Usp Medicina de Emergência 14 Ed cetoacidose CAD

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96 Hiperglicemias
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Rafael Kitayama Shiraiwa
Andrew Araujo Tavares
 PONTOS IMPORTANTES
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)
são duas complicações associadas à hiperglicemia. A CAD representa de 4-9%
das internações por diabetes mellitus (DM) e o estado hiperosmolar representa
< 1% das internações por DM.
A CAD é definida pela tríade:
– Glicemia maior que 250 mg/dL.
– pH arterial < 7,3.
– Cetonemia positiva.*
O EHH, por sua vez, é definido por:
– Glicemia > 600 mg/dL.
– Osmolaridade > 320 mosm/kg.
– pH arterial > 7,3.
Na CAD temos ausência relativa de insulina e no EHH uma redução
importante, mas com produção suficiente para suprimir a produção de
glucagon. Desta forma, apesar de ambas as situações ocorrerem com
alteração do metabolismo de carboidratos, apenas na CAD ocorre a alteração
do metabolismo lipídico com a produção de corpos cetônicos e acidose.
Infecção é o fator precipitante em 30-50% dos casos de CAD e 30-60% dos
casos de EHH. Em 20-30% dos pacientes com DM tipo 1 a CAD ocorre por
descontinuação da medicação, frequentemente associada a problemas
psiquiátricos.
A CAD pode ser a primeira manifestação de DM em até 20% dos casos.
Leucocitose > 25.000 deve levantar suspeita para infecção subjacente.
Até 10% das apresentações de CAD podem apresentar-se como euglicêmicas.
Dor abdominal, especialmente em jovens e na ausência de acidose grave,
pode ser resultado de fator precipitante (p. ex., apendicite aguda).
Coma ou esturpor, na ausência de osmolaridade efetiva ≥ 320 mOsm/kg,
devem abrir diagnóstico diferencial para outras causas de rebaixamento do
nível de consciência.
Pacientes com CAD apresentam frequentemente dor abdominal (30%),
náuseas e vômitos. Esses sintomas melhoram com a hidratação.
Ausência de febre não descarta infecção nestes pacientes, podendo inclusive
ocorrer hipotermia.
* Na indisponibilidade da cetonemia, podemos inferir sua presença por cetonúria fortemente
positiva.
 INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são as duas complicações agudas
relacionadas a hiperglicemias mais relevantes e serão discutidas neste capítulo. Representam de 4 a 9% das
internações hospitalares em pacientes com DM, com o EHH representando < 1% das internações hospitalares em
pacientes com DM, com os outros casos associados à CAD. Cerca de 4,6 a 8 episódios de CAD ocorrem a cada
1.000 pacientes diabéticos/ano, e a taxa de mortalidade da CAD é < 3%, enquanto a taxa de mortalidade no EHH
varia entre 3 e 20%, sendo muito relacionado ao fator precipitante. No EHH temos uma importante hiperglicemia
com desidratação e aumento da osmolaridade; já na CAD, além da alteração do metabolismo temos também
alteração do metabolismo lipídico com produção de cetoácidos e consumo de bicarbonato.
A CAD é definida pela tríade:
Glicemia maior que 250 mg/dL: embora raramente, em pacientes em jejum prolongado podem ocorrer
euglicemia e até hipoglicemia.
pH arterial < 7,3 (excluídas outras causas de acidose).
Cetonemia positiva (na indisponibilidade da cetonemia, podemos inferir sua presença por cetonúria
fortemente positiva).
O EHH, por sua vez, é definido por:
Glicemia > 600 mg/dL.
Osmolaridade > 320 mosm/kg.
pH arterial > 7,3.
Os pacientes podem apresentar concomitantemente CAD e EHH. Semanticamente nos referimos a esses
pacientes como CAD com hiperosmolaridade, pois o termo englobaria todas as alterações que os pacientes
apresentam. Os extremos de idade (pacientes muito jovens ou muito idosos) apresentam maior risco de evolução
desfavorável; outras situações com maior risco de evolução ruim incluem presença de hipotensão ou choque e os
fatores relacionados aos fatores precipitantes. A Tabela 1 resume as definições de CAD e EHH.
