PATOLOGIA DIGESTÓRIA

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Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
PATOLOGIA DIGESTÓRIA 
 
PATOLOGIA DO ESÔFAGO 
Paciente característico refere história de refluxo 
na anamnese. 
Esôfago de Barret 
O esôfago de Barrett é uma complicação de DRGE 
crônica caracterizada por metaplasia intestinal 
dentro da mucosa escamosa esofágica. 
Mudança do epitélio escamoso estratificado por 
epitélio metaplásico colunar. 
Fatores de risco do Esôfago de Barret: 
o História de refluxo gastroesofágico 
o Obesidade – devido alterações do esfíncter 
gastroesofagiano e diafragma 
o Sexo masculino 
o Idade 
o História familiar 
o Tabagismo 
 
Os homens brancos são acometidos com mais 
frequência e, normalmente, apresentam-se entre 
40-60 anos de idade. A maior preocupação no 
esôfago de Barrett é que ele confere risco 
aumentado de adenocarcinoma de esôfago. 
Paciente que tem potencial para adenocarcinoma 
esofagiano – deve ser pesquisado. 
A quantidade de ácido, a característica do pH 
(quanto mais ácido, mais agressivo) e o tempo 
que a doença vem acometendo o esôfago. 
 
 
 
 
 
Adenocarcinoma de esôfago – sempre 
relacionado com a metaplasia colunar. 
Paciente com esôfago de Barret tem potencial 
para evoluir para um carcinoma. 
 
Morfologia: O esôfago de Barrett é reconhecido 
por via endoscópica como línguas ou placas de 
mucosa vermelha aveludada que se estendem 
para cima a partir da junção gastroesofágica. 
Essa mucosa metaplásica alterna com mucosa 
lisa residual, escamosa, pálida (esofágica) 
proximalmente e faz interface com mucosa 
colunar marrom-claro (gástrica) distalmente. 
O diagnóstico do esôfago de Barrett requer 
endoscopia e biópsia, geralmente motivadas por 
sintomas de DRGE. 
 
Câncer de esôfago 
Duas variantes morfológicas são responsáveis 
pela maioria dos cânceres de esôfago: 
adenocarcinoma e carcinoma de células 
escamosas. 
 
Fatores associados com o câncer de esôfago: 
Câncer de células escamosas/epidermoide/ 
espinocelular: 
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▪ Falta de vitamina A – vit A é protetora de 
mucosa e epitélio 
▪ Fumo 
▪ Alcoolismo crônico 
▪ Alimentos muito condimentados e 
defumados 
▪ Alimentos muito quentes 
▪ Falta de vitamina A, C, riboflavina 
▪ Síndrome de Pummer-Vinson 
▪ Doença celíaca 
Adenocarcinoma: 
▪ Esôfago de Barret 
▪ Tabagismo 
▪ Sexo masculino 
▪ Obesidade 
 
A neoplasia mais frequente do câncer de esôfago 
é o carcinoma escamoso espinocelular, que pode 
se apresentar em qualquer altura do esôfago; o 
mais acometido é o terço médio, seguido do 
inferior e depois o superior. 
 
Carcinoma de esôfago: 
 
 
 
Disseminação: 
▪ Contiguidade 
▪ Via linfática 
▪ Via hematogênica 
▪ Intramural 
Por ser muito agressiva, às vezes não dá nem 
tempo do câncer metastizar. 
 
ADENOCARCINOMA 
TERÇO INFERIOR, PADRÃO ANULAR E 
ESTENOSANTE. 
Geralmente surge em um fundo de esôfago de 
Barrett e DRGE de longa data. O risco de 
adenocarcinoma é maior em pacientes com 
displasia documentada e ainda maior pelo uso de 
tabaco, obesidade e radioterapia anterior. Por 
outro lado, o risco reduzido de adenocarcinoma 
está associado a dietas ricas em frutas e vegetais 
frescos. 
Ocorre mais frequentemente em brancos e 
mostra um viés de gênero forte, sendo sete vezes 
mais comum em homens que em mulheres. 
A progressão do esôfago de Barrett para 
adenocarcinoma ocorre ao longo de um período 
prolongado através da aquisição gradual de 
alterações genéticas e epigenéticas. Alterações 
genéticas adicionais e inflamação também são 
consideradas contribuintes de progressão 
neoplásica. 
O adenocarcinoma de esôfago geralmente ocorre 
no terço distal do esôfago e pode invadir a cárdia 
gástrica adjacente. Embora lesões precoces 
possam aparecer como placas planas ou 
elevadas na mucosa íntegra em outros aspectos, 
os tumores podem formar grandes massas 
exofíticas, infiltrar difusamente ou ulcerar e 
invadir profundamente. No exame microscópico, 
o esôfago de Barrett frequentemente está 
presente adjacente ao tumor. Os tumores 
tipicamente produzem mucina e formam 
glândulas. 
Manifestam-se mais comumente com dor ou 
dificuldade para engolir, perda de peso 
progressiva, dor torácica ou vômitos. Quando os 
sinais e sintomas aparecem, o tumor geralmente 
já se espalhou para os vasos linfáticos 
submucosos. Como resultado da fase avançada 
ao diagnóstico, a taxa de sobrevida global em 
cinco anos é inferior a 25%. 
 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE 
TERÇO MÉDIO, PADRÃO PROTUSO ULCERADO. 
O carcinoma de células escamosas de esôfago 
tipicamente ocorre em adultos com mais de 45 
anos de idade e acomete os homens quatro vezes 
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mais frequentemente que as mulheres. É quase 
seis vezes mais comum em afro-americanos do 
que em brancos. 
Metade dos carcinomas de células escamosas 
ocorre no terço médio do esôfago. O carcinoma 
de células escamosas começa como uma lesão in 
situ na forma de displasia escamosa. As lesões 
iniciais aparecem como espessamentos 
semelhantes a placas pequenas, branco-
acinzentadas. Durante meses a anos, elas 
crescem em massas tumorais que podem ser 
polipoides e projetam-se para dentro da luz, 
obstruindo-a. Outros tumores são lesões 
ulceradas ou difusamente infiltradas que se 
espalham pela parede do esôfago, onde causam 
espessamento, rigidez e estreitamento luminal. 
Esses cânceres podem invadir estruturas 
adjacentes, incluindo a árvore respiratória, 
causando pneumonia; a aorta, provocando 
sangria catastrófica; ou o mediastino e pericárdio. 
A maioria dos carcinomas espinocelulares é 
moderadamente a bem diferenciados. As 
variantes histológicas menos comuns incluem 
carcinoma espinocelular verrucoso, carcinoma de 
células fusiformes e carcinoma de células 
escamosas basaloide. Independentemente do tipo 
histológico, os tumores sintomáticos geralmente 
são muito grandes no momento do diagnóstico e 
já invadiram a parede do esôfago. A rede linfática 
submucosa rica promove disseminação 
circunferential e longitudinal, e nódulos tumorais 
intramurais podem estar presentes vários 
centímetros de distância da massa principal. Os 
locais de metástases linfonodais variam de acordo 
com a localização do tumor: cânceres no terço 
superior do esôfago favorecem linfonodos 
cervicais; aqueles no terço médio favorecem 
linfonodos do mediastino, paratraqueais e 
traqueobrônquicos; aqueles no terço inferior 
disseminam para os gástricos e celíacos. 
As manifestações clínicas do carcinoma de células 
escamosas do esôfago começam de maneira 
insidiosa e inclui disfagia, odinofagia (dor à 
deglutição) e obstrução. Tal como acontece com 
outras formas de obstrução esofágica, os 
pacientes podem involuntariamente adaptar-se à 
obstrução progressivamente crescente, alterando 
a sua dieta de alimentos sólidos para alimentos 
líquidos. A perda de peso extrema e a debilitação 
resultam tanto da nutrição deficiente como dos 
efeitos do tumor em si. Hemorragia e sepse 
podem acompanhar a ulceração do tumor. 
PATOLOGIA DO ESTÔMAGO 
 
O estômago é dividido em quatro grandes regiões 
anatômicas: cárdia, fundo, corpo e antro. A cárdia 
está revestida principalmente por células 
foveolares secretoras de mucina que formam 
glândulas superficiais. As glândulas antrais são 
semelhantes, mas também contêm células 
endócrinas, como células G, que liberam gastrina 
para estimular a secreção de ácido luminal pelas 
células parietais dentro do fundo gástrico e do 
corpo. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e 
fundo também contêm células principais que 
produzem e secretam enzimas digestivas como a 
pepsina. 
Gastrite 
 
 
O fator para as patologias gástricas é a bactéria 
H. pylori. Geralmente quando presente provoca 
gastrite. 
Locais recomendados para a coleta do material: 
Após endoscopia o médico deve fazer biópsia e 
devem ser retirados 5 fragmentos:2 do corpo, 2 
do antro e 1 da incisura. Nesses locais estão 
localizadas a atrofia, a metaplasia intestinal e a 
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displasia. A mucosa pode apresentar-se 
aparentemente normal e apresentar alguma 
intercorrência, por isso deve-se realizar a biópsia. 
 
