas intervenções apresentadas e 
mecanismos compensatórios utilizados para minimização clínica.
Com base em dados da Organização Pan Americana da Saúde 
(Opas), estudos epidemiológicos apontam um aumento no número de pre-
valência de TEA nos últimos 50 anos. Conforme a rede de monitoramento de 
deficiências no desenvolvimento do autismo (ADDM), afere-se que cerca de 
1 em cada 59 crianças apresenta diagnóstico de TEA nos Estados Unidos da 
América. No Brasil, por conta da falta de dados epidemiológicos concretos, o 
Congresso Nacional alterou a Lei nº 7.853 com o objetivo de incluir as especi-
ficidades inerentes ao TEA nos censos demográficos. Já em Santa Catarina, 
estima-se que há 3,94 diagnósticos para cada 10 mil habitantes.
Diversos fatores de risco e mecanismos biológicos vêm sendo es-
tudados em relação à neurofisiopatologia do TEA, dentre eles as relações 
estruturais, disfunções do sistema imunológico, alterações genéticas e 
intervenções ambientais. Embora estudos de imagem tenham encontra-
do alterações de conectividade cerebral e um crescimento acelerado em 
algumas regiões cerebrais, tais achados podem estar relacionados como 
consequência do transtorno. 
Dentre as diversas hipóteses apresentadas, as hipóteses de anor-
malidades inflamatórias, neuroquímicas e de hipoperfusão cerebral asso-
ciadas a achados genéticos e ambientais são as mais apontadas quanto à 
viabilidade de estudos. Em estudos recentes, foram encontradas evidências 
referentes à ativação de micróglia no líquor, podendo fazer a associação 
entre sistema imunológico e sistema nervoso central (SNC), assim como 
foram encontradas relações entre a via de sinalização de Notch, atuante no 
desenvolvimento embrionário, e a fisiopatologia do autismo. Os achados 
recentes de diversas frentes de estudos reforçam a hipótese da pluralidade 
de causas, porém semeiam um norte para novos estudos e discussões.
Correlacionando o uso de citocinas como sinalizadores pelas 
células neurais e não neurais em desenvolvimento com a função modula-
dora imunitária delas, sugere-se a hipótese da neuroinflamação intraútero, 
resultado de uma ativação imune materna (AIM), como responsável por 
uma desregulação imune, acarretando alterações no crescimento e desen-
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
25
volvimento fetal. A presença de processos neuroinflamatórios em cérebros 
post mortem de pacientes autistas confirmam a validade dessa hipótese, 
mesmo que o mecanismo pelo qual essas alterações acontecem ainda 
permanece incerto. 
Dessa maneira, a administração de substâncias pró-inflamatórias 
administradas antes do fechamento do tubo neural em modelos animais 
simulam o comportamento apresentado pelo espectro, resultando em 
alterações similares. O uso de lipopolissacarídeo (LPS) mimetiza infecções 
pré-natais, baseado no conhecimento prévio de que a ativação imune 
materna tem influência sobre o SNC da prole. Estudos apontam que, após 
a indução, os roedores apresentam comportamentos estereotipados, ativi-
dade exploratória desregulada, além de atraso do crescimento.
Existem muitas abordagens terapêuticas disponíveis buscando 
obter melhora clínica nos pacientes com diagnóstico de TEA, porém, até o 
momento, nenhuma delas se mostrou eficaz para reverter completamente 
os sintomas. A análise do comportamento aplicada (ABA) é uma das práticas 
comportamentais com foco no desenvolvimento da comunicação, compor-
tamento e habilidades adaptativas. Intervenções farmacológicas também 
fazem parte do aparato disponível para o tratamento dos achados clínicos 
do TEA, dentre elas, pode-se citar o uso da risperidona para controle de agres-
sividade e indução do sono. O tratamento se dá de forma combinada, asso-
ciando formas de intervenção comportamental, cognitiva, desenvolvimento 
da linguagem e da comunicação, acrescidas de terapia medicamentosa 
quando indicado. Torna-se importante ressaltar que o uso de medicações 
enfrenta resistência dos cuidadores tanto por apresentação de efeitos cola-
terais quanto pela possibilidade de dependência. Considerando as hipóteses 
da neuroinflamação, o uso de substâncias capazes de inibir a via inflamatória 
se apresentam como uma estratégia terapêutica em potencial. 
 A busca por tratamentos ainda é incerto, mas promissora. O que 
se mostra indispensável e mostra resultados positivos, sem dúvidas, ainda 
é o estímulo constante ao desenvolvimento desses indivíduos. Para isso, a 
rede familiar de acompanhamento precisa ser bem estruturada, o diagnós-
tico deve ser precoce e o trabalho multidisciplinar é indispensável, sempre 
voltado para as características daquele indivíduo em específico, sempre 
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
26
considerando que as formas de apresentação de cada indivíduo do espec-
tro são únicas, apresentando limitações e necessidades diferenciadas, no 
mais variado grau.
Imagem 1 – “Atypical”.
Fonte: Cartaz da série “Atypical” (2017).
O paciente do caso apresentado é Sam Gardner, um jovem de 18 
anos que teve seu diagnóstico aos 4 anos. A série retrata as dificuldades 
de um adolescente na fase do colegial, somadas às dificuldades de um 
indivíduo dentro do espectro. Durante as três temporadas da série, é pos-
sível acompanhar o progresso de Sam em diversos meios, tanto buscando 
entender a dinâmica dos relacionamentos interpessoais como na busca 
da sua própria independência. A série enfatiza diversas dificuldades reais 
enfrentadas por pacientes que se encaixam no que se chama síndrome 
de Asperger, classificação que está inserida no espectro. Esses pacientes 
são os chamados “autistas de alto funcionamento”, sendo aqueles que 
possuem intelecto sem alterações, apresentando como maior dificuldade 
a interação social e a comunicação, porém podendo ser capazes de desen-
volver uma rotina que se assemelha muito ao dito “normal”. Com humor e 
leveza, “Atypical” foi capaz de introduzir o tema e gerar visibilidade para uma 
população em crescimento que, muitas vezes, não recebe o devido amparo 
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
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social por falta de recursos ou ainda falta de conhecimento da populaçãogeral sobre o assunto. 
