Complicações agudas da Diabetes

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Complicações Agudas 1
Complicações Agudas
Hipoglicemia no Diabetes
Introdução
A hipoglicemia é uma complicação aguda comum do tratamento da DM, observada 
principalmente nos pacientes que usam secretagogos ou insulina.
Pessoas com DM tipo 1 apresentam glicemia abaixo de 50 a 60 mg/dl 10% do 
tempo e costumam cursar com 2 hipoglicemias sintomáticas por semana em 
média.
Quanto mais rígido o controle da glicemia, menor a chance de desenvolvimento de 
complicações cronicas
Etiologia 
Quais consequencias a hipoglicemia ira gerar no organismo?
Na evolução da DM, observa-se deficit progressivo na liberação de glucagon e, 
mais tardiamente, diminuição da liberação de catecolaminas em resposta a 
hipoglicemia, especialmente entre usuários de beta-bloqueadores e pacientes 
com neuropatia autonomica.
Quais fatores precipitantes para essa hipoglicemia em um paciente com DM? e 
como eles geram esse quadro?
Dose excessiva de insulina ou de secretagogos
Ingestão reduzida de carboidratos (aplicação da insulina de ação rápida sem 
se alimentar)
Aumento do consumo muscular de glicose (exercício físico mais intenso que o 
habitual)
Ingestão alcoolica (bloqueia a gliconeiogenese)
Insuficiencia renal (diminui o clearance de drogas hipoglicemiantes)
Insuficiencia adrenal
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Nota: Muitas vezes, é impossível determinar a causa da hipoglicemia.
Manifestações Clínicas
Quais são os dois tipos de manifestações clinicas de hipoglicemia?
 Autonomicas (neuroendocrinas)
Neuroglicopenicas
Qual o limiar da glicose para que ocorra a resposta neuroendócrina? Em quais 
ocasiões ele pode estar aumentado ou reduzido?
O limiar reconhecido para a resposta neuroendócrina com liberação de 
hormonios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH) em 
indivíduos saudaveis é em torno de 70.
Este limiar pode estar aumentado em pacientes com DM mal controlada e 
glicemias elevadas
Pode tbm estar reduzido, especialmente em pessoas com hipoglicemias 
frequentes secundárias ao tratamento intensivo do DM
Quais os principais sinais e sintomas autonomicos e pq e quando eles ocorrem?
Os sinais e sintomas autonomicos estão relacionados a ativação dos sistemas 
nervosos simpático e parassimpático e a liberação de catecolaminas, que ira 
ocorrer precocemente o curso de um episódio de hipoglicemia, geralmente a 
partir de uma glicemia de 55 a 60.
Os principais sintomas incluem:
Palpitação, taquicardia, hipertensão sistólica
Ansiedade, tremores (sintomas adrenergicos)
sudorese, parestesias e fome (sintomas colinérgicos)
Quais os principais sinais e sintomas glicopenicos e pq e quando eles ocorrem?
Ocorrem em níveis glicemicos ainda mais baixos (em geral menores de 50)
Essas manifestaçoes irão ocorrer devido a falta de glicose para o SNC
Os principais sintomas incluem:
Complicações Agudas 3
Confusão, dificuldade de concentração, alterações de comportamente
Fraqueza, astenia
Sonolencia, agressividade, torpor (indiferença)
Em casos mais graves, convulções, come ou morte.
Nota: Em alguns casos podem ocorrer sintomas focais, como hemiparesia, afasia e 
ataxia, reversíveis com a correção da hipoglicemia.
Oq é a tríade de Whipple?
Como os sintomas sao pouco específicos e podem ser causados por vários outros 
distúrbios, para a confirmação do diagnóstico é necessário apresentar os 3 critérios 
da tríade de Whipple
Glicemia menor que 70
Sintomas compatíveis com hipoglicemia
Melhora dos sintomas após a administração de glicose via oral ou intravenosa.
Qual o limiar de hipoglicemia para pessoas diabeticas e não diabéticas?
Menor que 70 em individuos diabéticos e menor que 50 em indivídos sem DM.
Como se apresentão os sintomas de hiplogicemia nos idosos? Quando devemos 
suspeitar desse quadro?
Em idosos com hipoglicemia recorrente ou diabetes de longa duração, ja com 
disfunção autonomica ou insuficiencia renal, ou em uso de beta-bloqueadores, 
os sintomas adrenérgicos podem ser mto discretos ou ausentes (distúrbios da 
percepção da hipoglicemia) e nesses casos, pode haver sintomas apenas 
quando a glicemia ja esta mto baixa, como convulsões ou coma, implicando em 
possiveis sequelas neurologicas.
Deve-se suspeitar de hipoglicemia assintomatica/oligossintomatica quando a 
hemoglibina glicada apresentar valores mto baixos ( 5 ou 6) ou quando ha 
episodios de irritabilidade, sonolencia ou pesadelos frequentes durante o sono.
Quais são os 3 níveis de gravidade da hipoglicemia, suas características e 
tratamentos?
Complicações Agudas 4
Complicações Agudas 5
Tratamento
Diante de um episódio suspeito ou confirmado de hipoglicemia, o tratamento 
consistirá na administação de glicose na forma mais conveniente e rápida 
disponível.
Como deve ser feito esse tratamento?
