Patologia gastrointestinal

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11/06 Carlla Alessandra MED103 
Patologias do esôfago 
 Esofagite de refluxo (Doença do refluxo 
gastroesofágico e esôfago de Barrett) 
 Adenocarcinoma de esôfago 
 Carcinoma de células escamosas do 
esôfago 
 
Relembrando: 
Anatomia: órgão tubular com cerca de 25cm; 
possui movimentos peristálticos; é dividido em 3 
porções cervical (mm estriado), torácico e 
abdominal (mm liso) 
 
Histologia: possui 4 camadas 
Epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado 
Submucosa com pequenas glândulas secretoras 
Muscular com circular interna e longitudinal 
externa 
Serosa somente no terço distal, o restante do 
órgão é revestido por tecido conjuntivo 
(adventícia) 
 
Esofagite 
Pode ser infecciosa ou não 
Causas: 
 Refluxo: lesiona a mucosa pela acidez 
 Infecções 
 Agentes físicos: substancias que agridem 
a mucosa 
 Causas diversas: cândida, herpes, ... 
 
Doença do refluxo gastroesofágico (esofagite de 
refluxo) 
É uma infecção crônica devido ao refluxo parcial 
do conteúdo gástrico ou gastroduodenal (bile, 
suco entérico e suco pancreático) acarretando 
sintomas, associados ou não a presença de lesões 
teciduais. 
 
Sintomas: queimação persistente epigástrica e 
retroesternal, aliviada por antiácidos, dor 
epigástrica, eructação, regurgitação, coceira, 
tosse crônica 
 
Incidência aumenta com a idade >40 anos 
 
Em indivíduos sadios pode ocorrer até uma vez 
por hora, porém sem sinais ou sintomas de 
lesão RELAXAMENTO TRANSITÓRIO DO EEI 
APÓS REFEIÇÕES 
 
Em pacientes com DRGE o refluxo pode ocorrer 
até várias vezes por hora. 
 
Predisponentes: 
 Álcool, tabagismo; 
 Obesidade, gravidez; 
 Distensão gástrica; 
 Uso de AINE 
 Hérnia de hiato EEI deslocado da 
posição normal intra-abdominal para o 
interior do tórax, perdendo a proteção do 
diafragma 
 
Patogênese: alteração nas barreiras anatômicas e 
funcionais existentes na transição esôfago-
gástrica. 
 
Mecanismos de proteção esofágica: 
 Epitélio escamoso estratificado; 
 Secreção de bicarbonato e mucina pelas 
glândulas submucosas; 
 Peristalse 
 
Mecanismos de contenção do refluxo: Tônus do 
EEI e ação da musculatura diafragmática. 
 
Diagnóstico: 
 Phmetria de 24h exame padrão-ouro, 
mede a quantidade de ácido que reflui do 
estômago para o esôfago em 24h. 
 Endoscopia digestiva alta (EDA) 
pacientes com DRGE apresenta mucosa 
hiperemiada, com ulcerações, erosões 
(em casos mais avançados) 
 
 
 Biopsia 
-hiperplasia da camada basal epitelial 
-Alongamento das papilas (papilomatose) 
-Neutrófilos e eosinófilos permeando o 
epitélio: células inflamatórias . 
 
Complicações: 
 Ulceração 
 Estenose 
 Hematêmese e melena 
 Esôfago de Barrett 
 Adenocarcinoma 
 
Esfôfago de Barrett 
Complicação da DRGE caracterizada pela presença 
de metaplasia intestinal na mucosa esofágica 
 
•Acomete terço distal do esôfago 
•Sexo masculino 
•40 - 50 anos 
•Risco 40 vezes maior de desenvolver 
adenocarcinoma gástrico. 
 
Substituição do epitélio estratificado escamoso 
normal do terço distal do esôfago por epitélio 
colunar metaplásico do tipo intestinal. O epitélio/ 
as células se modificam para que o epitélio se 
torne o mais resistente para aquele local adverso. 
 
Diagnóstico: 
 EDA (suspeita): mucosa na junção 
esôfago-gástrica de aspecto aveludado e 
cor salmão 
 
 
 Biópsia: metaplasia intestinal (presença 
de células caliciformes) 
 
 
Pode ter ou não displasia epitelial (baixo / alto 
grau) 
Pode se encontrar transformação para 
malignidade: carcinoma intramucoso. 
 
