Dor - Dor visceral - P5 Mt1 Pr1

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Dor | P5 Mt1 Pr1 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
 
Objetivos: 
1. Explicar as vias da dor (componentes e mecanismos); 
2. Entender a classificação da dor (topografia, intensidade, duração); 
3. Caracterizar a dor visceral (fisiopatologia e sintomas); 
4. Diferenciar a dor visceral da dor somática; 
5. Elucidar as escalas de avaliação de dor (EVA e outras); 
6. Entender a farmacocinética e farmacodinâmica do brometo de n-butilescopolamina e os analgésicos não 
opioides (dipirona e paracetamol); 
7. Reconhecer os riscos da automedicação. 
 
Explicar as vias da dor (componentes e mecanismos); 
De acordo com a International Association for the Study of Pain (IASP), a dor é “uma experiência sensorial e emocional, 
desagradável, associada a dano tecidual real ou potencial, ou descrita em termos de dano”. 
A nocicepção é a detecção de lesão tissular por transdutores especializados ligados às 
fibras A delta e C, que transmitem sinais para o corno dorsal. Os transdutores nociceptivos 
são, em seu estado basal, acionados por níveis de energia mecânica, térmica ou química 
suficientes para produzir lesão celular. 
Nocicepção, dor, sofrimento e comportamento doloroso são os quatro componentes 
necessários e suficientes para se descrever o fenômeno da dor. 
A dor é gerada na medula espinhal e no encéfalo, a partir de aferências nociceptivas (no 
animal intacto). 
O sofrimento é uma resposta afetiva negativa gerada no encéfalo por dor, medo, ansiedade, estresse, perda de entes 
amados e por outros estados psicológicos. 
O sofrimento geralmente leva a comportamentos dolorosos. Fazer caretas, gemer, mancar, deixar-se ficar deitado, 
buscar continuamente auxílio médico e sentir-se incapaz de trabalhar são comportamentos dolorosos comuns que 
ocorrem com frequência quando a pessoa sofre. 
O tecido lesionado liberta mediadores inflamatórios, incluindo: 
→ Globulina 
→ Proteínas cinases 
→ Ácido araquidónico 
→ Histamina 
→ Fator de crescimento do nervo (NGF, pela sigla em inglês) 
→ Substância P (SP) 
→ Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP, pela sigla em inglês) 
Mediadores químicos são liberados em resposta à lesão tecidual e podem sensibilizar ou ativar diretamente os 
nociceptores. Estes fatores contribuem para a hiperalgesia e alodinia. A lesão tecidual libera bradicinina e 
prostaglandinas que sensibilizam ou ativam nociceptores, que, por sua vez, liberam substância P e o peptídeo 
relacionado ao gene da calcitonina (CGRP). 
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A substância P atua nos mastócitos, 
provocando a degranulação e liberação de 
histamina, a qual ativa os nociceptores. A 
substância P provoca o extravasamento do 
plasma e o CGRP dilata os vasos sanguíneos; o 
edema resultante provoca liberação adicional 
de bradicinina. A serotonina (5-HT) é liberada 
pelas plaquetas e ativa os nociceptores. Todas 
contribuindo para o processo inflamatório, 
ativando ou sensibilizando os nociceptores. 
 