Administração oral de 15g de carboidratos de absorção rápida, de preferencia 
livre de gorduras ou proteinas, pois podem retardar a digestão e a absorção.
Essa medida corresponde a cerca de meia lata de refrigerante normal, ou meio 
pão frances ou 1 colher de sopa de açucar diluida em agua.
Como é feito o tratamento em pacientes conscientes (hipoglicemia niveis 1 e 2)?
Deve-se ofertar carboidratos de absorção rápida por via oral. 
Geralmente, usa-se a regra dos 15 (15g de carboidrato), podendo-se repetir a 
dose em 15 min se não houver melhora completa.
Nota: Deve-se evitar correções com quantidade excessivas, pois podem provocar 
hiperglicemia após o episódio.
Como é feito o tratamento para pacientes em coma (hiperglicemia grave)?
A via oral de administração é contraindicada, restando a via parenteral para a 
dministração de 20 a 30g de glicose, em geral na forma de glicose hipertonica 
(ou seja, 40 a 60 ml de glicose a 50%).
Em indivíduos sem acesso venoso, pode-se usar glucagon intramuscular ou 
subcutaneo (dose de 0,5 a 2 mg),embora seu efeito seja ineficaz na segunda 
dose, pois a primeira ja deplesa todo o estoque de glicogenio hepatico. Pode 
ser uma alternativa em pacientes com alto risco de hipoglicemia.
Como tratar os pacientes com DM e rebaixamento súbito do nível de consciencia?
Nesse caso, se não for possível a medida imediata de glicemia, a primeira 
conduta será a administração de glicose parenteral.
Havendo melhora clinica em 10 a 15 min, estara estabelecido do diagnóstico 
de hipoglicemia. Se não houver melhora, deverão ser pesquisadas outras 
causas.
Complicações Agudas 6
Qual deve ser a conduta em pacientes desnutridos, hepatopatas ou etilistas?
Nesses casos, deve-se prescrever 100 mg de tiamina com a glicose, com o 
objetivo de prevenir a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
Não é recomendado prescrever a tiamina e esperar alguns minutos até infundir 
a glicose.
Após a melhora (em torno de 10 a 15 min), deve-se orientar o paciente a ingerir 
um lanche contendo carboidratos complexos (de absorção mais lenta) para 
prevenir episódios hipoglicemicos nas prósximas horas.
Cetoacidose Diabética
Introdução
Oq é e em quais pacientes é mais prevalente
A CAD é uma complicação aguda grave do DM, mais comum em pacientes 
com DM tipo 1, principalmente jovens do sexo feminino, porém tbm ocorre no 
tipo 2, quando submetidos a estresse intenso (sepse, iam).
Fisiopatologia
Descrever a fisiopatologia desse quadro e a tríade bioquimica
O substrato fundamental da CAD é a deficiencia grave de insulina, que pode 
ser absoluta (ausencia de insulina circulante como no DM1 sem tratamento 
adequado, por grande elevação dos hormonios contrarreguladores) e 
moderada (pacientes com DM2 submetidos a estresse intenso).
A tríade bioquímica é composta por hiperglicemia, cetose e acidose metabólica 
com anion-gap alto.
A ausencia de ação da insulina, especialmente se associada a ação excessiva 
dos hormonios contrainsulínicos, determina uma produção hepática e renal 
elevada de glicose, enquanto sua captação pelos tecidos periféricos esta baixa, 
determinando hiperglicemia e consequentemente hiperosmolaridade, além de 
glicosúria, com diurese osmotica e perda de agua, sódio, potassio e outros 
eletrólitos.Complicações Agudas 7
Na CAD, a deficiencia grave de insulina tbm determina aumento da lipólise por 
falta de ação inibitória da insulina sobra a atividade da lipase hormonio-
sensível, gerando aumento da oferta de ácidos graxos livres ao fígado e 
consequentemente aumento da cetogenese hepática. Como os corpos 
cetonicos são ácidos organicos, seu acumulo determinará acidose metabólica 
com aumento do anion-gap (normocloremica)
Quando esse quadro ocorre?
Só ira ocorrer quando a deficiencia de insulina for absoluta (DM1) ou quando 
os niveis de hormonios contrarreguladores insulinicos forem extremamente 
elevados na presença de uma deficiencia relativa de insulina (DM2 submetidos 
a grande estresse).
Descrever a como a fisiopatologia da cetoacidose diabética esta envolvida com a 
deficiencia grave de insulina e o aumento dos hormonios contrarreguladores
Falta de ação da insulina—> aumento da glicogenólise e gliconeogenese 
hepatica e renal—> redução da captação de glicose pelos tecidos sensiveis a 
insulina (musculo, tecido adiposo, fígado)—> aumento da concentração 
plasmatica de glicose—> perda urinária de glicose (quando a glicemia 
ultrapassar o limiar de recaptação renal de glicose)—> diurese osmótica—> 
perda intensa de agua e eletrolitos—> distúrbios hidroeletrolíticos 
(hiperosmolaridade, hipocalcemia, hipotensão, choque).