 
11/06 Carlla Alessandra MED103 
 
1- Refluxo, anti-inflamatório, refeições que favofrecem o refluxo, bebida alcoolica, tabagismo... favorecem o 
refluxo 
2- esofagite de refluxo 
3- esôfago de barrett, com mudança do epitélio para que se torne mais resistente ao conteúdo ácido 
4- se os fatores resistirem, esse epitélio metaplásico pode se transformar em displásico, encontrando-se 
alterações com atipia no tipo celular 
5- a displasia se desenvolve para adenocarcinoma 
 
Carcinomas 
Neoplasias malignas do esôfago são mais comuns 
do que as benignas 
 
Permanecem assintomáticas por longo período de 
tempo DIAGNÓSTICO TARDIOpior 
prognóstico. 
 
Mortalidade elevada em lesões avançadas. 
 
Maioria: carcinoma de células escamosas e 
adenocarcinoma. 
 
Estudos epidemiológicos indicam que os fatores 
etiológicos responsáveis pelo câncer do esôfago 
são diferentes daqueles responsáveis pelo 
aparecimento dos tumores do estômago e do 
cólon 
•Acomete mais o sexo masculino 
• indivíduos >50 anos 
 
Fatores predisponentes: 
 esofagite dos terços médio ou distal 
 baixo consumo de frutas e vegetais 
 alimentos ricos em nitrosaminas 
 alimentos contaminados por Aspergillus 
 tabagismo e etilismo 
 ingestão de alimentos quentes 
 DRGE e epitélio de Barrett 
 estreitamentos, acalásia e divertículo 
 certos tipos de HPV 
 
 
Tipos histológicos: 
Carcinoma de células escamosas : Tipo mais 
comum (85-95%). Origina do próprio epitélio 
 Esôfago médio 
 Principais fatores de risco: tabagismo, 
etilismo 
 Pior prognóstico (sobrevida em 5 anos de 
9%) 
Adenocarcinoma: Origina do esôfago de Barrett 
 Esôfago distal 
 Sobrevida em 5 anos < 25% 
 
 
Quadro clínico: 
 Disfagia e odinofagia 
 Vômitos, hematêmese 
 Perda de peso 
Pode aparecer tardiamente. 
 
Diagnóstico: EDA + biópsia 
 
EDA: lesões discretas à grandes massas tumorais 
 
 
 
Biópsia: 
Adenocarcinoma: 
*Padrões: intestinal – formação de glândulas 
 difuso - células em anel de sinete. Mais 
 agressivo 
*Produção de mucina 
*Coexistência de esôfago de Barrett nas 
adjacências 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carcinoma de células escamosas: 
*Epitélio escamoso organizado em ninhos, 
invadindo a parede do órgão 
 
*Pontes intercitoplasmáticas (desmossomos) 
*Pérolas córneas 
 
 
Lesões polipoides e ulcerosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias do estômago 
 
Relembrando: 
Anatomia cárdia, fundo, corpo, antro, piloro. 
 
Histologia 
4 camadas: mucosa, submucosa, muscular e 
serosa 
 
A superfície interna exibe rugas irregulares 
(“pregas”) 
 
A mucosa é pontilhada por milhões de fovéolas 
(fossetas) gástricas, que levam às glândulas 
mucosas 
 
A mucosa gástrica normal tem 2 compartimentos: 
o foveolar superficial (em forma de folha): 
consiste em células epiteliais superficiais que 
delimitam toda a superfície mucosa, assim como 
as fossetas gástricas 
o glandular profundo 
 
Gastrite crônica 
• Forma mais comum de gastrite. 
 
