apg- TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

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OBJETIVOS 
- Estudar a fisiopatologia da TVP. 
- Compreender o tratamento, diagnóstico, fatores de risco e 
manifestações clínicas da TVP. 
- Entender a evolução para TEP. 
A TVP ocorre principalmente em membros inferiores, podendo ser 
dividida em TVP distal (acomete vasos distais às veias poplíteas) e TVP 
proximal (acomete veias poplíteas, femoral ou ilíacas). A TVP proximal 
tem pior prognóstico pelo risco aumentado de TEP. 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da TVP está relacionada a tríade de virchow: 
 Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes 
imobilizados) 
Fisiologicamente, o caminho que o sangue percorre 
dentro de um vaso obedece a um fluxo laminar, onde as 
plaquetas se movimentam no meio do vaso, separadas 
do endotélio por uma zona clara de plasma que possui 
um fluxo mais lento e, dessa maneira, o tecido dos vasos 
se mantém íntegro. Quando há uma disfunção no fluxo 
sanguíneo, esse fluxo perde sua homeostase. 
 Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas 
pernas) 
promovendo a exposição da matriz extracelular 
subendotelial, permitindo a adesão e ativação 
plaquetárias, favorecendo a formação trombótica pela 
liberação de seus grânulos e alterações em sua forma. 
 Hipercoagulabilidade 
O estado de hipercoagulabilidade pode ser definido 
como qualquer alteração na via de coagulação 
sanguínea, como deficiência de moléculas 
anticoagulantes e até excessos de componentes 
responsáveis pela coagulação sanguínea, podendo ser 
por causas genéticas ou adquiridas. 
A trombose venosa profunda nos membros superiores na 
maioria das vezes resulta de 
 Lesão endotelial decorrente de cateteres venosos 
centrais, marca-passos ou uso de drogas injetáveis 
trombose 
Venosa Profunda 
A TVP de membro superior ocasionalmente ocorre como 
parte da síndrome da veia cava superior (SVC) (compressão 
ou invasão da veia cava superior por um tumor, causando 
sintomas como edema facial, veias do pescoço dilatadas e 
rubor facial) ou resulta de um estado hipercoagulável ou 
compressão da veia subclávia no desfiladeiro torácico. A 
compressão pode ser decorrente de primeira arco costal 
normal, acessória ou feixe fibroso (síndrome do desfiladeiro 
torácico) ou acontecer durante atividade vigorosa de um 
braço (trombose de esforço ou síndrome de Paget 
Schroetter, que responde por 1 a 4% dos casos de trombose 
venosa profunda do membro superior). 
Geralmente, a trombose venosa profunda começa nas 
cúspides das valvas venosas. Os trombos consistem em 
trombina, fibrina e hemácias, com relativamente poucas 
plaquetas (trombo vermelho); sem tratamento, os trombos 
podem se propagar no sentido proximal ou migrar para os 
pulmões. 
Complicações 
As complicações mais comuns da trombose venosa profunda 
incluem 
 Insuficiência venosa crônica 
 Síndrome pós-flebítica 
 Embolia pulmonar 
De forma menos comum, a trombose venosa profunda aguda 
conduz à phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea 
dolens e ambas, a menos que imediatamente diagnosticadas 
e tratadas, podem acarretar gangrena venosa (úmida). 
Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da 
trombose venosa profunda durante a gestação, as pernas 
tornam-se leitosas. A fisiopatologia é desconhecida, mas o 
edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da 
pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do 
tecido e gangrena úmida. 
Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa ílio-
femoral maciça acarreta oclusão venosa quase total, o 
membro inferior torna-se isquêmica, extremamente dolorosa 
e cianótica. A fisiopatologia pode envolver estase completa 
do fluxo sanguíneo arterial e venoso no membro inferior 
porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-do-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico-e-da-unidade-motora/s%C3%ADndromes-de-compress%C3%A3o-da-sa%C3%ADda-tor%C3%A1cica-sct
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/insufici%C3%AAncia-venosa-cr%C3%B4nica-e-s%C3%ADndrome-p%C3%B3s-fleb%C3%ADtica
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se 
desenvolver. 
Infecção raramente se desenvolve em coágulos venosos. A 
tromboflebite supurativa da veia jugular (síndrome de 
Lemierre), infecção bacteriana (em geral anorganismo 
aeróbia) da veia jugular interna e tecidos moles 
circunjacentes podem suceder faringoamigdalite, sendo 
geralmente complicadas por bacteremia e sepse. Na 
tromboflebite pélvica séptica, a trombose pélvica 
desenvolve-se após o parto e se torna infectada, causando 
febre periódica. Tromboflebite supurativa (séptica), uma 
infecção bacteriana de uma veia superficial periférica, 
compreende infecção e coagulação que, em geral, é causada 
por cateterismo venoso. 
TRATAMENTO 
 Farmacológico: Anticoagulantes 
TVP aguda: Recomenda-se o tratamento inicial com 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) subcutânea 