Uma das cenas que demonstra a incapacidade social da população 
de lidar com tais indivíduos é a que retrata uma intervenção policial em 
que o profissional interpreta Sam como um usuário de drogas e, por meio 
de uma abordagem incorreta, causa uma crise sensorial no garoto. Outro 
aspecto interessante da série é o desenvolvimento do conflito familiar, 
relatando as dificuldades de gestão da condição tanto pelos pais quanto 
pelos demais membros que fazem parte da rotina do portador de TEA. A 
partir do momento do diagnóstico a rotina familiar passa a ser voltada para 
o bom funcionamento de Sam, o que traz as atenções da mãe Elsa para o 
filho mais velho, em detrimento da atenção e cuidado que a filha mais nova, 
Casey, necessita, sem falar no conflito do próprio casal, Elsa e Doug. No 
decorrer das temporadas, o amadurecimento dos personagens para lidar 
com tais experiências é o foco principal da narrativa. 
Séries Notas
“Atypical” 10,0
“O Bom Doutor”/“The Good Doctor” 8,5
Quadro 1 – Ranking de veracidade das séries que abordam o TEA e sua repercussão na vida 
dos pacientes de acordo com a Neuroliga/Unisul-SC.
Fonte: Elaborado pelas autoras (2021).
“Atypical” – 10,0
Apesar de representar apenas 20% dos pacientes com diagnóstico 
de TEA, “Atypical” cumpriu sua missão de informar e gerar visibilidade para 
a questão. Em diversos momentos são retratadas dificuldades reais apre-
sentadas por grande parte desses pacientes. Um desses comportamentos 
são os movimentos estereotipados, usados por esses pacientes como uma 
forma de “reorganizar as ideias”. Outro ponto bem retratado na série é a 
questão do hiperfoco, que no caso de Sam é voltado para os pinguins. A 
ecolalia (repetir diversas vezes a mesma palavra) é algo também retratado 
na série, momento em que o portador de TEA relata como “insistência da 
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
28
palavra em aparecer da sua mente e saltar da sua boca”. Características 
como conflitos sociais, desorganização por excesso de estímulos, reações 
espontâneas não reprimidas, questões sensoriais e de relacionamentos 
são bem exploradas na série. Por esse motivo e por retratar a rede de apoio 
que Sam necessita, não encontramos motivos para retirar pontos da série. 
“O Bom Doutor”/“The Good Doctor” – 8,5
Emocionante em diversos momentos, porém romantizada. A série 
se passa em ambiente hospitalar, onde o personagem principal Shaun 
Murphy – também portador de síndrome de Asperger – é residente do 
serviço de Cirurgia Geral do hospital. A série teve tal decréscimo de pontos 
por romantizar as questões sociais e comportamentais de um portador 
de TEA, mostrando o personagem principal como um gênio capaz de lidar 
perfeitamente bem com a rotina diária. Faz-se necessário pontuar que esse 
tipo de personagem não representa, por exemplo, autistas que apresentam 
grave dificuldade de fala e de alterações sensoriais, o que pode levar a uma 
desinformação social sobre a verdadeira natureza das dificuldades apre-
sentadas por pessoas que vivem dentro do espectro. 
REFERÊNCIAS
ARAFAT, E. A.; SHABAAN, D. A. The possible neuroprotective role of grape seed extract on the 
histopathological changes of the cerebellar cortex of rats prenatally exposed to Valproic Acid: 
animal model of autism. Acta Histochem, Almançora, v. 121, n. 7, p. 1-11, 2019.
BARKER, J. H.; WEISS, J. P. Detecting lipopolysaccharide in the cytosol of mammalian cells: 
lessons from MD-2/TLR4. Journal of Leukocyte Biology, Iowa City, v. 106, n. 1, p. 1-6, 2019. 
DEPINO, A. M. Molecular and Cellular Neuroscience Peripheral and central in fl ammation in autism 
spectrum disorders. Molecular and Cellular Neuroscience, Buenos Aires, v. 53, p. 69-76, 2013.
GOEL, R. et al. International Review of Psychiatry An update on pharmacotherapy of autism 
spectrum disorder in children and adolescents. 
International Review of Psychiatry, Baltimore, v. 30, n. 1, p. 1-18, 2018. 
LUNA, B. et al. Neocortical system abnormalities in autism an fMRI study of spatial working 
memory. Neurology, Pitsburgo, v. 59, n. 6, p. 834-840, 2002.
29
Capítulo 4 
ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL ISQUÊMICO 
Leticia Domingos Ronzani7
Gabriela Costa Bernades8
Ana Caroline Benin9
Paciente feminina, 80 anos, foi submetida à angioplastia de ar-
téria carótida interna esquerda, consequente de um episódio de acidente 
vascular cerebral isquêmico – AVCI lacunar (1,5cm) em coroa radiada 
esquerda, causando hemiparesia direita com força grau 4. No transope-
ratório, evoluiu com piora de déficit motor puro proporcionado à direita, 
hemiparesia grau 2, e escala funcional modificada Rankin 2. Após alta hos-
pitalar, recebeu cuidados domiciliares do marido de 82 anos. De manhã, 
comparece à unidade de pronto atendimento devido à hemiparesia facial 
à direita, afasia e disartria. A paciente foi vista bem na noite anterior, e teve 
os déficits percebidos ao despertar no dia seguinte. Tomografia compu-
tadorizada (TC) de crânio evidenciou nova e extensa área hipodensa em 
território de artéria cerebral média esquerda.
O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI), ou acidente vascu-
lar encefálico (AVE), faz parte das doenças cerebrovasculares e representa 
7  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
8  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
9  Departamento de Neurologia, Instituto de Ensino e Pesquisa – Hospital Santa Catarina em Blumenau/SC. 
Pós-Graduanda em Neurointensivismo pelo Hospital Israelita de Ensino e Pesquisa Alberta Einstein (2020) 
com atuação em Neuro-Hospitalismo.
