OSCE JU pm4

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Juliana Cardoso Campanati 
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OSCE 
 
PRÁTICA MÉDICA IV 
 
 
 
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
● Infarto agudo do miocárdio é necrose miocárdica resultante de obstrução 
aguda de uma artéria coronária. 
● Alterações no ECG: 
Isquemia miocárdica 
subendocárdica: onda T positiva e apiculada 
 transmural: onda T negativa e apiculada 
corrente de lesão 
 subendocárdica: infra de ST 
 transmural: supra de ST 
 
Necrose miocárdica 
 subendocárdica: infarto sem Q 
 -transmural : em D2, D3, aVF → onda Q patológica (>3mm) 
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em V1, V2, V3, V4 → padrão QS (o R desaparece e forma uma única deflexão 
negativa) 
● Diagnóstico Diferencial.: 
✔ Dissecção de aorta 
✔ Pericardite 
✔ EAP 
✔ Pneumotórax 
✔ Pneumonia 
✔ Dor musculo esquelético 
✔ Herpes 
✔ Coleciste 
✔ Úlcera refluxo e espasmo esofagiano 
Assim, podemos subdividir os quadros anginosos em três principais: 
1. Angina estável. 
2. Síndrome coronariana aguda com supra de ST (SCACSST). 
3. Síndrome coronariana aguda sem supra de ST (SCASSST). 
Angina estável: É uma breve isquemia. Angina típica durando entre 2 e 15 
minutos, que alivia com repouso e/ou nitrato. Também pode haver equivalente 
anginoso. ECG e enzimas normais. 
SCASSST: Angina Instável: Isquemia prolongada sem necrose. Angina típica, 
geralmente de duração maior que 20 minutos. ECG normal ou com alterações 
isquêmicas. Não eleva enzimas 
 SCASSST: IAM sem supra: Isquemia acarretando necrose subendocárdica. É 
semelhante a angina instável, porém com elevação das enzimas cardíacas. 
 SCACSST: IAM com supra: Principal evento é a necrose transmural. Clínica 
geralmente parecida com a angina instável e IAM sem supra, nos casos mais 
graves pode abrir quadro com edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico. 
ECG com supra de ST e elevação das enzimas cardíacas. 
Tratamento: trombolítico ou angioplastia 
INFARTO CSST (placa instável + trombo oclusivo) 
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- Quadro clínico: opressão retroesternal em repouso contínua e sem resposta 
ao nitrato sublingual - ECG: supra de ST → infarto com Q (onda Q patológica, 
padrão QR, R que não cresce) após 60 minutos de oclusão 
 
 
 Obs.: Angina de Prinzmetal é um tipo especial de angina instável provocada por 
vasoespasmo coronariano súbito, de caráter oclusivo, e que se apresenta com 
síndrome coronariana aguda (dor anginosa de forte intensidade) e supra de ST 
no ECG. Como regra, tanto a dor quanto o supra de ST são transitórios, durando 
alguns minutos e podem ser revertidos com o uso de nitrato sublingual ou 
nitroglicerina venosa. Este tipo especial de angina predomina entre homens de 
45 e 55 anos, sem fatores de risco para aterosclerose, a não ser o tabagismo. 
 
Exame V H S: 
 
É um exame de sangue que avalia a velocidade da hemossedimentação podendo 
indicar se há alguma inflamação no organismo, como por exemplo uma simples 
gripe ou resfriado ou inflamações mais graves como pancreatite aguda, por 
exemplo. 
O exame VHS significa velocidade de sedimentação das hemácias ou velocidade 
de hemossedimentação. Por não indicar o local e a gravidade da inflamação, o 
exame VHS é pouco 
específico e, por isso, somente este exame não deve ser utilizado para 
diagnosticar alguma doença; 
Para que serve o exame VHS: O exame VHS serve sobretudo para avaliar e 
controlar a evolução de algumas doenças como: 
Polimialgia reumática que é uma doença inflamatória dos músculos; 
 
Arterite temporal que é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos; 
Artrite reumatóide que é uma doença inflamatória das articulações; 
Osteomielite que é uma infecção dos ossos; 
Tuberculose que é uma doença infecciosa. 
Para realizar o exame VHS, não é necessário nenhum preparo, e o jejum não é 
obrigatório. 
 
 
 
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Exame VHS alto 
O exame VHS alto pode indicar a presença de: 
Qualquer inflamação, como inflamação da garganta ou resfriado; 
Qualquer infecção como infecção urinária; 
Insuficiência cardíaca, respiratória ou hepática; 
Síndrome nefrótica, uma doença dos rins; 
Diarreias; 
Obesidade; 
Diabetes; 
Pancreatite aguda, que é uma inflamação do pâncreas; 
Vasculite, que é uma inflamação da parede dos vasos sanguíneos; 
Gravidez. 
Doenças autoimunes como lúpus, artrite reumatóide, tuberculose, câncer e 
anemia severa podem aumentar muito o valor do exame VHS, podendo este 
ser maior que 100 mm na primeira hora. 
Exame VHS baixo 
 
 
 
O exame VHS baixo pode indicar a presença de: 
Policitemia que é o aumento das células do sangue; 
Leucocitose severa que é o aumento de glóbulos brancos no sangue; 
Anemia falciforme em que ocorre destruição dos glóbulos vermelhos; 
Uso de corticosteroides; 
Hipofibrinogenia que é um distúrbio da coagulação do sangue; 
Esferocitose hereditária que é um tipo de anemia que se passa de pais 
para filhos. 
O médico deve ver o valor do exame VHS e analisá-lo de acordo com a história 
clínica da pessoa, pois ele pode estar alto e a pessoa não ter nenhum 
problema de saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Exame Hemograma 
 
 
Células vermelhas ou hemácias: são responsáveis pela oxigenação do corpo 
 
 
 
 
 
 
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Células brancas ou glóbulos brancos: Que são os leucócitos , que são células de defesa do 
seu corpo. 
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Plaquetas que são fragmentos de células e cariótipos, responsáveis pela 
coagulação valores normais 150,000-450,000 
 
 
 
O ECG NORMAL E AS ALTERAÇÕES RELACIONADAS AO IAM E AS ARRITMIAS 
CARDÍACAS. 
CORRELAÇÃO CLÍNICO LABORATORIAL. 
 
 
 
 
 
 
ECG é o registro gráfico da atividade elétrica do coração. 
RITMO CARDÍACO: O ritmo normal do coração é o RITMO SINUSAL, 
ou seja, aquele gerado no nó sinusal, regularmente, a uma 
frequência entre 60 e 100 estímulos por minuto, em repouso. 
É confirmado ao ECG pela presença de onda P positiva em DI, DII e 
aVF, 
 
 
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FC: É o número de batimentos em cada minuto (bpm). 
Normal: entre 60 e 100 bpm > 100 = taquicardia < 60 = bradicardia, 
 
Onda P :Representa a despolarização (ativação) atrial desde 
a origem do estímulo no nó sinusal 
Complexo QRS: Representa a despolarização (ativação) ventricular 
Onda T: Representa a maior parte da repolarização ventricular 
Intervalo PR Representa o tempo gasto pelo estímulo para atingir os 
ventrículos desde sua origem no nó sinusal. É a 
soma da onda P + espaço PR. 
Segmento ST: Representa o início da repolarização ventricular 
Espaço ou segmento PR Corresponde ao retardo fisiológico no nó AV 
 
Intervalo QT: Representa a atividade elétrica ventricular completa 
 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC): A DAC é uma das principais afecções 
do aparelho cardiovascular, sendo responsável pela síndrome de angina estável 
(curso crônico), síndromes coronarianas agudas e pela cardiopatia isquêmica, que 
pode levar à insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
ATEROSCLEROSE: A DAC é causada pela aterosclerose coronariana. 
Aterosclerose: é definida como uma resposta inflamatória ao aprisionamento 
excessivo de LDL-C no endotélio das artérias, fazendo uma placa fibrosa que, 
ao ulcerar, expõe material trombogênico. 
Disfunção endotelial: lesão / injúria vai formando um núcleo 
lipídico e uma placa fibrosa. 
 
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 Se esta placa ficar instável, fica sujeita à ruptura. Quando rompe, há contato 
da gordura com o sangue, que faz um tampão plaquetário (trombo plaquetário). 
Mas se o trombo for muito grande, vai fazer um trombo sub oclusivo ou 
oclusivo. 
 
Fisiopatologia: Quando aumenta o LDL o HDL nãoaumenta junto. Aí passa a ter 
oxidação do LDL, que produz PTN quimioterápica para monócitos (MCP-1: 
proteína que atrai monócito). 
O LDL oxidase se junta com monócito, que fagocita esse LDL e forma 
macrófago. Vários macrófagos juntos formam as células espumosas. 
OBS.: O HDL faz transporte reverso de colesterol, tenta inibir oxidação de LDL, 
inibe expressão de moléculas de adesão (que também atraem monócitos) e 
tenta restaurar função endotelial (leva o colesterol da célula de volta para o 
sangue -> fígado ->fezes). 
 