 
GASTRITE CRÔNICA 
Presença de alterações inflamatórias mucosas 
crônicas que levam a atrofia e metaplasia 
intestinal da mucosa, geralmente na ausência de 
erosões, constituindo uma base para o 
desenvolvimento de carcinoma gástrico. 
Náuseas e desconforto abdominal superior podem 
ocorrer, às vezes com vômitos, mas hematêmese 
é incomum. 
Etiologia: 
o Helicobacter pylori (causa mais comum, 
infecção desse bacilo). 
o Álcool 
o Fumo 
o Quimioterapia 
o Pós-cirurgia 
o Irradiação 
 
Obs.: A gastrite autoimune, a causa mais comum 
de gastrite atrófica, representa menos de 10% dos 
casos de gastrite crônica e é a forma mais comum 
de gastrite crônica em pacientes sem infecção 
pelo H. pylori. 
 
Morfologia: 
Mucosa aplana, adelgaçada 
Mucosa avermelhada, irregular, pregas 
grosseiramente enrugadas. 
Atrofia: 
o Helicobacter pylori 
o Gastrite auto-imune 
Metaplasia intestinal: 
o Glândulas de intestino delgado e colônico 
Displasia 
 
Diagnóstico: 
o Manifestações clínicas 
o Endoscopia 
o Biópsia (diagnostico definitivo) – o 
endoscopista não pode definir só pela 
imagem endoscópica, a biopsia é 
obrigatória. 
Os pacientes com gastrite por H. pylori 
geralmente melhoram após o tratamento, 
embora possam ocorrer recidivas após 
erradicação incompleta ou reinfecção. 
 
Úlcera Péptica 
DUP: doença ulcerosa péptica 
Lesões crônicas, geralmente solitárias que 
ocorrem em qualquer local do trato 
gastrointestinal que esteja exposto à ação 
agressiva dos sucos pépticos ácidos. 
Obs.: pode ocorrer em qualquer parte do trato 
gastrointestinal exposto a sucos gástricos ácidos, 
mas é mais comum no antro gástrico e primeira 
porção do duodeno. 
A hiperacidez gástrica é fundamental para a 
patogenia da doença ulcerosa péptica. A acidez 
que impulsiona a DUP pode ser causada por 
infecção por H. pylori, hiperplasia de células 
parietais, respostas secretórias excessivas ou 
inibição prejudicada de mecanismos 
estimuladores, como a liberação de gastrina. 
 
Fatores de risco: 
o H. pylori 
o AINEs 
o Fatores genéticos 
o Consumo de cafeína 
o Obesidade 
o Consumo de álcool 
o Tabagismo 
A infecção por H. pylori e o uso de AINEs são as 
principais causas subjacentes da doença ulcerosa 
péptica (DUP). Os desequilíbrios de defesas das 
mucosas e as forças prejudiciais que causam 
gastrite crônica também são responsáveis pela 
DUP. Assim, a DUP geralmente se desenvolve em 
um fundo de gastrite crônica. 
Macroscopia: 
80% das úlceras são solitárias. 
Lesões de 2-3 cm, arredondadas, ovais e 
delimitadas; 
Bordas ligeiramente elevadas. 
Menos frequente 
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Lesões de menos de 0,3 cm de diâmetro tendem a 
ser superficiais, enquanto aquelas com mais de 
0,6 cm apresentam probabilidade de ser mais 
profundas. 
 
 
Complicações: 
 
Sangramento – podendo evoluir para hemorragia 
digestiva alta; 
Perfuração; 
Úlcera duodenal penetrando em pâncreas – 3ª 
complicação mais importante; 
Pouco frequente, mas pode acontecer: fibrose e 
contratura da parede gástrica. 
A perfuração é uma complicação que requer 
intervenção cirúrgica de emergência. 
 
 
Diagnóstico: 
Pesquisa para presença do HP: 
o Endoscopia e biopsia 
o Teste da uréase 
o Antígenos fecais 
o Testes sorológicos de anticorpos anti-HP13 
 
Neoplasias gástricas 
Benignas: 
o Adenoma 
o Tumor de estroma benigno 
Malignas: 
o Adenocarcinoma gástrico distal 
o Carcinoma difuso 
o Linfoma 
o Sarcoma 
 
Fatores associados: 
o H. pylori 
o Tabagismo 
o Comidas industrializadas e deficiência de 
comidas in natura 
o Fatores genéticos 
o Fatores pré-disponentes: gastrite crônica, 
anemia, metaplasia intestinal, pólipos 
adenomatosos gástricos >2 cm, displasia 
epitelial gástrica, úlcera peptídica crônica). 
 
Carcinoma gástrico: 
 
 
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Distribuição do carcinoma gástrico nas 
subdivisões anatômicas do estômago: 
 
Classificação: 
1. Padrão de crescimento – qual aspecto que 
apresenta 
2. Profundidade 
3. Subtipo histológico – se é profundo, 
superficial, precoce ou avançado. 
 
Tipos de câncer gástricos: 
 
 
O último é o mais agressivo por acometer toda a 
parede gástrica. 
Cânceres gástricos difusos exibem um padrão de 
crescimento infiltrativo e são compostos por 
células desconexas com vacúolos grandes de 
mucina que ampliam o citoplasma e empurram o 
núcleo para a periferia, criando uma morfologia 
de célula de anel em sinete. Essas células 
permeiam a mucosa da parede do estômago 
individualmente ou em pequenos grupos. Uma 
massa pode ser difícil de avaliar no câncer 
gástrico difuso, mas esses tumores infiltrativos 
geralmente evocam uma reação desmoplásica 
que enrijece a parede gástrica e pode causar 
achatamento rugal difuso e uma parede rígida e 
espessa que confere aparência de “garrafa de 
couro” denominada linite plástica. 
 
 
 
CARCINOMA GÁSTRICO PRECOCE 
Invasão confinada à mucosa ou submucosa, sem 
considerar presença de metástase para 
linfonodos regionais. 
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Não invade lâmina própria 
Excelente prognóstico 
Sobrevida: cinco anos (90% após tratamento 
cirúrgico, endoscópico). 
O câncer gástrico precoce inclui três subtipos: tipo 
I (polipoide), tipo IIa (elevado em menos de 5 
mm), tipo IIb (superficial sem elevação), tipo IIc 
(depressão inferior a 1,5 cm), tipo III (ulcerado). O 
tratamento padrão-ouro é cirúrgico, mas certos 
subgrupos de pacientes podem ser curados 
apenas com a ressecção endoscópica. 
 
CARCINOMA GÁSTRICO AVANÇADO 
Classificação de Borrmann RESIDÊNCIA 
 
 
I. Vegetante/ polipoide/ fungoide – 
lesão é bem demarcada com áreas de 
tecido normal em toda a sua volta; 
II. Ulcerado – margens bem demarcadas 
e nenhuma infiltração. 
III. Ulcerado e infiltrante – com margens 
rasas e pouco definidas; geralmente há 
infiltração da submucosa, muscular 
própria e serosa. Esta é a 
apresentação mais comum do câncer 
gástrico. 
IV. Infiltrante; linite plástica: 
» Acomete toda a parede do estomago, 
deixando a parede espessada, de 
consistência inelástica e coriácea. As 
pregas ficam achatadas ou obliteradas. 
» Reação desmoplásica (linite plástica) – 
muito agressiva. 
 
Características microscópicas: 
o Metaplasia intestinal 
o Adenocarcinoma (+90% das neoplasias 
gástricas) – variedade mais frequente. 
o Pode ser mucoprodutor e apresentar células 
em anel de sinete; 
o Apresentar diferentes graus de 
diferenciação 
o Desmoplasia (Borrmann tipo IV) 
 
Células em anel de sinete: células secretoras de 
mucina. Muco ocupa quase todo o citoplasma 
claro e o núcleo fica direcionado na periferia e 
achatado. 
 