Agora fazer o mesmo com a hiperglicemia, depleção de volume e distúrbios 
hidroeletrolíticos
Falta de inibição da insulina sobre a lipase hormonio sensível—> lipólise 
aumentada—> aumento dos ácidos graxos circulantes—> transporte deles par 
ao figados—> aumento da atividade da CPTF pelo estimulo do glucagon—
>betaoxidação dos ácidos graxos e síntese de corpos cetonicos (acetono, 
acido acético e etc).
Agora com a Cetonemia/cetose e acidose metabólica
Evolução aguda/subaguda (horas ou dias), com quadro clínico associado a 
hiperglicemia (poliúria, polidpsia), depleção (hipotenção, taquicardia), acidose 
(dor abdominal, vomitos, respiração de Kussmaul), cetose (hálito cetonico) e 
hiperosmolaridade (redução do nível de consciencia).
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Fatores Desencadeantes
Quais são os dois principais fatores precipitantes da CAD e pq
Infecção,que pode levar a resistencia a ação da insulina e ao aumento de 
hormonios contra-reguladores, acarretando cetoacidose. Os quadros 
infecciosos mais prevalentes são a pneumonia e infecção do trato urinário, 
seguidos de pé diabético, celulite, sinusite, meningite e diarréia, embora 
qualquer infecção possa levar a descompensação diabética
O segundo fator é a baixa adesão ao tratamento, extremamente relevante em 
quem tem diabetes tipo 1 durante a adolescencia.
É obrigatório a pesquisa de fatores precipitantes em pacientes com CAD?
Sim, exceto talvez no jovem com diabetes do tipo 1 em uso irregular de 
medicação, com crise claramente relacionada a interrupção do uso de insulina.
Manifestações clínicas
Quais as manifestações clinicas da CAD
O aparecimento da CAD é agudo e os pacientes se apresentam pródromo com 
poliúria, polidpsia, polifagia e mal estar, com duração de em geral horas ou 1 
dia.
Ao exame físico, verifica-se desidratação, podendo haver hipotensão e 
taquicardia. Não é incomum que as extremidades estejam quentes e bem 
perfundidas pelo efeito de prostaglandinas.
Pode ocorrer taquipneia para compensação da acidose metabólica, com rítmo 
respiratório de Kussmaul e hálito cetonico, devido ao carater volatil da acetona.
Dor abdominal é um achado bastante característico de cetoacidose e 
provavelmente tem relação com as prostaglandinas na parede muscular 
intestinal e com íleo paralítico (por desidratação, acidose e alterações 
hidroeletrolíticas). Esse achado tende a melhorar com a hidratação inicial. A 
dor abdominal pode ser grave a ponto de simular abdome agudo, mas tende a 
melhorar com a reversão da cetoacidose, oq ajuda no diagnóstico diferencial.
O paciente tbm pode apresentar manifestaçõe clinicas da condição precipitante 
do episódio de CAD, como infecção urinária ou IAM. Portanto, o quadro clinico 
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é inespecífico, diferente do quadro laboratorial, que é altamente específico , 
composto pela tríade ja citada.
Existem manifestações neurológicas na CAD? quais?
As manifestações neurológicas e as alterações do nível de consciencia são 
mto mais relacionada ao Estado hiperglicemico hiperosmolar (EHH) do que a 
CAD. Entretanto, os estados de CAD mais graves com maior 
hiperosmolaridade podem cursar com torpor ou coma.
Cite um sinal de mau prognóstico
Hipotermia
Avaliação laboratorial
Qual exame mais indicado para diagnóstico da CAD? Ele é o mais usado no Brasil?
Em um paciente com DM que chega a emergencia com desidratação, 
rebaixamento do nível de consciencia ou queda do estado geral, os primeiros 
exames a serem realizados são a glicemia capilar para a detecção de hipo ou 
hiperglicemia e a dosagem de cetonas no sangue (cetonemia) ou na urina 
(cetonúria). 
A dosagem de cetona na urina é o método disponível na maioria dos serviços 
brasileiros, que utiliza de fitas urinárias e tem a limitação importante de não 
detectar o ácido beta-hidroxibutírico, corpo cetonico mais abundante entre on 
indivíduos com acidose (mesmo assim, a cetonuria resulta positiva na grande 
maioria dos casos, devido a grande quantdade de acetona e acetoacetato 
produzidos na CAD).
Nos serviços que esta disponível, a dosagem plasmática de corpos cetonicos 
deve ser o exame de escolha, por ser capaz de mensurar o 3 corpos cetonicos.
Nota: Varias situações podem levar a cetonemia leve e cetonúria fracamente 
positiva, sendo necessário presença de cetonúria fortemente positiva como critério 
diagnóstico de CAD. Cetonúria negativa afasta a hipótese de CAD com 
praticamente total certeza.
Confirmada a presença de hiperglicemia e cetonúria/cetonemia, devem-se colher 
outros exames para confirmação diagnóstica e direcionamento da terapeutica.
Complicações Agudas 10
Oq é o exame de osmolaridade e quando esta alterado?
Quando não pode ser dosada diretamente no plasma, a osmolaridade é 
calculada por um formula. 
Deve-se dar preferencia a osmolaridade efetiva (sem inclusão da ureia).
Considera-se normal osmolaridade efetiva de até 285 a 295 e valores acima de 
320 associam-se a redução dos niveis de consciencia. A alteração de 
consciencia na ausencia de hiperosmolaridade (maior que 320) demanda a 
pesquisa de outras causas.