 
Explicação da imagem: primeiro forma-se a estria aterosclerótica, depois a 
placa aterosclerótica, que tem: 
 núcleo lipídico: hipocelular e rico em lipídeos extracelulares – conteúdo 
altamente trombogênico. 
 capa fibrosa: que representa 70% do tamanho total da placa; e quanto maior, 
menos propensa é ao rompimento (céls musculares lisas sobem e formam essa 
placa protetora – proteção do epitélio pela migração do m. liso). 
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Apenas quando a placa chega a 70% ela é obstrutiva, então o paciente tem 
angina de esforço progressiva = angina estável progressiva. 
 Ruptura da placa fibrosa: são desencadeados fenômenos de adesão e agregação 
plaquetárias; as placas vulneráveis (com capa fibrótica fina e excêntrica e 
núcleo lipídico extenso). A ruptura destas placas com deflagração de trombose 
são as responsáveis pelas síndromes coronarianas agudas. 
Endotélio vascular: tem papel fundamental na fluidez do sangue, do tônus 
vascular e da permeabilidade da parede vascular. O NO é a principal substância 
vasodilatadora/ hipotensora, anti-aterogênica, anti-agregante plaquetária e 
anti-inflamatória secretada pelo endotélio. Assim, sua deficiência forma um 
ambiente propício para a aterosclerose. 
 
Medidas preventivas: 
 Hábitos alimentares saudáveis; 
 Cessação do tabagismo; 
 Prática de atividade física; 
 Controle da PA, do DM e das dislipidemias; 
 Uso profilático de alguns fármacos; 
Outros fatores de risco: homem>45 anos e mulher >55 anos, redução do C-HDL, 
IMC>30kg/m², circunferência da cintura >88cm em mulheres e >102 cm em 
homens, etc. 
Estatina (estabiliza a placa , pois ataca a inflamação quando esta na placa, 
além de diminuir o colesterol):prevenção primária está indicada em todos os 
indivíduos de alto risco e a prevenção secundária para indivíduos já portadores 
de doença cardiovascular (independente dos níveis de colesterol basal). 
Antiplaquetário: aspirina em dose baixa (100mg/dia) reduz a morbimortalidade 
cardiovascular de pacientes com DAC, AVE e arteriopatia periférica. Assim, 
indivíduos com risco moderado/alto é recomendado o uso de aspirina profilática 
(100mg/dia), após controle ideal de 
PA (< 140/90MMHG). 
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Em indivíduos de alto risco, considera-se também beta-bloqueadores (pós-
infarto e angina), IECA (diabéticos e com nefropatia) 
 
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA CRÔNICA: 
Acontece pelo desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 pelo miocárdio. 
Ela pode ser o resultado de alterações em qualquer ponto da circulação 
coronariana levando a isquemia celular com perda gradativa de músculo 
cardíaco. Quando o desequilíbrio é pela redução de fluxo coronariano por um 
obstáculo fixo (geralmente placa aterosclerótica), temos insuficiência 
coronariana crônica. 
Consumo de O2: depende da FC, inotropismo (contratilidade cardíaca) e tensão 
sistólica da parede do VE. 
Oferta de O2: depende da capacidade de transporte de sangue oxigenado e do 
fluxo sanguíneo coronário. 
Causas de Insuficiência coronariana 
Quadro clínico: 4 formas: angina pectoris, isquemia silenciosa, o equivalente 
isquêmico e a insuficiência cardíaca pela cardiopatia isquêmica. A principal 
manifestação é a angina do peito: chamada de angina estável e geralmente se 
apresenta por desconforto ou dor torácica na face anterior do tórax 
(retroesternal ou precordial), em aperto, queimação, opressão ou constrição, 
normalmente desencadeada pelo esforço físico e aliviada pelo repouso ou 
nitrato. Pode ser irradiada para um ou ambos os braços, pescoço, mandíbula ou 
região posterior do tórax. Normalmente dura 5 – 20 minutos, com intensidade 
variável. Manifestações associadas: dispneia, cansaço, palpitação. 
 A isquemia silenciosa ocorre pela presença de alteração isquêmica detectadas 
por exames complementares (ECG ou imagem) na ausência de sintomas. 
O equivalente isquêmico ou anginoso é caracterizado pelas manifestações 
relacionadas ao episódio de isquemia, mas não constituem o quadro da dor 
torácica clássica. Apresentação mais frequente é a dispneia e sudorese 
desproporcionais ao esforço realizado. 
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Diagnóstico: 
⮡ História Clínica: o exame geralmente é normal, mas pode haver alterações 
como sopro cardíaco ou sinais de congestão pulmonar. 
⮡ Eletrocardiograma de repouso: obrigatório, mas pouco sensível. Apenas em 
50% dos casos é encontrado anormalidades (a mais comum é a alteração 
de repolarização ventricular). 
⮡ Eletrocardiograma de esforço: um dos melhores exames para 
avaliar/confirmar o diagnóstico, já que aumenta o consumo de O2 pelo 
miocárdio no esforço em um leito vascular com limitação de fluxo. 
Sensibilidade: 55%-70%, especificidade: 85%. 
⮡ Medicina nuclear: cintilografia é útil no diagnóstico e avaliação do 
tratamento e prognóstico. Mas tem alto custo, então seu uso é limitado 
para: pacientes assintomáticos, mas que tem teste de esforço positivo, 
ECG não interpretável (BRE) e pacientes com impossibilidade física de 
fazer teste de esforço. A cintilografia de estresse: usa-se dipiridamol, 
dobutamina ou adenosina. Pode ser realizado com radionuclídeos como 
tálio-201 ou tecnécio-99m. Essas técnicas elevam a sensibilidade para 
90% e especificidade para 80%. 
⮡ Ecocardiografia de repouso: pode mostrar alterações da contratilidade, 
compatível com sequela da DAC. Avalia-se função diastólica do VE 
(alteração no relaxamento do VE pode ser encontrado). No entanto não é 
específico; este ECO não afasta possibilidade de DAC. -Ecocardiografia de 
estresse (físico ou químico): principalmente se usar a dobutamina, pode 
mostrar alterações da contratilidade miocárdica sugestiva da DAC – vem 
sendo cada vez mais usado, com boa sensibilidade e especificidade. 
Indicado em impossibilidade ou dúvida no ECG de esforço. 
⮡ Holter 24h: indicada na suspeita de angina vasoespástica e no diagnóstico 
e quantificação da isquemia silenciosa. 
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⮡ ressonância magnética nuclear (RMN): possível detectar necrose e 
diferencia-la de isquemia. A TC pode fornecer o escore do cálcio e imagens 
coronarianas – identificar estratificação de risco. A TC de coronária ainda 
não conseguiu dados suficientes para substituir com precisão a 
coronariografia. 
⮡ Cineangiocoronariografia (CAT): padrão-ouro. Indicado em indivíduos de 
alto risco 
Tratamento: 
o Controle dos sintomas; 
o Identificação e tto de condições que provoquem/piorem a angina; 
o Prevenção das complicações; 
o Controle dos fatores de risco/prevenção secundária. 
o 
1° opção: tto medicamentoso com beta-bloqueadores (arritimias e HAs), 
nitratos(disfunção do VE e espasmo coronário e/ou inibidores de canais de 
cálcio(espasmo coronário, doença pulmonar, doença vascular periférica e HAs). 
Em casos não controlados pode se usar bi ou tri terapia. Mas a associação do 
nitrato com o beta-bloqueador é a mais efetiva, aumentando a tolerância aos 
exercícios. 
-Beta-bloqueadores: antagonistas competitivos dos receptores das 
catecolaminas. Diminuem consumo miocárdico de O2 por reduzir FC, a 
contratilidade e a PA, além de melhorar tolerância ao exercício. 
-Nitrato: atua primariamente na vasculatura venosa, fazendo vasodilatação, 
diminuindo a pré carga e volume diastólico final e tensão de parede do VE, 
diminuindo o consumomiocárdico de O2. (nitroglicerina – ação arterial, bom 
para angina de prizmetal). Usar sobre forma intermitente, pois desenvolvem 
tolerância rapidamente. 
-Trimetazidina: droga metabólica sem ação hemodinâmica; inibe a enzima 3-
acetil-Coa tiolase, impedindo a oxidação dos ácidos graxos e produção dos íons 
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idrogênio, aumentando produção de ATP e diminuindo o dano metabólico das 
isquemias por desvio metabólico para a glicose. (vastarel). 
Prevenção das complicações: terapia antiplaquetária. O AC. Acetilsalicílico inibe 
formação de tromboxano A2, diminuindo agregação plaquetária. Se o pcte não 
pode tomar AAS (160- 325mg/dia), usar clopidogrel 75mg/dia ou ticlopidina 
250mg 2x dia. 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DO ST: 
 
- Angina instável: a diminuição do fluxo sanguíneo coronariano produz isquemia 
miocárdica em repouso; no entanto não há necrose (então os marcadores de 
necrose miocárdica são normais). Nesse caso, diferentemente do IAM instalado, 
normalmente há uma recanalização mais precoce da artéria coronária 
agudamente ocluída, sem haver comprometimento duradouro suficiente para 
provocar necrose. 
-IAM sem-supra ST: o trombo é do tipo não oclusivo e se oclusivo ocorre 
recanalização espontânea. O infarto é incompleto com necrose subendocárdica 
(então há elevação dos marcadors de necrose), pois essa região da parede 
cardíaca é mais vulnerável à isquemia. 
 
-Angina variante de Prizmetal ou vasoespástica: Angina de repouso com 
supradesnivelamento do segmento ST, que regride rapidamente com resolução 
da dor. Normalmente tem padrão cíclico, predominando no início da manhã. 
Espasmo coronariano numa artéria coronária normal ou com mínima lesão – 
tto:nitrato e/ou antagonistas do cálcio. 
 
