Radiologia Neurológica

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AVC Isquemico
Redução significativa do fluxo sanguineo para determinadas áreas do cérebro
As lesões podem ser revertidas em intervalo de tempo hábil (até 4h do inicio do 
ictus, que é o momento em que ocorre o avc).
—> Os principias exames utilizados para o diagnóstico de avc são:
Arteriografia cerebral: realizada mediante punção das artérias carótidas e/ou 
vertebrais, revela irregularidade das paredes dos vasos, alongamento e 
tortuosidades, áreas de estreitamentos (estenoses), oclusão vascular e trombos (é 
considerado o método ouro).
Tomografia computadorizada: é um método de diagnóstico de fácil realização, 
rápido, não necessita da colaboração do paciente (diferente da ressonancia) sem 
preparo prévio e que não necessita a utilização de meios de contraste, fornecendo 
um diagnóstico rápido. Podemos obter achados radiológicos de um exame normal 
(AIT), se o ictus ocorreu com menos de 24h. Sua principal utilidade no início do 
quadro é para diferenciar um avc isquemico de um hemorragico, para nortear a 
conduta a ser seguida.
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Ressonância magnética: com várias aquisições de imagem específicas, fornece 
boa avaliação do 
AVCi na sua fase inicial, antes de completar 24hs do ictus.
O avc pode ser classificado em 4 grupos principais, de acordo com a classificação 
temporal:
1. AVC hiperagudo (até 6h do ictus): O AVCi é diagnosticado, por TC, no mínimo 6 a 
12 horas após a isquemia. As alterações na TC geralmente são discretas nas 
primeiras 6 horas desde o início do evento: leve hipodensidade, discreto efeito de 
massa com assimetria de sulcos, perda da interface entre as substâncias branca e 
cinzenta, sinal da artéria hiperdensa (Sinal da “corda”), edema citotóxico.
2. Agudo (até 24h após o ictus): apresenta sinal da artéria cerebral média hiperdensa 
(sinal da corda); obscurecimento do nucleo lentiforme; perda de interface entre a 
substancia branca e cinzenta; apagamento da insula e hipodensidade do tecido 
cerebral por edema citotóxico
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Corte axial de TC sem contraste. Sinais precoces de isquemia no território da ACM 
esquerda. A 
hipodensidade compromete os lobos frontal e temporal, insula, núcleos da base e 
cápsula interna (asteriscos). Observar perda da diferenciação entre o córtex e a 
substância branca nas regiões afetadas (setas) e apagamento dos sulcos corticais, 
especialmente na região temporo-occipital (cabeça de seta)
3. Subagudo (Após 24h e até 10 dias): Após 24 horas a área infartada torna-se 
edemaciada (aumenta/diminui entre 7 a 10 dias), aumentando, assim, o efeito de 
massa. O edema e a necrose cerebral são tipicamente demonstrados pela 
hipodensidade correspondente ao território vascular isquemiado (áreas hipodensas 
em forma de cunha que envolvem tanto substancia branca quanto cinzenta). Cerca 
de 4 a 10 dias do ictus: o efeito de massa é máximo, podem ocorrer herniações, há 
realce das circunvoluções cerebrais. O efeito de massa começa a desaparecer 
após 10 dias e tende a desaparecer após 3 semanas.
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Aspecto em cunha: Fita insular (comprometimento da insula) e hipodensidade
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A área hipodensa/isquemica ultrapassa a linha média e compromete o hemisfério 
cerebral contralateral (extenso edema citotóxico).
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Uma das complicações do AVC isquemico é a transformação para hemorrágico, numa 
tentativa de revascularização de uma área isquemiada pelo próprio organismo. 
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Tc de avc isquemico na admissão e após 5 dias.
4. Cronico (acima de 15 dias): Irá ocorrer redução do efeito de massa; 
desaparecimento do edema; aréas com calcificações; encefalomalacia (redução da 
rigidez do cerebro/amolecimento cerebral); gliose; proeminencia de sulcos e 
dilatação compensatória dos ventriculos homolateral.
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Observa-se tbm a dilatação do ventriculo lateral adjacente (lado direito).
Encefalomalácia
Nota AIT: O acidente isquemico transitório é definido como um episódio transitório de 
disfunção 
cerebral causada por isquemia focal no cérebro, na medula ou na retina, sem sinais de 
infarto. 
Aproximadamente 80% dos AIT têm duração inferior a 10 minutos. Entretanto, deve-se 
atentar-se 
ao fato de que o risco de AVC após um AIT pode chegar a 30%, dependendo dos 
fatores de risco 
encontrados.
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AVC Hemorágico
É a presença de sangue fora do compartimento vascular do encéfalo, causado por 
uma ruptura da parede de um vaso ou má-formação vascular, congênita ou 
adquirida.
A maior causa de um AVCh é a hipertensão arterial não tratada ou tratada 
inadequadamente. Outras causas que podemos citar são má formações 
vasculares, ruptura de aneurisma, AVC embólico, coagulopatias, drogas, tumores e 
eclâmpsia.
Localização: 60-65% localizados nos núcleos da base (cápsula externa, putâmen) 
e 15-20% no 
tálamo. Dois terços dos eventos (2/3) ocorrem em território de irrigação da artéria 
cerebral média.
