Infarto Agudo do Miocárdio tratamento

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Rev Enferm UNISA 2000; 1: 24-9.24
Infarto Agudo do Miocárdio: tratamento,
reabilitação e controle de fatores de risco
Elaine Regina Neves Miyake
Aluna do Curso de Graduação em Enfermagem.
Beatriz Almeida Ferreira
Docente do Curso de Graduação em Enfermagem. Orientadora.
RESUMORESUMORESUMORESUMORESUMO
Anualmente cerca de 5 milhões de pacientes são avaliados nos serviços de emergência dos Estados
Unidos por quadro de dor torácica, sendo que 1,5 milhão sofrerá Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM). Nos grandes centros urbanos brasileiros não é diferente, onde a mortalidade por doença
coronária é de seis a sete vezes superior a observada para as doenças infecciosas e parasitarias. A
“era da reperfusão” foi introduzida pelo atendimento pré-hospitalar eficiente, uso dos agentes
tromboliticos, pelo desenvolvimento da angioplasia coronária transluminal percutânea, implante
de endoproteses (Stents) e equipes de cirurgia para revascularização de miocárdio de urgência.
Além destas intervenções se faz necessária à reabilitação cardíaca e o controle dos fatores de
risco que levaram ao inicio da doença coronária. Através de uma revisão bibliográfica de 10 anos
podemos identificar a evolução e os resultados das terapêuticas atuais em relação ao IAM.
Descritores: Doença coronária; Infarto agudo do miocárdio; Tratamento.
Miyake ERN, Ferreira BA. Infarto Agudo do Miocárdio: tratamento, reabilitação e controle de fatores de
risco. Rev Enferm UNISA 2000; 1: 24-9.
INTRODUÇÃO
A doença cardiovascular é a maior causa de morte tanto
no Brasil como nos paises europeus e nos Estados Unidos.
No coeficiente de mortalidade por coronariopatias em
capitais brasileiras em comparação com as verificadas em
diferentes paises demonstra a exata dimensão do problema
da doença aterosclerotida (GIANNINI, 1998).
A aterosclerose ou doença aterosclerótica é uma afecção
de artérias de grande e médio calibre, caracterizada por lesões
com aspecto de placas (ateroma), segundo sua fase evolutiva,
em estrias de gordura ou placas fibrolipidicas (NEWBY, et al,
1996).
Aceita-se atualmente que os eventos isquêmicos agudos
estão em geral associados a rotura de placas fibrolipidicas, que
determina reações que, ao tentarem bloqueá-las, acabam
induzindo a formação de trombos no local lesado. Esse
fenômeno leva à obstrução total do vaso, com interrupção do
fluxo sanguíneo e conseqüente manifestação aguda da doença,
de acordo com território atingido (ANDERSON, et al, 1996).
Quando o tecido atingido é o miocárdio, o resultado será a
angina instável, ou a oclusão completa, levando ao IAM. Se o
infarto é Q ou não Q depende do grau de duração da oclusão, e
da presença ou não de circulação colateral (BERGER, et al, 1992).
Em ambos os tipos de infarto, bem como na angina
instável, a lesão coronariana de base não bloqueia totalmente
a artéria coronária, implicando em que a oclusão aguda,
ocasionada pelo trombo, e não pelo estreitamento de artéria,
é o determinante da Síndrome Coronária Aguda. Espasmo
coronariano como causa primaria de infarto, é raro, embora
vários graus de vasoconstrição possam acompanhar o infarto.
Exceção ocorre nos usuários de cocaína, onde o espamo
coronariano, na presença ou não de placa, é aceito como causa
do infarto. Finalmente, pode ocorrer morte súbita, como
complicação nas síndromes coronárias agudas, mais
freqüentemente devido as arritmias ventriculares, assistolia,
bradicardia e complicações mecânicas que possam ocorrer
(HOLLANDER, et al., 1994).
Após a ocorrência do infarto alguns tratamentos clínicos
e cirúrgicos podem ser instituídos, bem como a reabilitação
e o controle dos fatores de risco associados.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO SEM
TROMBÓLISE
“O melhor conhecimento que se tem hoje de patogênese
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da obstrução coronariana e do processo dinâmico da evolução
da isquemia para necrose miocardica tem contribuído para
uma atuação mais ativa, no sentido de alcançar os objetivos
do tratamento do IAM que estão relacionados a prevenir ou
tratar as arritmias fatais, as grandes extensões de necrose, a
isquemia recorrente e o reinfarto na fase aguda, a dilatação
ventricular e a morte súbita ou novos eventos isquêmicos
na evolução tardia”.