• Reação inflamatória da mucosa com infiltrado 
de leucócitos mono e polimorfonucleares, em 
proporções e intensidade variáveis, que ao fim 
levam à atrofia mucosa e à metaplasia intestinal, 
geralmente na ausência de erosões 
 
• O exsudato pode ser difuso ou focal, 
acometendo uma região inteira ou diferentes 
regiões da mucosa gástrica 
 
• Para se chegar ao diagnóstico é necessário que 
as biópsias sejam representativas das diversas 
regiões do estômago (pelo menos antro e corpo 
gástricos) 
 
• As alterações epiteliais podem se tornar 
displásicas e constituir uma base para o 
desenvolvimento de carcinoma 
 
Sintomas: mais brandos, porém persistentes 
 Desconforto abdominal; 
 náusea, 
 vômitos 
 
 
Complicações: 
 Doença ulcerosa péptica 
 Atrofia mucosa e metaplasia intestinal 
 Displasia epitelial 
 Carcinoma 
 
Causas: 
1-Bacteriana (Helicobacter pylori) 
• A infecção pelo H. pylori é a mais prevalente na 
espécie humana 
• É adquirida na infância, relaciona-se com baixo 
nível sócioeconômico e os indivíduos 
permanecem infectados por toda a vida 
transmissao: oral-oral, fecal-oral e ambiental 
• Maiscomum em antro gástrico 90% das 
gastrites crônicas antrais são positivas para H. 
pylori 
• Indivíduos infectados apresentam maior risco de 
desenvolver úlcera péptica e, possivelmente, 
câncer gástrico 
 
• Após a exposição inicial ao H. pylori, a gastrite 
ocorre em 2 padrões: 
 -Uma gastrite do tipo predominantemente antral, 
com alta produção de ácido e alto risco de fazer 
úlcera duodenal 
 -Uma pangastrite que é acompanhada de atrofia 
multifocal (gastrite atrófica multifocal) com baixa 
secreção de ácido gástrico e maior risco de 
desenvolvimento de adenocarcinoma 
 
 
 
Patogenia: Aumenta a acidez gástrica, 
independente da secreção de gastrina (urease: 
uréia → amônia). 
 
• Os pacientes com gastrite crônica e H. pylori 
geralmente melhoram quando são tratados com 
antibióticos 
• Recaídas estão associadas com o 
reaparecimento do microorganismo. 
•Não são encontrados nas áreas com metaplasia 
intestinal 
•Localiza-se junto ao muco gástrico ou aderida a 
superfície do epitélio de revestimento, não 
penetrando na mucosa. 
•identifica-se as bactérias através de colorações 
especiais e processo inflamatório crônico 
(neutrófilos, linfócitos e plasmócitos). Além disso, 
também se encontra na microscopia a atrofia 
glandular e metaplasia intestinal. 
 
Complicações: displasia; gastrite crônica, ulceras 
pépticas; adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT. 
 
 
2-Auto-imune: 
• Mulheres 
• Associa-se a anemia perniciosa 
• Atrofia da mucosa oxíntica com relativa rapidez, 
levando ao desaparecimento virtual das células 
parietais e principais e, consequente, à acloridria 
• O epitélio glandular da mucosa do corpo e do 
fundo é atrófico 
• Aumenta na incidência de carcinoma gástrico e 
de tumor carcinóide gástrico (que se origina, na 
maioria dos casos, das células enterochromafin-
like ECL normalmente presentes na mucosa 
oxíntica) 
 
• Gastrite auto-imune desaparecimento das 
células parietais alcalinidade (devido a 
acloridria) permanente na luz do estômago induz 
hipergastrinemia hipergastrinemia resulta em 
hiperplasia das células ECL 
 
A hiperplasia é inicialmente linear e 
posteriormente na forma de micronódulos 
LESÃO PRECURSORA DO TUMOR CARCINÓIDE. 
 
 
 
3-Química (uso prolongado de AINE e associada a 
refluxo gastrointestinal em estômagos operados) 
 
4-Tóxica (alcoolismo e tabagismo) 
 
5-Outras (irradiação, doenças granulomatosas, 
amiloidose, atonia gástrica 
 
Neoplasias malignas do estômago 
• 90-95% são adenocarcinomas. Surge do epitélio 
glandular (epitélio do estômago) 
• 5% são linfomas, carcinóide, leiomiossarcoma, 
células escamosas 
• O estômago é o sítio mais frequente de linfomas 
do TGI 
• Homens> mulheres; raça negra; 50-70anos 
 
Fatores predisponentes: 
 Dieta rica em sal, nitratos e benzopireno 
 Alimentos defumados 
 Alimentos ricos em conservantes 
 Etilismo 
 Tabagismo 
 Dieta pobre em vitaminas e proteínas 
 Classe socioeconômica baixa 
 Exposição ao minério, asbesto 
 Grupo sanguíneo tipo A 
 Anemia perniciosa 
 Helicobacter pylori 
 Imunodeficientes 
 Condições pré-cancerosas 
 Condições genéticas 
 
OBS: atenção deve ser dada aos adenomas, ulcera 
gástrica, gastrite atrófica, metaplasia intestinal e 
síndrome da polipose hereditária (SD. De 
Gardner). 
 