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
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cerca de 80% dos AVCs, sendo os 20% restantes representados pelo AVC 
hemorrágico (AVCH). O AVCI é definido por um déficit neurológico devido à 
lesão aguda e focal causada por restrição de fluxo sanguíneo cerebral (FSC). 
Pode ocorrer no encéfalo, na retina ou na medula espinal. É considerado a 
segunda principal causa de morte em adultos no Brasil e no mundo e a 
terceira principal causa de incapacidade, em que sete a cada dez pacientes 
acometidos não irão voltar ao trabalho. Diferencia-se do acidente vascular 
isquêmico transitório (AIT), pois este apresenta recuperação total do déficit 
em até 24 horas e ausência de sinais de infarto cerebral em exames de 
imagem, no caso, ressonância magnética. 
A incidência estimada de AVC é de 750 mil casos ao ano e, de acor-
do com o Global Burden Disease de 2016, estima-se que uma a cada quatro 
pessoas irão sofrer um AVCI durante o curso de sua vida. Após os 65 anos, 
observa-se maior incidência de AVCI, dobra a cada década a partir dos 55 
anos de idade e é mais prevalente no sexo feminino.
Tratando-se da etiologia de AVCI, três principais subtipos de isque-
mia cerebral são explorados: trombose, embolia e hipoperfusão sistêmica. 
Entre as principais etiologias, destacam-se as doenças ateroscleróticas, 
cardioembólicas, doença de pequenos vasos e causas raras, como vas-
culites, dissecção arterial cervical, síndrome do anticorpo antifosfolípide e 
trombose de seio venoso. Considera-se como principal etiologia do AVCI 
a doença aterosclerótica de grandes vasos, estenose carotídea ou ruptura 
de placa ateromatosa aórtica e desenvolvimento de trombo, ou chamado 
mecanismo ateroembólico. Mas não devemos esquecer que a doença 
aterosclerótica de artérias intracranianas também se faz presente.
Dentre as causas cardioembólicas, destacam-se a fibrilação atrial, 
endocardite, trombose de válvulas cardíacas, miocardiopatias dilatadas e fo-
rame oval patente (FOP). A presença de FOP não é suficiente para gerar meca-
nismo trombótico, mas possibilita que trombos oriundos de outras partes do 
corpo, como de uma trombose venosa profunda, alcancem o átrio esquerdo 
e, consequentemente, a artéria carótida interna e o sistema nervoso central, 
causando isquemia transitória ou infarto cerebral. As alterações e patologias 
da microcirculaçãoe do parênquima cerebral são a base da doença de pe-
quenos vasos, caracterizada por angiopatia e microinfartos. Entre as causas 
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
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raras, destacam-se as dissecções arteriais cervicais, mais comuns em terri-
tório de artérias carótidas e vertebrais e com maior incidência em pacientes 
jovens, bem como sua possível relação com histórico de traumas cervicais e 
doenças do colágeno como displasia fibromuscular. Nesses casos, exames 
como angiotomografia e angiografia por ressonância magnética auxiliam no 
diagnóstico etiológico. A investigação etiológica do AVCI é fundamental para 
determinação da etiologia do evento e para prevenção secundária e terciária, 
prevenindo eventos recorrentes a partir de modificação de fatores de risco 
identificados com metas terapêuticas estabelecidas.
Os fatores de risco para AVCI se dividem em modificáveis e não mo-
dificáveis e seu conhecimento é o pilar da prevenção primária, fundamental 
ao tratamento e reabilitação. Entre os fatores modificáveis, identificam-se 
hipertensão arterial sistêmica, fibrilação atrial, diabetes mellitus, estenose 
carotídea, AIT, dislipidemia, tabagismo, etilismo, sedentarismo, obesidade, 
síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (Sahos) e migrânea com 
aura. Entre os fatores de risco não modificáveis, são identificados: idade 
acima de 50 anos, sexo feminino, etnia negra e asiática e hereditariedade 
(histórico de AVCI em parentes de primeiro grau). Aproximadamente 90% 
dos AVCI são atribuídos a fatores de risco modificáveis, sendo o principal 
deles a hipertensão arterial sistêmica.
A apresentação clínica do AVC varia de acordo com o acometimento 
topográfico, segmento e hemisfério acometido. Em geral, as diferentes apre-
sentações de um AVCI compartilham dois aspectos: instalação súbita de 
déficit neurológico, ou ictus, e lesão isquêmica em neuroimagem, por TC de 
crânio sem contraste e por vezes exigindo análise por ressonância magnética.
Dentre as escalas validadas para avaliação clínica emergencial e 
sequencial do AVCI, a mais famosa e comumente utilizada é a do National 
Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS (quadro 2). Essa escala utiliza 11 
itens para avaliar, de forma global, o status neurológico pós-ictal do paciente, 
bem como sua evolução antes, durante e após a terapia trombolítica, com 
intuito de facilitar a comunicação entre a equipe de saúde e o time AVC. Sua 
pontuação não tem relação absoluta com indicação ou contraindicação de 
trombólise, e também não se relaciona diretamente com a gravidade, pois, 
por exemplo, pode subestimar acidentes isquêmicos de fossa posterior, por 
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ser mais direcionada aos sinais de sintomas de território de artéria cerebral 
média. No entanto, considera-se na prática que maiores pontuações se rela-
cionam a eventos mais graves. Quanto à incapacidade funcional após AVCI, 
utiliza-se a graduação pela escala de Rankin modificada – MRS (quadro 3), 
sendo que o rápido e adequado reconhecimento e tratamento são fundamen-
tais para reduzir a incapacidade após AVCI e aumentar a sobrevida. 
Os estudos em neurologia vascular estão em constante avanço, 
possibilitando maior efetividade dos protocolos de atendimento ao AVC 
isquêmico agudo, bem como maior janela terapêutica de acordo não ape-
nas com tempo mas também com o tamanho da área de core isquêmico, 
colateralidade de vasos e mismatch clínico e radiológico. Nem todos os 
serviços no Brasil contam com terapia endovascular, representada pela 
trombectomia no cenário do AVCI. A maioria dos centros aplica protocolos, 
baseados no estudo Ecass III, de janela terapêutica para o uso do trombo-
lítico de 4h30 a partir do ictus, com tempo porta-agulha ideal inferior a 60 
minutos. Durante esse tempo, deve-se:
- Identificar o paciente com AVCI e definir o tempo “zero” do ictus. 