Além do restabelecimento da perfusão coronariana no
nível da área infartada pelo uso de substancia trombolíticas
ou angioplastia, alguns medicamentos contribuem
decisivamente para que se possa cumprir os objetivos do
tratamento do IAM. A indicação de suplementação de
Oxigênio por cateter nasal ou mascara com fluxo de 2 a 3 L/
min tem sido pratica usual nas primeiras duas a três horas
do infarto do miocárdio em todos os pacientes. Embora sem
efeitos benéficos demonstrados na diminuição da morbidade
ou mortalidade, há evidências de que o oxigênio reduz o
infradesnivelamento do segmento ST nos pacientes com
infarto. Depois das primeiras três horas, não ocorrendo
complicação do IAM e a saturação de oxigênio em ar ambiente
mantendo-se igual ou superior a 90%, não há necessidade
de se manter a oxigenioterapia”.
“A manutenção do quadro doloroso no IAM leva à
exarcebação do sistema simpático, contribuindo para
elevação da freqüência cardíaca, da pressão arterial e da
contratilidade com conseqüente aumento da demanda
metabólica pelo miocárdio e maior predisposição para
arritmias ventriculares”.
Embora o tratamento antiisquemico com oxigênio,
nitrato e betabloqueadores seja efetivo no controle da dor, o
uso de analgésicos potentes não deve ser retardados e sim
considerado nos primeiros momentos do atendimento ao
paciente infartado.
“A nitroglicerina endovenosa está indicada nas primeiras
24 ou 48 horas do infarto do miocárdio em todos os pacientes,
sendo obrigatória naqueles com grandes extensões de
necrose, com hipertensão arterial, isquemia persistente e nos
casos em evoluem com agina recorrente e congestão
pulmonar por insuficiência do ventrículo esquerdo quando
então deverá ser mantida além de 48 horas”.
Com o melhor entendimento do papel das plaquetas na
formação do trombo sobre a placa aterosclerótica,
determinando os eventos isquêmicos agudos, passou-se a dar
maior importância ao uso das substancias antiagregantes
plaquetarias no tratamento do IAM e na prevenção de
eventos cardiovasculares a longo prazo.
Antes da era trombolítica, alguns estudos demostraram
benefícios com a utilização de heparina no infarto do
miocárdio. Na época em que todos os pacientes recebe,
aspirinas, há dados de evidencia de benefícios do uso da
heparina em todos que não receberam tromboliticos.
A indicação de heparina após a intervenção com
tromboliticos no IAM foi uma conduta formal para prevenção
da reoclusão e do reinfarto.
“Fica, portanto a recomendação para o uso de heparina
nas situações após a administração de rt-PA (ativador do
Plasminogenio Recombinante) durante 24 a 48 horas, após
o tratamento intervencionista – angioplastia/stent, em
pacientes de alto risco de embolização sistêmica (grandes
extensões de infarto, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial,
embolias previas, trombo em ventrículo esquerdo), na
prevenção de trombose venosa profunda até que o paciente
possa deambular”.
Quanto aos anticoagulantes orais, embora estudos
isolados tenham demonstrado efeitos benéficos na redução
das taxas de mortalidade e de reinfarto, não ficou claro o
papel destes quando associados à substancia antiagregantes.
Têm portanto, indicação restrita após heparinização em
pacientes com maior risco para embolizações sistêmicas.
Nestas condições, devem ser mantidos por pelo menos três
meses após o infarto.
“Os betabloqueadores tem ação atiisquêmica na medida
em que reduzem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a
contratilidade miocardica, levando à diminuição do consumo
de oxigênio pelo miocárdio, contribuindo para prevenção de
grandes extensões de necrose, da ruptura cardíaca e da
recorrência dos fenômenos isquêmicos.Promovem melhor
perfusão do subendocárdico na área infartada, na medida
em que prolonga a diástole, melhorando o fluxo coronariano.
Bloqueando os efeitos adversos da catecolaminas,
contribuem ainda para prevenção das arritmias malignas,
elevando o limiar para fibrilação ventricular. Os
betabloqueadores possuem uma discreta ação direta
antiplaquetaria, como também, parecem ter propriedades
antitromboliticas indiretas, com importante papel na
diminuição do risco de ruptura da placa aterosclerótica e
conseqüente trombose”.