• É o terceiro tumor maligno mais frequente no 
mundo 
• Alguns países com alta mortalidade (Coréia, 
Japão, China) 
• Detecção precoce melhora o prognóstico 
 
• Sintomas inespecíficosdispepsia, disfagia, 
náusea, perda de peso, hemorragia, anorexia 
 
• raramente tem massa palpável (apenas 30% dos 
casos). 
 
•Localização: 
antro (pequena curvatura)- 40% 
 
uma das possibilidades 
 
Classificações: 
1) Classificação de Bormann: de acordo com o 
aspecto macroscópico 
 
Aspecto macroscópico: 
 
 
Tipo I: cresce para a luz 
Tipo II: perde o epitélio e cresce para a parede 
Tipo III: também perde o epitélio e cresce para a 
parede, além de emitir células tumorais para a 
periferia da lesão 
Tipo IV: é plana e se espalha completamente pela 
parede. 
 
2) Classificação de Lauren: divide em intestinal e 
difuso (infiltrativo) 
 
3) Classificação segundo a penetração na parede: 
*precoce confinado a mucosa e submucosa e 
*avançado invade muscular, serosa e órgãos 
vizinhos 
 
Lesão ulcero-vegetativa 
 
 
Lesão discreta, com alteração do pregueamento 
 
 
Tumor com lesão ulcerada e presença de necrose. 
 
 
Padrão difuso/infiltrativo: 
• Igual incidência entre os sexos 
• 50 anos 
• Sem lesão precursora (população de baixo 
risco) origina-se provavelmente no epitélio 
gástrico normal 
• Mutação no gene que codifica E-caderina 
(proteína de ligação intercelular) → crescimento 
infiltrativo 
 
Morfologia: Crescimento infiltrativo linite 
plástica achatamento das pregas gástricas e 
enrijecimento da parede. Aspecto em bolsa de 
couro. 
 
 
Microscopia: 
*Não formam glândulas 
*Células isoladas ou em grupos infiltrando a 
parede do órgão (células em anel de sinete) 
*Produção e acúmulo de muco intracelular 
 
Sinais do adenocarcinoma gástrico: 
• Todos os carcinomas gástricos, ao final, 
penetram na parede, envolvem a serosa e se 
espalham para linfonodos regionais e outros mais 
distantes 
• Carcinomas gástricos frequentemente dão 
metástases para o linfonodo sentinela 
supraclavicular como a primeira manifestação 
clínica de uma neoplasia LINFONODO DE 
VIRCHOW ou sinais de Troisier 
 
• O tumor também pode dar metástase para a 
região periumbilical, formando um nódulo 
subcutâneo NÓDULO DA IRMÃ MARY JOSEPH 
 
Prateleira de blummer: Depósitos metastáticos na 
pelve palpados no toque vaginal ou retal 
 
• Invasão local do carcinoma gástrico para o 
duodeno, pâncreas e retroperitôneo também é 
característica 
 
• Adenocarcinoma gástrico metastático para os 
ovários  TUMOR DE KRUKENBERG 
 
 
GIST (tumor estromal gastrointestinal): 
• Pode ocorrer em todo TGI estômago é a sede 
mais comum 
• Origem nas células de Cajal (presentes na 
camada muscular da mucosa, muscular própria ou 
em estruturas da submucosa) 
• Massa sólida bem circunscrita abaixo da mucosa 
• Pode se projetar para camada serosa 
 
 
 
 
 
 
Linfoma MALT: 
• Origem no tecido linfóide associado à mucosa 
(MALT) 
• Linfoma de células B 
• Infecção pelo H. pylori 
• Erradicação da bactéria induz remissão (uso de 
antibióticos) 
 
Patologia intestinal 
 Doença inflamatória intestinal 
 Doença diverticular do colon 
 Doença isquêmica do intestino 
 
Doença inflamatória intestinal 
Condição em que há acometimento inflamatório 
crônico do TGI 
 
•Mulheres são mais acometidas que homens 
•Pico de incidência em pacientes jovens (± 20 
anos) e depois em torno de 50 anos. 
 
