Tabela anestesicos, opioides, ansioliticos e hipnoticos

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Fármacos Opióides
Característica Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos adversos Farmacocinética
Morfina Opioides fortes injeção Tratamento de dores intensas,
adjuvantes na anestesia, edema
pulmonar.
Constipação intestinal grave, depressão
respiratória, convulsões,
Efeito de primeira passagem →
duração 1 a 4 horas
Metadona Agonistas opióides
fortes Agonista fortes dos receptores μ-opióide
Dor intensa, Manutenção de
programas de reabilitação
Depressão respiratória e convulsões e
constipação intestinal grave
Duração de 4 a 6 horas
Fentanila Opioides fortes injeção,
porém com meia vida
mais curta que a de
morfina
9o Para tratamento de dores severa
aguda e também utilizado como
coadjuvante em anestesia geral
Depressão SNC;Diminui pressão arterial
;Sedação ;Constipação por diminuir
liberação de ACH/Uso constante gera:
ansiedade,depressão e euforia; Náuseas*
, Dependência; Depressão respiratória
Duração de 1 a 4 horas
Codeína Antitussígeno Não está claro, efeito mais fraco que da
morfina, agonistas mi opióides.
Dose sub analgésicas⇒ reduzem
a tosse; dores leves e moderadas
Constipação, depende da genética do
metabolismo
30 - 60 min
Tramadol Agonista dos receptores
opióides
Agonista miopioide fraco, Inibidor fraco
do NET, inibidor moderado de
serotonina
Tratamento de dor moderada.
Adjuvante dos opioides nas
síndromes de dor crônica.
Crises convulsivas, risco de síndrome
serotoninérgica
Duração 4 - 6 h
Oxicodona Agonista opióides fortes
Analgesico, ansiolitico,
sedativo
Atua sobre os receptores mi opioides Opióides mais fortes são
utilizados para tratar dores
intensas e moderadas
Constipação intestinal, náuseas,
sonolência, vertigem, vômitos, dor de
cabeça, secura na boca, suor excessivo.
Naloxona Antagonista opióide Intoxicação por opióide → paciente
inconsciente → depressão respiratória.
→ uss NALOXONA → antídoto contra
opióides
Antagonista opióide reverte o
efeito do opióide.
Precipitar uma síndrome de abstinência
em usuários dependentes
Duração 1 - 2h
Loperamida Agonista mi opioide,
Antidiarreico
Age perifericamente reduz a ação
parassimpática ao ativar o miopide,
reduzindo o peristaltismo
Tratamento de diarreia Constipação, ao urinar age no mesmo receptor da
morfina mas não gera analgesia
pois não atravessa a BHE
O coeficiente de partição sangue:gás é o principal fator que determina a velocidade de indução e de recuperação de um anestésico inalatório, e quanto menor o
coeficiente de partição sangue:gás, mais rápidas a indução e a recuperação (Tabela 42.2). Isso ocorre devido ao fato de a pressão parcial do gás no espaço alveolar
reger a concentração no sangue. Quanto mais baixo o coeficiente de partição sangue:gás, mais rapidamente a pressão parcial do gás no espaço alveolar se igualará
à que está sendo administrada no ar inspirado (ver adiante).
O coeficiente de partição óleo:gás, uma medida da solubilidade na gordura, determina a potência de um anestésico (como já discutido) e também influencia a
cinética de sua distribuição no corpo, tendo como principal efeito a elevada solubilidade lipídica, causando seu acúmulo no tecido adiposo e atrasando a recuperação
da anestesia. Os valores dos coeficientes de partição sangue:gás e óleo:gás para alguns anestésicos são mostrados na Tabela 42.2.
Fármacos Anestésicos
Característica Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos adversos
Lidocaína AL amida; metabolizado
apenas no fígado;
-Bloqueio de canal de Na+ VD; Associação
com vasoconstrição → reduz a absorção
sistêmica ⇒ aumentando o tempo de efeito
-Anestésico de “longa” duração
-Antiarrítmico em vias IV,
cronotropismo negativo
-Amplamente utilizada para AL
Mesmos que da procaína, porém com
MENOR TENDÊNCIA PARA
CAUSAR EFEITOS SNC
Procaína AL ester; metabolizado
rapidamente, no mesmo local
por esterases (no plasma)
-Bloqueio físico no canal de Na+ VD. O AL
vai se ligar na porção interna (precisa
atravessar a membrana) do canal de Na+ VD
→ não entra sodio → nao tem despolarização
→ nao tem PA → reduz a frequência de
disparo → não vai continuam mandando a
info até o SNC (bloqueio da condução da
nocicepção até o SNC). *este bloqueio apenas
vai aumentar o período refratário absoluto
-não é mais usado.