 
Classificação de Laurén para o carcinoma 
gástrico: 
o Carcinoma gástrico tipo intestinal 
o Carcinoma gástrico tipo difuso 
 
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A classificação de Lauren para o adenocarcinoma 
gástrico o diferencia histologicamente em dois 
subtipos: (1) intestinal; e (2) difuso. O subtipo 
intestinal é um tumor bem diferenciado, com 
formação de estruturas glandulares (tal como o 
adenocarcinoma de cólon, explicando a 
nomenclatura “intestinal”). Este subtipo é o mais 
comum no Brasil e em outros países com alta 
incidência de Ca gástrico predominando em 
homens (2:1), idade média em torno de 55-60 
anos, e manifestando-se como lesões expansivas, 
polipoides e ulceradas na endoscopia, mais 
comumente encontrado no estômago distal. Sua 
disseminação é quase sempre hematogênica. Osubtipo difuso é um tumor indiferenciado sem 
formações glandulares,apresentando as famosas 
células em anel de sinete (acúmulo de muco no 
citoplasma deslocando o núcleo para a periferia). 
É um tumor “infiltrativo”, manifestando-se na 
endoscopia com úlceras infiltradas ou linite 
plástica (infiltração difusa do órgão). Acomete 
mais o estômago proximal (cárdia) e tem 
prognóstico pior que o subtipo intestinal (maior 
probabilidade de metástases precoces, inclusive 
com disseminação intraperitoneal). Incide 
igualmente em ambos os sexos e a idade média 
de apresentação é mais precoce (em torno dos 
40-48 anos). Sua disseminação se faz mais 
comumente por contiguidade (transmural) e 
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pela via linfogênica (metástases nodais). Possui 
relação com o tipo sanguíneo A e existem relatos 
de casos familiares. 
 
Metástases: 
Linfonodos regionais 
Fígado 
Pulmões 
Ovários – tumor de Krukenberg: tumor 
metastático de ovário de característica mucinosa 
RESIDÊNCIA 
 
Avaliação diagnóstica 
1. Manifestações clínicas não são 
características 
2. Endoscopia digestiva alta e biópsia: 
» Pacientes com mais de 45 anos e 
dispepsia de início recente se pensa em 
carcinoma gástrico e faz a endoscopia 
com biópsia 
» Pacientes com úlcera gástrica suspeitas 
fazer endoscopia e biópsia. 
» Pacientes com sintomas de dispepsia 
associados a sintomas de alarme 
(emagrecimento anorexia, disfagia, 
sangramento digestivo e anemia). 
3. Planejamento cirúrgico 
» TC: estadiamento 
» US endoscópico: avalia profundidade de 
invasão, linfonodomegalias perigástricas 
(permite diferenciar tumores precoces de 
avançados) 
» PET scan 
» Laparoscopia 
4. Marcadores tumorais – NÃO ajudam no 
câncer precoce 
CEA: câncer avançado, recidiva (45-50%) 
CA 19-9: no câncer (40-60%); 
Sulfoglicoproteina fetal antigência (97%). 
 
 
Obs.: O adenocarcinoma gástrico envia 
metástases para o fígado, pulmão e 
principalmente para o peritônio. Os sintomas 
decorrentes das metástases são os mais variados 
e dependem evidentemente do local em questão: 
tosse (metástase pulmonar); icterícia somada à 
dor no quadrante superior direito (metástase 
hepática); ascite (metástase peritoneal) etc. 
As alterações no exame físico que denotam 
doença avançada incluem massa abdominal 
palpável (20% dos casos), linfonodo 
supraclavicular esquerdo palpável (linfonodo de 
Virchow), linfonodo periumbilical palpável 
(linfonodo da irmã Maria José), metástase 
peritoneal palpável pelo toque retal (prateleira de 
Blumer), massa ovariana palpável (tumor de 
Krukenberg), hepatomegalia, ascite, icterícia e 
caquexia. Diversas síndromes paraneoplásicas 
podem preceder a detecção de um tumor 
subjacente ‒ são exemplos: 
1. Tromboflebite migratória superficial 
(Síndrome de Trouseau) 
2. Ceratose seborrêica difusa (Sinal de Leser-
Trelat) 
3. Acantose nigricans – lesão cutânea 
elevada e hiperpigmentada, que atinge 
principalmente as superfícies flexoras do 
corpo. 
4. Síndrome nefrótica (nefropatia 
membranosa). 
 
 
ESTUDAR: 
Gastrite aguda 
Refluxo gastroesofágico 
Tumor do estroma gastrointestinal (GIST) – está 
caindo muito na residência. 
 
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PATOLOGIA DO INTESTINO 
 
Tumores intestinais 
Pólipos não neoplásicos 
o Pólipos hiperplásicos – geralmente não 
evoluem para neoplasia. 
Lesões epiteliais neoplásicas: 
o Pólipos benignos: adenomas 
o Lesões malignas: adenocarcinomas 
Outras neoplasias: 
o Linfomas 
o GIST 
o Tumor carcinoide 
 
 
 
 
Carcinoma colorretal 
O câncer colorretal é, na maioria das vezes (95% 
dos casos), o adenocarcinoma, derivado do 
epitélio glandular colônico (criptas). 
Geralmente paciente com câncer de colorretal 
apresenta: 
o 50 anos 
o Acomete igualmente homens e mulheres; 
câncer de reto predomina no sexo 
masculino; 
o 98% intestino grosso 
o 70-75% reto, retosigmóide, cólon sigmóide 
o Começo “in situ” 
o Sintomas relativamente precoces 
 
Fatores de risco: 
1. Não modificáveis: 
o Idade 
o História familiar da doença (principalmente 
de familiar de primeiro grau) 
o História pessoal (aumento de recidiva) 
o Presença de pólipos no cólon e no reto 
o Doenças inflamatórias (colite ulcerativa, 
doença de Crohn); 
o Síndrome de Lynch 
o História familiar de pólipos adenomatosos 
 
2. Modificáveis: 
o Álcool 
o Tabagismo 
o Obesidade 
o Consumo abundante de carne vermelha/ 
processadas 
o Dieta pobre em fibras, frutas e vegetais. 
 
EMBRIOGÊNESE!!!! 
O câncer se mostra diferente, pois 
embriologicamente, o cólon direito é diferente do 
esquerdo, se mostram como dois órgãos distintos, 
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Patologia 
 
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pois embriologicamente, surgem de forma 
diferente. 
 
Manifestações clínicas: 
o Quadrante inferior esquerdo 
o Desconforto abdominal, cólicas 
o Mudança do hábito intestinal (diarreias em 
alternância com constipação) – isso acontece, 
pois o tumor cresce para dentro da luz do 
intestino, obstruindo-o. 
o Obstrução intestinal 
o Sangramento oculto – passagem das fezes 
pela superfície do tumor pode causar o 
sangramento. 
o Crescimento anular, envolvente, construtivo, 
estenosante, em forma de “argola de 
guardanapo” 
o Crescimento ao longo da circunferência, 
infiltrando a parede rapidamente 
o Causando a estenose luminal 
 
A capacidade infiltrante desse carcinoma faz com 
que o carcinoma de cólon esquerdo seja mais 
precoce que do direto. 
Obs.: fecaloma só cólon esquerdo. 
 
Manifestações clínicas: 
o Sangramento precoce 
o Sangramento oculto 
o Anemia por deficiência de ferro 
o Fraqueza 
o Mal-estar 
o O carcinoma de cólon direito não consegue 
obstruir as alças direitas do intestino, pois são 
alças largas, com diâmetro grande. 
o O crescimento desse carcinoma é de forma 
fungóide, exofítico, protuberante, vegetante, 
polipoide. 
o Geralmente em pacientes com mais de 65 
anos e tem mais chances dos linfonodos das 
áreas loco regionais mais acometidos que o 
do cólon esquerdo. 
o Sempre tem pior prognóstico, por ser 
silencioso e as manifestações e sintomas 
serem raros. Quando se apresentam 
clinicamente, tem um prognóstico muito ruim. 
 
Variedades histopatológicas: 
Adenocarcinomas 
Adenocarcinoma mucoprodutores – variedade 
histopatológica mais frequente e de pior 
prognóstico. Apresenta células em anel de sinete. 
A mucina abre espaço, com isso o tumor 
consegue invadir e colonizar mais facilmente. 
Obs.: Embora padrões histológicos pouco 
diferenciados e mucinosos estejam associados a 
pior prognóstico, os dois fatores prognósticos mais 
importantes são profundidade de invasão e 
presença ou ausência de metástases linfonodais. 
A invasão na muscular própria significa sobrevida 
significativamente reduzida, que é diminuída 
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Patologia 
 
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ainda mais pela presença de metástases 
linfonodais. 
 