A pergunta ideal ao paciente ou familiar deve ser: “Quando foi visto bem 
pela última vez?”.
- Realizar controle de glicemia capilar, e excluir “camaleões” ou stroke 
mimickers (hipoglicemia, embriaguez e comas infecciosos/metabólicos).
- Estabelecer dois acessos venosos periféricos calibrosos e ofertar 
cateter de O2 de saturação < 95%.
- Realizar exame neurológico direcionado em caso de clínico 
sem expertise em neurologia e cálculo periódico do NIHSS em caso de 
clínico experiente.
- Realizar TC de crânio não contrastada para diferenciar lesões 
isquêmicas de lesões hemorrágicas, ou ressonância magnética de acordo 
com protocolo institucional, preferencialmente dentro dos dez minutos 
da entrada do paciente no serviço. Sequências sugeridas: gradiente Eco, 
difusão (DWI), Flair e perfusão.
- Manter monitorização eletrocardiográfica.
- Avaliar indicações e contraindicações de trombólise.
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- Manter pressão arterial dentro da meta terapêutica, sendo indica-
do tratar pressões sistólicas maiores que 185mmHg ou diastólicas maiores 
que 110mmHg em pacientes candidatos a trombólise, e pressões sistólicas 
maiores que 220mmHg ou diastólicas maiores que 120mmHg naqueles 
com contraindicação a trombólise.
Em cenário ideal, o NIHSS deve ser calculado periodicamente 
desde a admissão hospitalar até a alta do paciente. Na ausência de clínico 
experiente, deve-se realizar exame neurológico de admissão direcionado 
identificando: alterações do nível de consciência, presença de desvio de rima 
labial, alterações da mímica facial, fluência verbal, resposta a comandos e 
força dos compartimentos flexores e extensores dos quatro membros. A 
realização de neuroimagem deve ser rápida a fim de afastar sangramento 
e estimar o tamanho da lesão e risco de complicações. Frente a AVCI, 
áreas hipodensas na TC são denominadas áreas de core, em que o fluxo 
sanguíneo cerebral (FSC) já é menor que 8ml/100g de parênquima e há 
dano irreversível com morte neuronal. Mas, em áreas de penumbra com 
FSC entre 10-20ml/100g, há possibilidade de reperfusão. Utiliza-se o escore 
de Alberta Stroke Program Early CT Score (Aspects) para avaliar alterações 
precoces do parênquima encefálico antes do desenvolvimento de área de 
core e predizer risco de complicações como sangramento. Nesse sentido, 
escores de Aspects iguais ou abaixo de sete são considerados equivalentes 
ao “sinal de um terço” do core isquêmico, que se relaciona a um maior risco 
de transformação hemorrágica e contraindica a trombólise.
Um dos marcos da terapia trombolítica foi o estudo Ecas-III, que 
estendeu a janela terapêutica de 3h para 4h30 pós-ictus. Além do tempo 
de janela, há critérios de elegibilidade dos pacientes, como: idade acima 
de 18 anos, ausência de sangramento em neuroimagem, ausência de con-
traindicações ao trombolítico (quadro 4), pressão arterial (PA) menor que 
185:110mmHg sustentada e acesso à neurocirurgia dentro de 30 minutos. 
No caso de trombectomia mecânica/stent retriever, após o estudo 
Dawn, possibilita-se janela terapêutica de até 24h devido ao benefício observa-
do em pacientes com ictus entre 6 e 24 horas com mismatch definido, isto é, 
desproporção entre déficit clínico e extensão da área isquêmica em neuroima-
gem. A trombectomia é indicada formalmente em pacientes que se enquadram 
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nos seguintes critérios elegíveis: escala Rankin modificada (MRS) prévia ao 
evento de zero a um, oclusão proximal com trombo em artéria carótida interna 
ou no segmento M1 de artéria cerebral média, idade acima de 18 anos, NIHSS 
após evento ≥ 6 e TC com Aspects ≥ 6. Apesar dos benefícios reconhecidos 
da trombectomia mecânica, esta ainda não se encontrava oficialmente no rol 
de procedimentos oferecidos pelo Sistema Único de Saúde (SUS). No entanto, 
com auxílio do estudo brasileiro de Martins et al. (2020), adjunto do projeto 
Resilient, evidenciou-se custo efetividade do procedimento e, no dia 22 de 
fevereiro de 2021, a trombectomia foi finalmente incorporada ao SUS.
Como dito anteriormente, a neurovascular contemporâneaestá em 
constante refinamento científico, progredindo sobre a era da janela de tempo 
e adentrando a era da janela tecidual. Cada vez mais, não só o tempo menor 
entre o ictus e o atendimento contam, mas também a avaliação individu-
alizada do paciente e da sua perfusão tecidual. Nesse contexto, a seleção 
de pacientes que podem se beneficiar de janelas terapêuticas estendidas 
para tratamento do AVCI agudo considera dois fatores: a progressão rápida 
ou lenta da injúria isquêmica em oclusões proximais e o recrutamento de 
circulação colateral.
O progressor rápido é dito como o paciente que sofre AVCI com 
oclusão proximal e cuja área isquêmica progride rapidamente, denotando 
rápida necessidade de intervenção. Em contrapartida, o progressor lento é 
aquele que, frente a uma oclusão isquêmica proximal, consegue recrutar e 
manter a circulação colateral por mais tempo, estendendo áreas de penum-
bra e possibilitando benefícios mesmo em intervenções mais tardias.
A circulação colateral intracraniana pode ser amplamente dividida 
em segmentos curtos de desvio do polígono de Willis e rotas anasto-
móticas leptomeníngeas. Pacientes acima de 50 anos e com síndrome 
metabólica tendem a ter baixo recrutamento de circulação colateral por 
haver maior acometimento microvascular sistêmico prévio. Frente a AV-
CIs agudos há diferentes protocolos e exames para avaliação do status 
de recrutamento da circulação colateral, como: doppler transcraniano, 
angiotomografia computadorizada, tomografia por emissão de pósitrons 
(PET-CT), angioressonância magnética e angiografia por subtração digital, 
considerada o padrão-ouro. 