Quadro clínico da SCA: 
Dor torácica, crescente( ocorre com esforços cada vez menores), normalmente 
dura mais de 10 min. A dor torácica é descrita na maioria das vezes com 
sensação de aperto, esmagamento ou constrição em região retroesternal, 
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podendo irradiar para o ombro esquerdo, braços, pescoço ou mandíbula. Com 
frequência há náuseas, vômitos, sudorese, palpitação, ansiedade e sensação de 
morte iminente. O aspecto clínico é de rápido agravamento dos sintomas, com 
aumento da intensidade da dor,maior frequÊncia de aparecimento e/ou duração 
mais prolongada. A dor não é aliviada com nitratos. 
 
A diferença de IAM SSST e angina instável é muito parecida, sendo muitas vezes 
diferenciada pela apresentação dos marcadores de necrose (como CK-MB e 
troponina).Caso não haja 
alteração no ECG, mesmo com marcadores de necrose sendo elevados, o 
paciente é tido como tendo um microinfarto. 
 
Diagnóstico: 
-Anamnese e exame físico: avaliar principais fatores de risco (como DM, HAs, 
obesidade...). ver se tem sinais de gravidade (como B3 e estertores creptantes) 
-ECG de repouso: evidenciar alterações do segmento ST ou onda T (infra de ST 
ou T invertido) que sugere angina instável ou IAM SSST.No entanto o ECG não 
diagnostica em cerca de 40-50% -Marcadores de Necrose Miocardicas (MNM): 
deve ser colhido a cada 4-6h nas primeiras 24h de internação. Os marcadores 
recomendados são a CK-MB(mais precoce; começa a se elevar em 4h após o 
IAM) e a troponina I(mais específica, porém pouco sensível nas primeiras horas 
– porém se elevada em portador de SCA SSST denota pior prognóstico e alto 
risco. 
 
Obs.: a troponina I pode estar elevada em embolia pulmonar, insuficiência renal, 
ICC descompensada, lesão neurológica grave. -Teste provocativo: quando 
paciente permanece sem dor após admissão e com marcadores de risco ausente. 
 
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Testes mais usados: ECG e cintilografia de esforço e ECO com estresse 
farmacológico. -Ecocardiograma: avaliação do VE num paciente de 
SCA.Disfunção no VE é indicativo de alto risco e pior evolução. 
Cineangiocoronariografia (CAT): padrão ouro. Definição da anatomia 
coronariana, do risco coronariano e da avaliação da indicação de 
revascularização. Indicada em casos mais graves. 
 
Tratamento geral das SCA: 
 
É chamado de MONA: Morfina (diminuição do esforço e do trabalho respiratório 
), Oxigênio(usar nas primeiras 3-6h por suspeita de isquemia miocárdica aguda), 
Nitratos e Aspirina. 
 
Tratamento específico da SCA SSST: 
Início: Nitrato para alívio da dor, AAS e beta-bloqueador. Risco intermediário 
au alto deve ser mantido em regime hospitalar com monitorização ECG 
contínua. 
 
Administração de AAS, clopidogrel, hepoarina não fracionada (HNF) IV ou 
heparina de baixo PM (HPM)subcutânea(possui certo gral de inibição direta da 
trombina, boa biodisponibilidade , efeito anticoagulante previsível) , nitratos e 
beta-bloqueadores. 
 
Alto risco: adicionar inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (tirobifan ou abciximab) 
e em geral são submetidos ao CAT/angioplastia precoce (até 24h de admissão). 
Tto de angina refretária: podem ser manejados com o balão intra-aórtico, pois 
aumenta a perfusão do miocárdio e reduz consumo de O2 miocardica, reduzindo 
a isquemia miocárdica. Obs.: pode haver isquemia de MMII, tendo que retirar o 
dispositivo. 
 
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DO ST: 
 
 
DA: Descendente anterior; 
São em geral o resultado da oclusão total de um ramo coronariano por um 
trombo vermelho. Pode ser com onda Q ou sem onda Q. 
Quadro clínico: A decisão de administrar trombolítico ou submeter o paciente 
a angioplastia depende do ECG (elevação do segmento ST>1 mm em 2 ou mais 
derivações ou o surgimento de novo bloqueio de ramo esquerdo (BRE). A dor é 
profunda e visceral, muito intensa, semelhante a dor da angina, porém mais 
intensa e de maior duração. Localiza-se tipicamente na região precordial, 
retroesternal ou epigástrica e se irradia para os braços (e com menor frequência 
para abdome, dorso, mandíbula e pescoço). Pode vim acompanhada de 
ansiedade, náuseas, vômitos e iniciar-se no repouso. Mas pode haver infarto 
sem dor, mais comum em diabéticos, negros, em uso de beta-bloqueadores, 
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portadores de fibrilação atrial, pacientes anestesiados e idosos(nos idosos pode 
iniciar por dispneia e evoluir para edema agudo de pulmão). O infarto pode 
ocorrer a qualquer momento, sendo mais comum pela manhã. A dor precordial 
persiste por mais de 30 min e palidez, extremidades frias e sudorese sugere 
fortemente IAM. 
Garra de Levine= mãos espalmadas sobre o pericárdio (sinal clássico). 
 
Exames complementares: -Eletrocardiograma: com ele se vê a necessidade de 
fazer terapia de reperfusão imediata ou não. Outros achados do ECG, além do 
Supradesnivelamento de ST ou BRE é a onda Q e redução da amplitude da onda 
R. O ECG pode indicar localização do infarto e o provável ramo obstruído. A 
trombose do ramo de DA resulta em infarto da parede anterior do VE e do septo 
IV; oclusão da a.circunflexa, em infarto Antero-lateral ou postero-lateral; da 
a.coronariana direita, infarto de parede póstero-anterior do VE, podendo 
envolver VD e o septo interventricular e,ainda, provocar BAV e/ou outros 
distúrbios do nó sinusal. 
 
Tratamento: 
Inicialmente prescrever AAS e clopidogrel seguidos da anticoagulação e terapia 
de reperfusão. 
Medidas iniciais: 
 1. mastigar 100 ou 200mg de AAS; 
 2. Clopidogrel: ataque de 300 mg VO para 75anos; 
 3. repouso, o2, cateter nasal, oximetria, monitor cardíaco, acesso venoso, ex. 
complementares; 4. Iniciar curva enzimática de 6/6h ou 8/8h (troponinas e 
CKMB massa); 
5. reperfusão coronariana: angioplastia primária ou trombolítico 
(estreptoquinase ou rTPA); 
6. Anticoagulação: heparina não-fracionada ou enoxaparina; 
7. betabloqueadores:se não houver contra-indicação; 
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8. morfina: bolus de 2 a 4 mg conformea dor do pcte; 
9. inibidores da glicoproteína IIb-IIIa plaquetários: deve-se usar em pctes 
tratados com angioplastia primária. 
 Obs.: quando se tem disponível a angioplastia e o trobolítico, a angioplastia 
primária é sempre a melhor terapêutica. 
 
Obs.: nitratos não devem ser usados de rotina, apenas na dor torácica 
persistente, hipertensão persistente, edema agudo de pulmão ou insulfiuciência 
cardíaca. Obs.: IECA: obrigatório se a fração de ejeção do paciente é menor ou 
igual a 40ou com sinais/sintomas de IC. Deve ser iniciado nas primeiras 24 h do 
infarto. Os antagonistas de aldosterona devem ser prescritos para pacientes 
pós-IAM que evoluem com IC, FE <40% ou diabetes. 
 
Recomenda-se iniciar estatinas nas primeiras 24h. 
 A meta é que o LDLc<100mg/dl. 
 
 A principal complicação da terapia trombolítica é a hemorragia (aumenta 
numero de AVC, principalmente se combinar t-PA e heparina). Se houver 
sangramento pela terapia trombolítica, utiliza-se: Crioprecipitado 
(hemoderivado rico em fibrinogênio e fator VIII), plasma fresco congelado, 
concentrado de hemácias e plaquetas, ácido épsilon-aminocapróico. 
 
Com a terapia de reperfusão esperamos: pico precoce de MNM, alívio da dor e 
resolução do 
supra de ST. Porém ainda ocorre arritmias de reperfusão como a taquicardia 
ventricular lenta, 
também chamada de ritmo ideoventricular acelerado. 
 
Complicações do IAM: 
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 -30% dos pacientes irão apresentar angina pós-IAM: fazer terapia agressiva 
precoce; 
 -Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico; 
 -IAM de VD complica em 1/3 dos infartos inferiores; 
 -Pericardite 
 -Ruptura da parede livre de VE seguida de tamponamento cardíaco; 
 -Distúrbios do ritmo 
 
 
 Caso 01: 
Um homem de 25 anos chegou à emergência apresentando dor torácica intensa, em pontada, 
que melhora ao se sentar e piora ao se deitar. No exame físico apresentou atrito pericárdico à 
ausculta cardíaca, sem demais alterações. 
Pericardite aguda. 
Pericardite: O supra quase sempre é difuso (exceto aVR e V1) e “concordante” - Concavidade 
para baixo - Causa frequente em jovens com infecção viral prévia e queixa de dor no peito. - 
Presença do atrito pericárdico na ausculta. 
 
 
Pericardite aguda. 
 
