APG 4 - doenças inflamatórias intestinais

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MORFOFISIOLOGIA INTESTINO DELGADO 
ANATOMIA: 
 Formado pelo duodeno, jejuno e íleo 
 Se estende do piloro (estômago) até a 
junção ileocecal (IG) 
 A primeira parte do duodeno tem uma 
parte livre, chamada Ampola (bulbo 
duodenal). Outras partes: superior, 
descendente, inferior e ascendente 
 Jejuno começa pela flexura 
duodenojejunal, onde o sistema volta ser 
intraperitoneal (dentro do abdômen e 
cercada pelo peritônio) 
 O Íleo termina na junção ileocecal. Junto 
com o Jejuno tem 6 a 7 cm 
 
HISTOLOGIA: 
 Mucosa com pregas e vilosidades, lâmina 
própria e submucosa (as duas tem 
nódulos linfoides - placas de Peyer) 
 2 camadas muscular 
 Epitélio cilíndrico simples, formado por 
células absortivas (enterócitos) e células 
caliciformes 
 Epitélio das criptas possuem essas e 
mais as células enteroendócrinas, células 
de Paneth e células-tronco; 
 Células absortivas possuem a borda em 
escova 
 
 
 
 
 Caliciformes produzem o muco 
 Paneth possuem grânulos de secreção 
eosinofílicos, que contém lisozima e 
defensina, que permeabilizam e digerem 
a parede das bactérias 
 
 
FISIOLOGIA: 
 Quando o quimo passa o ID, a fase 
intestinal da digestão inicia. As 
contrações segmentares e peristálticas 
misturam o quimo com as enzimas, que 
expõem os nutrientes digeridos para 
absorção no epitélio mucoso 
Doenças inflamatórias intestinais 
OBJETIVOS: 
1. Revisar a morfofisiologia do intestino grosso e delgado 
2. Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e tratamento 
das doenças inflamatórias intestinais, bem como seus fatores de risco 
 A inervação parassimpática, hormônios 
gastrina e colecistocinina promovem a 
motilidade intestinal 
 Cerca de 5,5 litros de alimentos, líquidos 
e secreções entram no ID por dia 
 A maioria dos nutrientes são absorvidos 
no epitélio para capilares nas vilosidades 
para distribuição. Exceção das gorduras, 
a maioria passa para os vasos linfáticos 
MORFOFISIOLOGIA INTESTINO GROSSO 
ANATOMIA: 
 Ceco é a primeira parte, colo ascendente, 
transverso, descendente, sigmoide, reto 
 Apêndice vermiforme é um divertículo 
intestinal cego, que contém massas de 
tecido linfóide 
 
HISTOLOGIA: 
 Mucosa tem muitas criptas de 
Lieberkuhn (não possui vilosidades) e 
células mucosas 
 A mucosa secreta íons bicarbonato 
enquanto absorve um número parecido 
de cloreto. A absorção de sódio e cloreto 
cria um gradiente osmótico, que leva à 
absorção de água 
 
 
FISIOLOGIA: 
 Local de absorção da água dos resíduos 
indigeríveis do quimo líquido, 
convertendo em fezes semissólidas, que 
temporariamente são armazenadas e 
acumuladas até a defecação 
 Movimentos de Haustrações expõem o 
material fecal à mucosa para que os 
líquidos e substâncias sejam absorvidas 
 Movimentos propulsivos (de massa) 
ocorrem no ceco ao sigmoide, 
impulsionam o material fecal para frente 
 Quando o movimento de massa força as 
fezes para o reto, imediatamente surge a 
vontade de defecar, com a contração 
reflexa do reto e relaxamento dos 
esfíncteres anais 
REFERÊNCIAS: 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
As DII’s são distúrbios inflamatórios crônicos 
que acometem qualquer porção do trato 
intestinal (intestino grosso e delgado). 
EPIDEMIOLOGIA: 
 80 A 90% dos casos são classificados 
como retocolite ulcerativa (RCU) ou 
doença de Crohn (DC) 
 10% abrangem colites linfocítica, 
colagênica e indeterminada 
 Mais prevalente na Europa e América do 
Norte 
 Faixa etária: entre 15 e 40 anos 
 RCU é mais prevalente e incidente do que 
DC 
 