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Apesar da extensão de janela com base na viabilidade tecidual, 
a janela de tempo segue sendo fator importante, com evidências de que 
trombectomias realizadas em até 8h pós-ictais se relacionam a um aumen-
to de até três vezes na chance de o paciente permanecer independente, 
como observado no grande estudo brasileiro Resilient. Ou seja, “tempo é 
cérebro”, mas a “quantidade” de cérebro perdida é variável entre pacientes e 
essa variabilidade deve ser avaliada frente a decisões terapêuticas. 
No contexto da trombólise, sabe-se que o benefício com o uso do 
trombolítico é mais expressivo naqueles com intervenção mais precoce e que 
tenham déficits moderados. Quando a trombólise é realizada antes das 3h 
pós-ictais, aproximadamente um a cada quatro pacientes terá taxa de incapa-
cidade reduzida, melhorando sua performance no NIHSS. Quando é realizada 
após 3h e antes de 4h30, esse número cai para um a cada sete pacientes.
A droga indicada é a alteplase na dose de 0,9mg/kg, em dose má-
xima de 90mg (10% bolus e 90% na hora seguinte). Durante a trombólise, 
deve-se permanecer ao lado do paciente monitorando sua frequência car-
díaca e PA, bem como avaliando seu status neurológico e possíveis compli-
cações. Como complicação, pode haver sangramento em área isquêmica. 
Nos cuidados pós-trombólise, deve-se seguir com monitoramento da PA e 
glicemia, evitar hipertermia (pois hipertermia e hiperglicemia são deletérios 
à área de penumbra), e repetir a TC após 24 horas. Além disso, nas primeiras 
24 horas também se evita uso de antiagregantes e anticoagulantes, punção 
venosa em sítio não compressível ou cateterização arterial, bem como uso 
de dispositivos invasivos como sondas nasoenterais e urinárias devido ao 
risco de sangramento. 
Quando contraindicado o uso de trombolítico, devem-se ado-
tar medidas como hipertensão permissiva, tolerando pressões de até 
220:120mmHg nas primeiras 24 horas, iniciar AAS de 300mg, estatinas e 
considerar profilaxia de trombose venosa profunda com heparina de baixo 
peso molecular. 
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Alteplase → 0,9mg/kg de peso, 10% da dose em bolus e 90% em bomba de infusão em uma hora, 
com dose máxima de 90mg. O kit virá com dois frascos e um conector, sendo um frasco de 50ml, o 
diluente, e outro de 50mg, em pó. Deve-se fazer cuidadosa emulsificação com o diluente até se obter 
solução homogênea. Não se deve agitar o frasco, pois as moléculas de alteplase podem ser quebradas 
e inutilizadas. Se o seu paciente pesa acima de 50kg (como a maioria dos adultos), já solicite 2 kits.
Nitroprussiato de sódio → Iniciar infusão endovenosa contínua em dose de 0,5mcg/kg/minuto (frasco 
de 50mg + 2ml de soro glicosado à 5%), ajustar velocidade se necessária a cada dez minutos. Dose 
máxima 8mcg/kg/minuto.
Tartarato de metoprolol → Dar bolus endovenoso de 5mg, frasco de 5ml com 1mg/ml, e repetir bolus 
de 5mg a cada dez minutos se necessário.
Quadro 1 – Medicamentos utilizados para trombólise e manejo da pressão arterial em 
pacientes vítimas de AVE 
Fonte: Elaborado pelas autoras (2021).
1A – Nível de Consciência
0 = Acordado
1 = Sonolento (responde a pequeno estímulo)
2 = Estupor (responde a estímulo intenso ou doloroso)
3 = Comatoso (sem resposta verbal)
1B – Nível de Consciência/Questões
- Qual sua idade?
- Em que mês estamos?
0 = Ambas corretas
1 = Apenas uma correta
2 = Nenhuma correta
1C – Nível de Consciência/Comandos
- Abra e feche os olhos
- Abra e fecha a mão
0 = Ambas corretas
1 = Apenas uma correta
2 = Nenhuma correta
2 – Olhar conjugado
0 = Normal
1 = Paresia do olhar conjugado
2 = Desvio do olhar conjugado
3 – Campos Visuais
0 = Normal
1 = Hemianopsia parcial
2 = Hemianopsia completa
3 = Hemianopsia bilateral ou cego
4 – Paralisia Facial
0 = Normal
1 = Paralisia facial minor
2 = Paralisia facial central completa
3 = Paralisia facial periférica 
5 – Força de membros superiores
- MSD 
- MSE
0 = Sem queda em 10s
1 = Queda parcial antes de 10s, sem encostar na cama
2 = Queda antes dos 10s, encostando na cama
3 = Não vence gravidade, mas possui movimento no plano
4 = Nenhum movimento
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6 – Força de membros inferiores
- MID
- MIE
0 = Sem queda em 10s
1 = Queda parcial antes de 10s, sem encostar na cama
2 = Queda antes dos 10s, encostando na cama
3 = Não vence gravidade, mas possui movimento no plano
4 = Nenhum movimento
7 – Ataxia *para pontuar, deve haver 
ataxia desproporcional ao déficit motor.
0 = Ausente
1 = Presente em 1 membro
2 = Presente nos 2 membros
8 – Sensibilidade
0 = Normal
1 = Hipoestesia ao toque
2 = Anestesia ao toque
9 – Linguagem
0 = Normal
1 = Afasia leve a moderada
2 = Afasia grave 
10 – Disartria
0 = Normal
1 = Disartria leve a moderada
2 = Disartria grave
11 – Extinção e Desatenção
0 = Normal
1= Desatenção (1 modalidade sensorial)
2 = Extinção/Heminegligência (2 modalidades sensoriais)
Quadro 2 – National Institutes of Health Stroke Scale. 
Fonte: Adaptado de National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) (1989).
Pontuação Descrição
0 Sem qualquer sintoma.
1
Sem incapacidade significante apesar dos sintomas, capaz de realizar todos os deveres 
e atividades usuais.