Fases da dor: 
A sequência de eventos que levam a percepção da dor começa no sistema de transmissão com transdução, na qual 
um estímulo nocivo produz impulsos nervosos no nociceptor aferente primário. Esses impulsos são conduzidos à 
medula espinal, onde os nociceptores aferentes primários entram em contato com as células centrais de transmissão 
da dor. As células centrais de transmissão da dor transmitem a mensagem ao tálamo diretamente por meio do trato 
espinotalâmico ou indiretamente por meio da formação reticular e da via reticulotalâmica. Do tálamo, a mensagem é 
transmitida ao córtex cerebral. O sistema de modulação da dor recebe i formações do córtex de associação frontal e 
do hipotálamo. O fluxo é através do mesencéfalo e medula para o corno dorsal da medula espinal, onde inibe as células 
transmissoras da dor, reduzindo assim a intensidade da dor percebida. 
1. Transdução; 
Três tipos de estímulos podem ativar os receptores de dor nos tecidos periféricos, mecânico, calor e químico. 
Mediadores químicos são liberados em resposta à lesão tecidual e podem sensibilizar ou ativar diretamente os 
nociceptores. Os mediadores estimulam os canais transdutores (semelhantes aos canais dependentes de voltagem) 
→ estimulam os potenciais do receptor (transdução). Os potenciais dos receptores evocam potenciais de ação nas 
fibras nervosas sensitivas. 
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2. Transmissão; 
Os potenciais de ação são transportados como sinais aferentes via fibras nervosas sensitivas, para os gânglios da raiz 
dorsal e para o corno dorsal da medula espinhal (transmissão). Pode causar sensação de dor dupla – uma rápida pelas 
fibras A delta (para reação imediata) e uma lenta pelas fibras C (esta tende a piorar). Caminho: neurônios aferentes 
primários -> medula espinal (corno dorsal) -> via espinotalâmica. 
Trato neoespinotalâmico – dor somática: transmite a dor rápida/aguda, 
pelas fibras A delta, por estímulos mecânicos e térmicos agudos. – o 1º 
neurônio termina na lamina I de Rexed dos cornos dorsais, excitando 
através do glutamato o neurônio de 2ª ordem, que decussam 
(designação de qualquer zona ou região do sistema nervoso onde as 
fibras nervosas provenientes de um lado se cruzam com as fibras do 
lado oposto) pela comissura anterior e ascendem pelas colunas 
anterolaterais. 
Trato paleoespinotalâmico – dor visceral: transmite a dor 
lenta/crônica, pelas fibras tipo C. O 1º neurônio termina nas lâminas II 
e III de Redex (substância gelatinosa), nos cornos dorsais, passam pela 
lamina V, fazem sinapse principalmente por secretar substancia P e 
glutamato, decussam e ascende, unidos às fibras da via de dor rápida. 
A maioria das fibras terminam a nível de tronco encefálico, associando 
a dor ao sofrimento, 10 a 25% vão para o tálamo, hipotálamo e outras 
regiões basais do cérebro. 
3. Modulação; 
A partir daí, o sinal é transmitido pela medula espinhal até ao tronco cerebral e ao tálamo, onde pode ocorrer o 
processamento (modulação). Os sinais são modulados por peptídeos opioides endógenos na medula espinal, gânglios 
da raiz dorsal, substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo. Ocorre nas vias descendentes. 
4. Percepção central. 
O sinal chega, finalmente, ao córtex somatossensitivo (perceção central). A interpretação biopsicossocial da 
experiência dolorosa envolve também: 
→ Amígdala: envolvida na resposta emocional e afetiva à dor e na modulação da dor 
→ Hipotálamo: envolvido na resposta neuroendócrina da corticotropina à dor 
→ Substância cinzenta periaquedutal: centro chave para a modulação da dor, envolvida em comportamentos de 
dor aversivos e defensivos 
→ Gânglios da base: envolvidos nos aspetos cognitivos, afetivos e discriminativos (capacidade de localizar a 
aferência sensitiva) da percepção da dor 
→ Córtex cerebral: local final de percepção da dor, potencial para ativação consciente de vias descendentes e 
modulação da dor. 
Tipos de fibras: 
→ Fibras tipo A: grandes e mielinizadas – condução rápida. 
o A-alfa: receptores primários do fuso muscular e do 
órgão tendinoso de Golgi 
o A-beta: Axónio aferente com o maior diâmetro. 
Receptores secundários do fuso muscular que 
contribuem para mecanorreceptores cutâneos. 
Percepcionar o toque leve e/ou estímulos em 
movimento 
o A-delta: Terminações nervosas livres que conduzem 
estímulos relacionados com a pressão e 
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temperatura. Velocidade de condução de aproximadamente 20 m/s. rápida, dor aguda – cortante e 
bem localizada. 
o A-gama: Neurónios motores que controlam a 
ativação intrínseca do fuso muscular. 
→ Fibras tipo B: responsáveis pelas informações autonômicas, 
fibras finamente mielinizadas de tamanho médio; 
→ Fibras tipo C: fibras lentas de nociceptores não mielinizados, 
respondem a combinações de estímulos térmicos, 
mecânicos e químicos. Dor crônica – indistinta e mal 
localizada.Lâmina de Rexed: mapa somatossensorial e motor organizado e 
disposto na medula espinal (principalmente no corno dorsal) de cada 
segmento espinal. 
→ Ligadas aos estímulos nocivos: 
o I, II, V, VII. 
 