(SC), heparina não fracionada (HNF) endovenosa (EV) 
ou subcutânea (SC) monitorizada, dose fixa de HNF SC, 
ou fondaparinux SC, seguida de anticoagulantes orais a 
longo prazo. 
 Não farmacológico: filtro para veia cava inferior, meia 
de compressão, remoção precoce de trombos. 
O tratamento é direcionado primeiramente para a prevenção 
da embolia pulmonar e secundariamente ao alívio dos 
sintomas, prevenção da insuficiência venosa crônica e 
síndrome pós-flebítica. O tratamento da trombose venosa 
profunda dos membros inferiores e superiores geralmente é 
o mesmo. 
Medidas gerais de suporte incluem controle da dor com 
analgésicos, que podem incluir períodos curtos (3 a 5 dias) 
de um AINE. O tratamento prolongado com AINEs e aspirina 
deve ser evitado porque seus efeitos antiplaquetários podem 
aumentar o risco de complicações hemorrágicas. Além disso, 
a elevação das pernas (apoiadas por um coxim ou outra 
superfície macia para evitar a compressão venosa) é 
recomendada durante períodos de inatividade. Os pacientes 
podem ser tão fisicamente ativos quanto possam tolerar; não 
há nenhuma evidência de que a atividade precoce aumente o 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep#v14464462_pt
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risco de deslocamento de coágulo e embolia pulmonar e 
pode ajudar a reduzir o risco da síndrome pós-flebítica. 
Anticoagulantes 
Todos os pacientes com trombose venosa profunda recebem 
anticoagulantes. Em geral, os pacientes inicialmente 
recebem heparina injetável (não fracionada ou de baixo peso 
molecular) por 5 a 7 dias, seguido de tratamento mais 
prolongado com um fármaco oral. Para pacientes que devem 
começar a tomar varfarina, deve-se iniciá-la em 24 a 48 horas 
após o início da heparina injetável. Para pacientes que 
precisam iniciar um inibidor oral do fator Xa (edoxabana) ou 
etexilato de dabigatrana, inicia-se o agente oral no dia 
seguinte aos 5 a 7 dias de heparina injetável. A razão é que, 
ao iniciar a varfarina, leva cerca de 5 dias para alcançar um 
efeito terapêutico; consequentemente, há necessidade de 
uso simultâneo de heparina de ação rápida por 5 a 7 dias. 
Por outro lado, inibidores orais do fatorXa e dabigatrana 
alcançam um efeito terapêutico em 2 a 3 horas após a 
ingestão e não há necessidade de se sobrepor esses 
fármacos com heparina injetável. Selecionar os pacientes 
que podem continuar o tratamento com uma heparina de 
baixo peso molecular, em vez de alternar para um fármaco 
oral, por exemplo, pacientes com TVP iliofemoral extensa ou 
pacientes selecionados com câncer. Alternativamente, pode-
se iniciar a anticoagulação com agentes anticoagulantes 
orais diretos selecionados (rivaroxabana ou apixabana) sem 
antes administrar uma heparina injetável; no entanto, o uso 
desses fármacos pode ser limitado devido ao custo mais 
elevado em comparação à varfarina. (Ver também a 
recomendação do American College of Chest 
Physicians, Antithrombotic Therapy for VTE Disease.) 
A anticoagulação inadequada nas primeiras 24 a 48 h pode 
aumentar o risco de recorrência de embolia pulmonar. A 
trombose venosa profunda aguda pode ser tratada em 
regime ambulatorial, a menos que sintomas graves exijam 
analgésicos parenterais, outros distúrbios impeçam a alta 
hospitalar segura ou outros fatores (p. ex., funcionais, 
socioeconômicos) possam impedir o paciente de aderir aos 
tratamentos prescritos. 
Filtro na veia cava inferior (VCI) 
https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(15)00335-9/fulltext
O filtro de VCI pode ajudar a prevenir a embolia pulmonar em 
pacientes com trombose venosa profunda de membros 
inferiores e com contraindicações para terapia com 
anticoagulantes ou em pacientes com trombose venosa 
profunda recorrente (ou embolia), apesar de anticoagulação 
adequada. Insere-se o filtro VCJ na veia cava inferior, um 
pouco abaixo das veias renais por cateterismo de uma veia 
jugular ou femoral interna. Alguns filtros VCI são removíveis e 
podem ser usados temporariamente (até que as 
contraindicações à anticoagulação diminuam ou 
desapareçam). 
Os filtros de VCI podem ter efeitos colaterais em longo prazo 
(pode haver desenvolvimento de veias colaterais, fornecendo 
uma via para que os êmbolos contornem o filtro, com maior 
risco de trombose venosa profunda recorrente). Além disso, 
os filtros de VCI podem se desalojar ou ser obstruídos por um 
coágulo. 
Assim, os pacientes com TVP recorrente ou fatores de risco 
não modificáveis para TVP ainda podem exigir 
anticoagulação apesar da presença de um filtro VCI. Um filtro 
coagulado pode causar congestão venosa bilateral de 
membros inferiores (incluindo phlegmasia cerulea dolens 
aguda), isquemia da parte inferior do corpo e lesão renal 
aguda. O tratamento de filtro desalojado consiste na 
remoção, utilizando angiografia, ou, se necessário, os 
métodos cirúrgicos. Deve-se remover os filtros de VCI 
sempre que possível. 
 
Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos) 
Trombolíticos, como alteplase, tenecteplase e 
estreptoquinase, dissolvem os coágulos e podem ser mais 
eficazes do que somente anticoagulação em pacientes 
selecionados, mas o risco de sangramento é mais alto do que 
com heparina. 
Consequentemente, deve-se considerar fármacos 
trombolíticos somente em pacientes altamente selecionados 
com trombose venosa profunda. Pacientes que podem se 
beneficiar de trombolíticos incluem aqueles com < 60 anos 
com TVP iliofemoral extensa que apresentam isquemia de 
membro existente ou em evolução (p. ex., flegmasia cerulea 
dolens) e não têm fatores de risco para sangramento. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
Cirurgia 
A cirurgia raramente é necessária. No entanto, trombectomia 
e/ou fasciotomia são obrigatórias para phlegmasia alba 
dolens ou phlegmasia cerulea dolens que não respondem aos 
trombolíticos, a fim de tentar prevenir gangrena, a qual põe o 
membro em risco. 
DIAGNÓSTICO 
 A suspeita diagnóstica pode ser corroborada através do 
Escore de Wells. Uma pontuação de 02 ou mais no algoritmo 
aumenta a probabilidade de TVP, enquanto 01 ou nenhum 
ponto somado, a diminui. 
 
 Pacientes com baixa/moderada probabilidade clínica para 
TVP: realizar mensuração do D-dímero. Valores normais 
descartam TVP. Valores altos requerem exames de imagem 
diagnóstica. 
 Pacientes com alta probabilidade clínica para TVP: realizar 
exames de imagem diagnóstica. 
 Ultrassonografia com Doppler: exame não invasivo de escolha 
para o diagnóstico de TVP. O principal critério 
ultrassonográfico para diagnóstico de TVP é o teste de 
compressão. Nesse caso, com o transdutor vascular se 
localizam as veias femorais comum, superficial e poplítea e 
realiza-se leve compressão venosa. Se houver compressão 
completa se exclui TVP, caso não haja compressão o exame 
é considerado positivo para presença de trombo. 
 A venografia com contraste é o exame considerado padrão-
ouro para o diagnóstico de TVP. Porém, não deve ser 
realizado como exame inicial para diagnóstico, reservado 
apenas quando os outros testes são incapazes de definir o 
diagnóstico. 
 