Disseminação e metástases 
Extensão direita a estruturas adjacentes: 
o Parede intestinal 
o Peritônio 
Invasão de perineural 
 
Metástases: 
o Linfonodos regionais 
o Fígado 
o Pulmões 
o Ossos 
o Cérebros 
 
Diagnóstico: 
o Exame físico e anamnese 
o Toque retal 
o Sangue oculto 
o Marcadores tumorais plasmáticos: CEA 
o Retosigmoidoscopia e biopsia 
o Imagenologia (contraste) 
o Tomografia, RMN 
o Marcadores tumorais teciduais: 
˲ CEA 
˲ CA 242, CA 19-9, CA72-4 
˲ Citoqueratinas 
˲ P53 – obrigatório realizar 
˲ VEGF 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenocarcinoma de cólon – imagem em –argola de guardanapo– 
 
 
Adenocarcinoma de cólon direito: crescimento exofítico 
 
 
Prognóstico: 
o Extensão do envolvimento intestinal: 
obstrução 
o Presença, ausência de infiltração para 
linfonodos locais, distantes 
o Extensão vascular extramural, linfática e 
perineural 
o Neoplasias pouco diferenciadas, 
indiferenciadas, mucoprodutoraso T4/perfuração 
o Poucos linfonodos dissecados 
o Expressão genético-molecular 
o CEA sérico: recidiva/recorrência; pouca 
resposta ao tratamento. 
 
 
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Patologia 
 
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Doença diverticular ou 
Diverticulose 
Distúrbio adquirido no qual a mucosa e a 
submucosa herniam através da camada 
muscular própria do intestino grosso. 
Evaginações saculares do cólon, principalmente 
do retosigmóide (90-95%) 
Pacientes com mais de 60 anos, devido à 
fragilidade da camada muscular da parede do 
intestino grosso. 
Divertículos do cólon são evaginações pequenas, 
semelhantes a frascos, geralmente de 0,5-1 cm de 
diâmetro, que ocorrem em distribuição regular 
entre as taeniae coli. 
 
Patogenia 
» Focos de fraqueza muscular da parede 
colónica 
» Aumento da pressão intraluminal 
» Motilidade desordenada do cólon 
» Herniações da mucosa e submucosa em 
pontos de fraqueza muscular 
Os divertículos colônicos tendem a desenvolver-se 
sob condições de elevada pressão intraluminal no 
cólon sigmoide. Isso é facilitado pela estrutura 
única da camada muscular própria do cólon, onde 
os nervos, os vasos retos arteriais e as suas 
bainhas de tecido conjuntivo penetram o 
revestimento interior do músculo circular criando 
descontinuidades na parede do músculo. Em 
outras partes do intestino, essas lacunas são 
reforçadas pela camada longitudinal externa da 
muscular própria, mas no cólon essa camada 
muscular é descontínua, sendo reunida em três 
faixas denominadas taeniae coli. Altas pressões 
luminais podem ser geradas por contrações 
peristálticas exageradas, com sequestração 
espasmódica dos segmentos intestinais que 
podem ser exacerbados por dietas de baixo teor 
de fibra, o que reduz o volume das fezes. 
A obstrução dos divertículos leva a alterações 
inflamatórias, produzindo diverticulite e 
peridiverticulite. Como a parede do divertículo é 
suportada apenas pela muscular da mucosa e 
uma fina camada de tecido adiposo subseroso, 
inflamação e aumento da pressão dentro de um 
divertículo obstruído pode levar a perfuração. 
Com ou sem perfuração, diverticulite recorrente 
pode causar colite segmentar, espessamento 
fibrótico na parede do cólon e em torno dela ou 
formação de estenose. A perfuração pode levar à 
formação de abscessos pericolônicos, 
desenvolvimento de tratos sinusais e, 
ocasionalmente, peritonite. 
 
 
 
Fatores predisponentes: 
o Qualquer evento que compromete a 
motilidade do intestino 
o Baixa ingesta de água 
o Dieta com baixo teor de fibras 
o Aumento da pressão intraluminal 
o Diminuição da elasticidade do tecido 
conjuntivo intestinal 
 
Manifestações clínicas: 
o 80% dos pacientes são assintomáticos ao 
longo da vida; 20% desenvolvem queixas 
como: cólicas intermitentes, desconforto 
abdominal inferior contínuo, obstipação e 
diarreia. 
o Sangramento crônico (mínimo, intermitente, 
maciço). 
o Alterações inflamatórias agudas (febre, 
leucocitose). 
o Inflamação crônica: massa palpável em 
forma de linguiça no quadrante inferior 
esquerdo. 
 
Pacientes sintomáticos: 
▪ Refere desconforto no abdome inferior 
continuo ou cólica 
▪ Distensão abdominal 
▪ Sensação de esvaziamento incompleto do 
reto 
▪ Alternância de constipação/diarreia – 
mudança do hábito intestinal 
▪ 
Macroscopia 
Maioria (90-95%) se apresenta no retosigmóide 
 ~ 14 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
São projeções esféricas, alargadas (0,5-1 cm de 
diâmetro), ao largo das tênias do cólon. 
Consistência elástica 
Compressivas e facilmente esvaziáveis do 
conteúdo fecal 
Mucosa revela abertura arredondada que pode 
conter fezes. 
 
Microscopia 
Parede fina, composta por: 
o Mucosa atrófica 
o Submucosa comprimida 
o Muscular diminuída ou ausente 
o Reação inflamatória inespecífica 
o Fibrose 
 
Complicações 
o Diverticulite – processo inflamatório da 
mucosa do divertículo que pode sangrar 
o Perfuração 
o Fibrose da parede vizinha ao divertículo 
o Propagação da inflamação/infecção: 
 Formação de abscessos peri-cólicos 
 Fistulas 
 Peritonite pélvica, generalizada. 
 
 
 
PATOLOGIA DO APÊNDICE 
 
Apendicite aguda 
Epidemiologia: 
Pico 10-30 anos 
Raro nos extremos etários 
Prevalência discreta no sexo masculino 
Abdome agudo (em crianças, adolescentes e 
adultos jovens). 
 
Fisiopatologia 
Obstrução luminal por: 
o Hiperplasia linfoide: crianças (60%) 
o Fecalitos: adultos (35%) 
o Corpos estranhos: sementes, fibras 
vegetais. 
o Vermes: Enterobius, Ascaris 
o Neoplasias: apêndice, ceco, metástases. 
Ocorre obstrução do lúmen 
Proliferação bacteriana 
Secreção ativa de muco 
Distensão do lúmen: aumento da pressão 
intraluminal 
Obstrução venosa e linfática 
Inflamação aguda: edema, isquemia, necrose, 
perfuração; 
Bloqueio pelo omento: peritonite localizada, 
abscesso, plastrão (95%) 
Não bloqueio: peritonite difusa (5%) 
Acredita-se que a apendicite aguda seja iniciada 
por aumentos progressivos da pressão 
intraluminal, que comprometem o fluxo venoso. 
Em 50-80% dos casos, a apendicite aguda está 
associada a obstrução luminal evidente, 
geralmente por uma massa de fezes pequena, 
semelhante a uma pedra, ou fecalito, ou, menos 
comumente, um cálculo biliar, tumor ou massa de 
vermes. Lesão isquêmica e estase de conteúdo 
luminal, que favorecem a proliferação bacteriana, 
desencadeiam respostas inflamatórias que 
incluem edema do tecido e infiltração neutrofílica 
da luz, parede muscular e tecidos moles 
periapendiceais. 
 
4 tipos de apendicite aguda: 
o Supurativa: extensão até a serosa; 
o Catarral: intraluminal, mucosa; 
o Gangrenosa: trombose venosa, isquemia 
da borda antimesentérica; 
o Perfurativa: 90% por fecalito; rompe-se o 
apêndice. 
Na apendicite aguda precoce, vasos subserosos 
estão congestionados, e um modesto infiltrado 
neutrofílico perivascular está presente em todas 
as camadas da parede. A reação inflamatória 
transforma a serosa normal, brilhante, em uma 
superfície eritematosa embaçada, de aparência 
granular. Embora neutrófilos da mucosa e 
ulceração superficial focal frequentemente 
estejam presentes, esses achados não são 
 ~ 15 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
específicos, e o diagnóstico de apendicite aguda 
requer infiltração neutrofílica da muscular própria. 
Em casos mais graves, abscessos focais podem 
formar-se dentro da parede (apendicite 
supurativa aguda) e podem até evoluir para 
grandes áreas de úlcera hemorrágica e necrose 
gangrenosa que se estende para a serosa, criando 
apendicite gangrenosa aguda, que muitas vezes é 
seguida por ruptura e peritonite supurativa. 
 
 
 
Quadro clínico 
TRÍADE DE MURPHY 
o Dor em fossa ilíaca direita 
o Náuseas ou vômitos 
o Febre 
Tipicamente, a apendicite aguda precoce produz 
dor periumbilical que finalmente localiza-se no 
quadrante inferior direito, acompanhada de 
vômitos, náuseas, febre baixa e discreto aumento 
na contagem de leucócitos periféricos. Um achado 
físico clássico é o sinal de McBurney, sensibilidade 
profunda observada em um local a dois terços da 
distância do umbigo até a coluna ilíaca 
anterossuperior direita (ponto de McBurney). 
Esses sinais e sintomas muitas vezes estão 
ausentes, no entanto, criando dificuldade para o 
diagnóstico clínico. 
Um dos achados mais precoces é a 
hipersensibilidade cutânea no quadrante inferior 
direito, percebida quando realizamos pinçamento 
da pele com o polegar e o indicador. 
 