Qual o exame usado para medição do sódio e quando ele é usado?
A concentração de sódio plasmatico encontra-se reduzida pelo influxo de agua 
do meio intracelular para o extra. Assim, como os níveis iniciais de sódio 
plasmático demonstrados pelo laudo do exame (sódio medido) podem ser 
menores do que os reais, em razão da interferencia dos altos níveis de 
glicemia e do shift de agua, torna-se necessário aqueles com niveis mto 
elevados de glicemia o calculo da correção do sódio plasmatico (sódio 
corrigido), utilizando uma fórmula.
Qual a relação entre a DM e os niveis de potassio? Que situações podem causar 
seu aumento e sua redução?
O potássio plasmatico pode não interferir no potassio corporeo do paciente, 
que comumente se encontra reduzido devido as perdas urinárias.
Contudo, o potassio plasmatico pode estar elevado por causa da acidemia, do 
deficit de insulina e da hipertonicidade, que levam a shift de potassio do 
intracelular para o extracelular.
O tratamento da CAD e do EHH, com a insulina e a correção da acidose, pode 
determinar queda da potassemia, razão pela qual é fundamental sua reposição 
em todos aqueles com potassemia normal ou baixa.
Nota: Pacientes que ja apresentam valores de potassio plasmaticos mto baixos 
devem receber monitorização mais intensiva e reposição do eletrólito antes da 
infusão de insulina, pois a redução adicional da potassemia com a insulina pode 
provocar arritimias cardíacas, as vezes fatais.
Citar outros exames laboratoriais usados e como eles funcionam
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Glicada
leucocitose é comum naCAD e proporcional ao grau de cetonemia do 
paciente. Pode haver aumento de hematócrito e hemoglobina naqueles com 
desidratação grave.
A amilase esta frequentemente elevada na CAD e as transaminases e CPK 
total tbm podem estar elevadas.
Triglicérides costumam estar mto elevados, devido a falta de insulina que leva 
a ativação da lipase hormonio sensível e liberação de triglicerídeos para o 
sangue.
Qual a importancia do ECG nesse caso?
Além de servir para rastrear isquemia coronariana como fator precipitante da 
CAD, permite verificar a presença de complicações da hipercalcemia, que pode 
ocorrer, mesmo que o K total sempre esteja reduzido na CAD e outros 
disturbios hidroeletroliticos.
Diagnóstico e classificação
Quais são os criterios laboratoriais para o diagnóstico da CAD?
1. Glicemia acima de 250
2. Ph arterial menor que 7,3 ou bicarbonato sérico menor que 18 (acidose)
3. Cetonúria fortemente positiva ou cetonemia presente
Nota: Raramente pode haver CAD com glicemia abaixo de 250. Exempos: Jejum 
prolongado, gestação e alcoolismo.
Quais são as classificações da gravidade da CAD, quais criterios ela usa e sua 
importancia
A classificação da gravidade é importante pq os indivíduos com cetoacidose 
moderada tem indicação de tratamento em UTI, enquanto aqueles com CAD 
leve podem ser tratados no pronto-socorro ou emergencia.
Complicações Agudas 12
Diagnóstico diferencial
Em quais outras situações podem ocorrem cetoacidose e pq
Temos a cetoacidose alcoolica, que cursa com cetose importante, embora a 
acidose não seja tão intensa e a glicemia seja normal ou baixa.
Jejum prolongado (acima de 3 dias) tbm pode cursar com cetose leve e ph 
normal, mantendo a glicemia normal ou baixa.
A acidose lactica, a insuficiencia renal cronica e a intoxicação por acidos (como 
o AAS) são outras causas de acidose metabólica com anion-gap alargado.
Nota: Alguns pacientes podem apresentar-se com hiperglicemia e cetose, mas 
ainda com ph acima de 7,3. Nesses casos, o diagnóstico é cetose diabética, 
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considerada uma fase da descompensação aguda prévia a CAD. Se o paciente 
não for tratado corretamente, poderá evoluir para cetoacidose.
Como diferenciar a dor abdominal da CAD de outros quadros? quais quadros são 
esses?
Doenças intra-abdominais como a pancreatite e colecistite podem levar a 
descompensação do DM e devem entrar no diagnóstico diferencial. Portanto, 
deve-se ter mto cuidado ao atribuir a ador abdominal a cetoacidose.
Quando a dor abdominal é devida a CAD, geralmente melhora com hidratação 
e insulinoterapia.
Oq é a cetoacidose euglicemia? quando ela costuma ocorrer?
Alguns indivíduos com DM podem apresentar CAD com glicemias não mto 
elevadas, situação conhecida como cetoacidose euglicemica.
Isso é observado com mais frequencia na doença hepática, gestação, 
alcoolismo e no uso de inibidores de SGLT2 em insulinopenicos e em jejum 
prolongado
Quais outros quadros podem cursar com hiperosmolaridade alem do EHH?
Diabetes insipidus
Desidratação intensa
Tratamento
Quais são as forma de tratamento da cetose diabética? E pacientes com CAD? 
Como esses pacientes devem ser monitorados?
O quadros de hiperglicemia com cetose, mas sem acidose (ph>7,3), 
conhecidos como cetose diabética, podem ser tratados com hidratação e 
insulina suplementar, com reversão em poucas horas.
