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Neuro 1 Neuro AVC Isquemico Redução significativa do fluxo sanguineo para determinadas áreas do cérebro As lesões podem ser revertidas em intervalo de tempo hábil (até 4h do inicio do ictus, que é o momento em que ocorre o avc). —> Os principias exames utilizados para o diagnóstico de avc são: Arteriografia cerebral: realizada mediante punção das artérias carótidas e/ou vertebrais, revela irregularidade das paredes dos vasos, alongamento e tortuosidades, áreas de estreitamentos (estenoses), oclusão vascular e trombos (é considerado o método ouro). Tomografia computadorizada: é um método de diagnóstico de fácil realização, rápido, não necessita da colaboração do paciente (diferente da ressonancia) sem preparo prévio e que não necessita a utilização de meios de contraste, fornecendo um diagnóstico rápido. Podemos obter achados radiológicos de um exame normal (AIT), se o ictus ocorreu com menos de 24h. Sua principal utilidade no início do quadro é para diferenciar um avc isquemico de um hemorragico, para nortear a conduta a ser seguida. Neuro 2 Ressonância magnética: com várias aquisições de imagem específicas, fornece boa avaliação do AVCi na sua fase inicial, antes de completar 24hs do ictus. O avc pode ser classificado em 4 grupos principais, de acordo com a classificação temporal: 1. AVC hiperagudo (até 6h do ictus): O AVCi é diagnosticado, por TC, no mínimo 6 a 12 horas após a isquemia. As alterações na TC geralmente são discretas nas primeiras 6 horas desde o início do evento: leve hipodensidade, discreto efeito de massa com assimetria de sulcos, perda da interface entre as substâncias branca e cinzenta, sinal da artéria hiperdensa (Sinal da “corda”), edema citotóxico. 2. Agudo (até 24h após o ictus): apresenta sinal da artéria cerebral média hiperdensa (sinal da corda); obscurecimento do nucleo lentiforme; perda de interface entre a substancia branca e cinzenta; apagamento da insula e hipodensidade do tecido cerebral por edema citotóxico Neuro 3 Neuro 4 Neuro 5 Corte axial de TC sem contraste. Sinais precoces de isquemia no território da ACM esquerda. A hipodensidade compromete os lobos frontal e temporal, insula, núcleos da base e cápsula interna (asteriscos). Observar perda da diferenciação entre o córtex e a substância branca nas regiões afetadas (setas) e apagamento dos sulcos corticais, especialmente na região temporo-occipital (cabeça de seta) 3. Subagudo (Após 24h e até 10 dias): Após 24 horas a área infartada torna-se edemaciada (aumenta/diminui entre 7 a 10 dias), aumentando, assim, o efeito de massa. O edema e a necrose cerebral são tipicamente demonstrados pela hipodensidade correspondente ao território vascular isquemiado (áreas hipodensas em forma de cunha que envolvem tanto substancia branca quanto cinzenta). Cerca de 4 a 10 dias do ictus: o efeito de massa é máximo, podem ocorrer herniações, há realce das circunvoluções cerebrais. O efeito de massa começa a desaparecer após 10 dias e tende a desaparecer após 3 semanas. Neuro 6 Aspecto em cunha: Fita insular (comprometimento da insula) e hipodensidade Neuro 7 A área hipodensa/isquemica ultrapassa a linha média e compromete o hemisfério cerebral contralateral (extenso edema citotóxico). Neuro 8 Uma das complicações do AVC isquemico é a transformação para hemorrágico, numa tentativa de revascularização de uma área isquemiada pelo próprio organismo. Neuro 9 Tc de avc isquemico na admissão e após 5 dias. 4. Cronico (acima de 15 dias): Irá ocorrer redução do efeito de massa; desaparecimento do edema; aréas com calcificações; encefalomalacia (redução da rigidez do cerebro/amolecimento cerebral); gliose; proeminencia de sulcos e dilatação compensatória dos ventriculos homolateral. Neuro 10 Observa-se tbm a dilatação do ventriculo lateral adjacente (lado direito). Encefalomalácia Nota AIT: O acidente isquemico transitório é definido como um episódio transitório de disfunção cerebral causada por isquemia focal no cérebro, na medula ou na retina, sem sinais de infarto. Aproximadamente 80% dos AIT têm duração inferior a 10 minutos. Entretanto, deve-se atentar-se ao fato de que o risco de AVC após um AIT pode chegar a 30%, dependendo dos fatores de risco encontrados. Neuro 11 AVC Hemorágico É a presença de sangue fora do compartimento vascular do encéfalo, causado por uma ruptura da parede de um vaso ou má-formação vascular, congênita ou adquirida. A maior causa de um AVCh é a hipertensão arterial não tratada ou tratada inadequadamente. Outras causas que podemos citar são má formações vasculares, ruptura de aneurisma, AVC embólico, coagulopatias, drogas, tumores e eclâmpsia. Localização: 60-65% localizados nos núcleos da base (cápsula externa, putâmen) e 15-20% no tálamo. Dois terços dos eventos (2/3) ocorrem