Microscopia 
Inflamação aguda 
Dilatação, congestão vascular parietal; 
Exsudato fibrinopurulento; 
Neutrófilos infiltrando a serosa e a camada 
muscular. 
Inflamação aguda: a presença de neutrófilos entre 
as células musculares lisas é essencial para o 
diagnostico histológico de apendicite. 
 
 
 
Complicações 
o Gangrena e perfuração 
o Infecção de parede: frequente 
o Abscesso abdominal 
o Abscesso hepático e pileflebiteo Fistulas: 
˲ Necrose e perfuração da parede do ceco 
˲ Neoplasia 
˲ Necrose por abscesso 
o Óbito 
Obs.: A perfuração do apêndice apresenta-se 
com dois quadros clínicos distintos: perfuração 
bloqueada, com formação de abscesso 
periapendicular, ou perfuração para o peritônio 
livre, com peritonite generalizada. No primeiro 
caso, o paciente pode se encontrar 
oligossintomático, queixando-se de algum 
desconforto em fossa ilíaca direita. Pode haver 
massa palpável (plastrão). No segundo caso, a 
dor abdominal é de grande intensidade e difusa, 
com presença de abdome em tábua (rigidez 
generalizada). Nestes casos a temperatura 
encontra-se muito elevada (39°C a 40°C), e o 
paciente pode evoluir para sepse. 
 
Diagnóstico 
o Manifestações clínicas 
o Exame clínico 
o Exames de laboratório: leucocitose 
o Radiografia simples do abdome 
o USG abdominal 
o Laparoscopia 
 ~ 16 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
Obs.: Sinais importantes que podem ser 
encontrados: 
BLUMBERG – descompressão dolorosa indicando 
irritação peritoneal. 
ROVSING – dor na fossa ilíaca direita quando se 
comprime a fossa ilíaca esquerda. 
LAPINSKY – dor à compressão da fossa ilíaca 
direita enquanto o paciente eleva o membro 
inferior esticado. 
LENANDER – diferencial das temperaturas axilar e 
retal maior do que um grau (isto é, a temperatura 
retal encontra-se mais elevada do que 
comumente é, quando comparada com a axilar). 
SINAL DO PSOAS – dor à extensão da coxa 
direita seguida de sua abdução, com o paciente 
deitado sobre o seu lado esquerdo. 
SINAL DO OBTURADOR – dor em região 
hipogástrica ao realizar a rotação interna e 
passiva da coxa direita flexionada com o paciente 
em decúbito dorsal. 
 
ESTUDAR: 
Adenomas 
Pólipos 
 
PATOLOGIA hepática 
 
Principais causas: 
◈ Hepatite viral 
◈ Hepatite alcoólica 
◈ Hepatite crônica ativa 
◈ Cirrose 
◈ Hepatocarcinoma 
 
Avaliação da função hepática: 
Proteínas totais 
Albumina 
Gama GT (GGT) 
Aspartato aminotransferase (AST, TGO) 
Alanino aminotrasferase (ALT, TGP) 
Fofatase alcalina 
Bilirrubina total 
Bilirrubina direta 
Coagulograma 
 
Achado laboratorial mais sensível e específico 
sugestivo de cirrose no conjunto das doenças 
hepáticas crônicas: PLAQUETOPENIA 
<150.000/mm³ 
Hipertensão portal, hiperesplenismo. 
Fígado produz trombopoetina – se o fígado está 
cirrótico, produzirá pouca trombopoetina, logo a 
síntese de plaquetas também ficará diminuída e 
por isso a plaquetopenia é o principal achado 
para diagnosticar doenças hepáticas crônicas. 
A doença hepática pode ou não apresentar 
ictérica, depende do momento e do tempo da 
doença. Essa icterícia por originar uma colestase. 
 
Colestase 
Síndrome resultante do deficiente fluxo de bile 
para o duodeno de causa intra-hepática e extra-
hepática (icterícia obstrutiva/mecânica). 
 
Classificação: 
1. Extra-hepática 
a. Carcinoma de cabeça de pâncreas 
b. Cabeça de dutos extra-hepáticos 
2. Intra-hepática 
a. Hepatites 
b. Infiltrações 
c. Carcinoma primário de fígado 
d. Carcinoma secundário de fígado 
e. Cirrose 
 
Histopatologia: 
Bilirrubinostase intracelular, intraductal e no 
interior dos ductos biliares. 
Ductos biliares neoformados 
Formação de cilindros e tampões biliares 
Infiltrado de neutrófilos periductais, diretamente 
no epitélio e luz do ducto biliar – vai depender do 
grau a patologia de base que está provocando 
essa síndrome. 
 
Uma doença que pode ser resultado da colestase 
é a hepatite. 
 
Hepatites 
Doença inflamatória e infecciosa do parênquima 
hepático 
 
Etiologia: 
Infecções virais (mais frequente) 
Ingestão abusiva de bebidas alcoolicas 
Fármaco, agentes químicos hepatotóxicos 
Autoimune – cria anticorpos contra os hepatócitos 
Infecções bacterianas, fúngicas e por 
protozoários. 
 
 ~ 17 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toda hepatite obrigatoriamente passa por uma 
fase aguda. 
Hepatite aguda 
Infiltrado inflamatório mononuclear ao redor da 
veia porta – linfocitoplasmocitário; 
Parênquima pode apresentar extensas áreas de 
necrose – se tratar, o parênquima volta ao seu 
estado normal, caso não for tratado, não se 
regenera. 
Outro detalhe histológico seriam os hepatócitos 
balonizados; 
Também estão presentes as colestases intra e 
extra-hepatocítica; 
Obs.: sintoma pródromo (que antecede) a uma 
hepatite, principalmente viral tipo A – paciente 
fumante que passa a ter nojo do fumo. Não se 
sabe o porquê, mas essa característica pode 
acontecer. 
 
HEPATITE A 
Transmissão oro-fecal 
É uma hepatite branda (geralmente benigna), que 
pode evoluir para uma hepatite fulminante aguda, 
e levar o paciente a morte. 
Período de incubação de 2-5 semanas (em média, 
28 dias). 
Hepatite B, C, D e G evoluem para cronicidade ⟶ 
sem cura; da hepatite pode evoluir pra cirrose e 
posteriormente morte (insuficiência ou 
hepatocarcinoma). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite B e C ⟶ mais comuns na população 
mundial e principais causas de insuficiência e 
descompensação hepática. 
 
HEPATITE B 
Período de incubação: 6 semanas – 6 meses (12 
semanas); 
Via de transmissão: percutânea ou permucosa; 
Tem evolução crônica com melhoras, devido o 
tratamento, mas é uma doença crônica. Se não 
tratar o paciente morre. 
 
Paciente infectado com a hepatite B quando 
criança ⟶ mais de 90% dos pacientes desenvolve 
a cronicidade da doença. 
Da hepatite crônica o paciente pode evoluir para 
carcinoma hepático (4-6%) ⟶ pode evoluir para 
morte; e cirrose (30%). Da cirrose o paciente pode, 
ainda, evoluir para insuficiência hepática e 
terminar em morte. 
 
 ~ 18 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
 
História natural da Hepatite B: 
 
 
Biópsia dos hepatócitos: 
Observa-se o citoplasma em aspecto de vidro 
fosco/vidro despolido (HBsAgs – antígeno de 
superfície) – indica que o paciente está infectado 
pelo vírus de hepatite B e que o vírus se encontra 
no citoplasma dos hepatócitos. 
Quando se observa núcleos em aspecto de areia 
(HBcAgs) – indica que o patógeno está no núcleo e 
o paciente está infectado com hepatite B. 
Núcleo e citoplasma podem estar envolvidos ao 
mesmo tempo, ou apenas um dos dois. 
 
O vírus da hepatite B pode produzir: 
▫ Hepatite aguda com resolução e 
desaparecimento do vírus 
▫ Hepatite fulminante com necrose hepática 
maciça 
▫ Hepatite crônica não progressiva 
▫ Hepatite crônica progressiva, em alguns 
casos culminando em cirrose 
▫ Estado de portador assintomático 
 
 
 
 
HEPATITE C 
Período de incubação longo de 6-7 semanas como 
média; 15-180 dias; 
Doença aguda assintomática, leve – mais 
incidente; 
É uma doença crônica; 
Quando o paciente está apresentando sintomas é 
porque já está na cronicidade. 
 