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da CAD é mais conhecida que a da EHH. O paciente com diabetes mellitus devido à diminuição
da própria insulina ou resistência à sua ação tem dificuldade de transportar a glicose para o meio intracelular,
apresentando assim uma glicopenia intracelular. O equilíbrio dos meios acaba acontecendo, mas com um nível de
glicemia muito mais elevado do que o considerado normal, estabelecendo-se assim uma nova homeostase
glicêmica.
A CAD é precipitada por uma ausência absoluta ou relativa da insulina. Assim, o quadro é mais esperado em
pacientes com DM do tipo 1, mas tem sido cada vez mais frequente em pacientes com DM tipo 2.
 TABELA 1 Definições e apresentação clínica de cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico
Parâmetros Cetoacidose leve Cetoacidose
moderada
Cetoacidose grave Estado
hiperosmolar
glicêmico
Glicemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial ou venoso 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato sérico
(mEq/L)
15-18 10-14,9 < 10 > 15
Acetoacetato sérico
ou urinário
Positivo Positivo Positivo Negativo ou
fracamente positivo
β-hidroxibutirato
sérico ou urinário
> 3 > 3 > 3 < 3
Osmolalidade efetiva
(mOsm/kg)
Variável Variável Variável > 320
Ânion gap > 3 > 10 > 12 > 12 < 12
Nível de consciência Alerta Alerta ou sonolento Estupor ou coma Estupor ou coma
A CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores estressores. Neste caso, ocorre uma resistência à
ação insulínica extrema causada pelos hormônios contrarreguladores, como o hormônio do crescimento, cortisol e
catecolaminas, que levam, por sua vez, ao aumento de glucagon e lipólise. A indisponibilidade da glicose para
servir de substrato para produção de energia intracelular e a alteração da relação insulina/glucagon levam a um
aumento na gliconeogênese (produção de glicose através de outros substratos como gorduras e proteínas) e
glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose). Desta forma, o paciente apresenta-se com glicemias
progressivamente maiores, ocorrendo assim o processo de diurese osmótica levando a desidratação e aumento da
osmolaridade.
A acidose se soma ao quadro quando há alteração do metabolismo dos lipídios. Isso ocorre quando a ausência
relativa de insulina for absoluta ou quase absoluta, pois mesmo pequenas quantidades de insulina são capazes de
suprimir toda a produção de glucagon por efeito parácrino nas ilhotas pancreáticas.
Nestas circunstâncias, há o aumento da produção de glucagon. Com o aumento do glucagon diminui a
produção de uma enzima denominada malonil coenzima A, que tem a função de inibir a produção da carnitina-
palmitil-transferase. Com a diminuição da malonil coenzima A ocorre o aumento da já citada carnitina-palmitil-
transferase, que faz o transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas. Desta forma, há produção de
energia usando como substrato os lípides. O problema é que esse processo produz ácido aceto-acético, ácido beta-
hidróxibutírico e acetona, estabelecendo o quadro de cetoacidose. Há consumo da reserva alcalina e diminuição
posterior do pH sanguíneo. Ocorre também uma grande produção de lípides e triglicérides, podendo inclusive ser
desencadeadas complicações da hipertrigliceridemia como a pancreatite. São frequentes discretas elevações de
amilase e lipase na CAD.
Outras alterações encontradas incluem:
Aumento da atividade da lipase hormônio-sensível. Aumenta a conversão de triglicérides em ácido graxo e
glicerol, também contribuindo para a produção de corpos cetônicos.
Aumento da produção de prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo tecido adiposo causando
hipotensão, náuseas e vômitos. A produção de prostaglandinas vasoconstritoras em circulação esplâncnica
justifica o quadro de dor abdominal associado a CAD.
Glicemias acima de 180 mg/dL ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose renal e ocorre glicosúria,
com desidratação e perda de eletrólitos, com aumento da osmolaridade e lesão renal aguda por desidratação.
Aumento de citocinas e fatores pró-coagulantes como o inibidor do plasminogênio tecidual (PAI1),
aumentando o risco de tromboembolismo.
