Tipos de Dermatite e suas Características

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Kaiane Oliveira – MR01 
DERMATITES 
→ Há 3 tipos principais de dermatite (eczema): 
o De contato; 
o Atópica; 
o Seborreica; 
CARACTERÍSTICAS COMUNS 
→ Clínicas: prurido e hiperemia; 
→ Lesões elementares: 
o Pápulas 
o Vesículas 
o Exsudatos – se refere ao conteúdo das lesões; 
o Crostas 
o Escamas – microcamadas da epiderme; 
o Liquenificação – espessamento de todas as 
camadas da pele 
HISTOPATOLOGIA 
→ Fase aguda/subaguda: 
o Epiderme e derme papilar > Edema Intercelular 
> Afastamentos das células > Serosidade. 
o Edema intracelular e degeneração reticular 
(ruptura das células epidérmicas e formação de 
bolha multilocular); 
o Ruptura das pontes intercelulares > Vesículas 
intraepidérmicas > Vesículas clínicas > Crostas 
▪ As vesículas intraepidérmicas ainda não 
são visíveis, mas se tornam pápulas e em 
seguida vesículas clínicas (visíveis); 
▪ As crostas são formadas pelo conteúdo 
das vesículas ressecado; 
o Alteração da queratinização > paraceratose > 
Escamas. 
▪ Paraceratose: permanência de núcleos 
achatados nas lâminas ceratínicas mais 
exteriores, cuja expressão clínica é a 
escama; 
▪ As escamas marcam o início da fase 
subaguda; 
o Na derme > Vasodilatação e Edema> Eritema. 
▪ Na derme papilar, há vasodilatação e 
edema, o que justifica o eritema. 
→ Fase crônica: 
o Espessamento de todas as camadas > 
Liquenificação (coloração + pregas espessas); 
▪ Hiperceratose, hipergranulosa e 
acantose irregular, acompanhado de 
ocorrência sutil de linfócitos; 
DERMATITE DE CONTATO 
→ Inflamação causada pelo contato entre a pele e um agente 
exógeno, que pode ser: 
o Um alérgeno (provoca reação imunológica) ou um 
irritante (ácido ou base fraca); 
→ Locais mais frequentes em mãos, pés, face e pescoço (áreas 
expostas); 
→ Evolui por surtos, a cada exposição ao contactante; 
→ Caráter ocupacional: padeiros, químicos, pintores, donas de 
casa 
o Anamnese é extremamente importante na 
investigação da substância causadora; 
→ Classificação: 
 Kaiane Oliveira – MR01 
o Dermatite de contato por irritação primária 
(DCIP); 
o Dermatite alérgica de contato (DCA); 
o Dermatite de contato fototóxica; 
o Dermatite de contato fotoalérgica; 
DCIP – IRRITANTE PRIMÁRIO 
→ Os irritantes podem ser absolutos (ácido ou base forte) ou 
relativos (ácido ou base fraca); 
→ Quando o irritante é absoluto (ex: soda cáustica), o 
aparecimento da lesão é imediato, portanto, não é DCIP, 
mas lesão aguda; 
→ Os irritantes relativos demandam exposição repetitiva para 
gerar lesão (horas, dias, meses e até anos) – são os 
causadores da DCIP; 
o Solventes, sabões, detergentes → eczema do lar; 
o Urina e fezes também são IP relativos → 
dermatite das fraldas; 
→ A DCIP evolui em surtos conforme contato com a 
substância; 
→ O prurido é discreto ou ausente; 
→ Há maior risco de DCIP em menores de 20 anos, a 
irritabilidade tende a diminuir com a idade; 
→ É a forma mais comum de doença ocupacional; 
→ Testes de contato ou epicutâneos (Patch tests) são 
negativos; 
o Não há formação de anticorpo, apenas liberação 
de mediadores inflamatórios (interleucinas, fator 
de necrose tumoral). 
o A ativação dos linfócitos T não necessita de 
antígeno, de sensibilização prévia e memória 
imunológica. 
→ Pesquisar na anamnese – uso de luvas, calor, lesão prévia 
na pele, baixa umidade (xerose) 
o Quebra da barreira cutânea favorece a 
penetração do irritante. 
o Espessura da pele como proteção – o dorso da 
mão muitas vezes é acometido primeiro (menor 
espessura). 
 