Causas: 
Desconhecidas: nasocomial, iatrogênica e 
perinatal. Drogas injetáveis (60%), sexual (15%), 
transfusão (10%), ocupacional (4%). 
Pacientes com hepatite C: procurar também 
hepatite B, HIV e tuberculose – pacientes 
“promíscuos”, outras doenças infecciosas podem 
estar presentes. São 3 doenças virais e uma 
doença bacteriana que sempre se apresentam 
juntas (pacientes imunodeprimidos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ~ 19 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
História natural: 
 
 
Detalhes da biópsia hepática: 
Agregados linfóides (HCV) e áreas de esteatose 
hepática. 
 
Hepatite crônica 
Evidência sintomática, bioquímica, sorológica de 
doença hepática continuada ou recidivando 
durante mais de 6 meses com inflamação e 
necrose histologicamente documentadas. 
Características histológicas comuns: dano 
hepático irreversível = FIBROSE (deve estar 
presente obrigatoriamente). 
A etiologia, e não o padrão histopatológico, é o 
indicador mais importante da probabilidade de 
desenvolvimentode hepatite crônica progressiva. 
Em particular, o HCV é reconhecido por causar 
hepatite crônica que evolui para cirrose, 
independentemente das características 
histológicas encontradas na avaliação inicial. 
 
Fatores promotores de progressão ou 
severidade: 
▫ Alto consumo de bebidas alcoólicas 
▫ + 40 anos no momento da infecção 
▫ Co-infecção com HIV 
▫ Co-infecção crônica com HBV 
▫ Sexo masculino 
▫ Obesidade 
▫ Esteatose hepática 
 
4 fases: 
Fase 1: fibrose periportal; 
Fase 2: septos fibróticos; 
Fase 3: septos fibróticos envolvendo maior 
quantidade do parênquima; 
Fase 4: envolve nódulos de hepatócitos 
 
 
Pseudolóbulo: septos fibrosos, infiltrado 
inflamatório crônico. 
 
Cirrose hepática 
Processo difuso caracterizado por fibrose e pela 
conversão da arquitetura hepática normal em 
nódulos estruturados anormais. Suas principais 
características por definição não são focais, mas 
envolvem a maioria (se não todo) o fígado 
afetado e incluem: septos fibrosos e nódulos 
parenquimatosos. 
Estágio terminal (fase 4) de hepatopatia crônica 
que reflete lesão hepática e é IRREVERSÍVEL (fase 3 
já é irreversível). 
Quando o paciente apresenta cirrose, vai a óbito 
devido a descompensacão hepática ou 
hepatocarcinoma que se desenvolve a partir da 
cirrose. 
 
Etiologia: 
▫ Hepatite alcoólica 
▫ Hepatite viral crônica 
▫ Criptogênica – causa desconhecida (15%) 
 
Fator desencadeante: 
Injúrias das células de Kuppfer (macrófagos 
residentes): 
 ↑ secreção de citocinas inflamatórias – 
resposta inflamatória exacerbada 
Célula de Ito (semelhante às células mesangiais, 
que estão ao redor dos ductos dos sinusóides e 
permitem a compressão e liberação da bile): 
 Síntese de colágeno 
 As citocinas fazem com que as células de 
Ito se transformem em miofribroblastos, 
que vão contrair, diminuindo o diâmetro 
dos espaços sinusoidais. 
 ~ 20 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
 Hipertensão portal intra-hepática 
Capilarização dos sinusóides e perda das 
fenestrações: 
 Perda das trocas gasosas entre o sangue e 
hepatócitos. 
 
CIRROSE ALCOÓLICA 
 
Cirrose hepática é um diagnóstico 
anatomopatológico. 
Três processos são essenciais para a patogenia da 
cirrose: morte dos hepatócitos, deposição de 
matriz extracelular e reorganização vascular. As 
alterações no tecido conjuntivo e na matriz 
extracelular (MEC) são comuns a todas as formas 
de cirrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ~ 21 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
Autópsia: 
Macroscopia: 
o Fígado contraído 
o Peso menos de 1 kg 
o Superfície deformada 
o Nódulos irregulares, de diferentes 
tamanhos. 
o Feixes de tecido fibroso (colágeno) de 
largura variável separam os nódulos. 
Obs.: paciente com cirrose e com fígado 
aumentado de tamanho – tem câncer associado, 
pois fígado com cirrose NÃO AUMENTA DE 
TAMANHO. 
Histopatologia: nódulos de hepatócitos em 
regeneração circundados de faixas de fibrose. 
 
CIRROSE MICRONODULAR: 
 Nódulos pequenos menores que 3 mm 
 Corresponde à cirrose alcoólica (paciente 
alcoólico) ou começo de evolução da 
cirrose. 
 
 
CIRROSE MACRONODULAR: 
 Nódulos grandes, maiores que 3 mm 
 Corresponde a hepatite crônica viral ou 
regeneração sustentada de cirrose 
micronobular – prestar atenção na história 
clínica do paciente. 
 
 
 
Todas as formas de cirrose podem ser 
clinicamente silenciosas. Quando os sintomas 
aparecem, são tipicamente inespecíficos e 
incluem anorexia, perda de peso, fraqueza e, na 
doença avançada, debilitação franca. Insuficiência 
hepática incipiente ou manifesta pode 
desenvolver-se, usualmente precipitada pela 
carga metabólica imposta ao fígado, como pela 
infecção sistêmica ou hemorragia gastrointestinal. 
A maioria dos casos de cirrose fatal envolve um 
dos seguintes mecanismos: 
▫ Insuficiência hepática progressiva 
▫ Complicação relacionada com hipertensão 
portal 
▫ Desenvolvimento de carcinoma 
hepatocelular. 
 
Paciente em fase final de cirrose: 
Perda de panículo adiposo 
Caquético 
Atrofia testicular 
Varizes esofágicas 
Paciente pode evoluir para: 
 Insuficiência hepática irreversível 
 Carcinoma hepatocelular 
E morte. 
Única solução seria o transplante hepático. 
 
Resumo: 
As três principais características da cirrose são: 
(1) comprometimento da maior parte ou de todo o 
fígado, (2) pontes de septos fibrosos e (3) nódulos 
parenquimatosos contendo um misto de 
hepatócitos senescentes e replicativos 
(frequentemente derivados de células 
progenitoras). 
A cirrose geralmente é um processo final que 
pode ter sido originado de múltiplas causas. As 
mais frequentes são hepatite crônica B e C, e 
esteato-hepatite não alcoólica. As menos 
frequentes são doenças autoimunes e biliares, e 
condições metabólicas, como a hemocromatose. 
As principais complicações da cirrose estão 
relacionadas com diminuição da função hepática, 
hipertensão portal e aumento do risco de 
desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. 
 
Hepatocarcinoma 
o Tumor maligno que deriva dos hepatócitos 
o 90% desenvolvem-se na cirrose 
o Sexo masculino 
 ~ 22 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
o Alta mortalidade 
o Pouco frequente antes do 60 anos 
o 5ª causa de óbito por neoplasia maligna 
no sexo masculino e 7ª nas mulheres. 
 
Fatores de risco: 
o Hepatite C viral crônica 
o Alcoolismo 
o Hepatite B crônica 
 
Paciente sem nenhum antecedente e sem 
nenhuma dessas doenças – suspeitar de 
ANTICONCPCIONAIS, em mulheres. Risco menor, 
mas se a mulher não apresenta nenhuma das 
outras alterações suspeitar dos anticoncepcionais. 
Todo epitélio que se renova constantemente tem 
maiores chances de desenvolver neoplasias – 
como no fígado: nódulos de regeneração. 
 