No EHH, ao contrário da CAD, a deficiência de insulina é apenas relativa,de forma que não ocorre uma
elevação tão importante do glucagon, e assim a alteração do metabolismo lipídico não ocorre com produção de
cetoácidos. Entretanto, esses pacientes se apresentam com desidratação muito maior. A diurese osmótica pela
hiperglicemia leva à perda importante de eletrólitos e perda ainda maior de água livre, de forma que a
osmolaridade aumenta significativamente.
Entre os fatores precipitantes da CAD e EHH se destacam os processos infecciosos, sendo responsáveis por 30-
50% dos casos de CAD e 30-60% dos casos de EHH. Os focos infecciosos mais frequentes incluem pneumonia,
infecção urinária, sepse de origem determinada, infecções cutâneas e gastroenterites. Em 20-30% dos pacientes
com DM tipo 1 a CAD ocorre por descontinuação da medicação, frequentemente associada a problemas
psiquiátricos. Cada vez mais tem aumentado a incidência de pacientes que apresentam como primeira
manifestação do diabetes a cetoacidose diabética, mesmo naqueles que depois evoluem clinicamente como
diabéticos do tipo 2. Assim, a CAD pode ser a primeira manifestação de DM em cerca de 20% dos pacientes. As
causas cardiovasculares e cerebrovasculares, como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral, são
responsáveis por cerca de até 5% das CAD, sendo causa proeminente desta descompensação em grupos etários
acima dos 40 anos de idade. As causas cardio e cerebrovasculares representam entre 5 e 8% dos casos de EHH. A
Tabela 3 resume os principais fatores precipitantes das emergências hiperglicêmicas.
 TABELA 2 Fatores contribuintes para fisiopatologia de cetoacidose diabética e estado hiperosmolar
hiperglicêmico
↓ Insulina + ↑ hormônios contrarregulatórios
Cetoacidose Produção de ácidos graxos (lipólise) → fígado → produção de corpos
cetônicos (ácido aceto-acético, cetona e beta-hidroxibutírico)
Cetonemia e acidose metabólica
Estado hiperosmolar Ocorre produção de insulina diminuída, mas suficiente para inibir a
produção de corpos cetônicos
Frequentemente associado a condições que dificultam o acesso à água,
como acidente vascular cerebral (AVC)
 ACHADOS CLÍNICOS
A CAD ocorre principalmente em um subgrupo de população mais jovem com média etária entre 20-29 anos,
embora possa ocorrer nos dois extremos da idade, com aparecimento por vezes abrupto. Normalmente os
pacientes apresentam pródromos com duração de dias de poliúria, polidipisia, polifagia e mal-estar indefinido. O
paciente apresentará, na maioria das vezes, desidratação, podendo estar hipotenso e muitas vezes taquicárdico,
embora possa eventualmente estar com extremidades quentes e bem perfundido, devido ao efeito de
prostaglandinas.
Os sinais e sintomas da acidose podem aparecer com taquipneia, surgindo o ritmo respiratório de Kussmaul
quando o pH do paciente se encontra entre 7,0 7,2, sendo a cetona bastante volátil e, portanto, eliminada pela
respiração, o que leva ao aparecimento do hálito cetônico que também é útil ao diagnóstico.
 TABELA 3 Fatores precipitantes da descompensação
Fator Incidência
CAD EHH
Infecções 30-50% 30-60%
Má-aderência ou descontinuação do tratamento 20-30% 20-30%
Primeira descompensação diabética 15-20% 15-20%
Quadros abdominais: pancreatite, colecistite, apendicite, isquemia mesentérica < 5% < 5%
Doenças cardiovasculares e cerebrovasculares (5% dos casos) 5% 5-8%
Tromboembolismo pulmonar < 2% < 2%
Medicamentos: pentamidina, betabloqueadores, corticosteroides,
catecolaminas
< 2% < 3%
Crise tireotóxica Rara Rara
CAD: cetoacidose diabética; EHH: estado hiperosmolar hiperglicêmico.