Vias ascendentes e descendentes da dor: 
Ascendente: Nociceptores: Receptores na periferia que respondem ao calor, frio intenso, distorção mecânica, 
mudanças no pH e irritantes químicos (e.g., ADP, bradicinina, serotonina, histamina). Condução nervosa aferente → 
neurónio de 1ª ordem 
Corpos celulares dos neurónios: Os corpos celulares dos neurónios de 1ª ordem estão localizados no corno dorsal e 
nos gânglios da raiz dorsal da substância cinzenta espinhal (ou gânglio do trigémeo). O glutamato, a SP e o CGRP são 
os principais neurotransmissores libertados pelos aferentes primários. 
Neurónio de 2ª ordem: Após a sinapse na medula espinhal, os neurónios de 1ª ordem projetam-se para neurónios de 
2ª ordem. Os neurónios de 2ª ordem cruzam a linha média na comissura branca anterior. Estes neurónios ascendem, 
então, ao tálamo através do trato espinotalâmico contralateral, transportando as sensações de dor e temperatura. 
Tálamo: Do tálamo, o estímulo é enviado ao córtex cerebral somatossensitivo através de fibras que correm no ramo 
posterior da cápsula interna. Outros neurónios talâmicos projetam-se para áreas do córtex associadas a respostas 
emocionais (e.g., giro cingulado, córtex insular). 
Descendente: O hipotálamo e as regiões corticais processam estímulos dolorosos e sinalizam a libertação de 
mediadores inibitórios e hormonas (e.g. opioides, peptídeos, norepinefrina, glicina e GABA) que suprimem a dor de 
forma efetiva → modulação da dor. 
 
Entender a classificação da dor (topografia, intensidade, duração); 
→ Localização - região onde o paciente sente a dor; 
→ Irradiação - quando segue o trajeto de uma raiz nervosa ou nervo; 
→ Qualidade ou caráter - descrever a sensação; 
→ Intensidade - interpretação global dos aspectos sensoriais, emocionais e culturais; 
→ Duração - entre o início e o momento da anamnese 
→ Evolução - súbita ou insidiosa, início próximo ou longe do fator causal; 
→ Relação com funções orgânicas - órgãos de origem e estruturas próximas; 
→ Fatores desencadeantes ou agravantes; 
→ Fatores atenuantes; 
→ Manifestações concomitantes. 
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Dor localizada: quando se restringe a uma região específica do corpo, como em um corte no dedo. A dor localizada 
associa-se a uma lesão delimitada, a uma lesão do nervo periférico ou a um estado pós-operatório imediato. 
Dor difusa: Como nos casos da fibromialgia. Paciente tem dificuldade de definir quando começou a dor, se ela 
começou de maneira localizada que depois se generalizou ou que já começou no corpo todo. Dor difusa: sugere um 
processo central ou uma condição inflamatória. 
Dor irradiada: é um fenômeno que faz com que a dor se apresente em uma região diferente daquela da origem do 
problema e isso se deve ao fato de que nosso corpo tem as estruturas conectadas, permitindo assim que a dor se 
espalhe - sentida no nervo. 
Dor referida: é um termo genérico que se refere às dores que, embora sentidas numa região do corpo, se originam de 
tecidos ou estruturas distantes daquela região. (embrionário/dermatomo). Mecanismo da dor referida: ramos das 
fibras para dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos mesmos neurônios de segunda origem (1 e 2) que 
recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para dor são estimuladas, os sinais dolorosos das 
vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a 
pessoa tem a sensação de que as sensações se originam na pele propriamente dita 
Tipos de dor: Há quatro tipos de dor cuja distinção é importante no contexto clínico: a dor transitória, a dor aguda, a 
dor crônica devida ao câncer e a dor crônica devida a doenças não-oncológicas. 
Dor transitória: ex.: picada de agulha. É desencadeada pela ativação de nociceptores na ausência de lesão tissular. 
Dor aguda: ex.: traumatismos. Desencadeada por uma lesão corporal e pela ativação de transdutores nociceptivos no 
local da lesão. A atividade dos nociceptores é processada no corno dorsal e dá origem a uma notificação de dor quando 
os sistemas de projeção ascendente alcançam o encéfalo. 
Dor crônica devido ao câncer: ex.: radiação, quimioterapia. Quase sempre se associa a uma lesão tissular contínua. 
Dor crônica devida a doenças não-oncologicas: ex.: lombalgias. Desencadeadas por uma lesão ou doença existentes 
no passado. A cura dessa lesão já deveria ter ocorrido há muito tempo, e a dor está provavelmente sendo perpetuada 
por outros fatores, distintos daqueles presentes no momento da lesão. Também podem ser chamadas de dor 
persistente. 
Dor aguda Dor crônica 
• Lesão tissular imediata; 
• Duração limitada; 
• Apresenta fisiologia de “luta e fuga”; 
• Geralmente responde ao 
tratamento; 
• Analgésicos. 
• Se perpetua por longo tempo depois de a 
lesão tissular ter se resolvido; (sem razão 
óbvia) 
• Pode acompanhar: sintomas depressivos, 
fadiga, insônia; 
• Podem não aparentar sensação de dor; 
• Tende a responder mal ao tratamento; 
• Cuidado multiprofissional. 
 