Macroscopia: 
Tumor unifocal, volumoso e maciço 
Nódulos multifocais 
Difuso 
Infiltrante 
Borda hepática irregular. 
Hepatomegalia com massa palpável – fígado 
aumentado de tamanho devido tumor ser grande 
de 2000-4000g 
Massas branco-amareladas, esverdeadas 
(neoplasias bem diferenciadas por secretar bile); 
Áreas de necrose e hemorragia- crescimento 
rápido do tumor 
Invasão dos canais vasculares 
 
Patogênese do carcinoma: 
 
Transformação 
Nódulo regenerativo 
Nódulo displásico 
Carcinoma 
 
Historia natural: 
 
 
Microscopia: 
Hepatite de base 
Características da cirrose hepática 
Diferentes graus de diferenciação 
Necrose 
Hemorragias 
 
 
 
 
 
 
 ~ 23 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
Apesar do conhecimento detalhado sobre os 
agentes etiológicos do CHC, a patogenia do tumor 
permanece incerta. Na maioria dos casos, ele se 
desenvolve a partir de nódulos displásicos de 
alto grau com pequenas células em fígados 
cirróticos. Esses nódulos podem ser monoclonais 
e conter aberrações cromossômicas similares 
àquelas vistas no CHC. A célula de origem do CHC 
é um tópico de grande discussão. Acredita-se que 
os tumores se originam tanto de hepatócitos 
quanto de células progenitoras (chamadas de 
células ductulares ou ovais). A distinção entre 
nódulos displásicos de alto grau e um CHC inicial é 
difícil mesmo em biópsias porque não há 
marcadores moleculares específicos para esses 
estágios. Um critério importante é a 
vascularização do nódulo, que é quase sempre 
uma indicação clara de malignidade. 
Uma característica quase universal do 
carcinoma hepatocelular é a presença de 
anomalias cromossômicas estruturais e 
numéricas, um indicativo de instabilidade 
genômica. A origem precisa da instabilidade 
genômica nesse tumor não é conhecida, mas 
vários fatores parecem ser importantes: 
Inflamação e regeneração, vistos em todas as 
formas de hepatite crônica, são tidos como os 
principais contribuintes para as mutações 
adquiridas no DNA genômico. 
Mutações adquiridas em oncogenes específicos(como b-catenina) e supressores de tumor (TP53) 
contribuem para descontrolar o crescimento e, 
assim, aumentar a instabilidade genômica. 
Os defeitos adquiridos no reparo do DNA, 
particularmente aqueles adquiridos no sistema de 
reparo de quebras da dupla fita, também 
perpetuam danos no DNA e podem causar 
defeitos cromossômicos. A capacidade 
tumorigênica do vírus da hepatite provavelmente 
se relaciona primariamente à sua capacidade de 
causar inflamação crônica e à proliferação celular 
aumentada. 
 
Diagnóstico: 
Anamnese, exame físico. 
Exames complementares 
Seguimento de paciente de risco 
Exames complementares: 
 Hemograma – para ver as plaquetas 
 Enzimas hepáticas 
 Bilirrubinas 
 Tempo de protrombina 
 Eletroforese de proteínas 
 α-fetoproteína 
 Análise do líquido ascítico 
 Ultrassom abdominal (doppler), TC, RNM 
 Endoscopia digestiva alta – devido a 
ocorrência de varizes e hipertensão porta 
 Biópsia hepática; 
Obs: dosagem de alfafetoproteina - é um fator 
prognóstico do tumor, ate 30% de CHC a α-
fetoproteína se mostra norma e pode estar 
elevada em outras patologias, como em tumores 
embrionários. 
 
Diagnóstico precoce: 
▫ Portadores de VHB e VHC 
▫ Cirróticos (qualquer etiologia) 
▫ Doenças metabólicas 
▫ USG + dosagem de AFP (3-6 
meses/sintomas); 
 
PATOLOGIA DO PÂNCREAS 
Tumores periampulares: 
 Câncer do pâncreas 
 Câncer da papila de Vater 
 Câncer do colédoco distal 
 Adenocarcinoma duodenal 
 
Câncer de pâncreas 
ADENOCARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE DO 
PÂNCREAS 
4ª causa de neoplasia tanto em homens como em 
mulheres. 
Surge a partir do pâncreas exócrino, no epitélio 
ductal e acinos. 
Ocorre na 6ª e 8ª década de vida 
Diagnóstico histológico mais frequente é o 
adenocarcinoma ductal pancreático e a taxa de 
mortalidade de 100% (3-6 meses após o 
diagnóstico). 
 
Fatores de risco/ Etiologia: 
Tabagismo – influencia externa mais forte 
Obesidade 
H. pylori 
Diabetes mellito 
Carcinógenos químicos: hidrocarbonetos 
policíclicos, nitrosaminas; 
Alta ingestão de gorduras e café 
Pancreatite crônica 
MUTAÇÕES GENÉTEICAS: K-ras, DPC-4 PROVA 
 ~ 24 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
O KRAS é o oncogene mais frequentemente 
alterado no câncer pancreático e é ativado por 
uma mutação pontual em 80-90% dos casos. A 
mutação prejudica a atividade intrínseca GTPase 
da proteína Kras para que ela esteja 
constitutivamente ativa. Em troca, o Kras ativa 
uma série de vias sinalizantes intracelulares 
(genes “efetores KRAS”) que promovem a 
carcinogênese. 
Fatores hereditários 
Câncer muito agressivo ⟶ o câncer não chega 
nem a metastizar, pois o paciente morre antes. 
 
Diagnóstico: 
Não tem diagnostico precoce. Quando o paciente 
apresenta clínica já está em doença avançada. 
Perda de peso ponderal – pensar em câncer de 
pulmão e câncer de cabeça de pâncreas. 
Prurido está presente em todas as doenças que 
tem relação com a bile. 
 
 
 
 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS: 
Síndrome de Trousseau: tromboflebite migratória 
(10% dos pacientes) – migração as áreas 
corporais. 
Sinal de Courvoisier-Terrier: icterícia e vesícula 
biliar distendida e palpável. 
 
Tipicamente, os carcinomas do pâncreas 
permanecem silenciosos até que sua extensão 
afete outras estruturas. O primeiro sintoma é 
geralmente a dor, mas, nessa altura, esses 
cânceres frequentemente já não têm cura. A 
icterícia obstrutiva pode estar associada aos 
carcinomas na cabeça do pâncreas, mas 
raramente chama a atenção para o câncer a 
tempo de uma intervenção oportuna. Perda de 
peso, anorexia, mal-estar generalizado e fraqueza 
são manifestações da doença em seu estágio 
avançado. O curso clínico do carcinoma 
pancreático é rapidamente progressivo e 
aflitivamente breve. 
 
 
Autópsia: 
Macroscopia: 
Vai depender do momento do diagnóstico e 
também da localização do tumor: 
 Massa de margens pouco definidas, 
homogênea, castanho-esbranquiçada e 
aspecto denso, fibrótico. 
 Hemorragias dependem da angiogênese e 
mitose do tumor; 
 Infiltração, invasão do duodeno, ducto biliar, 
ducto comum e ampola de Vater; 
 Distensão da vesícula biliar 
 Colestase. 
 
 ~ 25 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
Microscopia: 
Adenocarcinoma ductal pouco diferenciado: 
podem ser mucinosos ou não. 
Invasão a linfáticos 
A vasta maioria dos carcinomas é de 
adenocarcinomas ductais, assemelhando-se, até 
certo ponto, ao epitélio ductal normal, com 
formação de glândulas e secreção de mucina. 
Dois traços caracterizam o câncer pancreático: 
ele é altamente invasivo (mesmo os cânceres 
pancreáticos invasivos em estágio inicial invadem 
extensivamente os tecidos peripancreáticos) e 
induz uma intensa reação não neoplásica do 
hospedeiro composta por fibroblastos, linfócitos e 
matriz extracelular (resposta desmoplásica). 
 
 
Colecistite aguda 
Tem caráter obstrutivo 
Obstáculo mecânico ao esvaziamento da vesícula 
biliar 
Litíase biliar 
Obstrução do infundíbulo da vesícula ou ducto 
cístico (90% dos casos); 
Infecção pode sobrevir como complicação. 
Pacientes com colecistite aguda: 
4 Fs: female, forty, fat, fertile 
História da colelitíase 
Antecedentes de cólica biliar 
 
COLELITÍASE: 
Colesterol 
Cálcio 
Bilirrubina indireta 
Sais biliares 
Fosfolipídios (lecitinas); 
Metástases: 
Linfonodos regionais 
Fígado, baço, supra-renal 
Invasão: veia esplênica 
Extensão: retroperitônio, estômago, cólon 
transverso. 
Diagnóstico: 
Manifestações clínicas 
Ultrassonografia endoscópica 
Tomografia computadorizada 
Biopsia por agulha percutânea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases: 
1. Colecistite edematosa – 2 a 4 dias; 
2. Colecistite necrotizante – compressão da 
parede e edema – rompimento de 
estruturas vasculares e rompimento da 
parede; 
3. Colecistite inflamatória e supurativa 
Colecistite crônica: atrofia da mucosa e fibrose da 
parede; 
 
Formas de colecistite aguda: 
Colecistite gangrenosa 
Enfisematosa 
Síndrome de Mirizzi: colecistite aguda e sinais de 
obstrução da via biliar; 
Colecistite xantogranulomatosa 
Colecistite alitiasica – geralmente por pacientes 
que tem alimentação por via paraenteral, não 
tem movimento da vesícula, a bile fica parada e 
adquire aspecto de barro. Muito frequente em 
pacientes HIV positivos (não se sabe o porquê) 
Torção da vesícula biliar; 
 ~ 26 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
Macroscopia: 
Vesícula biliar, aumentada de tamanho, distendida; 
Hemorragia subserosas: coloração de vermelho-
brilhante, violácea, verde-enegrecida; 
Serosa coberta de fibrina, exsudato purulento. 
Tumefação da parede 
90% ocorre por obstrução do colo da vesícula ou ducto 
cístico pelo cálculo. 
Parede edemaciada, espessada, hiperêmica e 
necrótica; 
A luz fica preenchida por bílis turva, densa, rica em 
fibrina e pus. 
Na colecistite aguda, a vesícula em geral está 
aumentada e tensa, e pode assumir uma alteração de 
cor vermelho-vivo ou manchada, violácea a verde-
negro, conferida por hemorragias subserosas. A serosa 
é frequentemente coberta por fibrina e, nos casos 
graves, por um exsudato fibrinopurulento. Em 90% dos 
casos, os cálculos estão presentes, frequentemente 
obstruindo o colo da vesícula biliar ou o ducto cístico. A 
luz da vesícula biliar está cheia de bile enevoada ou 
turva que pode conter fibrina, sangue e pus franco. 
Quando o exsudato contido é virtualmente pus puro, a 
condição é chamada de empiema da vesícula. Nos 
casos brandos, a parede da vesícula está espessada, 
edematosa e hiperêmica. Nos casos mais graves, ela é 
transformada em um órgão necrótico verde-negro, 
condição chamada de colecistite gangrenosa. 
 
