Trombose venosa

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APG CASO 10 – Trombose Venosa 
Objetivo 01: Fisiopatologia, etiologia, epidemiologia da Trombose venosa
As veias são vasos de baixa pressão e paredes finas, que dependem das bombas musculares e de alterações na pressão abdominal para retornar o sangue ao coração. Possui uma circulação superficial e uma profunda comunicadas pelas veias perfurantes ou comunicantes. Possuem válvulas que impedem o fluxo retrogrado do sangue. Obs. Gastrocnêmico e sóleo podem ser comparados a um segundo coração.
A trombose venosa pode ser superficial ou profunda e cursa com a presença de um trombo na veia somado com a resposta inflamatória no vaso. A tríade de Virchow indica os principais achados que desencadeiam um episódio trombótico, são eles: estado de hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão endotelial.
Trombose venosa superficial
A trombose venosa superficial (TVS) consiste em um evento que culmina com a formação de um trombo no leito venoso da circulação superficial, acometendo, desse modo, veias que se localizam acima da fáscia superficial.
Os fatores de risco são: trauma, veias varicosas, permanência de cateter venoso periférico por longos períodos e desidratação. Permanecer de pé por longos períodos e o aumento da pressão intra-abdominal são fatores importantes no desenvolvimento de varizes e TVS. Permanecer de pé por longos períodos aumenta a dilatação e estiramento das veias que são menos elásticas e pode contribuir para estase venosa. Quando aumenta a pressão intra-abdominal (gestação e obesidade) esse risco é aumentado.
A exposição prolongada a pressão faz as válvulas venosas perderem a complacência permanentemente, de modo a gerar uma insuficiência valvar semelhante a cardíaca. Dessa forma, ocorre maior refluxo de sangue durante o relaxamento muscular, além do sangue migrar da circulação profunda para superficial
Quadro clinico
O quadro clínico típico da trombose venosa superficial consiste na presença inflamação, com a visualização de uma veia superficial palpável e nitidamente endurecida, com dor calor, edema e rubor, decorrentes do quadro inflamatório. Além disso, a trombose venosa superficial pode cursar com a presença de varizes que geram uma aparência desagradável em algumas pessoas.
Diagnostico
O diagnostico da TVS é primariamente clinico e deve ser feito um diagnostico diferencial para quadros clínicos semelhantes como: vasculites, varizes e celulites. A inspeção e exame físico devem ser feitos pra avaliar o grau de envolvimento venoso. (Teste de Perthes)
Tratamento
O tratamento da TVS deve ser iniciado pelo alívio dos sintomas inflamatórios locais, devendo-se lançar mão de analgésicos e anti-inflamatórios como uso de compressas quentes. É de extrema importância que seja feita a compressão elástica da extremidade, com o uso de meias de compressão, facilitando o retorno venoso. As meias elásticas comprimem as veias superficiais e previnem a distensão e estase venosa, devem ser colocadas antes o paciente levantar para evitar o acumulo inicial de sangue acima das válvulas.
No caso das varizes, depois que os canais venosos tiverem sofrido sucessivos estiramentos e as válvulas tiverem perdido sua competência pouco pode ser feito para restaurar o tônus venoso e funcionamento valvular. Mas, devem ser adotadas medidas afim de evitar o desenvolvimento e progressão de varizes e TVP, como o controle adequado dos fatores de risco.
A escleroterapia é utilizada no tratamento de pequenas varizes residuais (spider veins) e envolve a injeção de um agente esclerosante nas veias superficiais colabadas para produzir fibrose do lúmen vascular.
Trombose Venosa Profunda
Os principais fatores de risco para a ocorrência de TVP são aqueles que estão sujeitos a provocar um ou mais componentes da tríade de Virchow, sendo esses: imobilidade, IAM, ICC, choque, obstrução venosa, fatores genéticos, traumatismos, gestação, parto, desidratação, câncer, contraceptivos orais, hiper-homocisteinemia, cateteres venosos e cirurgia.
As principais doenças hereditárias afetam as proteínas plasmáticas de função anticoagulante como a proteína S, proteína C e antitrombina III. A TVP tem uma incidência maior em fumantes, pessoas com determinados tipos de câncer, indivíduos acamados e acometidos por síndromes mieloproliferativas.
Quadro clinico
50% dos casos de TVP são assintomáticos, provavelmente porque a veia não está completamente ocluída ou por desenvolvimento de uma circulação colateral. Os sinais e sintomas mais comuns da TVP são: dor, edema assimétrico e sensibilidade dos músculos profundos. Além disso, febre, mal-estar geral, leucocitose e VHS são indicativos de um processo inflamatório,
O local mais comum da ocorrência de trombos é nos seios venosos dos músculos sóleo e tibal posterior e nas veias fibulares. O edema nesses casos acomete o pé e o tornozelo. A trombose da veia femoral produz dor e sensibilidade na coxa distal e na região poplítea.