2
Incapacidade leve, incapaz de realizar todas as atividades prévias, mas é capaz de 
cuidar de si próprio sem auxílio.
3
Incapacidade moderada, necessita de alguma ajuda, mas é capaz de caminhar sem 
assistência (com bengala ou andador).
4
Incapacidade moderadamente grave, incapaz de caminhar sem assistência e incapaz 
de atender às suas necessidades físicas sem assistência.
5
Incapacidade grave, acamado, incontinente, requer constante atenção e cuidados de 
enfermagem.
6 Óbito.
Quadro 3 – Escala modificada de Rankin.
Fonte: Adaptado de The Modified Rankin Score (MRS) (2002).
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CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
TCE ou AVC nos últimos 3 meses.
Punção em sítio arterial não compressível.
História de sangramento intracraniano prévio.
Neoplasias intracranianas, MAV ou aneurismas.
PA >185:110mmHg sustentada.
Cirurgia intracraniana ou medular recente.
Sangramento interno ativo.
Plaquetopenia conhecida ou anticoagulação nas últimas 48h.
Glicemia <50mg/dl.
TC de crânio com >1/3 da artéria cerebral média comprometida.
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS 
Melhora rápida dos sintomas.
Melhorarápida dos sintomas.
Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias (ex.: colocação de prótese de quadril).
Sangramento do trato gastrointestinal ou do trato genitourinário nos últimos 21 dias.
Crise convulsiva na instalação com ictus prolongado.
Quadro 4 – Contraindicações absolutas e relativas ao uso do trombolítico 
Fonte: Adaptado de Hacke et al. (2008).
Imagem 1 – “Amor”/“Amour”.
Fonte: Cartaz do filme “Amour” (2012).
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A paciente descrita no caso clínico é Anne, do filme francês “Amour”. 
Logo no início do filme Anne tem seu primeiro ictus enquanto toma café 
com seu marido George, ficando afásica e torporosa por 3 minutos, depois 
retomando a fala sem lembrar do ocorrido, confusa. Tanto ela quanto seu 
marido não percebem o quadro imediato como grave até que Anne mostra 
extrema incoordenação ao tentar servir uma xícara de chá. Ao procurarem 
o hospital, diagnosticou-se AVCI devido à estenose suboclusiva de artéria 
carótida interna esquerda. Por isso, Anne passou por cirurgia para coloca-
ção de stent. Foi alertada dos riscos, que eram pequenos, e que se não 
operasse poderia sofrer outro evento mais grave. Porém, Anne evoluiu den-
tro da prevalência estimada para complicações de 5%, sofrendo embolia 
de artéria cerebral média esquerda durante a operação. O filme foca suas 
lentes nas nuances da reabilitação pós-AVC, seu ritmo de vida, mudanças 
do ambiente residencial, frustrações, impactos psicológicos e sociais e o 
estresse do cuidador... Acima de tudo é um filme sobre a vida de um casal 
de idosos, que se ama muito, na ótica de um AVCI.
Filmes Notas
“Amor”/“Amour” 10,0
“Lendas da Paixão”/“Legends of the Fall” 5,0
Quadro 5 – Ranking de veracidade dos filmes que abordam o AVEI e sua repercussão na 
vida dos pacientes de acordo com a Neuroliga/Unisul-SC.
Fonte: Elaborado pelas autoras (2021).
“Amor”/“Amour” – 10,0
Logo no início do filme, a atriz interpreta muito bem a hemiparesia 
direita, a rigidez e a marcha hemiparética. Após ocorrência de novo evento, a 
afasia, o discurso sem sentido e o desvio de rima também são bem encena-
dos. Além disso, as fraldas, as enfermeiras, a alimentação líquido-pastosa, 
o hand-feeding, os banhos, os grunhidos, a recusa alimentar, a ecolalia, a 
frustração familiar com a irreversibilidade da morte neuronal... o estresse 
do cuidador. São muitos os detalhes e pontos fidedignos dessa obra, há 
inclusive insinuações de afeto pseudobulbar também presentes em certos 
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quadros de AVC. Retrato impecável, talvez por isso um filme tão aclamado 
e doloroso de se assistir.
“Lendas da Paixão”/“Legends of the Fall” – 5,0
O relato de AVCI aparece no personagem Coronel William Ludlow, 
que após uma discussão calorosa com o filho tem um evento encefálico 
isquêmico. Pelo relato e pela cena, subentende-se que o Coronel tem 
um pico hipertensivo que desestabiliza uma placa de ateroma e leva ao 
acidente vascular, fato que condiz com o principal fator modificável res-
ponsável pela ocorrência dos AVCI: a hipertensão arterial. Porém, o filme 
comete duas infrações gravíssimas, perdendo 5,0 pontos devido à forma 
como o déficit neurológico é encenado. O ator Anthony Hopkins interpreta 
bem a hemiparesia à direita, a espasticidade, o mutismo e a incoordenação 
motora do acometimento de hemisfério esquerdo, mas encena a paralisia 
facial de forma errada. O primeiro erro ocorre quando o ator fecha com 
força o olho direito, dando a entender que o andar superior da face também 
é acometido em paralisias faciais centrais, o que sabemos que é mentira. 
O segundo erro é o desvio de rima para a direita, dando a entender que 
a hemiface paralisada é à esquerda, o que também é incoerente com o 
déficit. Tanto o hemicorpo quanto o andar inferior da face acometidos em 
um AVCI cortical ou subcortical acima da decussação das pirâmides são 
do lado contralateral ao da lesão. Logo, se o hemicorpo paralisado era o 
direito, a hemiface paralisada deveria ser também a direita. 
REFERÊNCIAS 
BÉJOT, Y. et al. Epidemiology of stroke in Europe and trends for the 21st century. La Presse 
Médicale, Paris, v. 45, n. 12, p. 391-398, 2016.
BROTT, T. et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. 
Stroke, Waltham, v. 20, n. 7, p. 864-870, 1989.
CAMPBELL, B. C. V.; KHATRI, P. Stroke. Lancet, Londres, v. 396, n. 10244, p. 129-142, 2020.