-anestésico local
SNC: agitação, tremores, ansiedade,
convulsões seguida de depressão
respiratória /Cardíaco: bradicardia e
diminuição do deb. card.,
vasodilatação (podendo ocasionar
colapso circulatório.
Propofol Anestésico intravenoso:
utilizados para indução rápida
da anestesia. Início e
recuperação rápidas
Ativa canal de Cl- → potencializa GABA
Produzir efeito sedativo e anestésico pela
modulação positiva da função inibitória do
neurotransmissor GABA através do receptor
GABAA ativado por ligante.
Indicado para indução e
manutenção de anestesia geral em
procedimentos cirúrgicos.
Depressão cardiovascular e
respiratória
Cetamina AG, início lento - pós efeitos
comuns durante a recuperação
bloqueia os canais de glutamato → NMDA
(como é um receptor expiatório quando está
inibido → também vai deprimir o SN.
ANTAGONISTA NMDA
Boa analgesia e amnésia com
baixa depressão respiratória. Tem
efeitos broncodilatadores e é
eficaz em pacientes com
broncoespasmo agudo.
Todos os anestésicos gerais deprimem
a respiração e aumentam o PCO2
arterial.
Efeitos psicotomiméticos depois da
recuperação: náuseas, vômito e
salivação pos operatorio aumento da
pressão intracraniana
Isoflurano Manutenção da anestesia:
Anestésico inalatório e
voláteis
Solubilidade maior no sangue AI → são mais utilizados para
manutenção da cirurgia
Hipertermia maligna (todos os AI)
Não causa arritmia
Halotano Anestésico Inalatório: Indução
e recuperação: média/lenta;
Tem alta solubilidade (coef. partição
sangue/gás) em sangue.
Potencial de indução de hepatotoxicidade.
Para cirurgias de longo prazo.
Substituído por anestésicos
voláteis como ISOFLURANO
Hipertensão, arritmia cardíacas,
hepatotoxicidade e hipertermia.
Fármacos Ansioliticos e Hipnoticos
Característica Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos adversos Farmacocinética
Etanol Ansiolítico, desintoxicação
por metanol e etilenoglicol
Aumenta liberação de GABA
→ libera endorfinas (diminui
dor)
Intoxicações por metanol e
etilenoglicol, o etanol pois vai
competir a enzima álcool
desidrogenase com o metanol
reduzindo a taxa de formação
de metabólitos tóxicos.
Dependência,
Fenobarbital (Gardenal) Barbitúrico Deprime o SNC →
provocando convulsões. Abre
o canal (age no mesmo que os
benzodiazepínicos)
Anticonvulsivante, tratamento
em pessoas com epilepsia
Sonolência, dificuldade para acordar,
diminuição da coordenação motora e
equilíbrio, vertigem com cefaleias,
alteração no humor, náuseas…
Diazepam Ansiolítico, relaxante
muscular, tbm
anticonvulsivante, hipnótico.
Sonolência, cansaço extremo,
relaxamento muscular e dificuldade
andar, tontura, confusão, depressão.
Longa duraçao 24-48h
Zolpidem Potencializa a ação do GABA Hipnótico Ultra curta próxima 4h
Clonazepam Benzodiazepínico, com alto
índice terapêutico
entra mais carga negativa → Anticonvulsivante, ansiolítico
(especialmente na mania)
Toxicidade aguda (sobredosagem); Longa, com meia vida
do composto de 50h
Midazolam Hiperpolariza Hipnótico; tbm anestésicos
intravenosos. Relaxamento do
mm. esquelético.
Sono prolongado; risco de depressão
cardiorrespiratória
Duração total da ação
ultracurta menos de 6h
Lorazepam *nao abre o canal sozinho,
apenas “aumenta a abertura”
Ansiolitico, hipnotico (se associada com depressores SNC -
álcool)
Curta de 12 -18h
Flumazenil Antagonista
benzodiazepínicos
Se liga no mesmo receptor dos
benzodiazepínicos mas nao
faz efeito
Usada no tratamento de
intoxicação por BZD
Sonolência, confusão, amenesia e
descoordenaçao
Eszopiclone Hipnótico sedativo da classe
dos não benzodiazepínicos
Não causam depressão do
SNC, no apresentam atividade
ansiolítica, menos
dependência e efeito dessa
BZD
Hipnóticos, tratamento de
insônia
Rapido inicio de açao e
curta duraçao (3-5h);
Durançao de 7h