 TABELA 4 Diferenças entre cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico
Cetoacidose diabética Estado hiperosmolar hiperglicêmico
Idade 20-29 anos Idade usualmente > 50 anos
Instalação abrupta em horas Instalação insidiosa em dias a semanas
Presença de polis Presença de polis
Sinais de desidratação Desidratação muito intensa
Dor abdominal e vômitos Usualmente sem dor abdominal e vômitos
Sinais de acidose metabólica com taquipneia e
respiração de Kussmaul
Sem sinais de compensação de acidose
Normalmente alerta
Geralmente há rebaixamento de nível de
consciência (consciência tem importante correlação
com osmolaridade)
Déficit de água de 6 L Déficit de água de 6-9 L
K pode estar aumentado (acidose) K usualmente normal ou diminuído
pH < 7,30 pH geralmente > 7,30
O paciente normalmente se encontra alerta, sendo as manifestações neurológicas e alterações do nível de
consciência muito mais correlacionadas com a osmolaridade do que com a acidose e, portanto, muito mais
prevalentes no doente com EHH em relação ao paciente com CAD. Menos de 20% dos pacientes com CAD
apresentam alteração do nível de consciência.
O achado de febre não é frequente nos pacientes com cetoacidose, embora mesmo com sua exclusão não se
pode descartar que o fator precipitante seja infeccioso. Pacientes com CAD apresentam frequentemente dor
abdominal (30%), náuseas e vômitos. Esses sintomas melhoram com a hidratação; este é um achado raro no EHH
e provavelmente tem correlação com alteração de prostaglandinas na parede muscular intestinal, e tende a
melhorar muito com a hidratação inicial. Deve-se salientar que o paciente pode ainda apresentar as manifestações
clínicas da doença que for fator precipitante para o episódio de cetoacidose, como infecção do trato urinário e
infarto agudo do miocárdio. A Tabela 4 resume as principais diferenças clínicas entre a CAD e o EHH.
 EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico de CAD e EHH é baseado em critérios laboratoriais. Assim, é necessária a coleta de glicemia,
gasometria, corpos cetônicos e sódio para avaliação da presença de acidose, cetonemia e aumento da
osmolaridade. Outras alterações incluem leucocitose secundária ao episódio de estresse, embora valores de
leucócitos > 25.000 céls./mm3 sugiram a presença de infecção. Pode ocorrer também o aumento de hematócrito e
hemoglobina e a desidratação, assim como o aumento de ureia e creatinina. O potássio sérico inicialmente tenderá
a estar elevado devido ao quadro de acidose, mas o potássio corporal total estará diminuído. Com o tratamento da
hipocalemia, talvez seja necessário repor esse eletrólito. Fósforo e outros elementos também podem ser espoliados
devido à diurese osmótica desses pacientes. Os seguintes exames complementares devem ser solicitados nas
emergências hiperglicêmicas:
Gasometria arterial inicialmente e depois venosa (repetir a cada 4 horas).
Glicemia e posteriormente glicemia capilar (de preferência a cada 1/1 hora).
Potássio, sódio, fósforo, cloro e outros eletrólitos (dosagem sérica de K inicialmente a cada 2 horas. Os
outros, inclusive fósforo, a cada 12 horas).
Hemograma completo.
Urina tipo 1.
Cetonemia ou cetonúria: preferencialmente dosar o beta-hidroxibutirato, pois cerca de 80% da produção de
corpos cetônicos é na forma de beta-hidroxibutirato, mas as fitas reagentes de urina só avaliam o ácido aceto-
acético. Em situações de sepse associada, o beta-hidroxibutirato se torna 100% dos corpos cetônicos, assim as
fitas reagentes de urina podem ter resultados falso-negativos para corpos cetônicos.
Eletrocardiograma.
Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso associado).
Outros exames solicitados conforme suspeita clínica.
O eletrocardiograma, além de servir para rastrear isquemia coronariana como fator precipitante do episódio de
cetoacidose diabética, também permite verificar a presença de complicações da hipercalemia e outros distúrbios
hidroeletrolíticos. Talvez o único paciente que prescinda da procura ativa por fator precipitante do episódio de
cetoacidose seja o diabético do tipo 1, que apresenta crise correlacionada claramente com a interrupção do
esquema terapêutico.