São representadas por doença de Crohn (DC) e 
retocolite ulcerativa (RCU). 
 
Causa idiopática: 
 Fatores genéticos 
 Resposta imunológica exacerbada (contra 
a flora normal) 
 Defeitos na barreira epitelial acarretando 
lesão epitelial 
 Alterações na microbiota normal 
Atualmente, acredita-se que a DII resulte de 
respostas imunes localizadas, exageradas e 
desreguladas aos micróbios comensais do 
intestino em indivíduos geneticamente 
susceptíveis. 
Surtos e remissões: períodos de melhora e 
perioros de piora. 
 
Gatilhos: 
 estresse físico e emocional 
 dieta 
 tabagismo (Crohn x RCU) 
 
Diagnóstico: baseado em dados clínicos, 
laboratoriais e anatomopatológicos. 
 
Algumas vezes não é possível distinguir 
certamente a DC da RCU! 
 
Principais elementos comuns às duas entidades: 
1)Pacientes com DC muitas vezes têm parentes 
com colite ulcerativa e vice-versa 
2)Na DC pode haver comprometimento do cólon, 
sendo as lesões e as manifestações clínicas 
semelhantes a da RCU 
3)Embora pouco frequentemente, o ID pode ser 
atingido na RCU 
4)Alguns possíveis fatores etiológicos são comuns 
as duas condições 
5)Em ambas as afecções, há risco aumentado de 
aparecimento de câncer intestinal (>20- 30%) 
6)Com certa frequencia, existem manifestaçõesextra-intestinais comuns às duas doenças. 
 
Manifestações extra-intestinais: 
 Uveíte: é uma doença inflamatória que 
pode comprometer totalmente a úvea ou 
uma de suas partes (íris, corpo ciliar e 
coroide) Em alguns casos, a inflamação 
atinge também o nervo óptico e a retina 
 Poliartrite migratória 
 Sacroileíte: inflamação do sacro 
 Espondilite anquilosante: processo 
inflamatório das articulações da coluna 
vertebral, causando uma rigidez 
 Eritema nodoso: nodulações na gordura 
do subcutâneo, sensíveis a dor 
 
 Colangite esclerosante primária: processo 
inflamatório da via biliar 
 Pericolangite: processo inflamatório da 
via biliar 
 
Doença de Crohn 
•Antigamente era chamada de ileíte terminal, 
colite granulomatosa 
 
•Acomete qualquer região do TGI (da boca ao 
ânus), porém é mais comum no íleo terminal; 
válvula íleo-cecal; ceco 
 
•Ambos os sexos; 40 anos (porém pode ocorrer 
em qualquer idade) 
 
•Fator de risco mais importante: história familiar 
positiva 
 
•Topografia: 
delgado (40%) 
delgado + cólon (30%) 
cólon (30%) 
 
Sintomas: 
 Períodos sintomáticos intercalados com 
períodos assintomáticos 
 Variados- duração, localização, extensão, 
complicações 
 Diarréia leve, febre, dor abdominal 
(comprometimento seroso lesa 
terminações nervosa= aumento da dor / 
espasmo / fibrose / estenose) 
 Lesões perianais 
 Sangue nas fezes 
 Abdomen agudo 
 
Quando totalmente desenvolvida, caracteriza-se 
patologicamente por: 
(1) Envolvimento transmural (toda as 
túnicas/camadas da parede envolvida) típico e 
bem delimitado do intestino, por um processo 
inflamatório que lesa a mucosa 
(2) Presença de granulomas não-caseosos 
(3) Aparecimento de fissuras que dão origem a 
fístulas 
 
Morfologia: 
•Acometimento transmural e salteado = lesões 
descontínuas 
•Úlceras (úlceras aftosas)lesão inicial: podem se 
fundir, criando aparência serpentiforme 
•Aspecto em “pedra de calçamento” 
 
 
 
 
Área avermelhada com formação de ulcerações: 
 
 
 
•Espessamento da parede intestinal: devido ao 
edema, processo inflamatório, fibrose da camada 
submucosa e hipertrofia da muscular 
 
•Estenose (secundária a fibrose muscular na 
mucosa e submucosa) 
•Fissuras e fístulas (bexiga, vagina, pele) 
 
•Perfuração (abscessos peritoniais) 
 
Nessa imagem a gordura não está bem 
distribuída, ela se adere fortemente a parede, 
característica da doença de Crohn. Aspecto de 
“gordura trepadeira”. 
 