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41
HACKE, W. et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. New 
England Journal of Medicine, Massachucetts, v. 359, n. 13, p. 1317-1329, 2008.
KIM, J. S.; CAPLAN, L. R. Clinical Stroke Syndromes. Frontiers of Neurology and Neuroscien-
ce Home, Lausanne, v. 18, n. 13, p. 352-354, 2016.
MARTINS, S. O. et al. Thrombectomy for Stroke in the Public Health Care System of Brazil. 
New England Journal of Medicine, Massachucetts, v. 328, n. 4, p. 2316-2326, 2020.
NOGUEIRA, R. G. et al. Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit 
and Infarct. New England Journal of Medicine, Massachucetts, v. 378, n. 1, p. 11-21, 2018.
POWERS, W. J. et al. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic 
Stroke. Stroke, Waltham, v. 49, n. 3, p. 46-110, 2018.
WILSON, J. T. L. et al. Improving the assessment of outcomes in stroke: Use off a structured 
interview to assign grades on the modified rankin scale. Stroke, Waltham, v. 33, n. 22, p. 
2243-2246, 2002.
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Capítulo 5 
CEFALEIA
Daniel Fontelles10
Linério Ribeiro de Novais Júnior11
 Thalita Martinelli12
Paciente masculino, 28 anos (idade estimada), solteiro, teórico 
matemático. Possui diagnóstico de esquizofrenia paranoica, transtorno 
de ansiedade social e cefaleia em salvas. Apresentou a primeira crise de 
cefaleia aos 6 anos de idade, enquanto se recuperava de lesão fótica das 
retinas que ocorreu ao olhar fixamente para o sol. Suas crises ocorrem em 
salvas constantes, com períodos superiores há um ano de duração e com 
intervalos sem crises com duração menor que um mês, classificada como 
cefaleia em salvas crônica. Durante a crise, o paciente apresenta intensa 
cefaleia unilateral dilacerante associada à fotofobia, fonofobia, náuseas, 
vômitos, rinorreia e alucinações visuais e auditivas. É refratário à terapia 
com sumatriptano, betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, 
anti-inflamatórios não esteroides (Aines), corticosteroides, opioides, vaso-
pressores e metisergida. Apresenta crises mais intensas em períodos de 
sobrecarga cognitiva. Recentemente, apresentou ingurgitamento da artéria 
temporal direita (ipsilateral à cefaleia) e, em meio ao desespero de sua 
última crise, realizou uma trepanotomia improvisada com uma furadeira.
“Cefaleia” é o termo técnico para dores localizadas em qualquer 
região da cabeça: face, região orbital, couro cabeludo, crânio e interior da 
10  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
11  Liga Acadêmica de Neurologia (Neuroliga), Universidade do Sul de Santa Catarina, Unisul – Tubarão/SC.
12  Médica formada UCPel, Residência em Neurologia pelo Hospital Santa Isabel, em Blumenau/SC, resi-
dente em Neurofisiologia Huap/UFF.
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cabeça, relacionada a uma ampla série de patologias e condições. As cefa-
leias podem se apresentar de forma primária ou secundária à outra doença. 
Cefaleias primárias são entidades que cursam com dores de cabeça epi-
sódicas ou crônicas na aparente ausência de outra condição ou processo 
patológico que as justifique. De acordo com a International Classification 
of Headache Disorders (ICHD), as cefaleias primárias incluem: migrânea, 
cefaleia tensional, cefaleia trigêmino-autonômica e outras formas de cefa-
leia primária. Já as cefaleias secundárias ocorrem na presença de alguma 
condição subjacente como causa provável ou com forte relação temporal 
ao início da dor, podendo ter origem emprocessos de somatização, absti-
nência ou uso de substâncias, traumas, infecções, neoplasias, distúrbios 
homeostáticos, acidentes vasculares, entre outros.
Um dos pontos mais importantes ao nos depararmos com uma 
queixa de cefaleia é verificar a presença de sinais de alarme, a fim de excluir 
ou considerar causas mais graves de cefaleia secundária. Tanto pacientes 
com cefaleia primária quanto com cefaleia secundária podem aparecer na 
emergência em busca de alívio imediato da dor, sem descrever qualquer ou-
tro sintoma. Por isso, é necessária uma busca ativa por sinais de alarme a 
fim de estratificar adequadamente cada paciente em alto ou baixo risco. Os 
principais sinais de alarme podem ser abordados por meio do mnemônico 
SSNOOPP (Systemic Symptoms, Secondary Risk Factors, Neurologic Symp-
toms, Onset, Older Age Onset, Pattern Change, Previous Headache History):
S: Systemic Symptoms
Sinais e sintomas sistêmicos.
S: Secondary Risk Factors
Fatores de risco associados às condições subjacentes.
N: Neurologic Symptoms
Sinais e sintomas neurológicos.
O: Onset
Início abrupto, súbito, “pior cefaleia da vida”.
O: Older Age Onset
Cefaleia com início após os 50 anos.
P: Pattern Change
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
44
Alteração de padrão da dor.
P: Previous Headache History
Alteração de frequência, severidade e progressão das crises.
Na presença de algum sinal de alarme, deve-se atentar para eventos 
potencialmente graves. Os pacientes de baixo risco são, portanto, aqueles 
que: não apresentam mudanças no padrão das crises, não possuem sinto-
mas sistêmicos, sem alterações no exame neurológico, sem comorbidades 
que impliquem em alto risco e com padrão típico de cefaleias primárias. 
As cefaleias possuem grande importância no campo da saúde 
pública pela sua alta incidência e comprometimento funcional, podendo ter 
uma prevalência anual superior a 50%, em que 40% se manifesta na forma 
de cefaleia tensional, 10% a 14% se apresenta na forma de enxaqueca, e, 
aproximadamente, 2% a 3% na forma de cefaleia trigêmino autonômica. 
Cerca de 3% da população mundial sofre com cefaleias por mais de 15 
dias ao mês, tendo grande prejuízo funcional. A fisiopatologia das cefaleias 
é muito variada e complexa, ficando além do escopo desta publicação 
discutir esse aspecto com a profundidade merecida. As principais formas 
de cefaleia primária serão brevemente apresentadas neste capítulo.