ETIOLOGIA: 
Não se sabe exatamente a etiologia dessas 
doenças, mas sabe-se que possui influencia de 
fatores genéticos (parentes de primeiro grau e 
gêmeos monozigóticos) e ambientais. Além 
disso, temos os fatores luminais que estão 
relacionados a barreira intestina e 
imunorregulação (inata e adaptativa). 
FATORES DE RISCO: 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Ocorre uma incapacidade do organismo 
em regular efetivamente as respostas 
imunes contra antígenos aos quais o 
trato digestivo está exposto, 
principalmente os que fazem parte da 
própria microbiota intestinal 
 Indivíduos saudáveis o organismo 
consegue controlar a resposta imune 
contra esses microrganismos, já em 
portadores de DII, essa imunorregulação 
não acontece, tendo amplificação da 
inflamação com ataques imunológicos às 
células 
 DC e RCU são desordens poligênicas 
 DC encontra-se o gene NOD2, esse 
codifica uma proteína que atua como 
receptor intracelular para um antígeno 
de parede bacteriana e que auxilia no 
controle da resposta inflamatória. Com o 
NOD2 defeituoso, a resposta 
inflamatória fica mais descontrolada 
 Outro defeito genético envolvido na 
patogênese da DII é o polimorfismo no 
gene que produz o receptor da IL-23. 
Condições normais, essa citocina ajuda 
regular a inflamação crônica, a resposta 
contra agentes bacterianos e atua no 
Crohn. Um defeito no seu receptor 
(localizado em linfócitos e macrófagos), 
ocasiona à amplificação da inflamação 
 Estudos encontra associação entre a 
presença de tipos de HLA com maior 
risco de desenvolver DII 
 Evidência apresentam defeitos 
relacionados à barreira epitelial 
intestinal, causando resposta 
imunológica defeituosa contra antígenos 
da flora, facilitando a colonização e 
estímulo dos produtos bacterianos e 
formação de citocinas 
 Os fatores intraluminais, há alterações 
quantitativas e qualitativas na flora 
intestinal dos portadores de DII. Na DC, 
a concentração de gram+ e gram- está 
aumentada. RCU foram descritas 
bactérias que os metabólitos são lesivos 
à mucosa 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Diarreia crônica e invasiva: tenesmo, 
urge incontinência 
 Dor abdominal 
 Náuseas e vômitos 
 Crohn: estenoses, fístulas, abscessos, 
doença perianal e disabsorção (pode ser 
complicação de extensões de cirurgias) 
 Inespecíficos: fadiga, perda de peso, 
febre e desnutrição 
Extraintestinais: 
 Hepatobiliares: Colangite Esclerosante 
Primária (RCU>DC) → dilatações e 
estenoses da árvore biliar 
 Osteoarticulares: Artralgia, Artrite 
periférica (atividade inflamatória), 
Espondilite (independente a atividade da 
DII) 
 Dermatológicas: Eritema nodoso 
(atividade), Pioderma gangrenoso 
(independente) 
 Oculares: Uveíte (independente), 
Episclerite e Conjuntivite 
 Renais: Litíase 
 Hematológicas: Hipercoagulabilidade 
(aumento de fenômenos 
tromboembólicos) 
− fazer profilaxia com Heparina na 
internação 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
4 grupos de exames: laboratoriais, 
biomarcadores, exames endoscópicos e 
radiológicos. 
 Laboratoriais: 
− Hemograma 
− Avaliação Nutricional (albumina 
sérica, perfil de ferro - microcítica, 
ácido fólico e B12- macrocítica) 
− Provas de atividade inflamatória 
(PCR e VHS) 
− Marcadores sorológicos (ASCA, p-
ANCA - não é pedido) 
 Biomarcadores fecais: 
− Calprotectina fecal (mais 
acessível, alto valor preditivo 
negativo, auxilia na conduta, mas 
não é definidor) 
− Lactoferrina fecal 
 Exames endoscópicos: 
− Colonoscopia (mais útil) 
− Endoscopia (sintomas TGI alto) 
− Enteroscopia (ID) 
− Cápsula endoscópica (ID) 
 
 
 
 
 Exames radiológicos: 
− Trânsito intestinal 
− Enterografia (tomografia e 
ressonância) 
− Ultrassom 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
 
TRATAMENTO: 
 Global: 
− Suporte nutricional e psicológico 
− Vacinações 
− Cuidados pré-biológicos 
− Evitar uso de AINEs 
− Tabagismo 
− Rastreio de neoplasias 
 Medicamentoso: 
− Step up: otimização progressiva 
da terapia a partir das 
exacerbações da doença 
− Top Down: início da terapia com 
drogas potentes em casos graves 
com fatores de mau prognóstico 
− Imunossupressores: Azatioprina, 
Metotrexato, Ciclosporina 
− Terapia Biológica: Infliximabe, 
Adalimumabe, Certolizumabe,Vedolizumab 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Câncer colorretal 
 Megacólon tóxico 
 Perfuração (cirurgia) 
REFERÊNCIAS: 
GOLDMAN L., AUSIELLO D. Cecil: Medicina. 25a 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2018. - Clínica 
Médica, volume 4:Doenças do Aparelho 
Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. – 2 
ed. – Barueri, SP; Manole, 2016. 
ZATERKA S, EISEIG JN. Tratado de 
Gastroenterologia da Graduação à Pós-
graduação. 2a ediçãoEditora Ateneu, 2016. 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da 
Doença de Crohn: Ministério da Saúde, 2017. 
National Institute for Health and Care Excellence 
(NICE). Ulcerative colitis management (NG130). 
Jul. de 2019. 
National Institute for Health and Care Excellence 
(NICE). Crohn’s disease management (NG129). 
Jul. de 2019. 
Colorectal cancer surveillance in inflammatory 
bowel disease: Practice guidelines and recent 
developments. World J Gastroenterol 2019 
August 14; 25(30): 4148-4157.