 
Um achado clássico da DC é o limite nítido entre 
os segmentos doentes e os segmentos afetados. 
 
Na microscopia: 
 Infiltrado inflamatório crônico 
 Infiltrado neutrofílico em direção a 
camada epitelial (atividade), na 
macroscopia é formado a ulceração. 
 Abscessos de cripta que evolui para 
destruição da cripta, não se vê o epitélio, 
pois foi destruído 
 Alteração arquitetural: ramificação e 
tortuosidade de criptas 
 Atrofia da mucosa 
 Granulomas não caseosos, malformados 
(35%) 
 Metaplasias epiteliais: pseudopilórica 
(glândulas antrais); células de Paneth 
(células duodenais) 
 
 
 
Retocolite ulcerativa 
•Doença úlcero-inflamatória recidivante, limitada 
ao cólon, que afeta somente a mucosa e a 
submucosa, exceto nos casos mais graves 
•Ao contrário da DC, a RCU se estende de forma 
contínua em sentido proximal (retrogradamente), 
a partir do reto. 
•Não existem granulomas bem formados 
 
Cerca de 30% dos pacientes necessita de 
colectomia total dentro de 3 anos 
 
Semelhança com a DC: Etiologia desconhecida; 
afeta ambos os sexos. 
 
 
Sintomas: 
 diarréia sanguinolenta e com muco que 
pode alternar com períodos de 
constipação 
 cólicas abdominais aliviadas com a 
defecação 
 desidratação, perda de eletrólitos, 
desnutrição 
 
•Acometimento ascendente e contínuo: proctite; 
proctossigmoidite; pancolite. 
 
 
•Transição abrupta entre área de mucosa doente 
e sadia 
 
•Hiperemia e granulação da mucosa 
•Atrofia mucosa 
•Úlceras extensas isoladas 
•Ilhotas isoladas de mucosa em regeneração 
fazem protusão entre as áreas lesadas, criando 
pseudopólipos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopia: 
•Infiltrado inflamatório crônico em mucosa e 
submucosa superficial 
•Infiltrado neutrofílico em direção a camada 
epitelial (atividade) 
•Abscessos de cripta 
•Metaplasias epiteliais (pseudopilórica / células 
de Paneth) 
 
 
 
•Pseudopólipos: 
ilhas de mucosa regenerada 
pontes mucosas 
 
Abscessos rompem-se e/ou estendem-se a 
submucosa, o processo inflamatório se espalha, 
lesiona a mucosa em volta, a qual se levanta 
parcialmente (áreas de regeneração) ficando 
presa por pedúnculos, elas formam ilhas que 
ficam presas por pontes. Não somem, são 
comparadas a cricatriz. 
É um sinal altamente típico de RCU que persiste 
mesmo em fases de remissão ou cura. 
Fase ativa: congestão de vasos da mucosa e 
submucosa, hemorragia, infiltrado de neutrófilos, 
necrose das células epiteliais da mucosa 
originam áreas erosadas e depleção de células 
caliciformes 
Células caliciformes: podem desaparecer 
completamente mesmo quando o epitélio está 
íntegro. 
 
Fase de remissão: reaparecimento das células 
caliciformes 
 
Complicações: 
Megacólon tóxico: 
•Alta mortalidade 
•Ocorre em fase hiperaguda onde há dano tóxico 
a camada muscular e ao plexo mioentérico, 
levando à falência neuromuscular do intestino 
grosso 
•O cólon dilata-se, ficando fino e rasga-se como 
papel molhado, não resistindo à manipulação 
mais cuidadosa 
•Há risco de perfuração da parede 
•Pode ser considerado uma gangrena 
•Conduta: colectomia imediata, para evitar a 
perfuração e abdome agudo 
 
 
Carcinoma: 
•É a mais temida complicação a longo prazo da 
RCU 
•Na RCU há frequentemente lesões displásicas 
•A incidência de CA de cólon é 20-30 vezes > que 
na população geral 
•Os tumores tendem a ser achatados e 
infiltrativos, do tipo mucinoso e são altamente 
malignos 
 