Migrânea/enxaqueca → Condição neurológica crônica e debilitante 
com alta carga global de doença (GBD), ficando atrás apenas da lombalgia 
em anos vividos com incapacidade (YLD). Acredita-se que sua fisiopatolo-
gia se baseia em uma série de fenômenos centrais envolvendo alteração 
da excitabilidade cerebral, originando-se em diversas áreas cerebrais e se 
expressando, predominantemente, no sistema trigêmino-vascular. A migrâ-
nea típica se apresenta com dor unilateral em pulsação de moderada ou 
forte intensidade, com piora ao estresse físico e ao movimento e associada 
à fonofobia, náuseas e/ou vômitos; ocorrendo de forma episódica, com 
ataques que duram entre 4 e 72 horas, ou crônica (ocorrendo ao menos 
15 dias no mês, por no mínimo 3 meses, com característica migranosa em 
pelo menos 8 dias no mês). A migrânea pode ocorrer com ou sem auras: 
sintomas visuais, sensitivos, de fala/linguagem, retinianos, motores ou ba-
silares, plenamente reversíveis, com acometimento gradual e duração entre 
5 e 60 minutos, acompanhados ou seguidos pela fase álgica da migrânea 
Aprendendo neurologiA AtrAvés do CinemA
45
dentro de 60 minutos. O início das crises pode ser precedido por sintomas 
premonitórios (pródomo), como alterações de humor, fadiga, bocejos, 
rigidez nucal e dificuldade de concentração. Sintomas similares podem 
suceder a fase álgica (epílogo). 
O tratamento da migrânea envolve terapias abortivas e profiláticas. 
O objetivo primário é reduzir a dor e reestabelecer a qualidade de vida, o 
objetivo secundário é evitar a progressão da migrânea episódica para a 
crônica. Dentre as estratégias de tratamento, é fundamental a educação 
do paciente, incluindo orientações quanto às mudanças de estilo de vida e 
manejo de fatores ambientais de gatilho e de agravo. Opções não farmaco-
lógicas para manejo da migrânea crônica ou episódica incluem terapia cog-
nitivo-comportamental, biofeedback, acupuntura, técnicas de relaxamento 
e práticas integrativas. 
Quanto ao tratamento farmacológico nas unidades de urgência, a 
sociedade brasileira de cefaleia recomenda a administração de dipirona 1g 
endovenoso associada à cetoprofeno 100mg endovenoso em soro fisioló-
gico 0,9% ou intramuscular para casos em que a dor tiver duração inferior 
a 72 horas, em caso de refratariedade se deve administrar sumatriptano 
6mg subcutâneo (podendo repetir a dose em duas horas). Pacientes não 
responsivos à terapia devem ser encaminhados para hospital terciário por 
meio da central de regulação para avaliação por médico neurologista. Para 
casos em que a dor apresenta duração superior a 72 horas (estado migra-
noso), deve-se associar dexametasona 10mg endovenoso à terapia inicial 
com dipirona e cetoprofeno, em caso de refratariedade deve se administrar 
clorpromazina nas doses de 0,1–0,25mg/kg via endovenosa. Se houver 
remissão do quadro, o paciente deve ser encaminhado ambulatorialmente 
para avaliação por médico neurologista.
Quanto à terapia profilática para migrânea episódica, pode-se 
utilizar betabloqueadores como metoprolol (50–200mg/dia), ácido val-
proico (500–2000mg/dia) e topiramato (50–200mg/dia). A amitriptlina 
(50–100mg/dia) também é uma opção, apesar de apresentar menor nível 
de evidência. Quanto à profilaxia para migrânea crônica, pode ser acres-
centada a terapia com a toxina botulínica e a acupuntura. Os anticorpos 
monoclonais, especialmente tendo como alvo o peptídeo relacionado ao 
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gene da calcitonina (CGRP), despontam como alternativa terapêutica para 
casos refratários e crônicos, no entanto, seu elevado custo ainda é um pro-
blema. A neuromodulação invasiva e não invasiva também vêm galgando 
espaço como alternativa terapêutica a casos refratários e de difícil controle.
Cefaleia tensional → É a mais prevalente das cefaleias primárias, 
caracterizada por uma dor tipicamente leve à moderada, intensidade e ca-
ráter opressivo, holo craniana, não associada a náuseas e vômitos, mas, 
ocasionalmente, associada a foto ou fonofobia. Pode ser classificada 
como infrequente episódica (menos de 1 episódio ao mês em média, pelo 
menos 10 episódios no total), frequente episódica (entre 1 a 14 episódios 
ao mês por pelo menos 3 meses) e crônica (mais de 15 episódios ao 
mês por pelo menos 3 meses). Mecanismos periféricos de sensibilidade 
pericraniana, hiperalgesia mecânica à pressão e aumento de tônus mus-
cular desempenham papel importante no desenvolvimento da cefaleia 
tensional. A sensibilização central provavelmente é um fator importante 
em alguns pacientes, assim como fatores psicológicos, em especial nos 
pacientes com cefaleia tensional crônica. O diagnóstico diferencial entre 
cefaleia tensional e migrânea sem aura pode ser um desafio na prática 
diária, por isso é importante uma anamnese cuidadosa a fim de estudar, 
detalhadamente, o padrão da dor. No exame físico, a palpação manual 
dos músculos da mastigação e cervicais deve ser realizada, os trigger 
points e tônus muscular aumentado podem estar presentes.
Anti-inflamatórios não esteroidais como ibuprofeno, dipirona e pa-
racetamol são a primeira linha de tratamento farmacológico para cefaleia 
tensional episódica, podendo ser associados à cafeína para maior eficácia. 
Tricíclicos como a amitriptilina (50–100mg/dia) são uma opção de trata-
mento, bem como a estimulação elétrica do nervo supraorbitário. Diversas 
alternativas não farmacológicas, como terapia cognitivo comportamental, 
biofeedback, massoterapia, acupuntura e práticas integrativas se mostram 
efetivas como adjuvantes ou agentes principais