Pacientes com CAD devem ser internados e deve ser pesquisado os fatores 
precipitantes. Os 3 pilares fundamentais da terapeutica são a hidratação 
intravenosa, reposição de potassio e insulinoterapia. Outros fatores 
importantes são a correção de outros distúrbios hidroeletrolíticos, a 
identificação e o tratamento do fator precipitante e a monitorização contínua.
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A cada 2 a 4 horas, devem ser colhidas amostras de sangue para analise de 
potassio, sódio, glicose, ureia, creatinina e ph.
Qual o objetivo da reposição volemica no tratamento da CAD? Como ela ajuda e 
como é feita?
A hidratação inicial visa restaurar o volume intracelular e a perfusão renal. A 
reposição volemica deve corrigir o deficit de agua e eletrólitos em 24h. A 
terapia com hidratação intravenosa reduz a glicemia em até 25%, sem uso de 
insulina, pela diluição da glicose sérica, redução da resistencia periférica a 
insulina (por melhora da perfusão) e do estímulo adrenérgico.
A reposição inicial vai de 1000 a 2000ml de soro fisiológico a 0,9% nas 
primeiras 2 a 3 horas. Depois que o paciente estiver normotenso e com debito 
urinario, a solução de escolha dependerá do sódio plasmático: utiliza-se 
solução salina a 0,9% se houver hiponatremia ou salina a 0,45% se o sódio 
plasmático corrigido for normal ou alto.
Quando a glicemia abaixar para menos de 250, deve-se associar glicose as 
soluções de hidratação, a fim de evitar quadros hipoglicemicos.
A medida que as nauseas e os vomitos desaparecem e o paciente se torna 
vígil, é possível começar a repor as perdas por via oral.
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Como é feita a reposição de potássio? 
Se a potassemia for mto baixa não se deve deve iniciar ou se deve suspender 
temporariamente a administração de insulina, para não piorar a hipocalcemia 
que pode levar a arritimias graves e fraqueza das musculatura respiratória e 
deve-se repor KCL (intravenoso) até que o potassio plasmático esteja acima de 
3,3 e só então reiniciar a infusão de insulina.
Complicações Agudas 16
Quando a insulinoterapia deve ser usada?
No tratamento emergencial, devemos utilizar apenas insulinas de ação rápida, 
como a regular.
Nos casos de CAD moderada a grave, ou nos leves com depleção de volume, 
a insulina regular deve ser administrada na forma de infusão contínua 
intravenosa
A insulinoterapia é realizada concomitantemente com a hidratação intravenosa, 
exceto quando o paciente apresenta hipocalcemia (lembrar que a insulina 
provoca deslocamento do potassio do meio extra para o intra).
A insulinoterapia subcutanea ou intramuscular, usando insulina regular ou os 
analogos de ação ultrarrápida, podem ser uma boa para pacientes com CAD 
leve sem deleção importante (a depleção altera a absorção de insulina por via 
subcutanea).
Como deve ser feita a insulinoterapia? Ela é diferente em adultos e crianças com 
CAD?
É proposto 2 esquemas de insulinoterapia para a CAD em adultos:
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1. Infusão continua de insulina regular intravenosa
2. Uso de insulina regular intramuscular ou subcutanea a cada hora
Em crianças com CAD leve ou moderada e sem depleção importante, outro 
esquema mto utilizado é a administração de análogos de insulina ultrarrápidos, por 
via subcutanea, a cada 2 horas. Se for usado o esquema de infusão continua de 
insulina regular intramuscular em crianças, a dose administrada deve ser menor.
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O bicarbonato é indicado para tratamento da CAD? Quando seu uso pode ser 
benéfico e quais complicações ele pode causar?
O uso de bicarbonato para correção da acidose na CAD é controverso. A 
maioria dos casos é resolvido com insulinoterapia e hidratação, sem necessitar 
Complicações Agudas 19
de seu uso.
Seu uso pode gerar hipocalcemia, piora paradoxal da acidose no SNC e 
hipóxia tecidual por desvio da curva de dissociação de hemoglobina.
O bicarbonato pode ser uma medida prudente em pacientes com risco de 
complicações imediatas pela acidose grave, como depressão miocardica e 
choque, ou com hipercalcemia. Por esse motivo, só é recomendado em casos 
graves, em adultos e apenas com ph arterial menor que 6,9.
Quais outros eletrolitos podem estar alterados na CAD e devem ser repostos?
Pode haver deficiencia de fosforo corporeo na CAD e o fosforo plasmático 
geralmente é normal, sem evidencias de que a reposição rotineira desse 
eletrólito traga beneficios, devendo ser feita apenas em casos de fosforo mto 
baixos ou quando esta associado a insuficiencia cardiaca, arritimias ou 
depressão respiratória. Recomenda-se que essa reposiçao seja feita junto com 
o potassio, adicionando fosfato de potassioa hidratação.
O calcio e o magnésio séricos tbm podem estar reduzidos na CAD, não 
existindo evidencias de que sua reposição rotineira gere algum benefício. 
Entretanto, se o magnesio for mto baixo ou associado a tetania, o sulfato de 
magnesio deverá ser administrado. 
Quais são os criterios de resolução da CAD? A cetonúria é um deles?