Dor aguda e crônica estabelece momento e duração da dor; 
Sobre tipos e possíveis características de dor: 
Uma dor pulsátil sugere doença óssea, como metástases ósseas ou estiramento muscular e lesão de tecidos moles. 
 Os termos “surda” e “em cólicas” são frequentemente associados a estados dolorosos viscerais, como irritação ou 
inflamação das vísceras (assim como nos órgãos) ou a síndromes dolorosas funcionais que envolvam os intestinos. 
Descrições como em queimação e em formigamento ou em punhalada e lancinante são frequentemente associadas a 
lesões nervosas ou a alterações patológicas que envolvam os nervos e a transmissão do estímulo doloroso. Cortante 
pode indicar uma dor súbita e aguda ou pode ser uma palavra usada como parte da descrição da dor relacionada com 
os nervos. 
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Sobre evolução temporal: 
→ Constante: sempre presente; 
→ Intermitente: imprevisível; 
→ Emergente: exacerbação inesperada 
→ Incidente: vigência de uma atividade específica, como tossir, caminhar. 
Classificação fisiopatológica: 
Síndromes dolorosas nociceptivas, inflamatórias ou neuropáticas. 
Dor nociceptiva: envolve estímulos ascendentes transmitidos através de nervos normais, ao longo de neurônios 
sensoriais, e que sobem pelas vias espinotalâmicas da medula espinhal. Compreende as dores somáticas e viscerais. 
Dor inflamatória: É transmitida através de vias e nervos normais, tal como a dor nociceptiva. Entretanto, o grau de 
lesão tissular leva à ativação de mediadores inflamatórios agudos e crônicos que potencializam a dor, diminuem os 
limiares de condução e sensibilizam o sistema nervoso central para o estímulo que chega. Os exemplos incluem 
condições inflamatórias crônicas, tais como artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas pós-operatórias 
tardias e queimaduras. 
Dor neuropática: Causada por uma lesão do sistema nervoso central ou periférico. A dor geralmente é percebida ou 
descrita como tendo uma qualidade elétrica (i. e., em queimação, lancinante, em punhalada, vibrátil, em 
formigamento) ou associada a parestesia ou alteração da temperatura. A sensibilidade na área afetada e envolvida 
pela dor é habitualmente anormal. Ex.: neuralgia pós-herpética, dor do membro fantasma. 
 
 
Caracterizar a dor visceral (fisiopatologia e sintomas); 
Características: 
→ Mal localizada 
→ Desagradável 
→ Associada a náuseas e sintomas autonómicos 
O encéfalo não tem conhecimento da existência de órgãos internos por experiência direta, então a localização será de 
maneira geral. A dor de origem visceral é transmitida por 2 vias ➛via visceralverdadeira e via parietal. 
A via visceral verdadeira é transmitida por fibras sensoriais nociceptivas do SN autônomo, sendo sensações referidas, 
geralmente distantes do órgão de origem da dor. 
Qualquer dor que origine na cavidade torácica ou abdominal, é transmitida pelas fibras delgadas do tipo C, ou seja, 
só podem transmitir o tipo crônico-persistente da dor 
A via parietal conduz diretamente para os nervos espinais locais do peritônio, da pleura ou do pericárdio parietais, 
sendo localizadas diretamente sobre a área dolorosa. Essas superfícies parietais, como a pele e a cobertura do 
abdome, são supridas c om grande inervação dolorosa, originada nos nervos espinhais periféricos. Por isso, a 
dor da parede parietal sobre a víscera normalmente é aguda. 
As vias podem ser ativadas simultaneamente: 
Uma víscera lesionada não cirurgicamente - via da dor visceral verdadeira - dor persistente e espasmódica- induz a 
liberação de mediadores inflamatórios na superfície parietal - ativação da via parietal – dor pontual e aguda - sendo 
localizada em duas áreas da superfície corporal ao mesmo tempo, pela dupla via de transmissão da dor. 
Quando lesionada cirurgicamente, a via parietal é ativada primariamente, e posteriormente a visceral verdadeira. A 
dor visceral referida é identificada no dermatomo a partir do qual a víscera se originou na vida embrionária, por 
isso pode ser distante. Exemplo - coração, origem no pescoço e região superior do tórax, segmentos C3 a T5, a dor é 
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referida na região lateral do pescoço, do ombro, dos músculos 
peitorais, do braço e da região subesternal do tórax, do lado 
esquerdo. 
Vísceras ocas são praticamente insensíveis ao corte e à 
queimadura, mas são sensíveis à distensão, isquemia ou 
inflamação. 
Lesões altamente localizadas nas vísceras não costumam causar 
dor grave, já difusas causam uma dor de intensidade grave. 
 