Escamas / Liquenificação 
DERMATITE DAS FRALDAS 
→ Geralmente em crianças < 2 anos 
o Fezes + urina + resíduos de sabonetes e outros 
produtos; 
→ Lesões mais intensas nas superfícies convexas 
o Dobras são poupadas; 
→ Podem complicar com candidíase 
o Pele brilhante, com descamação fina; 
o Acomete as dobras, há presença de substância 
esbranquiçada, característica do fungo; 
o Lesões satélites pápulo-vesico-pustulosas; 
→ Pode complicar também com infecções bacterianas e lesões 
ulceradas; 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ Contato com alérgeno; 
→ Envolve sensibilização e reação imunológica tipo IV 
(imunidade celular); 
o Formação de linfócito T específico contra a 
substância contactante (antígeno); 
→ Fase de indução ou sensibilização (via aferente): dura cerca 
de 15 dias; 
o Apresentação do antígeno ao sistema imunológico 
com a formação das células de memória; 
→ Fase de elicitação (via eferente): 24 – 48h 
o Contato repetitivo com a substância promove a 
migração do linfócito previamente sensibilizado 
para o local do contato. 
o Não é uma reação imediata. 
 
DERMATITE DE CONTATO FOTOTÓXICA 
→ Mesmo mecanismo da DCIP, porém a substância para se 
tornar irritante precisa ter sua estrutura modificada pela 
luz solar. 
o Eritema (vermelhidão) → edema → bolha → 
hiperpigmentação, nas áreas expostas a luz 
o Ex: Fitofotodermatose por limão 
DERMATITE DE CONTATO FOTOALÉRGICA 
→ A reação imunológica tipo IV depende do fotoalérgeno e 
radiação solar. 
o Ex: anti-histamínico de uso tópico, perfumes 
DIAGNÓSTICO 
→ Diagnóstico clínico (morfotopografia das lesões); 
→ DCIP: exclusão da noxa (substância) suspeita → melhora 
→ reexposição → recidiva; 
→ DCA: teste de contato (Patch Test): 
o As lesões da DCA podem ultrapassar o local de 
contato e se estender a áreas distantes → 
fenômeno da autossensibilização; 
o Anti-histamínicos não falseiam o teste, já o uso de 
corticoide oral ou tópico sim, pois modulam a 
imunidade. 
 