A insulinoterapia intensiva, a hidratação e a reposição de potássio devem ser 
mantidas até o paciente atingir pelo menos 2 das 3 metas de tratamento (ph 
acima de 7,3; bicarbonato igual ou maior que 18 e glicemia abaixo de 200. 
A cetonúria não é usada como parametro de melhora da CAD. Durante o 
tratamento da CAD e a reversão da acidose, o beta-hidroxibutírico, presente 
em maior quantidade é convertido em ácido acetoacético, levando o médico 
inexperiente a interpretar que a cetose piorou, enquanto os demais parametros 
melhoraram.
A cetonemia leva mais tempo para se resolver do que a hiperglicemia.
Quais os cuidados que se deve ter após a resolução da CAD?
Uma vez resolvido o episódio agudo de CAD, deve-se liberar a ingestão de 
alimentos por via oral e iniciar a insulinoterapia subcutanea, sendo um cuidado 
Complicações Agudas 20
importante esperar 1 a 2h após a administração de insulina subcutanea para 
desligar a bomba de infusão de insulina intravenosa. Essa sobreposiçã é 
importante para que o paciente não fique um periodo sem ação insulínica 
alguma, visto que a insulina regular intravenosa tem duraçã extremamente 
curta e as insulinas basais levam cerca de 2h após a aplicação subcutanea 
para começarem a exercer a sua ação biológica.
Se possível, deve-se iniciar o tratamento de manutenção ja com um esquema 
basal-bolus, utilizando-se 50% da dose diária total de insulina na forma de 
insulina basal e o restante na forma de insulina rápida, divididos entre as 3 
refeições principais.
Nos dias seguintes, o paciente deverá receber monitorização dos níveis de 
glicemia capilar (7 medidas diária antes e 2h depois das 3 principais refeições 
e na hora de dormir) e suplementação com bolus adicionais de insulina rápida 
se necessário. Os ajustes das doses de manutenção devem ser feitos 
diarimente, até se obter o controle glicemico adequado.
Complicações
Quais as complicações observadas na CAD?
A hipoglicemia é a complicação mais comum do tratamento da CAD, portanto 
ha necessidade de verificação da glicemia capilar de hora em hora até a 
correção do quadro. A infusão de glicose intravenosa deve começar assim que 
a glicemia ficar abaixo de 250.
Hipocalcemiae suas complicações (arritimias cardiacas) também podem 
aparecer após a instituição do tratamento com insulina.
Síndrome do desconforto respiratório do adulto, principalmente com o uso de 
coloides para a recuperação da PA.
TEP é uma complicação relativamente frequente, consequencia da 
desidratação e aumento da viscosidade e coagulabilidade sanguineas que 
ocorrem na CAD, levando a um risco aumentado para venomenos trombolicos 
venosos e arteriais.
Distensão gastrica aguda, que representa complicação de neuropatia 
autonomica.
Complicações Agudas 21
Alcalose metabolica paradoxal pode ocorrer durante o tratamento
O edema cerebral é a complicação mais grave, com alta mortalidade (ocorre 
morte devido a herniaçãodo tronco cerebral). É mais comum em crianças e 
rara em adultos, sendo os fatores de risco uma hidratação mto abundante e a 
correção mto rápida da glicemia e osmoralidade plasmática. Deve-se suspeitar 
quando o paciente em tratamento para cetoacidose começar a apresentar 
cefaleia, vomitos, alteraçoes de comportamento, rebaixamento do nível de 
consciencia e etc. 
Como dever ser feito o tratamento e a prevenção do edema cerebral? Ele é 
detectado em algum exame de imagem?
A confirmação do edema cerebral é feita por tomografia de cranio.
O tratamento deve ser feito imediatamente co manitol intravenoso e ventilação 
mecanica, mas mesmo com tratamento adequando a mortalidade é alta.
A prevenção deve-se restringir a hidratação de 50 ml por kg nas primeiras 4 
horas, para limitar a queda da osmolaridade e manter a glicemia em 250 a 300, 
(com infusão de glicose quando a glicemia atingir 250) até a resolução da CAD.
Qual o prognóstico para os pacientes com a CAD?
A mortalidade associada a CAD é de 5 a 9%, sendo o prognóstico pior entre 
idosos, gestantes, pacientes com mtas comorbidades e quando como ou 
hipotensão estão presentes.
A CAD é a principal causa de morte entre pessoas com diabetes e menos de 
20 anos.
Estado Hiperosmolar Hiperglicemico (coma 
hiperosmolar)
O que é? Quando e em que pacientes ele ocorre?
O EHH é outra complicação metabólica aguda grave do DM.
Enquanto a cetoacidose costuma ocorrer em pessoas com DM1 e jovens, o 
EHH é típico de idosos com DM2, sendo essa complicação exclusiva da DM2, 
Complicações Agudas 22
ja que decorre de extrema hiperglicemia, em um cenário que há um mínimo de 
insulina ativa.
A maioria dos que desenvolvem tem multiplas comorbidades, razão pela qual a 
mortalidade associada a essa complicação é mto alta.
Fisiopatologia
Explicar a fisiopatologia da EHH
O mecanismo básico para o EHH é a hiperglicemia extrema ao longo dos dias, 
em um cenário de falta de insulina, mas com ação residual desse hormonio.