 
 
Causas da dor visceral Motivo 
Isquemia Pela formação de metabolitos ácidos ou degenerativos, como 
a BC 
Estímulos químicos Extravasada do TGI para a cavidade peritoneal (dor grave e 
excruciante) 
Espasmo de víscera oca Por estimulação mecânica ou redução do fluxo sanguíneo, 
dor tipo cólica, com aumento até nível intenso seguido de 
relaxamento 
Distensão excessiva de uma víscera oca Pelo estiramento dos tecidos ou colabamento dos vasos que 
circundam (isquemia) 
Vísceras insensíveis Parênquima do fígado e alvéolos pulmonares 
 
Víscera Características 
Coração 1. Estimulação mecânica indolor; 
2. Principal causa de dor: isquemia; 
3. Sensação de aperto retroesternal, irradiando para o 
pescoço, mandíbula e MSE. 
Pulmão 1. Parênquima e pleura visceral indolores; 
2. Sensação de pressão torácica na dispneia após 
exercícios extenuantes ou edema agudo. 
Vias aéreas 1. Processos irritativos causam desconforto e 
queimação; 
2. Aferentes com inervação vagal e simpática. 
Esôfago 1. Dor ou desconforto por ingestão de alimentos 
quentes ou frios, inflamação ou distensão mecânica. 
Estomago 1. Insensível ao corte e estímulos elétricos; 
2. Sensível à distensão mecânica e reação inflamatória; 
3. Inervação predominantemente simpática. 
 
Processo de nocicepção: 
Os nociceptores nas paredes das vísceras são sensíveis à distensão e inflamação do órgão → são evocados receptores 
e potenciais de ação: 
→ A dor muda de intensidade quando produzida em estruturas peristálticas (e.g., intestinos). 
→ A dor pode ser aguda aquando da contração e rude durante o relaxamento. 
Os potenciais de ação são transportados por fibras aferentes via nervos simpáticos e parassimpáticos do plexo 
mioentérico. 
O sinal é transmitido para os corpos neuronais, nos gânglios dos nervos dorsais (e cranianos) → o sinal continua para 
o corno dorsal da medula espinhal. 
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Teoria da convergência-projeção: fibras aferentes 
viscerais convergem com fibras aferentes somáticas, 
nos mesmos corpos neuronais do corno dorsal → o sinal 
é enviado através da medula espinhal para o tálamo e o 
córtex somatossensitivo. 
A dor é percebida como proveniente de estruturas 
somáticas correspondentes às fibras somáticas, que 
convergiram com as fibras viscerais (dor referida). 
→ Por exemplo: 
o A dor no enfarte agudo do miocárdico é 
referida ao membro superior esquerdo. 
o A dor causada pela distensão ureteral é 
referida ao testículo correspondente 
nos homens. 
→ Também podem existir manifestações 
motoras/sudomotoras em estruturas 
somáticas, relacionadas com o segmento 
espinhal correspondente, mediadas por 
interneurônios espinhais. 
o Na literatura osteopática, esta 
manifestação é denominada facilitação 
ou reflexo viscerossomático. 
o Exemplo: espasmo muscular, restrição 
fascial na musculatura paraespinhal a 
um nível espinhal a corresponder a 
disfunção visceral 
 
 
Diferenciar a dor visceral da dor somática; 
A dor somática é tipicamente bem localizada sobre a superfície cutânea ou nas estruturas musculoesqueléticas 
profundas (p. ex., feridas no pós-operatório imediato, metástases ósseas, estiramentos musculares). 
A dor visceral costuma ser mal localizada e frequentemente é atribuída a estruturas profundas, como os intestinos (p. 
ex., prisão de ventre, apendicite inicial). 
 