em território de irrigação da artéria cerebral média. —> Exames para auxiliar no diagnóstico: Arteriografia cerebral: padrão ouro no diagnóstico, realizada através de punção vascular da artéria carótida e vertebrais, ou também da artéria femoral. Evidencia a causa da lesão e sua extensão. Tomografia computadorizada: é um exame fácil e rápido de execução, fornece boas informações e o paciente entubado não impede a sua realização. Podemos observar a presença do sangue fora dos compartimentos vasculares como áreas espontaneamente densas, a presença de delgado halo de edema ao redor como área hipodensa, efeito de massa e sinais de compressão ventricular ou passagem de sangue para o interior do sistema ventricular. Podemos observar também outras causas do evento (TUMORES, dilatações aneurismáticas). Ressonância magnética: geralmente está comprometida sua realização pela situação dos pacientes, geralmente entubados e monitorados. Neuro 12 Área espontaneamente densa (sangue) com ou sem halo (edema, demostrado na imagem a direita) ao seu redor Neuro 13 TC sem contraste em um adulto jovem com história de abuso de cocaína, fraqueza do lado esquerdo e alteração do estado mental demonstrando uma hemorragia hipertensiva clássica no putâmen e na cápsula externa direitos Neuro 14 TC axial sem contraste em uma criança de 10 anos com náusea e vômitos matinais demonstrando em um grande hematoma na linha média da fossa posterior (seta) que envolve o quarto ventrículo. Edema moderado pode ser visto em ambos os hemisférios cerebelares (cabeça de setas) O AVC hemorrágico pode ser dividido em 3 fases: 1. Fase aguda (72hrs) – HIPERDENSA 2. Fase subaguda (1 semana a 1 mês) – ISODENSA 3. Fase crônica (> 1 mês) – HIPODENSA Hematomas Neuro 15 Hematoma extradural (epidural) Hematoma epidural: É o acumulo de sangue entre a dura-mater e a calota craniana. Pode ocorrer aumento de volume em 10-30% dos pacientes, nas primeiras 24-48 horas. Normalmente acompanha o local da fratura Etiologia: Acomete principalmente o osso temporal, que, quando fraturado lesiona a artéria meníngea média ou seio dural, formando hematomas. Eles aumentam progressivamente, inicialmente assintomáticos, mas posteriormente surgem sintomas progressivos. Se não for rapidamente drenado, leva à hérnia cerebral interna. Localização: Entre o crânio e a dura-máter. Características: Apresenta forma biconvexa ou lentiforme. 95% são unilaterais. Pode comprimir e/ou deslocar as estruturas da linha média para o lado oposto (efeito de massa). Os HED da fossa posterior são incomuns, mas têm morbidade- mortalidade maiores do que os de localização supratentorial. Obs: O hematoma epidural pode atravessar a linha média. Isto o diferencia do hematoma subdural, que é limitado pelo seio sagital superior. Neuro 16 Coleção hiperdensa fusiforme ou biconvexa e edema deslocando os ventriculos para a esquerda (herniação subfalcial). Hematoma subdural Hematoma Subdural = HSD: uma das causas mais letais das lesões cranianas. Os HSD são comuns na criança espancada. Etiologia: estiramento/laceração de veias corticais. Localização: entre a dura-mátere a aracnoide. Características: Apresentam forma em “crescente”. 85% são unilaterais. Não cruzam a linha média e resultam em efeito de massa. A densidade da lesão varia com a “idade” do sangramento. Com o aumento do volume do hematoma, o parenquima cerebral é comprimido e deslocado e a pressão intracraniação pode se elevar, causando herniação. HSD agudo: coleção extra-axial em crescente homogeneamente hiperdenso (40% podem ser mistos hiper-hipodensos). Podem ser isodensos nas coagulopatias e anemias severas. Os HSD crônicos podem ser encapsulados/ loculadas, com baixa atenuação, quando não complicados. Podem ocorrer calcificações. São muito prevalentes em Neuro 17 idosos com traumas clinicamente pouco expressivos. O hematoma esta representado pela seta vermelha e a parte preta é uma herniação subfalcial e deslocamento dos ventriculos. Neuro 18 Hematoma subdural cronico: Hematoma subdural hipodensa + herniação subfalcial + deslocamento dos ventriculos para a direita + coleção maniar hipodensa deslocando o encefalo medialmente (esquerda) Hemorragia subaracnóide São mais comumente causados pela rotura de aneurisma cerebral e TCE (HSA traumática). Aparece como finas coleções de fluído de alta densidade no interior de sulcos superficiais e cisternas de LCR. Mais proeminentes nas cisternas basais e fissuras silvianas Neuro 19 Preenchimento de sulcos e giros com sangue (minha esquerda) Imagem arredondada, parcialmente calcificada projetada junto a artéria carótida interna esquerda. Imagem hiperdensa no 4 ventriculo e cisternas. Neuro 20 Nota: ver slide 23 guaracy Neuro 21 Comparação dos 3 quadros: Fraturas Neuro 22
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