Complicações
Tromboembolismo pulmonar (a mais grave e temida, que consiste em uma continuação patológica da TVP). Síndrome pós-trombótica: ocorre após meses ou anos passada a TVP, havendo edema crônico na região onde ocorreu a trombose, com risco de ulceração, sendo que quanto maior a centralidade da TVP, pior será o quadro. O tratamento é feito por meio da compressão e elevação do membro.
phlegmasia alba dolens gerado por espasmo arterial. Caso haja progressão do evento, a circulação arterial pode ser acometida pelo edema, resultando em cianose dolorida, a phlegmasia cerulea dolens, podendo gerar gangrena venosa, a não ser que o fluxo seja restabelecido.
Objetivo 02: Diagnostico, tratamento e profilaxia da TVP
O risco de embolia pulmonar enfatiza a necessidade de detecção e tratamento precoce da TVP. Varios testes são uteis para essa finalidade, incluindo venografia ascendente, ultrassonografia com ou sem doppler e quantificação do dímero D no plasma. (Subproduto da fibrinólise). Dímero D baixo já e suficiente para descartar TVP em pacientes de baixo risco.
Estratificamos os pacientes por meio dos critérios de Wells, que avaliam a exposição do paciente a fatores de risco para desenvolver TVP, sendo utilizado também para verificar a probabilidade pré-teste de o paciente desenvolver TEP.
A deambulação precoce após o parto ou cirurgia diminui o risco da formação de trombos. Exercitar as pernas e usar meias elásticas melhoram o fluxo venoso, além de evitar posições corporais que favoreçam o acumulo venoso. Também pode ser utilizado o dispositivo de compressão pneumática. A terapia profilática com anticoagulantes também pode ser empregada para indivíduos de risco.
A elevação da perna em ângulos de 15 a 20 evita a estase venosa. Aplicação de calor é uma medida adotada para aliviar o venoespasmo e reduzir o processo inflamatório.
O tratamento com anticoagulantes (heparina e warfarina) é utilizada para impedir a trombose venosa. Associada a isso, a terapia trombolítica (estreptoquinase, uroquinase ou ativador de plasminogênio tecidual) pode ser utilizada na tentativa de dissolver o coagulo. Esse coagulo também pode ser removido cirurgicamente por trombectomia endovascular ou aberta e angioplastia.
O Filtro de Veia Cava Inferior pode ajudar a prevenir a EP em portadores de TVP dos membros inferiores e com contraindicações para terapia com anticoagulantes ou em pacientes com TVP recorrente (ou embolia), apesar da anticoagulação adequada. Os FVCIs reduzem o risco de complicações embólicas agudas, mas podem ter efeitos colaterais em longo prazo.
Objetivo 03: Como os anticoagulantes agem na cascata de coagulação
As Heparinas de Baixo Peso Molecular são o tratamento de escolha inicial pois podem ser administradas em regime ambulatorial. As HBPM são tão eficazes quanto as HNF para redução de recorrência de TVP, extensão da trombose e risco de morte decorrente de EP. Assim como as HNF, as HBPM aceleram a ação da antitrombina, acarretando inativação do fator de coagulação Xa. 
É possível usar Heparinas Não Fracionadas, em vez da HBPM, para pacientes hospitalizados Complicações das heparinasincluem sangramento, trombocitopenia (menos comum com HBPMs), urticária e, raramente, trombose e anafilaxia. O uso a longo prazo de HNF causa hipopotassemia, aumento das enzimas hepáticas e osteopenia. .
Antagonistas da vitamina K, como varfarina, continuam a ser uma opção de tratamento de 1ª linha para pacientes com tromboembolia venosa (TEV), com exceção de pacientes selecionados, incluindo gestantes. A varfarina, 5 a 10 mg, pode ser iniciada imediatamente com heparina porque são necessários cerca de 5 dias para que o efeito terapêutico desejado seja alcançado. Deve-se informar os pacientes que tomam varfarina sobre a possibilidade de interações medicamentosas, incluindo interações com alimentos e ervas medicinais não prescritas.
Pacientes com TVP idiopática (ou espontânea) sem fatores de risco conhecidos ou TVP recorrente devem tomar anticoagulantes por pelo menos 6 meses e, em pacientes selecionados, provavelmente por toda a vida, a menos haja alto risco de complicações por sangramento. Também deve-se considerar pacientes com estados de hipercoagulabilidade selecionados (p. ex., síndrome do anticorpo antifosfolípide, deficiência de proteína C, S ou deficiência de antitrombina) para anticoagulação de longa duração.