 
 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
23 
 
Caso 02: 
Homem, 60 anos, deu entrada no hospital com dor no peito em caráter de 
opressão, sem irradiação que já durava 1 hora e não havia respondido aos 
nitratos sublinguais. Estava caminhando quando ocorreu o aparecimento da 
dor. Relata que 3 anos antes teve um 
infarto do miocárdio seguido de angina leve. 
HPP: HAS diagnosticada desde os 50 anos. 
H. Familiar: pai falecido de IAM com 70 anos. 
 
 
IAM inferior antigo e agudo anterior 
 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
24 
 
 
 
Ondas Q 
Supra de ST 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
25 
 
 
Cascata isquêmica 
1- Alterações primárias na repolarização ventricular (onda T) 
2- Segmento ST 
3- Complexo QRS (onda Q) 
✓ Ondas Q patológicas: (ondas Q com duração > 40ms) 
 
infarto com supra -> trombo oclusivo 
Cascata isquêmica 
1- Alterações primárias na repolarização ventricular (onda T) 
2- Segmento ST 
3- Complexo QRS (onda Q) 
SD CORONARIANA COM SUPRA: ''Dor torácica ou equivalente anginoso agudo (novo ou 
piora do padrão), com elevação persistente (>20 min) do segmento de ST ou bloqueio de 
ramo esquerdo novo'' 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
26 
 
MANEJO Antiagregante/ Anticoagulante 
 
Angioplastia primária Trombólise 
 
AAS 150 a 300 mg VO antes da intervenção 
Prasugrel ou Ticagrelor após intervenção 
Clopidogrel caso haja contraindicação 
 
AAS 150 a 300 mg VO antes da intervenção 
Clopidogrel após trombolítico 
 
CASO CLÍNICO 3 
Paciente masculino, 40 anos, chega a emergência com relato de dor 
torácica em queimação que iniciou há aproximadamente 10 minutos 
em repouso. Refere já ter sentido essa dor antes, mas na ocasião não 
foi ao hospital devido a melhora do quadro em alguns minutos. 
HPP: nada a declarar. 
Segue ECG: 
 
 
Angina Variante de Prinzmetal 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
27 
 
Vasoespasmo da musculatura lisa de artérias epicárdicas capaz de causar 
supra do segmento ST no ECG. 
Sintomas em repouso 
Mais comum em jovens 
Tratamento - BCC (Diltiazem ou Anlodipina) 
CAUSAS DE INFRA-DESNÍVEL DE SEGMENTO ST 
1. Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST (SCASSST) 
2. Bloqueio de Ramo Esquerdo Grau III (BRE III) 
3. Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE do tipo sistólica) 
 
 O que são arritmias? 
 
São consideradas Arritmias Cardíacas todas as alterações da formação e/ou 
condução do impulso elétrico através do coração. 
 1) Distúrbios na geração do estímulo no nó sinusal 
 2) Distúrbios na geração do estímulo fora do nó sinusal (Taquiarritmias 
supraventricular e ventricular) 
3) Distúrbios da condução do estímulo elétrico através do coração (Ritmo 
normal, FC normal e o problema é apenas na condução – Bloqueios 
intraventriculares ou atrioventriculares. 
 OBS: Em arritmias apenas a onda P e o QRS têm valor. Desprezar a onda T. 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
28 
 
 
- Átrios (NSA) – Feixes intermodais – NAV – Junção AV – Tronco do feixe de 
His – Ramos D e E do feixe de his – Redede Purkinje – Músculo ventricular 
- Obs: O Ramo Esquerdo é composto por um hemi-ramo anterior e por um 
hemi-ramo posterior. Assim que o ramo 
esquerdo surge, ele se bifurca nesses dois hemi-ramos. 
- Obs 2: O diagrama acima é o de Lewis, que reflete como está a atividade 
elétrica do coração em cada situação. 
 
Taquicardia Sinusal 
Conceito: Ritmo sinusal com FC > 100 bpm - Ritmo sinusal: Onda P positiva em DI, DII e aVF. 
 Mecanismo: regulação simpática exacerbada, geralmente compensatória. Nunca é uma doença, 
e sim um reflexo. 
Etiologia: - Fisiológica (esforço, emoções). 
Sem causa fisiológica, investigar patologia. 
Patológica (insuf. cardíaca, anemia, ansiedade, hipóxia, febre, hipertireoidismo) 
Quadro clínico: no sadio - palpitações 
- No doente: predominam os sinais e sintomas da doença de base 
 - Importância: depende da causa da resposta simpática aumentada 
 -Tratamento: doença de base. 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
29 
 
É a primeira tentativa de compensação diante de uma insuficiência cardíaca. 
 
Bradicardia Sinusal 
- Se presente na fase aguda de um IAM é considerada um sinal de alerta, já 
que a bradicardia sinusal tende a evoluir com focos ectópicos no ventrículo, 
gerando 
extra-sístoles, que por sua vez podem se transformar em uma taquicardia 
ventricular e por fim numa fibrilação ventricular 
- Conceito: ritmo sinusal. FC < 60 bpm 
- Mecanismo: regulação vagal (parassimpática) exacerbada 
- Etiologia: fisiológica (atletas treinados), medicamentosa (betabloqueadores), 
patológica (hipotireoidismo, isquemia do nó sinusal) 
- Quadro clínico: geralmente benigna, mas pode causar hipotensão e choque 
Importância: no IAM favorece o aparecimento de arritmias ventriculares 
- Tratamento: casos graves atropina IV, marca-passo provisório (infrequente). 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
30 
 
 
 
 
Arritmia Sinusal 
- Atividade simpática variando com a respiração. Mais comum em crianças, 
pouco 
frequente nos adultos. 
No ECG: 
Ritmo sinusal (onda P positiva em DI, DII e aVF) 
“Fásica ou respiratória”: a FC varia de acordo com a respiração, aumentando 
durante a inspiração (mais comum) 
“Não fásica”: a FC varia sem relação com a respiração (menos comum). Nesse 
caso não há como diferenciar da taquiarritmia sinusal. 
- Conceito: ritmo sinusal. FC variável geralmente com a respiração 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
31 
 
- Mecanismo: regulação autonômica variável com a respiração (“respiratória 
ou 
fásica”) ou não (“não fásica”) 
- Etiologia: não tem patologia associada. Comum em jovens 
- Quadro clínico: nenhum- Importância: nenhuma 
- Tratamento: não necessita. 
 
 
No diagrama de Lewis pode ser visto apenas a aceleração da frequência 
durante a inspiração. 
 
Parada Sinusal 
- O estímulo nasce na junção AV equidistante de átrios e ventrículos e se propaga para cima e 
para baixo provocando sístoles atriais e ventriculares simultâneas, entre 40 e 60 bpm. O NAV 
é o 2º na hierarquia de geração de estímulos. Com a parada sinusal essa região assume o 
controle. 
1 – FC entre 40 e 60 bpm 
2 – Ondas P não visualizadas por estarem encobertas pelo QRS 
3 – QRS normais 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
32 
 
 
- ECG: Ausência de onda P, mas ocorre a despolarização atrial. Esta despolarização ocorre 
simultaneamente com a ventricular no diagrama a parte vermelha indica que o estímulo está 
partindo de baixo para cima, o que não é o habitual. A despolarização ventricular é normal, ou 
seja, anterógrada. Caso a onda P fosse visível, seria negativa pela despolarização retrógrada. 
 
 
- A onda a “em canhão” é explicada pela contração simultânea atrial e 
ventricular. 
Com a contração atrial ao mesmo tempo que a ventricular, o sangue encontra 
as válvulas átrio-ventriculares fechadas, ocorrendo uma maior repercussão à 
veia 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
33 
 
jugular, evidenciada pela onda a em canhão. Nesse caso ocorrem 50 ondas a 
“em 
canhão”, caso a frequência do NAV seja de 50bpm. Esse fenômeno é diferente 
de onda a “gigante”, que ocorre por uma contração atrial mais forte por um 
aumento patológico de pressão. 
Situações especiais 
- Ritmo de escape juncional “baixo” 
Nesse caso o estímulo nasce na junção AV, mais precisamente no tronco do 
feixe de His, porém mais próximo dos ventrículos que serão despolarizados 
primeiro. 
O ritmo não é sinusal por não ter onda P antes do QRS 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
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- Ritmo de escape juncional “alto” – mais frequente. 
Nesse caso o estímulo nasce na junção AV, porém mais próximo dos átrios que 
serão despolarizados primeiro. 
1 – FC entre 40 e 60 bpm 
2 – Ondas P negativas aparecem antes do QRS. O fato de serem negativas fazem 
o ritmo não ser sinusal. 
3 – QRS normais 
 
 
- Conceito: Com a interrupção da produção do estímulo pelo nó sinusal o 
coração 
utiliza o nó AV (junção AV) como o novo gerador principal (marcapasso 
acessório). Este novo ritmo será chamado ritmo “de escape “ou “de 
substituição” juncional. 
- Etiologia: igual bradicardia sinusal 
- Quadro clínico: ao exame do pulso venoso teremos ondas a “em canhão” 
regulares coincidindo com o pulso radial. 
- Importância: igual bradicardia sinusal 
- Tratamento: igual bradicardia sinusal 
Obs: Independente se a onda P é um pouco antes ou depois do QRS, nesses 
casos sempre há onda a em canhão 
Distúrbios na condução do estímulo dentro dos 
ventrículos (Bloqueios intraventriculares) 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
35 
 
Bloqueio de Ramo Direito 
- A despolarização do VE veio a partir dos átrios. Já a do VD é proveniente do 
VE e pacientes sem cardiopatias são assintomáticos. O diagnóstico se dá pela 
positividade do QRS em V1. 
1 - Ritmo sinusal normal e PR normal. Ao atingir o ramo direito do F. de His o 
estímulo é bloqueado descendo somente pelo ramo esquerdo e só depois 
atinge o VD depois de atravessar o septo interventricular. A despolarização se 
altera, gerando um QRS deformado. 
- No diagrama de Lewis é visto apenas a alteração na despolarização do VD. A 
repolarização não entra no diagrama. 
 