Uma das principais diferenças é que os danos pontuais nas vísceras quase nunca causam dor grave. Inversamente, 
qualquer estímulo que cause estimulação difusa das terminações nervosas para a dor na víscera causa dor que pode 
ser grave. A isquemia, por exemplo, estimula várias vias dolorosas difusas ao mesmo tempo, podendo resultar em 
dor extrema. 
Elucidar as escalas de avaliação de dor (EVA e outras); 
As informações importantes a serem obtidas incluem as seguintes: início e duração; localização; gravidade ou 
intensidade, que deve ser graduada por um instrumento de mensuração; qualidade ou caráter; fatores agravantes; 
fatores atenuantes; e efeitos de qualquer tratamento prévio. 
A gravidade ou a intensidade da dor podem ser avaliadas pelo emprego de escalas de dor. 
- Importantes como referência para a prescrição do tratamento/leve (paracetamol), moderado (AINE), grave (opioide), 
crônica (opioide + outros). 
→ Progressão numérica: 
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o 1 a 3, leve; 
o 4 a 6, moderada; 
o 7 a 10, grave. 
Escala Verbal Numérica: Instrumento unidimensional de avaliação da dor que mensura a intensidade da dor em um 
intervalo de 0 a 10, no qual zero corresponde à ausência de dor e dez corresponde à pior dor imaginável. Utilizada 
para pacientes adultos e crianças a partir de 06 anos, com capacidade cognitiva preservada e que demonstram 
compreensão da escala. Pacientes com déficit de comunicação verbal, porém com cognitivo preservado, podem 
utilizar a mesma escala, escrevendo, sinalizando ou confirmando o score de dor apontado pela equipe. 
Pain Assessment in Advanced Dementia (PAINAD): Avaliação de Dor em Demência Avançada (cognitivo alterado): 
Utilizada para pacientes adultos que não consigam expressar sua dor através da Escala Verbal Numérica (déficit 
cognitivo, alteração da função neurológica, comatosos, sob sedação). A escala é baseada na avaliação da equipe de 
enfermagem, de cinco comportamentos que podem ser apresentados pelo paciente. Em pacientes com flutuação de 
nível de consciência, se responsivo, utilizar Escala Verbal Numérica. Se desorientado, utilizar Escala de PAINAD, e 
justificar sua escolha no campo de observação, junto aos sinais vitais. 
 
 
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Behavior Pain Scale (BPS): Comportamental de Dor (Adultos Sedados e Intubados): A BPS é usada para avaliar a dor 
em pacientes sedados e inconscientes sob ventilação mecânica. Ela consiste na avaliação de três aspectos: expressão 
facial, movimentos corporais e tolerância à ventilaçãomecânica. Cada indicador foi categorizado em quatro descrições 
do comportamento, indicando ausência de dor (pontuação 1) a um máximo de dor (pontuação 4). A pontuação total 
varia entre os 3 pontos (sem dor) e os 12 pontos (dor máxima); o tempo estimado para seu preenchimento é de 2 a 5 
minutos. 
 
 
Neonatal Infant Pain Scale (NIPS): Escala de Dor Neonatal: Utilizada em todos os pacientes internados na unidade de 
terapia intensiva neonatal (UTIN). Em outras unidades, considera-se para utilização recém nascidos até 28 dias de vida. 
 
Face, Legs, Activity, Cry, Consolability (FLACC): Avaliação de Dor em Pediatria: Específica para crianças maiores que 28 
dias de vida até 06 anos de idade, ou para crianças maiores que não consigam expressar sua dor (déficit cognitivo, 
alteração da função neurológica, pós-operatório imediato, comatosas, sob sedação. 
 
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→ Escalas com expressões: sem dor, dor leve, dor moderado, dor intensa, dor muito intensa e pior dor possível. 
→ Escala analógica: linha reta com 10cm, tendo em seus extremos sem dor e dor pior possível, o resultado é 
registrado entre 0 e 10. 
→ Escalas de representação gráfica não numérica (3): expressões faciais de sofrimento. Para crianças, idosos e 
adultos com baixa escolaridade. 
→ EVA – escala visual analógica: escore de aferição da intensidade da dor pelo paciente. Extremos “sem dor” (0) 
e “pior dor possível” (10). 
 