Ao avaliar pacientes com suspeita de EHH, lembre-se de que é necessário avaliar a osmolaridade, que é
calculada através da seguinte fórmula:
Osmolaridade efetiva = 2 × (Na+ corrigido) +
+ glicemia/18 (valores > 320 mosm/kg
indicam hiperosmolaridade)
Vale lembrar que a hiperglicemia pode falsear o resultado da mensuração de sódio,assim o ideal é sempre usar
a fórmula do sódio corrigido para calcular a osmolaridade:
Na+ corrigido = Na+ medido +
+ 1,6 × glicemia medida – 100
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A CAD entra no diagnóstico diferencial de outras acidoses como a cetoacidose alcoólica, que não cursa com
hiperglicemia, apesar de cursar com aumento de cetoácidos. O EHH entra no diagnóstico diferencial de pacientes
com confusão mental ou alteração de nível de consciência; por esse motivo, verificar a glicemia é importante
nesses pacientes, tanto para descartar hipoglicemia como para descartar grandes hiperglicemias associadas ao
EHH.
 TRATAMENTO
A CAD era uma patologia invariavelmente fatal até 1926, quando pela primeira vez se aplicou insulina regular
para o seu tratamento. Hoje a mortalidade em centros de referência norte-americanos é menor que 3%, sendo
grande parte dela atribuída aos fatores precipitantes como infecções e eventos cardiovasculares. Deve-se pontuar
que a CAD existe quando o pH é menor que 7,30. A existência de hiperglicemia com cetose e sem acidemia (pH >
7,30) é denominada de cetose diabética. Os quadros com tal descompensação diabética podem ser revertidos em
algumas horas, na maioria das vezes sem a necessidade de internação. O esteio do tratamento é a hidratação,
insulinoterapia e correção de fatores precipitantes. Discutiremos a seguir o manejo da CAD e do EHH dividido por
tópicos.
Hidratação
A hidratação é fundamental no manejo inicial das emergências hiperglicêmicas e, isoladamente, pode diminuir em
12% os níveis glicêmicos. A hidratação a princípio tem como alvo inicial a estabilização hemodinâmica.
Iniciamos com 1.000-1.500 mL de solução de NaCl a 0,9% na primeira hora. Se o paciente permanece hipotenso,
pode ser necessário repetir ainda na primeira hora (no EHH, em particular, podem ser necessários vários litros).
Na segunda fase da hidratação mantemos 250-500 mL (4 mL/kg) por hora. Em pacientes com Na corrigido <
135 mEq/L mantemos solução salina a 0,9%. Caso a natremia seja normal ou aumentada deve-se utilizar salina a
0,45%. Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL a hidratação continua, mas associando glicose a 5-10% com a
solução salina. A diluição pode ser feita usando-se 1 litro de solução glicosada acrescido de 20 mL de solução de
NaCl 20%. A velocidade de infusão continua de 250-500 mL/hora.
Insulinoterapia
A insulinoterapia é realizada concomitantememente com a hidratação endovenosa, exceto quando o paciente
apresenta hipocalemia (com K < 3,3 mEq/L) e hipotensão arterial, caso em que se deve aguardar a hidratação e a
reposição de potássio para iniciar o uso da insulina.
Até a década de 1970 eram utilizadas grandes doses de insulina para realizar a compensação do quadro de
cetoacidose diabética. Alguns trabalhos dessa década demonstram, no entanto, que o uso de doses menores de
insulina foi associado à reversão do quadro com a mesma rapidez, com menor número de complicações. O
trabalho de ALBERTI em 1973, por exemplo, usou insulina regular intramuscular (IM) em dose inicial de 16
unidades e depois dez unidades IM por hora, esquema associado ao alto índice de sucesso na terapêutica. Outro
trabalho da mesma década comparou dois esquemas diferentes para o tratamento da cetoacidose diabética, um
deles usando altas doses de insulina e outro com doses menores. Comparando-se os dois grupos verificou-se que
em ambos se conseguiu a reversão do quadro de cetoacidose diabética no mesmo período de tempo, com a
diferença de que o grupo que utilizou altas doses de insulina precisou de cerca de 200-250 unidades de insulina
regular para a compensação do quadro, enquanto o outro grupo precisou de 40-60 unidades de insulina para a
compensação do episódio. Ocorreram muito menos complicações secundárias ao tratamento no grupo quando
foram utilizadas doses menores de insulina, principalmente hipoglicemia.