 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
36 
 
 
BRD de 3º grau (“Orelha de coelho”) 
1) Em V1: padrão rsR’ com R’>r 
 2) Em V1: onda T sempre negativa. 
3) Em V1: pode haver infra de ST 
4) Em DI e V6: onda S espessada e aumentada 
 5) QRS ≥ 120 ms – Indica que o QRS está alargado, já que o estímulo precisa passar pelo septo. 
No de 2º o QRS é normal (110 ms) - No bloqueio de 3º grau nenhum estímulo chega ao 
ventrículo. 
OBS: A principal causa de BRD é o IAM de parede anterior por acometimento 
das artérias septais. Presença de padrão QS e depois R’. 
Conceito: bloqueio parcial ou total à passagem do estímulo através do ramo direito 
do feixe de His 
- Mecanismo: aumento do período refratário local 
- Etiologia: Coronariopatia aguda e crônica, Miocardiopatia Chagásica, Comunicação 
Inter-atrial (CIA), Embolia Pulmonar, Degenerativa (S. Lev e Lenégre), Não 
Cardiopata 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
37 
 
- Quadro clínico: doença de base, se houver. À ausculta pode-se ouvir 
desdobramento “amplo” de B2, mesmo na expiração 
- Importância: seu aparecimento em paciente com IAM pode ser o início de BAVT ao 
nível dos ramos - Tratamento: doença de base, se houver. No IAM apenas 
observação armada (unifascicular), 
 
Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) 
 
 
 
ASMA 
 
 ASMA ∙ Doença inflamatória crônica das vias aéreas, gerada por uma 
hiperresponsividade que promove obstrução do fluxo aéreo com o 
estreitamento brônquico pela hipersecreção da mucosa. 
 
 
 DIAGNÓSTICO: 
- Dispneia, tosse crônica, sibilos, desconforto torácico, sobretudo a noite e após 
acordar são manifestações que sugerem Asma. 
- O desencadeamento do quadro por fumaças, odores fortes, exercício físico 
também reforçam a hipótese. 
 
 
DIAGNÓSTICO EM MENORES ATÉ 2 ANOS: 
 Primeira hipótese diagnóstica. - Laringotraqueomalácia - Anel vascular - 
Refluxo gastroesofágico A seriografia é o exame ideal para diferenciar refluxo 
de anel vascular 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
38 
 
 
Adulto: 
- Disfunção da corda vocal 
- Refluxo gastroesofágico 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 a) < 5 anos: Rinossinusite, Má formação congênita, Fibrose cística, DRGE, 
Tuberculose, Laringotraqueobroncomalacia, Anel Vascular. 
b) > 5 anos e adultos: Rinossinusite, Neoplasias, DPOC, Insciência cardíaca, 
Hipertensão pulmonar, Embolia Pulmonar. 
EXAME FÍSICO: 
 
Quando alterado o exame físico encontra-se diagnostico como? 
Elasticidade: diminuida 
Expansibilidade: diminuida 
FTV: diminuido 
Percussão: hipersonoridade 
Ausculta: MV diminuído e sibilos 
 Podendo apresentar também na inspeção sinais de esforço respiratório 
 
Orientação sobre a técnica e uso de inalatórios: 
• Homogeneizar o conteúdo da bombinha. 
• Sentar o paciente sem cruzar as pernas. 
• Pedir para fazer a expiração total 
• Posicionar a bombinha na boca, entre os dentes fixando na boca, 
• Pressionar a bombinha e fazer a inspiração profundamente, enchendo os 
pulmões de ar. 
• Retirar o inalador e contar 10 segundos em apneia 
• Lavar a boca, sempre que for usar ou manipular, para retirar os vestígios 
do medicamento para que não fique acumulado na boca ou no estômago. 
 
 
ABCD da Asma 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
39 
 
 A Abordar os fatores desencadeantes e agravantes e orientar como evitá-los 
B Buscar medicamentos apropriados e com técnica adequada 
C Colocar em prática a execução de um plano de ação, aprendendo a monitorar o controle da 
asma 
D Descrever a diferença entre medicação controladora e de resgate, conhecer os efeitos colaterais 
dos medicamentos usados e saber como minimizá-los. 
 
 
ESPIROMETRIA: 
 
As variáveis/medidas importantes para o diagnóstico de limitação ao fluxo de 
ar são: VEF1 
e CVF. 
 
O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido pela redução da relação 
VEF1/CVF (inferior a 75%) 
 
A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma 
quando o 
VEF1 aumenta, pelo menos 200ml e 12% do valor pré-broncodilatador 
 
O diagnóstico de asma é confirmado não apenas pela detecção da limitação ao 
fluxo de ar,mas principalmente pela demonstração da reversibilidade parcial ou 
completa, após o BD de curta ação. 
 
 
 
 
 
Abordagem no ambulatório 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
40 
 
 
 
 
TRATAMENTO: (LAMA inibidores de acetilcolina. CI Corticoide inalatório, Formoterol: Beta2 
agonista.) 
 
ETAPA 1 e 2 : Dose baixa de corticoide inalatório e B2 agonista de LONGA duração. Formoterol . Caso 
não tem o B2 de longa ação. Usar o SABA (salbutamol) e CI. Não usar o SABA sozinho. 
 
ETAPA 3: Dose baixa de Corticoide inalatório + B2 de longa duração (Inicia-se para o tratamento da 
ASMA NÃO CONTROLADA) 
 
ETAPA 4: Dose média de corticoide + B2 de longa duração 
 
ETAPA 5: Etapa 4 + CO oral 
 
SABA B2 DE CURTA DURAÇÃO 
LABA: B2 DE LONGA DURAÇÃO 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
41 
 
 
 
 
 
 
Abordagem na Emergência: 
 
 
 
 
 
 
 
DISPOSITIVOS INALATÓRIOS: 
a) Inaladores pressurizados: Geralmente propelentes, compactos e para medicação 
de resgate como Broncodilatadores (Aerolin ®) 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
42 
 
b) Inaladores em Pó: Certeza de inalação da dose e com uso de corticosteroides 
inalatórios. 
 (Alenia ®) 
c) Nebulizadores de Jato: Uso com volume corrente e com mistura de 
medicamentos. 
 
 
DIFERENÇA ASMA X DPOC 
 
 
DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) 
∙ A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é constituída pela presença de Bronquite Crônica + 
Enfisema Pulmonar, a qual promove a limitação do fluxo aéreo, de forma NÃO REVERSÍVEL, 
graças à destruição do parênquima pulmonar. 
∙ É uma resposta PROGRESSIVA e associada a uma resposta inflamatória por partículas ou gases 
nocivos. 
 FATORES DE RISCO: 
a) Fumo (PRINCIPAL FATOR) 
b) Substâncias Químicas Profissionais 
c) Substâncias de Biomassa (Lenha) 
d) Fatores que afetam o desenvolvimento pulmonar durante a gravidez e infância 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
43 
 
DIAGNÓSTICO: 
1) História Clínica e Exame Físico: 
⋅ Tosse ⋅ Expectoração ⋅ Dispneia ⋅ Sibilos ⋅ História de Tabagismo ou Exposição a pós, fumaças. ⋅ 
Tórax Hiperinsuflado ⋅ Tempo expiratório prolongado ⋅ Musculatura Acessória ⋅ Expansibilidade e 
Elasticidade diminuídas ⋅ FTV diminuído 
 
2) Exames Complementares: 
 Raio X de tórax (Afastar outras patologias) 
Espirometria (Útil para prognostico e acompanhamento) 
Oximetria de Pulso (Útil para prognostico e acompanhamento) 
 
Espirometria: 
- NUNCA realizar espirometria em exacerbações 
- Obtenção das curvas fluxo-volume e volume-tempo é obrigatório. 
 - Antes e após administração do broncodilatador - Analisar relação VEF1/CVF e obter variação < 
0,7 e depois classificar no gold pela % do VEF1 
 
Oximetria de Pulso: 
 - SpO2 menor ou igual a 90% 
EXACERBAÇÃO: 
- Evento agudo caracterizado por um agravamento dos sintomas respiratórios e provaca também 
uma alteração da medicação. 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
44 
 
-Utiliza-se: 
a) Broncodilatadores: B2 agonistas de curta duração inalatórios 
b) Corticoides sistêmicos: Prednisolona por 10 a 14 dias 
c) Antibióticos: Utilizados quando a dispneia piorar ou aumentar a expectoração e a purulência. 
d) CEPAP’S: Evitam ventilação mecânica, permaneça hospital e reduz a mortalidade. 
 COMORBIDADES: 
a) Doenças cardiovasculares 
b) Osteoporose 
c) IVAS 
d) Depressão e ansiedade 
e) Diabetes 
f) Câncer de Pulmão 
 OBJETIVOS DO TRATAMENTO: 
 a) Prevenir a progressão 
b) Aliviar os sintomas 
c) Melhorar a tolerância a atividades físicas 
d) Melhorar o estado de saúde 
e) Reduzir mortalidade 
f) Prevenir e tratar exacerbações 
 TRATAMENTO: 
 a) Broncodilatadores B2 agonistas e anticolinergicos por via inalatoria 
b) Corticoides somente para DPOC GRAVE e MUITO GRAVE, com auxilio de B2 agonista. 
c) Vacinas anti-influenza podem reduzir exacerbações 
d) Inibidor fosfodiesterase-4 roflumilaste pode ser usado para reduzir exacerbações. 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
a) Reablitação 
 b) Oxigenoterapia 
c) PARAR DE FUMAR 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
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DISPNÉIA 
Experiência subjetiva de desconforto respiratório, com diferentes graus de qualidade e intensidade. 
É derivada de interações entre múltiplos fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais. 
 