 
FATORES DE RISCO 
 Hereditários: resistência à proteína C ativada 
(principalmente fator V de Leiden); mutação do gene da 
protrombina G20210A; deficiência de antitrombina; 
deficiência de proteína C; deficiência de proteína S; 
hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII; aumento 
do fibrinogênio. 
 Adquiridos: 
 Predisposição genética (trombofilias genéticas) 
 Idade acima de 40 anos 
 Gravidez e período após o parto. 
 Câncer, obesidade, tabagismo 
 Uso de anticoncepcionais e reposição hormonal. 
 Infecções, doenças cardíacas e pulmonares graves 
 Alteração de fatores de coagulação 
 Traumatismos (fraturas, hemorragia interna) 
 Redução da mobilidade (pela imobilização de um 
membro por fratura, entorse, etc.) 
 Pacientes acamados 
 Cirurgias de longa duração 
 Viagens na posição sentada por mais de 6 horas 
 Varizes e suas complicações 
 História familiar de trombose 
 Síndrome antifosfolípide (trombofilia adquirida). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Achados clínicos se relacionam com a doença em apenas 50% 
dos casos. Quando presentes, podem consistir de: dor, edema 
(principalmente unilateral e assimétrico), eritema, cianose, 
dilatação do sistema venoso superficial, aumento de 
temperatura, empastamento muscular e dor à palpação. O 
sinal de Homans (dor a dorsiflexão do pé) pode 
estar presente, mas tem pouco valor diagnóstico. Quando a 
diferença de diâmetro entre as duas panturrilhas é maior do 
que 3 cm, a probabilidade de TVP aumenta significativamente. 
Alguns sinais são sugestivos de TVP, como: 
 Sinal de Homans – presença de dor ou desconforto na 
panturrilha após dorsiflexão passiva do pé. 
 Sinal da Bandeira – redução da mobilidade da 
panturrilha quando comparada com o outro membro. 
 Sinal de Bancroft – dor à palpação da panturrilha 
EVOLUÇÃO PARA TEP 
Depois que a trombose venosa profunda se desenvolve, o 
coágulo pode se deslocar e se mover pelo sistema venoso. O 
Trombo Ascende dos MMII (mais comum) pela veia cava 
inferior e acessa o coração através do átrio direito. 
Posteriormente, vai para o ventrículo direito e por fim alcança 
a circulação pulmonar. A obstrução dos vasos leva a 
diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores 
inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a 
vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar. 
Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma 
área de espaço morto patológico no pulmão, definida como 
uma área em que há ventilação, no entanto, não há perfusão 
para que ocorra a troca gasosa. Dessa maneira, há uma 
alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q), o que 
contribui para o desenvolvimento de sintomas respiratórios 
como dispneia e alterações como hipóxia. 
*hipóxia: condição em que não chega oxigênio suficiente às células 
e tecidos do corpo. 
REFERÊNCIAS: 
 DO AMARAL BARUZZI, Antonio Claudio et al. Trombose venosaprofunda. Profilaxia. Arq Bras Cardiol, v. 67, n. 3, 1996. 
 NETO, Rodrigo Antonio Brandão. Trombose 
venosa profunda. 2006. 
  
 ALVARES, Flávia; PÁDUA, Adriana Ignácio; TERRA FILHO, João. 
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina 
(Ribeirão Preto), v. 36, n. 2/4, p. 214-240, 2003. 
 
 VOLPE, Gustavo Jardim et al. Tromboembolismo 
pulmonar. Medicina (Ribeirão Preto), v. 43, n. 3, p. 258-271, 2010. 
 
 
 
 
 
*na tvp, o coagulo é preso a parede do vaso. Com o desenvolvimento da 
patologia, esse coagulo pode se desprender da parede e cair na 
circulação sanguínea. Geralmente, o coagulo ascende dos MMII pela 
veia cava inferior, acessa o coração e vai em direção a circulação 
pulmonar. A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga e a 
liberação de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age 
promovendo a vasoconstrição e elevando a resistência e a pressão 
pulmonar. Isso caracteriza a TEP*