C, D e E são positivos 
o (–) negativo 
o (+) discreto eritema com algumas pápulas 
o (++) eritema, pápulas e vesículas 
o (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas 
confluentes. 
→ Biópsia tem pouca utilidade pois só evidencia o eczema. 
CONDUTA 
→ DX diferencial: dermatite seborreica, atópica e micoses 
superficiais 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ Tratamento: 
o Afastar substâncias irritantes ou alergênicas; 
o Proteção da pele (ex: luvas) – quando não é 
possível afastar o agente causador; 
o Hidratante – recuperação da barreira cutânea; 
o Compressas úmidas com água boricada e 
corticoide tópico; 
o Corticoide oral por curto período em casos graves; 
* O uso de anti-histamínicos de primeira geração 
pode ser útil na redução do prurido, graças à 
sedação 
DERMATITE ATÓPICA 
→ Doença inflamatória crônica da pele de causa multifatorial; 
o Hipersensibilidade tipo I (IgE com alvo específico 
na pele); 
o Herança poligênica + alterações imunológicas + 
fatores ambientais e eventualmente, fatores 
emocionais; 
→ Evolui em surtos 
o tendência a melhorar com o passar dos anos; 
→ Associação: asma e rinite; 
o Cerca de 30% dos pacientes com eczema atópico 
possuem asma ou rinite; 
→ Marcador da doença: xerose cutânea (pele seca) associado 
ao prurido 
o Barreira cutânea disfuncional; 
o Barreira com maior tendencia a perda de água 
transepidérmica e diminuição de ceramidas 1 e 3. 
→ Caráter hereditário - Hx familiar de atopia frequente; 
→ Acomete 5 – 20% das crianças em todo o mundo e 1 – 3% 
dos adultos; 
o > incidência em áreas urbanas e países 
desenvolvidos – hipótese da higiene; 
o > frequência nas últimas décadas; 
→ Pode ocorrer em qualquer idade após o 3º mês de vida – 
quando é atingida a maturidade imune para reações de IgE; 
o 85% antes dos 5 anos; 
o Somente 25% dos casos persistem na idade 
adulta; 
FATORES IMUNOLÓGICOS ENVOLVIDOS 
→ Predomínio da resposta Th2 (humoral) na fase aguda e com 
a evolução se torna Th1; 
→ Elevação de IgE principalmente quando presentes 
manifestações respiratórias; 
→ Na pele do portador de DA, parece ocorrer um somatório 
de reações tipo I e tipo IV, que podem ser induzidas pelo 
mesmo antígeno – as lesões são típicas de reação tipo IV. 
→ Depressão da imunidade celular 
o Infecções virais, bacterianas e fúngicas de 
repetição; 
→ 75 – 90%: colonização por S. aureus– bactéria que já 
coloniza a pele naturalmente, mas nesse caso funciona com 
superantígeno, mantém a inflamação cutânea; 
QUADRO CLÍNICO 
→ Tríade: xerose - prurido – eczema 
o O atrito da pele pelo ato de coçar aumenta a 
quantidade de neuropeptídeos e outros 
mediadores inflamatórios liberados pelos 
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queratinócitos e o ciclo prurido-coçagem-prurido 
é gerado e perpetuado. 
→ Piora com a sudorese; 
→ 03 estágios de acordo com a faixa etária: 
o Infantil: até 2 anos 
o Pré-puberal: 2 – 12 anos 
o Adolescência e adulto: > 12 anos 
DERMATITE ATÓPICA INFANTIL 
→ A partir do 3º mês de vida; 
→ Poupa o centro da face; 
→ Erupção vésico-crostosa em face, 
couro cabeludo e região 
extensora dos membros (joelho, 
cotovelo); 
→ Não há liquenificação, a despeito da coçadura; 
→ Complicação mais frequente: infecção secundária; 
→ Irritabilidade e agitação; 
DERMATITE ATÓPICA PRÉ -PUBERAL 
→ Pode ser continuação do eczema infantil ou não; 
→ Surtos de agudização; 
→ Placas liquenificadas com escoriações e crostas; 
→ Regiões de dobras como fossas poplíteas, cubitais, punhos, 
tornozelos, dorso das mãos e pés – regiões flexoras; 
→ Infecção secundária incomum; 
 
DERMATITE ATÓPICA DO ADULTO 
→ Placas liquenificadas e 
descamativas; 
→ Prurido intenso; 
→ Áreas de flexão: cervical, 
antecubital, poplítea além dos 
punhos, mãos, mamilos, 
perioral e periorbital; 
→ Infecção infrequente; 
DIAGNÓSTICO 
→ Deve contemplar 3 critérios maiores e 3 menores (critérios 
de Hanifin e Hajka): 
 
→ Sinal de Hertogue: rarefação do terço distal da sobrancelha; 
→ Sinal de Dennie-Morgan: dupla prega infraorbitária; 
→ Quielite: inflamação do canto da boca; 
→ Ptiríase alba: macha hipocrômica sem descamação; 
→ Dermografismo branco: pele fica hipocrômica com pressão; 
→ Ictiose: descamações com lâminas grandes; 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ Queratose pilar: produção excessiva de queratina, que 
acaba por se acumular nos folículos pilosos; 
 