Fisiopatologia: Sensação respiratória de desconforto: estímulo de receptores periféricos 
◊ ativação neurológica 
◊ processamento do estímulo no SNC reações do indivíduo. 
A atividade motora respiratória é comandada por neurônios do bulbo. 
As descargas respiratórias eferentes ativam os músculos respiratórios, que expandem a caixa 
torácica, inflam os pulmões e levam à ventilação. 
 
Avaliação da dispneia: 
∙ Tipo de sensação: 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
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Intensidade da sensação: avaliada com o emprego de escalas apropriadas e medidas de 
repercussão sobre a qualidade de vida do paciente. 
 Modo de instalação: a partir desse, podemos correlacionar com diversas patologias que possuem 
a mesma característica. Por exemplo, a dispneia de instalação súbita é comum em doenças como 
pneumotórax ou embolia pulmonar. 
 
Diagnostico diferencial: devemos diferenciar a dispnéia de outros sintomas que costumam ser 
equivalentes para os pacientes, como, sensação de cansaço, esforço, sufocação, aperto no peito. 
 
Dispneia do trato respiratório: 
• Doenças das vias respiratórias: a asma e DPOC, caracterizam-se por obstrução do fluxo 
expiratório, que geralmente causa hiperinsuflação dos pulmões e distensão das paredes torácicas. 
A sensação de constrição torácica e a hiperventilação provavelmente se devem à estimulação dos 
receptores pulmonares. 
 • Doenças da parede torácica: os distúrbios que enrijecem a parede torácica ou que enfraquecem 
os músculos respiratórios também estão associados ao aumento do esforço para respirar. 
• Doenças do parênquima pulmonar: as doenças pulmonares intersticiais, que podem ser causadas 
por infecções, exposição ocupacional ou distúrbios autoimunes, estão associadas ao aumento da 
rigidez dos pulmões e acentuação do esforço para respirar. 
 
Dispneia do sistema cardiovascular: 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
47 
 
• Doenças das câmaras cardíacas esquerdas: as anormalidades miocárdicas causadas pela 
doença arterial coronariana e pelas miocardiopatias não isquêmicas aumentam o volume diastólico 
final do VE e provocam elevações das pressões diastólica final dessa câmara e dos capilares 
pulmonares. Essas pressões altas causam edema intersticial e estimulam os receptores 
pulmonares e, deste modo, provocam dispneia. 
 • Doença dos vasos sanguíneos pulmonares: a doença pulmonar tromboembólica e as doenças 
primarias da circulação pulmonar (hipertensão pulmonar, vasculite) causam dispneia porque 
aumentam a pressão arterial pulmonar e estimulam os receptores pulmonares. A hiperventilação é 
comum e alguns pacientes podem ter hipóxia. 
 • Doenças do pericárdio: a pericardite constritiva e o tamponamento pericárdico estão associados 
às elevações das pressões intracardíacas e vasculares pulmonares, que provavelmente são 
responsáveis pela dispneia observada nesses distúrbios. 
 
Dispneia com sistemas respiratório e cardiovascular normais: 
A anemia está associada ao desconforto respiratório quando o paciente faz esforço físico. 
A sensação de falta de ar associada a obesidade provavelmente se deve a vários fatores, inclusive 
debito cardíaco aumentado e disfunção da bomba ventilatória. 
 A ansiedade aguda pode agravar a dispneia por alterar a interpretação dos estímulos sensoriais 
ou gerar padrões respiratórios que acentuam as anormalidades fisiológicas do sistema pulmonar. 
Outras causas de dispneia: refluxo gastroesofágico, descondicionamento físico, gravidez, HAS, 
hipertireoidismo. 
 
Dispneia na emergência - Pneumonia, DPOC, Insuficiência Cardíaca, Edema agudo de pulmão, 
Asma, Tromboembolismo pulmonar, Pneumotórax espontâneo - diagnóstico diferencial entre as 
diferentes patologias baseando-se nos achados semiológicos. 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
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Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
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Urticária aguda 
Diagnóstico e Manejo na Emergência 
 
 
Diagnóstico.:A história clínica do paciente, os 
hábitos alimentares, o uso de medicamentos e o aspecto das lesões são dados 
importantes para diagnóstico da urticária. Exames de sangue e testes cutâneos 
podem ser úteis para identificar a causa e os fatores desencadeantes. Lesões 
eritemato papulosas ou placas pruriginosas, isoladas ou agrupadas, fugazes e que 
desaparecem a digitopressão. 
 
A urtica é caracterizada por uma lesão com edema central de tamanho 
variável, quase sempre circundada por eritema, sensação de prurido ou 
queimação, e natureza fugaz, com a pele voltando ao seu aspecto normal entre 
30 minutos e 24 horas. ocorre liberação de mediadores vasoativos (histamina, 
leucotrienos e prostaglandinas), que causam dilatação capilar levando ao 
eritema, reflexos nervosos axonais com aumento da permeabilidade capilar e 
consequente formação da pápula. 
 
Manejo na Emergência.: Na emergência se o paciente apresentar quadro de 
urticária e/ou angioedema muito intenso são utilizados anti-histamínicos e 
corticoide injetáveis. anti-histamínicos por 14-21 dias e, em algumas situações, 
com corticoide sistêmico por curto período de tempo (máx 7 dias). 
 
Juliana Cardoso Campanati 
M-6 
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Se além dos sintomas de urticária e angioedema, houver outros sintomas como 
rouquidão, dificuldade para respirar, náusea/vômito, tontura, perda da 
consciência poderá ser tratado com adrenalina subcutânea. Pacientes com risco 
de urticária e angioedema alérgico muito grave e/ou anafilaxia são orientados a 
carregar e utilizar, se necessário, uma seringa auto aplicável de adrenalina até 
que ocorra o atendimento médico. 
 
• Urticária aguda: pode durar até 6 semanas. 
Urticária aguda: causas mais comuns. Infecções virais, principalmente das vias 
respiratórias superiores, são mais relacionadas. 
As exceções ocorrem nos casos em que existe a suspeita de associação com 
alergia mediada por IgE. No caso da suspeita de alergia mediada por IgE, a 
realização de testes alérgicos cutâneos ou dosagem sérica de IgE específica 
devem ser consideradas. Em nosso meio, alimentos e veneno de insetos 
himenópteros são causas relevantes de urticária IgE mediada. 
Outra causa frequente de urticária aguda, especialmente nos adultos, são os 
analgésicos e anti inflamatórios não esteroidais (AINEs). Muitas vezes a 
urticária por AINEs se manifesta apenas com angioedema, sem o aparecimento 
de urticas. 
• Infecções bacterianas e infestações parasitárias 
• Associação entre IVAS e AINES 
• Drogas : todas potencialmente podem desencadear urticária e ou angioedema. 
• Drogas mais frequentes: penicilinas, sulfas, aspirina e outros AINH. 
• Alimentos ricos em aminas vasoativas: alguns tipos de queijos, tomate, 
morango, vinho, frutos do mar e sulfitos. 
Urticária aguda induzida por alimento. 
• Alimentos: leite, ovo, amendoim, nozes, soja, trigo, peixe e crustáceos. 
• A suspeita normalmente se dá devido a relação temporal entre a exposição e o 
evento 
• Os sintomas surgem entre poucos minutos até 2 horas da ingestão do mesmo 
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• Pode estar associado a sintomas gastrointestinais e ou respiratório. Risco de 
anafilaxia. 
• O teste duplo-cego placebo controlado é considerado padrão ouro no 
diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Cardoso Campanati 
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Radiologia 
 
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica 
I. Enfisema pulmonar: Aumento permanente do espaço aéreo distal ao 
bronquíolo terminal, acompanhado de destruição das paredes alveolares. 
- Avaliação: mais bem visto na TC, mas pode ser visto na radiografia PA e perfil 
Achado radiológicos: campos 
pulmonares Hipertransparentes (mais 
preto), há uma hiperinsuflação, 
aumento do diâmetro anteroposterior 
do tórax (cifose), o espaço 
retroesternal fica maior, o diafragma 
fica retificado/empurrado pra baixo. 
Em PA o coração fica mais alongado, verticalizado, pendurado (em gota), os 
espaços intercostais ficam aumentados. 
 