Em relação à insulinoterapia, recomenda-se que a insulina seja iniciada concomitante à hidratação, exceto se K
< 3,3 mEq/L. Neste caso deve-se repor 25 mEq de potássio antes de iniciar a insulinoterapia (aproximadamente 1
ampola de 10 mL de solução de KCl 19,1%). Geralmente utiliza-se bomba de infusão contínua endovenosa, com
dose inicial de 0,1 U/kg de insulina em bolus e depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1 U/kg/hora. Outra opção
é infusão contínua inicial de 0,14 U/kg/hora sem bolus inicial. A solução de insulina para infusão contínua pode
ser preparada com 50 unidades de insulina em 250 mL de solução fisiológica; assim, 5 mL correspondem a 1 U de
insulina. O ideal no preparo desta solução é que se desprezem 50 mL da solução, pois a insulina é adsorvida no
plástico. Alternativamente, pode-se utilizar insulina regular IM ou subcutânea (SC), usando dose em bolo inicial
de 0,4 unidades/kg, metade dessa dose inicial em bolus EV e metade via IM ou SC e depois mantendo dose de 0,1
unidade/kg/hora IM ou SC, observando a taxa de queda da glicemia, que deve ser mantida entre 50 a 70
mg/dL/hora.
A glicemia capilar é mensurada de 1/1 hora. Espera-se uma queda da glicemia de 50-70 mg/dL/hora. Caso a
glicemia caia em níveis menores que 50 mg/dL é recomendável dobrar a taxa de infusão; se ocorrer redução maior
que 70 mg/dL, recomenda-se diminuir a taxa de infusão pela metade.
A bomba de infusão pode ser desligada quando pelo menos dois dos três critérios estão presentes:
pH > 7,3.
Ânion gap ≤12.
Bicarbonato ≥15.
Para desligar a bomba de infusão contínua deve-se esperar pelo menos 1 hora da ação da primeira dose de
insulina regular SC, e posteriormente prosseguir com insulina SC conforme glicemia capilar a cada 4/4 horas.
Calcula-se a dose de insulina de longa duração verificando as doses de insulina nas últimas 24 horas e
utilizando dois terços dessa dose total ou 0,6 U/kg de insulina NPH, outra forma de longa duração. Geralmente a
insulina basal é dividida em 2/3 pela manhã e 1/3 à noite, mas diferentes autores têm diversas recomendações,
nenhuma delas com validação suficiente para uma recomendação definitiva.
Reposição de potássio (K)
Em relação à reposição de K, caso os níveis de K sejam menores que 3,3 mEq/L, deve-se repor 25 mEq de
potássio em 1 L de solução de NaCl 0,9% e repetir a dosagem de K. Só se inicia a insulinoterapia após níveis de K
> 3,3 mEq/L.
Pacientes com K entre 3,3-5,0 mEq/L devem repor 25 mEq de potássio a cada litro de solução de hidratação e
dosar K a cada 2 ou 4 horas.
Pacientes com K > 5 mEq/L só devem iniciar a reposição de K quando os valores forem < 5 mEq/L.
Reposição de bicarbonato
A reposição de bicarbonato de sódio não demonstrou benefício em estudos e só é indicada em pacientes com pH <
6,9 com reposição de 100 mEq EV de bicarbonato em 2 horas com coleta de gasometria após 1-2 horas (100 mL
de solução de bicarbonato 8,4%). Uma metanálise de estudos sobre reposição de bicarbonato na CAD não
demonstrou benefícios com essa conduta em paciente com pH inicial entre 6,90 e 7,14, mas os trabalhos
analisados incluíram poucos pacientes com pH menor que 7,0. Anteriormente, a recomendação era repor
bicarbonato se o pH arterial < 7,00, mas outros estudos não demonstraram benefício e o ponto de corte para
reposição hoje é de pH ≤ 6,9.