 
→ Diagnóstico diferencial: 
o Dermatite seborreica; 
o Dermatite de contato; 
o Micoses superficiais; 
o Psoríase; 
o Escabiose; 
TRATAMENTO 
→ Orientar os pais sobre caráter crônico e recorrente; 
→ Cortar as unhas; 
→ Afastar agravantes como: lã, sabões além da área de 
higiene, roupas sintéticas e etiquetas, banhos quentes e 
demorados, sudorese. 
→ Hidratação cutânea; 
→ Tratar infecção secundária, se houver; 
→ Corticoides tópicos; 
o Corticoide se usado em pele sem lesão e de forma 
inadequada: efeitos adversos como acne, estrias, 
hipopigmentação, telangiectasias e atrofia da 
pele. 
→ Imunomoduladores tópicos; 
→ Anti-histamínicos Orais; 
→ Imunossupressores para casos de difícil controle; 
DERMATITE SEBORREICA 
→ Doença inflamatória crônica de causa desconhecida 
Participação de fungos do gênero Malassezia + alteração 
qualitativa do sebo; 
o A patogênese não é inteiramente conhecida; 
→ Predileção por áreas ricas em glândulas sebáceas 
o Centro da face, couro cabeludo, intermamárias, 
pavilhão auricular externo, áreas intertriginosas; 
→ Curso crônico e recorrente; 
FATORES AGRAVANTES 
→ Calor; 
→ Umidade; 
→ Estresse físico ou emocional; 
→ Drogas: arsênio, ouro, metildopa, cimetidina, 
neurolépticos, álcool; 
→ HIV, Doença de Parkinson, diabetes, obesidade 
o Prevalência de DS é de cerca de 35% em pacientes 
com infecção pelo HIV e acima de 85% dentre os 
pacientes com SIDA. 
o A medicação para Parkinson (dopamina) 
aumenta produção de sebo; 
→ Alimentos condimentados. 
INCIDÊNCIA 
→ Homens são mais acometidas que mulheres – questões 
hormonais; 
→ Incidência Bimodal (tem picos em duas idades): 
 Kaiane Oliveira – MR01 
o Lactentes: 1ª sem de vida (primeiros 3 meses), 
produzida pelo estímulo dos andrógenos 
maternos. 
▪ Pode haver infecção secundária por 
bactérias ou leveduras 
▪ Área das fraldas pode ser acometida 
o Adultos: 4ª e 6ª décadas de vida 
▪ HIV: lesões extensas; 
▪ Deve-se considerar a possibilidade de 
infecção pelo HIV nos casos mais 
intensos e abruptos ou não responsivos 
ao tratamento; 
QUADRO CLÍNICO 
→ Placas eritematodescamativas com “escamas” branco-
amareladas, graxentas e aderidas; 
→ “Crosta láctea” em bebês – escamas aderidas da dermatite 
seborreica no couro cabeludo do bebê; 
→ Prurido discreto, bem menor que na atópica; 
 
TRATAMENTO 
→ Objetivo: controlar inflamação, diminuir população fúngica 
e controle da oleosidade; 
→ Lactente: Limpeza e aplicação de emolientes. 
o Cetoconazol 2% e corticoide tópicos para casos 
mais graves 
→ Adulto: Xampus e cremes antifúngicos, corticoide tópico e 
emolientes 
RESUMO 
→ Dermatites: 
o Dermatite de contato: 
▪ Dermatite de contato por irritante 
primário (DCIP); 
• Eczema de contato 
• Dermatite das fraldas – pode 
complicar com candidíase; 
• Fototóxica 
▪ Dermatite alérgica; 
• Fotoalérgica 
o Dermatite atópica; 
o Dermatite seborreica – pode acometer também a 
área das fraldas.