 
 
Atelectasia: 
 - hemitórax opaco, com redução volumétrica - redução dos espaços 
intercostais - pulmão colabado 
 - mediastino desviado para lado colabado, elevação da hemicúpula 
diafragmática E ou D, desvio homolateral da traqueia para o lado acometido. 
Lado direito + acometido. 
 Possíveis causas: Aspiração de corpo estranho, neoplasia, tumor Clínica: 
tipicamente assintomática, mas pode causar tosse seca, dispneia e taquipneia 
e resultar em hipoxemia. 
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- Inspeção: Retração do hemitórax e tiragem. - Palpação: Expansibilidade 
diminuída e FTV diminuído ou abolido. - Percussão: Submacicez ou macicez. - 
Ausculta: Redução do murmúrio vesicular, ressonância vocal diminuída. - Pode 
haver som brônquico ou broncovesicular substituindo o murmúrio vesicular. 
 
Achados radiológicos: 
Hemitórax opaco esquerdo com redução 
volumétrica e EICE reduzidos. Traqueia repuxada 
para o lado opaco assim como o mediastino. 
Bronquiofonte esquerdo obliterado. 
Diagnóstico: Atelectasia do pulmão esquerdo 
todo 
Diagnóstico diferencial: Pneumectomia (mas geralmente ficam sinais cirúrgicos) 
 
Atelectasia: ausência parcial ou total de aeração do pulmão ou de parte dele, 
que pode ocorrer de forma aguda ou crônica, sendo caracterizada pelo colapso 
alveolar. É quando ele “murcha”. - Sinais diretos: deslocamento das cissuras, 
aumento da densidade, aproximação de vasos e brônquios; 
- Sinais indiretos: elevação do hemidiafragma, desvio do mediastino, 
Hiperinsuflação compensatória, deslocamento hilar, redução dos espaços 
intercostais. 
Hipotransparência no hemitórax esquerdo; Traqueia está desviada para esquerda; 
Diafragma esquerdo está mais elevado que o direto; Coração está deslocado para 
esquerda; Espaços intercostais da esquerda estão reduzidos. 
Tudo isso aconteceu pois o pulmão esquerdo colabou/esvaziou, diminuiu o 
volume do hemitórax e provocou todas essas alterações estruturais. 
OBS: Diagnóstico diferencial para hemitórax opaco: derrame pleural volumoso e 
tumor (porém eles empurrariam as estruturas para o outro lado), pneumectomia 
(veria sinais de cirurgia, clipes metálicos, faltando costelas, etc). 
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Uma atelectasia dessa forma, extensa, pode ser causada por qualquer coisa que 
entupa o brônquio esquerdo, como tumor que comprimiu o brônquio, aspiração de 
corpo estranho. A atelectasia pode murchar o pulmão inteiro ou só um lobo (se ele 
fechar um brônquio lobar) e aí os achados serão de acordo com o lobo que está 
atelectasiado. 
 
Atelectasia de lobo superior direito – hipotransparência no ápice 
direto e traqueia está desviada. Essa hipotransparência tem um 
contorno inferior muito bem definido, pois na verdade seria a 
fissura horizontal que era para estar mais para baixo, mas subiu, 
em decorrência da traqueia ter puxado, do coração ter deslocado um pouco e o 
hilo pulmonar ficar levantado. 
 Atelectasia segmentar direita – hipotransparência no 
pulmão direito, mas não é em todo o pulmão. Tem um 
contorno bem definido na parte inferior, que deve ser a 
fissura horizontal. No lado direito do pulmão temos 3 
segmentos (anterior, apical e posterior) e o que deve ter 
acontecido com esse paciente foi que somente o segmento anterior 
atelectasiou. 
A atelectasia no lobo superior esquerdo, ele não 
tem fissura horizontal. Então a oblíqua toda vai 
para frente. No PA tem hipotransparência na base 
esquerda comparando os dois lados, diafragma 
esquerdo também está um pouco elevado. Já no 
perfil consegue-se observar uma faixa hipotransparente na frente. A borda 
posterior que está bem delimitada que é a fissura oblíqua e foi repuxada para 
frente e a mancha branca é o lobo superior atelectasiado. 
Traqueia está repuxada para esquerda, o hilo pulmonar à direita está mais baixo 
e o da esquerda se levantou. Temos uma atelectasia de parte do lobo superior 
esquerdo.Quando formou essa atelectasia, nota-se uma “curvinha” e uma 
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“barriga”, formando um “S”. A parte superior do 
“S” é a atelectasia e a parte inferior é um 
tumor, que comprimiu o brônquio e fez a 
atelectasia. Isso se chama Sinal de S de Golden. 
Atelectasia do lobo médio: vai abaixar a fissura 
horizontal e subir a oblíqua. 
 
 
 EAP: 
Achados radiológicos: 
Infiltrados mistos ,intersticiais , alveolares e predomina 
na região medular dos pulmões, poupando a periferia, 
chamado de infiltrado em asa de morcego ou asa de 
borboleta (típico do EAP). 
Diagnóstico: Edema pulmonar. 
O coração bombeia o sangue pela aorta para o corpo. Se ICC o coração não 
consegue bombear para a aorta e começa acumular nos pulmões. Se faz um 
pico hipertensivo o coração precisa vencer essa pressão, logo tem que fazer 
mais força para bombear o sangue, se o coração for doente começa a acumular 
sangue no pulmão, nas veias, nos linfáticos (que não conseguem mais drenar) 
– (infiltrado intersticial), e começa a vazar líquido pra dentro dos alvéolos 
(infiltrado alveolar). 
Clínica: dispneia grave, estertores pulmonares, diaforese, sibilos e, às vezes, 
escarro espumoso e sanguinolento. O diagnóstico é clínico com a ajuda de 
radiografia de tórax. 
 
 
ICC com congestão pulmonar: 
- cardiomegalia 
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- inversão do padrão vascular – vascularização mais visível nos lobos 
superiores = cefalização da trama vascular), 
- proeminencia dos linfonodos hilares 
- linhas B de Kerley: são linhas horizontais na periferia do pulmão. Denotam 
septos interlobulares espessados e edematosos, muitas vezes decorrentes de 
edema pulmonar. 
- pode ter derrame pleural e até mesmo alterações ventriculares. 
Sinais e sintomas ICC: refluxo hepatojugular, ascite, turgência jugular 
patológica, hepatomegalia, edema MMIIS, aumento do índice cardiotorácico (> 
50%), sinais de congestão pulmonar Sinais de congestão pulmonar: estertores, 
crepitações, cianose, fadiga, ortopneia e dispneia paroxística noturna. 
 
 Mesmo paciente, porém em momentos diferentes. 
Achados radiológicos: 
Na imagem de baixo: cardiomegalia com o pulmão 
um pouco sujo 
Na imagem de cima: o infiltrado piorou, infiltrado 
peri-hilar, edema pulmonar 
surgindo, coração em moringa com derrame pericárdico associado. 
Diagnóstico: Edema pulmonar por conta de uma ICC com derrame pericárdico 
O coração espremido pelo derrame pericárdico (devido a ICC) não consegue 
bombear o sangue, acumulando líquido no pulmão, fazendo um edema 
pulmonar. 
Tratamento: Dreno do pericárdio. 
 
Achados radiológicos: Pulmão radiopaco do lado direito. Paciente está deitado. 
Não tem redução volumétrica. A traquéia está desviada para o lado esquerdo. 
Na TC se ê melhor o derrame, com o líquido se depositando na parte mais 
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posterior, empurrando a crossa da aorta e 
mediastino para direita. No raio x vemos um degrade 
porque ainda há espaço com ar preenchido. 
Estruturas ósseas observadas: Costelas rodeando, 
arco costal e escápulas. 
Diagnóstico: Derrame pleural volumoso. 
 
 
Incidências PA, Perfil e Laurell 
Achados radiológicos: 
Velamento de boa parte do hemitórax esquerdo com 
nível hidroaéreo faz uma 
parábola. Em laurell o líquido escorre, mostrando que o 
líquido está livre no espaço pleural. 
Diagnóstico: Derrame pleural volumoso, ocupando 2/3 do hemitórax esquerdo. 
Tratamento: Dreno de tórax. 
Derrame pleural: existem duas membranas, uma que recobre o pulmão e outra 
que recobre a parede torácica, e que são lubrificadas para que quando o pulmão 
encher e esvaziar, não causar atrito entre elas. O derrame pleural provoca o 
acúmulo de líquido no espaço pleural e vai se depositar onde está 
mais baixo. 
Pleura: espessamento, derrame, calcificações e tumores 
 
 
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Parábola de Damoiseau (sinal do menisco) 
 Nesse derrame pleural o nível de líquido está 
bem reto, representando um nível de água com 
gás, chamado de nível hidroaéreo ou 
hidropneumotóra (derrame pleural + gás). 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia: 
 -Hipotransparência com infiltrado alveolar e 
aerobroncogramas de permeio. 
Clínica: febre, taquicardia ou calafrios e/ou sudorese. Também, tosse, que pode 
ser seca ou produtiva com escarro variável, dor torácica e dispneia. Alguns 
pacientes referem sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e 
diarreia. Estertores. Macicez ou submacicez. FTV aumentado. 
 Achados radiológicos: 
Hipotransparência na base esquerda. Infiltrado 
alveolar (bolinhas pequenininhas) com 
aerobroncogramas (minhocas prestas passado no 
meio). Se o infiltrado for pneumônico o alvéolo é 
cheio de secreção (catarro), se o paciente se afogou, 
pode ter aspirado água, se broncoaspirou pode ser esse líquido, pode ser sangue 
se for hemorragia alveolar. 
A bola escura na incidência em perfil nada mais é que o pulmão aerado. 
Diagnóstico: Infiltrado alveolar de uma pneumonia em lobo inferior esquerdo. 
 