Microscopia: 
Microscopicamente, as reações inflamatórias não 
são distintivas e consistem nos padrões usuais de 
inflamação aguda (p. ex., edema, infiltração 
leucocitária,congestão vascular, formação de 
abscesso franco ou necrose gangrenosa). 
 
Complicações: 
▫ Empiema 
▫ Gangrena vesicular 
▫ Perfuração vesicular 
▫ Perfuração vesicular 
▫ Plastrão vesicular 
▫ Abscesso subfrênico 
▫ Pancreatite aguda 
▫ Íleo biliar 
▫ Fistula biliar externa 
▫ Fistula biliar interna 
▫ Colangite obstrutiva aguda supurada 
 
Diagnóstico: 
Clinico 
Por imagem: 
 Ultrassonografia (método de eleição) 
 Radiografia panorâmica de abdômen 
 Tomografia computadorizada 
 Colecistografia 
 Colangiorresonância magnética 
 
 
 
Pancreatite aguda 
Processo inflamatório agudo do pâncreas, com 
envolvimento variável de outros tecidos regionais ou 
sistemas de órgãos remotos, de inúmeras etiologias, 
manifesta-se com dor abdominal e elevação das 
enzimas pancreáticas sanguíneas e/ou urinária, três 
vezes o valor normal. 
É um distúrbio inflamatório reversível que varia quanto 
à gravidade: de edema focal e esteatonecrose a 
necrose hemorrágica parenquimatosa difusa. A 
pancreatite aguda é relativamente comum 
 
 
Causas mais frequentes: 
L: litíase biliar 
A: álcool 
D: drogas 
 ~ 27 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
 
Quadro clínico: 
SINAL DE CULEN – equimose periumbilical; só 
está presente na pancreatite necro-hemorrágica; 
Na pancreatite intersticial NÃO PODE estar 
presente. 
SINAL DE GREY-TURNER – região de flanco com 
hemorragia – também só está presente em 
pancreatite necro-hemorrágica 
 
Macroscopia: 
Pâncreas normal, edemaciado, hiperêmico, 
friável; 
Destruição do parênquima 
Áreas hemorrágicas 
Áreas de necrose gordurosa amarela 
esbranquiçada, icterícia. 
 
 
 
 
 
 
Colecistite, colelitíase (fator desencadeante) 
Cavidade abdominal ocupada por caldo de 
galinha 
Peritonite supurativa (infecção secundaria) 
Icterícia 
 
As alterações básicas nos casos de pancreatite 
aguda são (1) vazamento microvascular, o que 
causa edema, (2) esteatonecrose causada por 
lipases, (3) reação inflamatória aguda, (4) 
destruição proteolítica do parênquima 
pancreático e (5) destruição dos vasos 
sanguíneos, o que acarreta hemorragia 
intersticial. Em formas mais brandas, alterações 
histológicas incluem edema intersticial e áreas 
focais de esteatonecrose no parênquima 
pancreático e na gordura peripancreática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ~ 28 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
A esteatonecrose decorre da destruição 
enzimática das células de gordura; os ácidos 
graxos combinam-se com o cálcio para formar 
sais insolúveis que se precipitam in situ. Em 
formas mais severas, como a pancreatite aguda 
necrosante, a necrose do tecido pancreático afeta 
os tecidos acinares e ductais, assim como as 
ilhotas de Langerhans. O dano vascular causa 
hemorragia dentro do parênquima do pâncreas. 
Macroscopicamente, o pâncreas exibe áreas 
hemorrágicas vermelho-escuras com focos de 
esteatonecrose branco-amarelados e grumosos 
irregularmente intercalados. Na forma mais 
severa, a pancreatite hemorrágica, necrose 
parenquimatosa extensa é acompanhada por 
hemorragia difusa dentro da glândula. 
 
Microscopicamente: 
Necrose das células acinares 
Inflamação aguda intensa 
Necrose extensa de adipócitos 
Hemorragias 
 
Patogenia: 
As alterações histológicas observadas na 
pancreatite aguda sugerem fortemente a 
autodigestão do parênquima pancreático por 
enzimas pancreáticas ativadas 
inapropriadamente. as formas zimogênicas das 
enzimas pancreáticas precisam ser quebradas 
enzimaticamente para serem ativadas, e a 
tripsina é central nesse processo. Por isso, a 
ativação da tripsina é um evento ativador crítico 
da pancreatite aguda. Se a tripsina for gerada 
inapropriadamente a partir de suas proenzimas 
tripsinogênicas, ela pode se autoativar, assim 
como a outras proenzimas (p. ex., fosfolipases e 
elastases) que podem, então, participar do 
processo de autodigestão. A tripsina também 
converte a precalicreína em sua forma ativada, o 
que ativa, como consequência, o sistema de 
cininas e, pela ativação do fator XII (o fator 
Hageman), também põe em movimento os 
sistemas de coagulação e complemento (Capítulo 
2). Três vias podem incitar a ativação enzimática 
inicial que pode levar à pancreatite aguda: 
Obstrução do ducto pancreático; 
Dano primário às células acinares; 
Transporte intracelular defectivo de proenzimas 
nas células acinares. 
Obs.: O consumo de álcool pode causar 
pancreatite por diversos mecanismos. 
 
Aspectos clínicos: 
Dor abdominal é a principal manifestação da 
pancreatite aguda. Sua gravidade varia de 
moderada e desconfortável a severa e 
incapacitante. A suspeita de pancreatite aguda é 
comprovada principalmente pela presença de 
elevados níveis plasmáticos de amilase e lipase, e 
pela exclusão de outras causas de dor abdominal. 
As manifestações da pancreatite aguda severa 
são atribuídas à liberação sistêmica de enzimas 
digestivas e à ativação explosiva da resposta 
inflamatória. A avaliação clínica inicial pode 
revelar leucocitose, coagulação intravascular 
disseminada, síndrome da angústia respiratória 
aguda (devido ao dano ao capilar alveolar) e 
esteatonecrose difusa. O colapso vascular 
periférico (choque) pode rapidamente se seguir 
como resultado da aumentada permeabilidade 
microvascular e da consequente hipovolemia, 
agravada pela endotoxemia (do colapso das 
barreiras entre a flora gastrointestinal e a corrente 
sanguínea), e da insuficiência renal causada pela 
necrose tubular aguda. 
 
Complicações: 
▫ Peritonite 
▫ Sepse 
▫ Abscesso pancreático 
▫ Síndrome da angústia respiratória 
▫ Insuficiência renal 
 
Diagnóstico: 
Avaliação laboratorial 
▫ Para prever o grau de comprometimento: 
▫ Envolvimento pulmonar 
▫ Envolvimento Renal 
▫ Envolvimento Hepático 
▫ Infecção 
▫ Hemorragia digestiva 
 
Hemograma completo 
Eletrólitos, cálcio 
Ureia, creatinina 
Glicemia 
Proteínas totais, frações; 
Gasometria arterial e eletrólitos 
LDH – dano de comprometimento de necrose do 
tecido pancreático e tecidos vizinhos. 
Amilase 
Lipaese 
Gasometria arterial (<PO2) 
Cálcio 
Função hepática: 
 ~ 29 ~ 
 
Patologia 
 
Ana Ramilo TXVIII 
 
 Transaminases: TGO, AST 
 Fosfatase alcalina 
 Bilirrubinas 
PCR 
Radiografia simples do abdome 
Ultrassonografia (etiologia biliar) 
Colangiopancreatite retrograda endoscópica 
TC com contraste: necrose, avaliação da 
gravidade (padrão ouro).