Recomenda-se, portanto, a administração endovenosa de
betabloqueador nas primeiras horas do atendimento do
paciente com IAM (metoprolol ou atenolol ou propanolol 5
mg por via endovenosa, repetindo a cada cinco minutos por
mais duas vezes quando necessário) e a manutenção
posterior por via oral inclusive após a alta hospitalar por
tempo indeterminado (não menos do que dois anos), com o
objetivo de prevenção secundaria de eventos cardiovasculares
– morte súbita e reinfarto não fatal.
Devemos estar atentos para as contra-indicações do uso
dos betabloqueadores tais como, bradicardia (freqüência
cardíaca abaixo de 60 bpm), hipotensão (pressão arterial
sistolica abaixo de 100 mmHg), insuficiência ventricular
esquerda, bloqueios atrioventriculares, insuficiência arterial
periférica, broncoespasmo ou diabetes mellitus
insolinodependente.
Estudos experimentais vem mostrando que os
bloqueadores dos canais de cálcio vem tendo efeitos destes
medicamentos na redução do consumo de oxigênio, e como
vasodilatadores, diminuindo a pressão arterial e a
contratilidade miocardica, em pacientes infartados, os
resultados foram variáveis e a maioria deles não indicam reais
benefícios.
Ficam portanto as recomendações para o uso de
antagonista de cálcio no infarto agudo do miocárdio como o
verapamil ou o diltiazem que estão indicados em pacientes
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que não podem ser tratados com betabloqueadores como o
objetivo de prevenir a isquemia recorrente ou o reinfarto,
desde que pacientes não apresentem insuficiência cardíaca,
disfunção de ventrículo esquerdo ou bloqueios
atrioventriculares. O diltiazem pode ser utilizado nos
pacientes com IAM sem elevação de ST desde que não
apresentem disfunção de ventrículo esquerdo (VE),
congestão pulmonar ou insuficiência cardíaca congestiva. A
nifedipina esta contra-indicada no tratamento do IAM devido
ao seu efeito inotropico negativo, por possibilitar a ativação
do reflexo simpático, com conseqüente taquicardia e
hipertensão.
Estudos experimentais e clínicos com inibidores de
enzima de conversão da angiotensina (ECA) demonstram a
associação da dilatação progressiva do ventrículo esquerdo
após o IAM com maior incidência de mortalidade. Verificou-
se ainda um efeito benéfico dos inibidores da ECA
diminuindo a produção de angiotensina II nos grandes
infartos prevenindo a remodelação e a dilatação do VE.
Recomenda-se o uso de inibidores da ECA nos pacientes
com IAM nas primeiras 24 horas principalmente naqueles
com significativa extensão de necrose e algum grau de
disfunção de VE mesmo assintomáticos. A administração
destes medicamentos passa a ser obrigatória nos pacientes
com fração de ejeção abaixo de 40% ou que apresentem
clinicamente insuficiência cardíaca, desde que não estejam
hipotensos.
Embora uma metanálise de estudos randomizados com
lidocaina tem demonstrado significativa diminuição na
incidência de fibrilação ventricular entre infartados que
fizeram uso profilático, verificou-se uma tendência de
aumento da mortalidade por bradicardia e assistolia.
Considerando esses resultados e ainda com a constatação de
menor incidência de fibrilação ventricular com o uso de
tromboliticos e betabloqueadores endovenosos no IAM, a
administração profilática de lidocaina tem sido abandonada
e mesmo contra-indicada (STEFANINI, 2000).
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
O reconhecimento de que o infarto agudo do miocárdio
está quase sempre associado à trombose coronária e de que
lise precoce do coagulo, com subseqüente restauração do
fluxo sanguíneo coronário, pode limitar as dimensões do
infarto despertou um grande interesse pelo uso dos agentes
tromboliticos. Com a disponibilidade crescente de drogas
tromboliticas de administração endovenosa, possibilitando
seu uso com um atraso mínimo e com uma maior
probabilidade de obtenção de um salvamento significativo
do miocárdio, a terapia trombolitica endovenosa irá se tornar
o tratamento de escolha em pacientes que procuram socorro
médico nas primeiras horas após um infarto agudo do
miocárdio (JOHNS, et al., 1993).
A dissolução do coagulo levando à reperfusão das artérias
coronárias tombosadas tornou-se, em circunstancias
selecionadas, a pratica padrão para minimizar os infartos do
miocárdio. Essa terapêutica amplamente estudada tem uma
seleção rigorosa dos pacientes e seus critérios de exclusão.
A mortalidade foi reduzida em 2 e 18% nos pacientes
estudados, embora as complicações limitem a aplicação de
agentes tromboliticos (HUDAK, GALLO, 1997).