→ EVN – escala visual numérica: 
 
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→ LANNS: ajuda a determinar como os nervos que carregam a informação de dor estão funcionando. Pode 
auxiliar na escolha do tratamento específico para o tipo de dor. 
→ De Wong-Baker (escala de faces): 
 
 
 
Entender a farmacocinética e farmacodinâmica do brometo de n-butilescopolamina e os analgésicos não opioides 
(dipirona e paracetamol); 
Brometo de n-butilescopolamina, (Buscopan): Pode ser associado com analgésicos como paracetamol ou dipirona, a 
fim de otimizar a diminuição do estímulo da dor. 
Mecanismo de ação: Atua bloqueando os receptores muscarínicos de acetilcolina (antogonista muscarínico) da 
musculatura lisa, impedindo a sua contração, diminuindo a dor e o desconforto. A escopolamina (Hioscina) possui 
função antiemético por ser antagonista dos receptores muscarínicos. 
Farmacodinâmica: Utilizado como antiespasmódico, para tratamento de cólicas intestinais, estomacais, urinárias, das 
vias biliares, dos órgãos sexuais femininos e menstruais. Derivado de amônio quaternário, não atravessa a barreira 
hematoencefálica, assim não produz efeitos anticolinérgicos sobre o SNC. A ação anticolinérgica periférica resulta de 
uma ação bloqueadora sobre os gânglios intramurais das vísceras ocas, assim como de uma atividade antimuscarínica. 
Farmacocinética: Absorção e distribuição - principalmente nas células musculares das regiões abdominal e pélvica, 
pela afinidade com receptores muscarínicos e nicotínicos, disponibilizando alívio das cólicas biliares em 30 minutos e 
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renais em 16 minutos (quando injetável). Metabolismo e eliminação - principal rota pela hidrólise da ligação éster, 
meia vida de 5 horas, excreção pela urina e fezes. 
Propriedades: Antiespasmódico, anti-colinérgico, antimuscarínico. 
Duração de efeito de 6 a 8 horas. 
Contraindicações: Alergia, asma induzida por analgésicos, comprometimento da medula óssea, aumento da próstata 
com dificuldade para urinar, glaucoma de ângulo fechado não tratado, estenoses mecânicas no TGI,íleo paralítico ou 
obstrutivo, miastenia gravis, mega cólon, idosos e na taquicardia. 
Reações comuns (>1/100 e <1/10): distúrbios da acomodação visual, taquicardia, tontura, boca seca;●Reações com 
frequência desconhecida: hipersensibilidade, reações anafiláticas, choque anafilático incluindo ocorrências fatais, 
dispneia, reações cutâneas, urticária, rash, eritema, prurido, diminuição da pressão arterial, rubor, disidrose, retenção 
urinária, midríase, aumento da pressão intraocular 
Paracetamol e dipirona: 
Analgésicos e antipiréticos; Mecanismo de ação desconhecido - sugestiona-se que há inibição da ciclo-oxigenase, com 
pouco poder anti-inflamatório, mas com poder analgésico comparável aos AINES. 
PARACETAMOL: designação química do N-acetil-p-aminofenol, um medicamento analgésico amplamente utilizado e 
antipirético (redutor da febre). Classificado como um analgésico suave. 
O paracetamol é um analgésico que possui também propriedades antipiréticas. O mecanismo da ação analgésica não 
foi totalmente esclarecido. 
Mecanismo de ação: O paracetamol pode atuar predominantemente por inibição da síntese das prostaglandinas ao 
nível do sistema nervoso central e, em menor grau, por bloqueio da geração de impulsos nervosos da dor no sistema 
periférico. 
A ação periférica pode também resultar da inibição da síntese das prostaglandinas ou da inibição da síntese ou das 
ações de outras substâncias que sensibilizam os receptores da dor à estimulação mecânica ou química. 
O paracetamol produz, provavelmente, a antipirese por ação a nível central do centro termorregulador hipotalâmico 
produzindo vasodilatação periférica, causando aumento de sudação e do fluxo sanguíneo através da pele e perda de 
calor. A ação central envolve, provavelmente, a inibição da síntese das prostaglandinas no hipotálamo. 
Paracetamol - não exceder 4g/dia. - Administração VO, IV. Via oral, a taxa de absorção pode ser reduzida se o fármaco 
for administrado com alimentos. Contraindicações: Etilistas crônicos, doença hepática crônica, anemia aplástica e 
agranulocitose. 
DIPIRONA: É um analgésico, apaziguador de espasmos e apaziguador de febre. Como o ibuprofeno, tem efeitos anti-
inflamatórios. É mais comumente administrado por via oral ou por injeção. É usado principalmente para dor 
perioperatória, lesão aguda, cólica, dor cancerígena, outras formas agudas / crónicas de dor e febre alta sem resposta 
a outros agentes. 
Mecanismo de ação: Seu mecanismo preciso de ação é desconhecido, embora se acredite que a inibição da síntese de 
prostaglandinas do cérebro e da medula espinhal (moléculas semelhantes a gordura envolvidas na inflamação, dor e 
febre) possa estar envolvida. 
Embora pareça inibir a febre causada pelas prostaglandinas, especialmente a prostaglandina E2, o dipirona parece 
produzir seus efeitos terapêuticos por meio de seus metabólitos, especialmente a N-metil-4-aminoantipirina (MAA) e 
a 4-Aminoantipirina (AA). 
Dipirona tem efeito dose dependente. - Posologia - a cada 4 a 6 horas. Vias de administração, oral, endovenosa, 
intramuscular, parenteral ou retal. 
Contraindicação: Hipersensibilidade anterior (como agranulocitose ou anafilaxia) ao dipirona ou a qualquer um dos 
excipientes (por exemplo, lactose) na preparação utilizada, porfiria aguda, hematopoiese prejudicada (como devido 
Dor | P5 Mt1 Pr1 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
ao tratamento com agentes quimioterápicos), terceiro trimestre de gravidez (potencial de efeitos adversos no recém-
nascido), lactação, crianças com peso corporal abaixo de 16 kg, história de asma induzida por aspirina e outras reações 
de hipersensibilidade a analgésicos. 
 