—> Exames para auxiliar no diagnóstico:
Arteriografia cerebral: padrão ouro no diagnóstico, realizada através de punção 
vascular da artéria carótida e vertebrais, ou também da artéria femoral. Evidencia a 
causa da lesão e sua extensão.
Tomografia computadorizada: é um exame fácil e rápido de execução, fornece boas 
informações e o paciente entubado não impede a sua realização. Podemos 
observar a presença do sangue fora dos compartimentos vasculares como áreas 
espontaneamente densas, a presença de delgado halo de edema ao redor como 
área hipodensa, efeito de massa e sinais de compressão ventricular ou passagem 
de sangue para o interior do sistema ventricular. Podemos observar também outras 
causas do evento (TUMORES, dilatações aneurismáticas).
Ressonância magnética: geralmente está comprometida sua realização pela 
situação dos pacientes, geralmente entubados e monitorados.
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Área espontaneamente densa (sangue) com ou sem halo (edema, demostrado na 
imagem a direita) ao seu redor
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TC sem contraste em um adulto jovem com história de abuso de cocaína, fraqueza do 
lado 
esquerdo e alteração do estado mental demonstrando uma hemorragia hipertensiva 
clássica no putâmen e na cápsula externa direitos
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TC axial sem contraste em uma criança de 10 anos com náusea e vômitos matinais 
demonstrando em um grande hematoma na linha média da fossa posterior (seta) que 
envolve o quarto ventrículo. Edema moderado pode ser visto em ambos os hemisférios 
cerebelares (cabeça de setas)
O AVC hemorrágico pode ser dividido em 3 fases: 
1. Fase aguda (72hrs) – HIPERDENSA
2. Fase subaguda (1 semana a 1 mês) – ISODENSA
3. Fase crônica (> 1 mês) – HIPODENSA
Hematomas
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Hematoma extradural (epidural)
Hematoma epidural: É o acumulo de sangue entre a dura-mater e a calota 
craniana. Pode ocorrer aumento de volume em 10-30% dos pacientes, nas 
primeiras 24-48 horas. 
Normalmente acompanha o local da fratura
Etiologia: Acomete principalmente o osso temporal, que, quando fraturado lesiona 
a artéria meníngea média ou seio dural, formando hematomas. Eles aumentam 
progressivamente, inicialmente assintomáticos, mas posteriormente surgem 
sintomas progressivos. Se não for rapidamente drenado, leva à hérnia cerebral 
interna. 
Localização: Entre o crânio e a dura-máter. 
Características: Apresenta forma biconvexa ou lentiforme. 95% são unilaterais. 
Pode comprimir e/ou deslocar as estruturas da linha média para o lado oposto 
(efeito de massa). Os HED da fossa posterior são incomuns, mas têm morbidade-
mortalidade maiores do que os de localização supratentorial.
Obs: O hematoma epidural pode atravessar a linha média. Isto o diferencia do 
hematoma subdural, que é limitado pelo seio sagital superior.
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Coleção hiperdensa fusiforme ou biconvexa e edema deslocando os ventriculos para a 
esquerda (herniação subfalcial).
Hematoma subdural
Hematoma Subdural = HSD: uma das causas mais letais das lesões cranianas. Os 
HSD são comuns na criança espancada. 
Etiologia: estiramento/laceração de veias corticais. 
Localização: entre a dura-mátere a aracnoide. 
Características: Apresentam forma em “crescente”. 85% são unilaterais. Não 
cruzam a linha média e resultam em efeito de massa. A densidade da lesão varia 
com a “idade” do sangramento. Com o aumento do volume do hematoma, o 
parenquima cerebral é comprimido e deslocado e a pressão intracraniação pode se 
elevar, causando herniação. 
HSD agudo: coleção extra-axial em crescente homogeneamente hiperdenso (40% 
podem ser mistos hiper-hipodensos). Podem ser isodensos nas coagulopatias e 
anemias severas. 
Os HSD crônicos podem ser encapsulados/ loculadas, com baixa atenuação, 
quando não complicados. Podem ocorrer calcificações. São muito prevalentes em 
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idosos com traumas clinicamente pouco expressivos.
O hematoma esta representado pela seta vermelha e a parte preta é uma herniação 
subfalcial e deslocamento dos ventriculos.
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Hematoma subdural cronico: Hematoma subdural hipodensa + herniação subfalcial + 
deslocamento dos ventriculos para a direita + coleção maniar hipodensa deslocando o 
encefalo medialmente (esquerda)
Hemorragia subaracnóide
São mais comumente causados pela rotura de aneurisma cerebral e TCE (HSA 
traumática). 
Aparece como finas coleções de fluído de alta densidade no interior de sulcos 
superficiais e cisternas de LCR.
Mais proeminentes nas cisternas basais e fissuras silvianas
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Preenchimento de sulcos e giros com sangue (minha esquerda)
Imagem arredondada, parcialmente calcificada projetada junto a artéria carótida interna 
esquerda. Imagem hiperdensa no 4 ventriculo e cisternas.
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Nota: ver slide 23 guaracy
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Comparação dos 3 quadros:
Fraturas
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