Reposição de fósforo
A reposição de fósforo só é indicada em pacientes com as seguintes condições:
Disfunção cardíaca grave e arritmias.
Fraqueza muscular e insuficiência respiratória.
Rabdomiólise e anemia significativa.
Concentração sérica < 1,0 mEq/L.
Quando indicada, a reposição é realizada com 25 mEq de fosfato de potássio, que repõe K além de fósforo,
substituindo a solução de cloreto de potássio (KCl).
Por fim, e não menos importante, deve-se lembrar de sempre procurar e corrigir o fator precipitante da
emergência hiperglicêmica.
 SISTEMA DE DUAS BOLSAS
Devido às diferentes necessidades de fluidos, eletrólitos e glicose ao longo do tratamento, modificações frequentes
são necessárias durante a terapia intravenosa da CAD. No sistema convencional de uma bolsa, se um paciente,
durante determinado momento do tratamento, estiverem uso de SG5% e apresentar queda dos níveis glicêmicos
além do desejado, uma nova bolsa com maior conteúdo de dextrose será prescrita e a atual desprezada, gerando
maiores custos. Em resposta às situações como esta, o sistema de duas bolsas foi introduzido no Hospital da
Filadélfia na década de 1990.
 TABELA 5 Fatos importantes na CAD e EHH
Infecção é um fator precipitante comum e pode ocorrer mesmo na vigência de normotermia ou
hipotermia
Leucocitose > 25.000 deve levantar suspeita para infecção subjacente
Até 10% das apresentações de CAD podem apresentar-se como euglicêmicas
Dor abdominal, especialmente em jovens e na ausência de acidose grave, pode ser resultado de
fator precipitante (p. ex., apendicite aguda)
Coma ou esturpor, na ausência de osmolaridade efetiva ≥ 320 mOsm/kg, deve abrir diagnóstico
diferencial para outras causas de rebaixamento do nível de consciência
O sistema de duas bolsas é uma maneira custo-efetiva e flexível para o manejo da fluidoterapia no tratamento
da CAD. Consiste na administração simultânea de duas bolsas, que possuem o mesmo conteúdo de eletrólitos,
porém diferentes concentrações de dextrose, conectadas por uma conexão em Y (Figura 1). Nesse circuito, a bolsa
1 é formada por SF (ou SF 0,45%) e 40 mEq/L de KCl – se a reposição de potássio estiver indicada – enquanto a
bolsa 2 é composta por SG10% e 40 mEq/L de KCl. Assim, pode-se ofertar desde 0% até 10% de dextrose,
titulando em qualquer momento conforme o ajuste na taxa de infusão de cada bolsa. Outros pontos de destaque
são a menor quantidade de eventos de hipoglicemia, menos bolsas utilizadas, menos ajustes na taxa de infusão da
insulina, e redução do tempo resposta – período entre a prescrição e sua execução – já que só é necessário o ajuste
do gotejamento ou da velocidade da bomba de infusão ao invés da confecção de uma nova bolsa pela equipe de
enfermagem. O tempo de resolução da cetose é o mesmo em ambas as modalidades, embora haja evidências
conflitantes de que possa ser mais rápido no sistema de duas bolsas.
 TABELA 6 Uso do sistema de 2 bolsas com infusão total = 500 mL/h
Concentração
final de glicose
Infusão
bolsa 1
Infusão
bolsa 2
D0 500 mL/h 0 mL/h
D2,5 375 mL/h 125 mL/h
D5 250 mL/h 250 mL/h
D7,5 125 mL/h 375mL/h
D10 0 mL/h 500 mL/h
 FIGURA 1
 COMPLICAÇÕES
A hipoglicemia é a principal complicação do tratamento da cetoacidose, por isso a necessidade de verificação da
glicemia capilar de hora em hora até a correção da cetoacidose diabética. A hipocalemia e suas complicações
também podem aparecer após a instituição do tratamento com insulina.