Reconhecer os riscos da automedicação. 
Uso abusivo/inadequado de analgésicos; 
Perigos: paciente com enxaqueca ou cefaleia tensional crônica podem evoluir para “cefaleia crônicadiária”, de 
tratamento muito mais difícil / paciente com síndrome complexa de dor regional tipo II causada por lesão traumática 
do nervo mediano direito pode evoluir para dor no tronco e na outra extremidade; 
Dependendo da dor e sua causa, o uso de alguns medicamentos pode mascarar a causa e até mesmo piorar. 
Quando sentimos dor, o corpo libera endorfinas (opioides endógenos), mas quando estes não são suficientes, 
precisamos minimizar a infamação e amplificar o sistema inibitório da dor. O usode remédios para dormir, por 
exemplo, acalmam e retiram a ansiedade e o sofrimento relacionado à dor, mas não agem sobre ela. 
O sistema inibitório entra em fadiga, “falhando” e pode até mesmo parar de permitir a passagem do sinal inibitório, 
funcionando então como excitatório, cronificando. Ex herpes zoster - catapora - latente na raiz do nervo - baixa no 
sistema imunológico - herpes zoster -mal tratada - neuralgia pós-herpética; 
Cada dor (inflamatória, visceral, neuropática) tem um tratamento, tomando um remédio para uma dor que não se 
tem o sistema inibitório entra em exaustão e acaba causando uma nova dor ou cronificando a pré-existente. 
Outros perigos:- Intoxicação; - Atraso do diagnóstico correto; - Agravamento de um distúrbio; - Dependência (risco);- 
Efeitos adversos indesejados. 
 
 
Referencias: 
Fisiologia médica de Ganong – Lange 
Dor – Current diagnóstico e tratamento. – Lange 
https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/metamizol-dipirona/informacao-geral 
https://www.lecturio.com/pt/concepts/dor-tipos-e-vias/ 
https://www.dorcronica.blog.br/anatomia-e-fisiologia-da-dor/ 
https://www.americasmed.com.br/sites/g/files/wrvpjl141/files/2022-05/Protocolo%20de%20Dor.pdf 
https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/metamizol-dipirona/informacao-geral
https://www.lecturio.com/pt/concepts/dor-tipos-e-vias/
https://www.dorcronica.blog.br/anatomia-e-fisiologia-da-dor/
https://www.americasmed.com.br/sites/g/files/wrvpjl141/files/2022-05/Protocolo%20de%20Dor.pdf