Nesse quadro, a deficiencia de insulina é moderada e a concentração 
plasmática suficiente para bloquear a lipólise excessiva e a síntese hepática de 
corpos cetonicos, mas não para manter a glicemia normal. A produção 
hepatica e renal elevada de glicose e a sua captação reduzida pelos tecidos 
determinam hiperglicemia, glicosúria, diurese osmótica e consequentemente 
depleção de volume, hiperosmolaridade e distúrbios hidroeletrolíticos por perda 
urinária de eletrólitos.
Em vista disso, não ha cetose nem acidose no EHH, mas o grau de 
desidratação e hiperosmolaridade é mais intenso do que na CAD.
Pq a insuficiencia renal aguda e o rebaxamento de consciencia são vistos em uma 
grande parcela dos pacientes com EHH?
Pois eles são causados pela depleção intensa e hiperosmolaridade
Alguns casos de EHH com depleção e hiperosmolaridade intensa podem 
evoluir para rabdomiólise, contribuindo para a piora da função renal.
Quais são os 3 fatores envolvidos na fisiopatologia do EHH? Explicar
1. Fator precipitante: Evolução arrastada associada a condições que dificultam a 
mobilização e hidratação (acamados, idosos, demenciados), levando a 
depleção de volume grave (hipotensão, choque oligúria), distúrbios 
hidroeletrolíticos (arritimias) e hiperosmolaridade (coma, torpor) com frequencia 
maior do que na CAD.
Complicações Agudas 23
2. Deficiencia moderada de insulina, hiperglicemia, depleção de volume, 
disturbíos hidroeletrolíticos: falta de ação da insulina—> maior glicogenolise e 
gliconeogenese hepatica e renal associada a redução da captação de glicose 
pelos tecidos sensíveis a insulina—> aumento da glicose no sangue—> perda 
urinária de glicose quando a glicemia ultrapassa o limiar de recaptação renal 
de glicose—> diurese osmotica—> perda intensa de agua e eletrólitos—> 
disturbios hidroeletrolíticos (hiperosmolaridade, hipocalcemia, hipotensão, 
choque).
3. Ausencia de cetose e acidose metabólica: A insulina restante é capaz de inibir 
a lipólise e a síntese de corpos cetonicos.
Oq é o coma hiperosmolar?
É a complicação aguda mais grave no DM2, a hiperglicemia leva a poliuria e a 
polidpsia, ocasionando desidratação acentuada. Contudo, o paciente nao 
elimina a mesma proporção de sodio e glicose com a agua, aumentando a 
osmolaridade do sangue e, assim, ha grande saída de agua das células para o 
líquido extracelular e o paciente entra em coma hiperosmolar devido a essa 
desidratação celular em massa.
Essa desidratação dos neuronios leva ao coma e outros sintomas neurológicos
Fatores desencadeantes
Quais são esses fatores na EHH?
O principal é a infecção, mas temos tbm as doenças ateroscleróticas (IAM, 
AVC), mtas vezes tão graves quanto o próprio EHH e o uso de drogas 
hiperglicemiantes, como os glicocorticoides.Manifestações clinicas
Quais as principais manifestações clinicas da EHH?
O EHH, ocorre em pacientes com DM em faixas etárias mais avançadas, 
geralmente com alteração do nível de consciencia (sequela de AVC, demencia) 
ou restrição da mobilidade (acamados) que não conseguem ingerir líquidos 
suficientes para repor as perdas hídricas intensas relacionadas a diurese 
Complicações Agudas 24
osmótica. Dessa forma, evolem com desidratação, hiperosmolaridade e 
alterações hidroeletrolíticas graves.
Esse quadro se instala ao longo de dias ou semana, com sintomas iniciais 
relacionados a descompensação glicemia, como polidipsia, polifagia e poliúria 
e posteriormente evoluindo para piora do estado geral e redução do nível de 
consciencia.
Geralmente, esses indivíduos tem história de poliúria intensa, chegando ao 
pronto socorro extremamente desidratados e, algumas vezes, em colapso 
cardiovascular.
O quadro neurológico secundário a hiperosmolaridade pode variar de confusão 
a coma profundo, podendo aparecer convulções e sinais neurológicos focais, 
além dos sinais e sintomas relacionados a causa precipitante
Avaliação laboratorial
Como é a avaliação laboratorial do paciente com EHH
A avaliação inicial do paciente com suspeita de EHH é semelhante a realizada 
na CAD, devendo dar atenção especial a detecção de distúrbios eletrolíticos.
A hiperosmolaridade é um achado fundamental para o diagnóstico e deve ser 
documentada pela medida direta da osmolaridade plasmática ou pelo calculo 
da osmolaridade efetiva, usando a mesma formula na utilizada na CAD.
Quais eletrolitos podem estar alterados? Eles devem ser repostos?
Pode haver anormalidade de sódio ou potássio plasmaticos, sendo que a perda 
de potassio corporeo costuma ser maior no EHH do que na CAD, tendo em 
vista a mior perda urinária, mas o valor de potassio plasmatico pode ser 
falsamente elevado, tendo em vista a deficiencia de insulina e a 
hipertonicidade.