Microscopia: 
Ausência de granulomas 
Alteração arquitetural; atrofia mucosa e Fibrose 
da submucosa permanecem na doença curada 
(cicatriz) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença diverticular do cólon 
•Herniação da parede intestinal 
•Engloba anormalidades musculares na parede do 
cólon 
•Diverticulose: presença de numerosos 
divertículos no intestino 
•Diverticulite: síndrome clínica de divertículos 
inflamados (risco de abscesso ou perfuração) 
•Pode ter complicações crônicas ou agudas 
associadas 
 
Localização dos divertículos: 
Os divertículos se formam nos pontos onde 
artérias atravessam a camada muscular para 
nutrir a submucosa e a mucosa 
Esses pontos se encontram ao longo das tênias 
antimesentéricas (os vasos vêm pelo mesentério) 
e formam duas fileiras longitudinais e 
equidistantes 
Nos locais onde o vaso perfura a musculatura, 
esta pode enfraquecer e ceder, permitindo a 
formação de uma pequena bolsa, que é o 
divertículo 
 
Sintomas: 
 Maioria assintomática 
 Queixas inespecíficas de desconforto 
abdominal, mais do lado esquerdo, 
constipação e alterações do hábito 
intestinal 
 
Causas: 
 Envelhecimento consequente perda de 
elasticidade da musculatura intestinal 
 Dieta alimentar pobre em fibras 
constipação 
 O aumento da pressão no interior do 
cólon  constipação 
 A predisposição genética 
 
Divertículos verdadeiros: contêm todas as 
camadas da parede: 
 
 
 
Falso (pseudodivertículo): somente mucosa 
 
 
Complicação: 
Na luz dos divertículos pode haver fezes, que se 
consolidam formando fecalitos. 
 
 
 
 
 
Isquemia Intestinal 
•Isquemia intestinal tem grande importância 
sobretudo por sua gravidade: alta letalidade 
•Indivíduos idosos e naqueles com algum 
transtorno circulatório prévio (cardiopatias, 
diabetes etc.) 
 
•Pode ser provocada por obstrução arterial, 
venosa ou da microcirculação 
 
•De acordo com a intensidade e duração do 
distúrbio circulatório, podem surgir necrose 
isquêmica (infarto) ou lesões crônicas 
 
•Na isquemia aguda de pequena intensidade, a 
necrose atinge apenas a mucosa (infarto damucosa), enquanto na isquemia grave ocorre 
necrose de toda a parede intestinal (infarto 
transmural) 
 
•O infarto ocorre principalmente no jejuno e no 
íleo, cujo suprimento sanguíneo é feito 
basicamente pela artéria mesentérica superior 
•O intestino grosso, além do sangue trazido pelas 
artérias mesentéricas, recebe nutrição também 
pelos vasos da parede abdominal posterior. 
Menor risco de isquemia 
 
•Provocado por obstrução arterial (trombos e/ou 
embolia), trombose de veias mesentéricas ou 
obstrução parcial desses vasos associada à baixa 
perfusão tecidual 
 
•A necrose isquêmica acomete toda a espessura 
da parede 
 
•Obstrução arterial é responsável por cerca de 
60% dos infartos intestinais 
•Trombose das veias mesentéricas é responsável 
por cerca de 10%-20% dos infartos intestinais 
•Outras causas: hérnias estranguladas, vólvulo 
(pedaço que torceu), invaginação intestinal e 
outras doenças vasculares (poliarterite nodosa, 
lúpus eritematoso sistêmico, etc...) 
 
•O infarto é sempre vermelho e acomete 
sobretudo a parte distal do jejuno e o íleo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•No intestino grosso, a sede preferencial é a 
flexura esplênica do cólon 
 
•A área infartada torna-se vermelho-escura e 
edemaciada 
•Em consequência de hemorragia na parede, há 
sangue na luz Intestinal e, às vezes, também na 
cavidade abdominal 
 
•O mesentério fica espesso e avermelhado 
 
•Nas oclusões arteriais, a demarcação do infarto é 
mais evidente 
•Nas obstruções venosas, os limites da área 
isquêmica com a parede normal são pouco 
definidos 
 
•As alterações morfológicas do infarto aparecem 
cerca de 15- 18 horas após o início da isquemia