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Achados radiológicos: 
Se fosse pensar em derrame pleural...não teria uma 
área escura visível, não tem nada 
sendo empurrado para o lado oposto. Descartamos 
o derrame pleural. Essa hipotransparência parece 
uma consolidação que encosta no mediastino, 
perdendo o limite do coração (borra a silhueta cardíaca), pois está no mesmo 
plano do coração e com a mesma densidade. Consolidação na língula. 
Diagnóstico: Pneumonia com consolidação na língula. 
 
Achados radiológicos: 
Hipotransparência que respeita a silhueta cardíaca, 
o que nos diz que não está no 
mesmo plano, logo ela está para trás, no topo do 
lobo inferior ou terço médio do 
pulmão esquerdo. Dentro do lobo tem um limite 
indefinido. 
Diagnóstico: pneumonia com consolidação no lobo inferior do pulmão esquerdo. 
 
 Mesmo paciente, porém em momentos diferentes. 
Achados radiológicos: 
Na imagem de baixo: cardiomegalia com o pulmão 
um pouco sujo 
Na imagem de cima: o infiltrado piorou, infiltrado 
peri-hilar, edema pulmonar 
surgindo, coração em moringa com derrame pericárdico associado. 
Diagnóstico: Edema pulmonar por conta de uma ICC com derrame pericárdico 
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O coração espremido pelo derrame pericárdico (devido a ICC) não consegue 
bombear o sangue, acumulando liquido no pulmão, fazendo um edema 
pulmonar. 
Tratamento: Dreno do pericárdio 
 Achados radiológicos: 
RX de tórax com alargamento do mediastino. Dá para 
observar o contorno da aorta 
descendente. O paciente tem um aneurisma na crossa da 
aorta e início da aorta descendente. 
Diagnóstico: Aneurisma da aorta. 
 
 
 
 DERMATITE ATÓPICA 
Diagnóstico: clínico. Quadros de lesões eczematosas, pruriginosas, que podem 
cursar com pápulas, vesículas. 
Diagnóstico diferencial: 
● dermatite seborreica 
● dermatite herpetiforme ● escabiose ● deficiência de zinco 
● psoríase 
Orientações não farmacológicas: 
● hidratação ● banho morno ou frio ● trocar o sabonete por dermo lavante 
● usar roupas de algodão ● não esfregar a toalha na pele ● evitar ambientes 
quentes. 
 
Tratamento 
• Antihistamínicos : 
• auxilia o controle do prurido 
• Ação sinérgica com a hidratação e as medicações tópicas 
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• Preferência pelos os sedantes( primeira geração) ao dormir. 
• NUNCA usar antihistamínicos tópicos. 
• Vitamina D: 
• Avaliar suplementação sobretudo nos casos de deficiência e infecções de 
repetição como auxiliar no tratamento da DA. 
• Imunoterapia – indicado para aqueles pacientes sensibilizados pelo 
ácaro ou outro aeroalérgeno. 
• Imunossupressores- casos graves, corticodependentes. 
• Imunobiológicos 
• Corticoterapia tópica: 
• Nas lesões de eczema agudo localizadas. Lesões extensas considerar 
corticoterapia sistêmica 
 
 
 BLS1- Checar a segurança do local 
2- Verificar a responsividade do paciente 
3- Chamar ajuda (ligar 192) 
4- Verificar pulso por 10 segundos e com uma mão no tórax dele pra ver se ele 
está respirando. Se tiver com pulso, nada a fazer. Se não tiver pulso 
continuar... 
5- fazer 30 compressões 
6- verificar vias aéreas 
7- fazer duas ventilações 
8- fazer então mais 4 ciclos de 30 compressões e 2 ventilações. Totalizando 5 
ciclos. 
9- Após isso verifique o pulso novamente. Se não tiver pulso repetir os 5 ciclos. 
 
OBS: Os ritmos chocáveis são fibrilação ventricular (FV) e taquicardia ventricular 
(TV) 
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 OBS: Quando chegar o DEA pause o procedimento em qualquer etapa e a pessoa 
que está ventilando deve colocar o DEA no paciente e a pessoa que está fazendo 
as compressões deve continuar a fazer até o DEA sinalizar que deve parar. (no 
momento que o DEA entra em cena ele quem manda em tudo). Todo o ciclo será 
reiniciado na introdução do DEA e após os 5 ciclos o DEA irá reavaliar o paciente; 
se ele sinalizar ritmo chocável deve-se chocar e continuar até o DEA repetir a 
análise e sinalizar o ritmo como não chocável, então deve-se aferir o pulso do 
paciente novamente pois já que o ritmo é não chocável o pulso pode ter voltado. 
Os ritmos não chocáveis são a assistolia e a atividade elétrica sem pulso (AESP). 
 
 
APGAR E OS SEUS CRITÉRIOS: 
 
A escala de APGAR, também conhecida como índice ou escore APGAR, é 
um teste feito no recém-nascido logo após o nascimento que avalia seu 
estado geral e vitalidade, ajudando a identificar se é necessário qualquer 
tipo de tratamento ou cuidado médico extra após o nascimento. Esta 
avaliação é feita no primeiro minuto de nascimento e é repetida 
novamente 5 minutos após o parto, tendo em consideração 
características do bebê como atividade, batimento cardíaco, cor, respiração 
e reflexos naturais. 
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A: Aparência (Cor) : cianose ou palidez cianose nas extremidades sem cianose 
P: Pulso (FC): sem pulso menos 100bpm mais 100bpm 
G:Gestos (Irritabilidade): sem resposta a estímulo careta ou estimulação agressiva choro 
vigoroso, tosse, espirro 
A:Atividade (Tônus):nenhuma ou pouca atividade movimentos em extremidades muita atividade 
R: respiração (FR) : ausente fraco/lento irregular forte, choro vigoroso 
 
AVALIAÇÃO 0-3: asfixia grave 4-6: asfixia moderada 7-10: boa vitalidade 
 
 
Calendário Vacinal 
 
BCG somente uma dose ao nascimento (com ou sem cicatriz); acima de 2kg prematuros não 
pode ser feito e ela é bactéria atenuada, pode ser feita até 4 anos e 11 meses e 24 dias. (após 
não pode ser feito) e não deve ser feito em imunocomprometido. Tbm contactante com 
Hanseníase. 
Hb: 01 dose 12-24h após o nascimento IM ou até 30 dias de vida. (Depois faz complementando 
com a peta que são 3 doses) 
após 7 anos e gestante pode fazer 0,1,6 
 
 
Resumo vacinas 💉 
 
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Ao nascer BCG e Hepatite B 
 
2 meses Pentavalente, ou dTP . Pneumo 10, VIP ou VOP e rotavírus 
 
3 meses Meningocócica C 
 
4 meses Pentavalent, Pneumo 10, VIP ou VOP e rotavírus 
 
5 meses Meningocócica C 
 
6 meses 3 ds da Pentavalente ou dTP e VIP ou VOP 
 
9 meses Febre amarela 
 
12 meses Tríplice viral, Pneumo 10 e Meningocócica C 
 
 
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 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
 
Sarampo 
 
Transmissibilidade maior dois dias antes e dois dias após o exantema 
Quadro Clínico: 
• febre que aumenta progressivamente até surgir o exantema. 
• Tosse com catarro (manifestação mais prolongada), coriza, conjuntivite 
(fotofobia) 
• Mancha de Koplik → Enantema patognomônico. Manchas branco-
acinzentadas com halo de hiperemia no interior da cavidade oral. 
• Exantema maculopapular morbiliforme (lesões vão confluindo, mas 
existe área de pele sã) de progressão → crânio-caudal lenta (tipicamente 
surge na região retroauricular, fronte, nuca (região de implantação dos 
cabelos) 
 
Tratamento 
• Vitamina A: deficiência está relacionada a maior chance de formas 
graves. 
• Realizar notificação imediata! 
Profilaxia pós-contato 
• Fazemos para quem não foi vacinado e para quem é imunodeprimido 
• Vacina até o terceiro dia após a exposição 
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• Imunoglobulina padrão até o sexto dia (imunodeprimidos, grávidas, < 6 
meses) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rubéola 
 
 
Prodrômico ( Geralmente ausente em crianças) 
❖ Cefaleia, febre baixa, dor de garganta, coriza 
❖ Sinais típicos: linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical 
❖ Sinal de Forchheimer: petéquias no palato (não é patognomônico) 
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❖ Exantema rubeoliforme → lesões claras e mais bem destacadas, de 
progressão: crânio-caudal rápida, sem descamação. O exantema surge 
após a febre. 
 
 
Varicela 
 
Exantema Vesicular 
- Polimorfismo regional: Mácula → Pápula→ Vesícula de conteúdo cristalina 
(gota de água sobre pétalas de rosas) → Pústula (não significa infecção 
bacteriana) → Crosta. (pápulas vermelhas + bolhas + crostas) 
- Lesões são muito pruriginosas e acomete mucosas (mucosa oral, genital e 
conjuntiva) - Progressão: centrífuga (centro → periferia) 
- Distribuição: centrípeta (+ lesões no centro) 
- Descamação: ausente 
 
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