Da mesma forma que na CAD, o tratamento do EHH com hidratação e insulina 
intravenosa pode determinar queda da potassemia, razão pela qual a 
reposição de potassio deve ser feita rotineiramente em todos os pacientes com 
potassemia normal ou baixa.
Qual a importancia do ECG
Complicações Agudas 25
Ele deve ser usado para detectar isquemia coronariana ou arritimia secundária 
aos distúrbios eletroliticos.
Critérios Diagnósticos
Quais são os critérios para diagnóstico da EHH?
1. Hiperglicemia: acima de 600
2. Hiperosmolaridade: hosmolaridade efetiva acima de 320
3. Ausencia de acidose: ph arterial maior que 7,3 e bicarbonato sérico maior ou 
igual a 15
4. Cetose: cetonúria ou cetonemia ausentes ou fracamente positivas.
Quais outros casos em que se observa hiperosmolaridade? Ver quadro de 
diagnóstico diferencial
Diabetes insipidus 
Desidratação intensa
Tratamento
Qual a conduta que se deve adotar para o tratamento de pacientes com EHH?
Todos os pacientes com EHH devem ser internados, preferencialmente em 
UTI, monitorizados e submetidos a pesquisa de fatores desencadeantes.
Devem ser tratados da mesma forma que os pacientes com CAD, incluindo os 
3 pilares: Hidratação intravenosa, reposição de potassio e insulinoterapia (no 
EHH, sempre intravenosa).
Qual a diferença da reposição volemica no caso de EHH para os casos de CAD?
A hidratação ira seguir esquema semelhante, mas precisa ser mais vigorosa do 
que nos casos de CAD, com a infusão de vários litros de solução fisiológica, 
rapidamente, para a recuperação da PA e do fluxo tecidual.
Quando a glicemia baixar para 300, deve-se associar glicose ao soro para 
prevenir a hipoglicemia.
Complicações Agudas 26
Como deve ser realizada a reposição de potassio?
Da mesma forma que nos casos de CAD.
Como é feito o tratamento com insulinoterapia nos pacientes com EHH?
No tratamento emergencial do EHH, tbm se utilizam apenas insulinas de ação 
rápida, como a regular.
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A diferença no caso de EHH é que o tratamento com insulina é realizado 
sempre por via intravenosa, tendo em vista a depleção grave, que prejudica a 
absorção de insulina por via subcutanea.
Quando o paciente atinge glicemia menos que 300, pode-se reduzir pela 
metade a taxa de infusão de insulina até a resolução do EHH.
Deve haver utilização de bicarbonato no caso de EHH? E reposição de outros 
eletrólitos?
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Não há necessidade de bicarbonato no EHH, uma vez que não há acidose 
metabólica.
A reposição de outros eletrólitos (fosforo, calcio, magnésio) deve ser feita em 
caso de deficiencia grave com repercussões clinicas severas, a critério do 
médico.
Critérios de resolução
Quais são os critérios de resolução para o EHH?
O tratamento deve ser mantido até que o paciente atinja as seguintes metas de 
tratamento: 
Osmolaridade menor que 315
Paciente BEG, alerta e hidratado.
Cuidados pós-resolução
Quais são os cuidados após a resolução do EHH?
A transição do tratamento emergencial (insulina intravenosa) para o tratamento 
de manutenção (insulina subcutanea) deve ser feita da mesma forma que na 
CAD, com os mesmos cuidados.
Complicações
Quais são as principais complicações do EHH e pq ocorrem?
Hipocalcemia, distúrbios do sódio e hipoglicemia são mais comuns no EHH do 
que na CAD, por isso a monitorização laboratorial dessas complicações deve 
ser realizada de forma intensiva.
Insuficiencia renal aguda, pré renal ou renal, por necrose tubular aguda e/ou 
rabidomiólise, é uma complicação frequente e contribui para piorar o 
prognóstico dos pacientes com EHH.
Eventos trombólicos (TEP, trombose de veias profundas) são mais comuns no 
EHH do que na CAD, devido a maior hiperosmoralidade, sendo uma importante 
causa de morte nessa população.
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Qual o índice de mortalidade do EHH?
Mesmo com o tratamento adequado, a mortalidade do EHH permanece em 
torno de 15 a 30% e pode chegar a 50 segundo algumas casuísticas.
Em quais casos temos um pior prognóstico?
O prognóstico é pior entre aqueles com múltiplas comorbidade e quando o fator 
precipitante do EHH, por si só, ja representa uma doença grave, por ex o IAM.
Pergunta do capitulo
Após hidratação, qual é o próximo passo terapeutico na condução da cetoacidose 
diabética?
O tratamento da CAD se baseia na hidratação e insulina intravenosa. 
Entretanto, é fundamental atençao aos eletrólitos, especialmente o potássio.
A quantidade total de potássio corporal na CAD é baixa e a introdução de 
insulina pode levar a hipocalcemia grave ao aumenta o ph (facilitando a 
entrada de K para dentro das células) e por efeito próprio de facilitar a entrada 
de K para dentro das células. Assim, o tratamento de CAD após a hidratação 
depende dos niveis séricos de K.
Se o potassio estiver normal, deve-se introduzir potassio e insulina.
Se o potassio estiver baixo, deve-se iniciar a reposição com KCL e a insulina 
deve ser iniciada após o K sérico atingir valor normal.