O edema cerebral é a complicação de maior frequência em crianças, apresentando correlação importante com o
uso de soluções hipotônicas para hidratação do paciente. Com o uso inicial de salina fisiológica para hidratação,
essa complicação se tornou rara. A razão fisiopatológica para essa complicação é pouco descrita na literatura.
O desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório do adulto pode ocorrer principalmente com
utilização de soluções coloides para recuperação da pressão arterial do paciente.
O tromboembolismo pulmonar é uma complicação relativamente frequente em pacientes com estado
hiperosmolar, mas é rara em pacientes com cetoacidose diabética.
A distensão gástrica aguda também pode ocorrer, sendo inclusive indicação para internação em ambiente de
terapia intensiva. Representa complicação de neuropatia autonômica, sendo o extremo da gastroparesia diabética.
A mucormicose é uma infecção fúngica que atinge principalmente os seios da face e ocorre pela alteração do
metabolismo de ferro que atinge esses pacientes, durante o episódio de cetoacidose. A alcalose metabólica
paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento, assim como sobrecarga de volume, principalmente nos
pacientes cardiopatas, sendo importante salientar que a terapêutica adequada pode prevenir a maioria dessas
complicações. A Tabela 7 resume as principais complicações das emergências hiperglicêmicas.
 INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA, ALTA HOSPITALAR 
E SEGUIMENTO
Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser internados. Pacientes com cetose diabética isolada (sem acidose)
ou apenas com hiperglicemias sem cetose geralmente não necessitam de internação hospitalar. Nesses casos, pode-
se dar alta hospitalar entre 12-24 horas após controle de fator precipitante e reversão da CAD e EHH.
As indicações de internação em UTI incluem as seguintes ocorrências:
Desconforto respiratório agudo.
Acidose com pH < 6,9.
Choque cardiogênico.
Edema cerebral.
Todos os pacientes precisarão posteriormente de seguimento ambulatorial para controle do diabetes.
 TABELA 7 Complicações das emergências hiperglicêmicas
Complicação Comentário
Hipoglicemia Mais frequente, por esse motivo deve-se repor glicose quando glicemia entre 200-
300 mg/dL na solução de reposição volêmica
Hipervolemia Frequente, principalmente em pacientes com disfunção cardíaca
Hipocalemia Por perda de potássio na diurese, repor K se potássio sérico normal ou diminuído.
Pode causar arritmias
Alcalose metabólica Principalmente em pacientes que realizaram reposição de bicarbonato
Síndrome do desconforto
respiratório agudo
Ocorre principalmente em uso de soluções coloides de reposição volêmica
Tromboembolismo venoso
(TEV)
A CAD e o EHH são situações pró-trombóticas, assim a profilaxia de TEV é
indicada, pois com o tratamento o risco de TEV diminui
Edema cerebral Raro, ocorre principalmente em crianças, em geral quando se utilizam soluções
hipotônicas no início da reposição volêmica
Dilatação gástrica aguda Forma extrema de neuropatia autonômica, cursa com risco de aspiração
Mucormicose Infecção fúngica profunda, atinge principalmente órbitas
CAD: cetoacidose diabética; EHH: estado hiperosmolar hiperglicêmico.
 FIGURA 2 Manejo de cetoacidose diabética.
BIC: bicarbonato
 FIGURA 3 Manejo do estado hiperosmolar hiperglicêmico.
 LITERATURA RECOMENDADA
1. Abbas EK, Guillermo EU, John MM, Joseph NF. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-43.
2. Chua et al. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review. Annals of Intensive Care.
2011;1:23.
3. Corwell B, et al. Current diagnosis and treatment of hyperglycemic emergencies. Emerg Med Clin
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4. Dathariya K, Vellanki P. Treatment of diabetic ketoacidosis (DKA)/hyperglycemic hyperosmolar
state (HHS): Novel advances in the management of hyperglycemic crises (UK versus USA). Curr
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5. Grimberg A, Cerri RW, Satin-Smith M, Cohen P. The ‘two bag system’ for variable intravenous
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