“Todos os pacientes com elevação do segmento ST
deveriam ser considerados candidatos a esta terapêutica,
dentro de um período de 6 horas dos sintomas, pois a
abertura do vaso num tempo adequado poderia melhorar a
cicatrização e a modelação ventricular com menor dilatação
da cavidade, levando a uma menor instabilidade elétrica, hoje
se considera valido o tratamento dos pacientes até 12 horas
após o inicio dos sintomas” (ROCHA, et. al., 2000). Quanto
mais precoce for administrado o trombolitico, maior será a
diminuição da área infartada, com conseqüente melhora do
prognostico do paciente.
A estreptoquinase tem sido o agente trombolitico mais
freqüentemente usado em infarto agudo do miocárdio, essa
droga atua catalisando a conversão do plasminogênio em
plasmina ativa, que por sua vez ocasiona a lise do coagulo. A
uroquinase é semelhante à estreptoquinase, sendo sua
principal vantagem em relação a esta o fato de não ser
antigênica ou pirogênica. Entretanto, é muito mais cara do
que a estreptoquinase. E entre os agentes mais recentes
incluem o ativador do plasminogênio tissular que apresenta
o potencial de produzirem uma trombolise mais discreta. A
principal meta dessas drogas é restabelecer o fluxo sangüíneo
na artéria coronária obstruída, em menos tempo, com intuito
de salvar a maior quantidade de miocárdio (ROCHA, et. al.,
2000).
As princiapais contra indicações da terapêutica
tombolítica se refere principalmente a hemorragia ativa por
grande recente (<10 dias), traumatismo recente (<10
dias),suspeita de dissecção da aorta, periocardite aguda,
endocardite bacteriana subaguda, recente infecção
estreptocócica (< 6 meses), gravidez grave disfunção hepática,
oftalmopatia hemorrágica, dissecção da aorta idade superior
a 75 anos, terapêutica anticoagulante oral, sangramento
interno ativo, reanimação cardiopulmonar prolongada e
traumática, alergia previa ao agente trombolitico, pressão
arterial > 200/120 mmHg e historia de acidente vascular
cerebral hemorrágico (HUDDAK, GALLO. 1997).
Os riscos de terapia trombolitica incluem os efeitos
adversos potenciais de reperfusão, as complicações
hemorrágicas e o risco de reoclusão coronária.
As arritmias de reperfusão são comuns, porém,
habitualmente são resolvidas de forma bastante rápida, sem
tratamento especifico ou após cardioversão.
A complicação mais temível da terapêutica trombolitica
é a hemorragia grave, que ocorre em 5% a 7% dos paciente.
O sangramento ocorre mais freqüentemente no local da
cateterização arterial ou em outros locais de punção, se bem
que sangramento cerebrais e gastrointestinais sejam também
relatados.
A reoclusão é um fenômeno que acontece em 5% a 20%
dos pacientes com trombolíse, levando à perda do beneficio
da reperfusão, sendo evitado por meio do usp antiagregante
plaquetario e anticoagulantes.
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INTERVENÇÃO HEMODINÂMICA
“A contudente evidencia publicada por Herrick, em 1912,
já demonstra qual seria a opção preferencial para o
tratamento do infarto agudo do miocárdio: um método que
se vise abrir o trombo oclusivo e simultaneamente reduzir a
estenose coronária causadora do IAM (MATTOS; SOUSA –
2000).
Atualmente a reperfusão miocardica pode ser obtida pelo
uso de agentes tromboliticos, pelo emprego da angioplasia
transluminal coronária (ATC) de forma primaria ou até com
a combinação das duas técnicas.
A ATC primária refere-se à angioplasia aplicada nas
primeiras 24 horas de inicio do IAM, sem o uso prévio de
agentes tromboliticos, fornecendo o retorno da patência
arterial perdida com a ocorrência súbita da oclusão de uma
das artérias coronárias epicárdicas.
Para que a ATC primária seja bem sucedida, é necessária
a integração multidisciplinar: de médicos socorristas,
desencadeando o procedimento de forma rápida ao
diagnostica-se o IAM, de cardiologistas invasivos habilitados
e sempre disponíveis, equipe de enfermagem com pratica nos
procedimentos de intervenção percutânea, unidade
coronariana para a observação imediata após a ATC e equipe
de cirurgia cardíaca de sobreaviso. Os critérios de inclusão
para o procedimentos são:
- Diagnostico de IAM em evolução, com presença de dor
típica, refrataria ao uso inicial de nitratos;
supradesnivelamento do ST de pelo menos 0,1MV em mais
de duas derivações contíguas de eletrocardiograma e inicio
da dor inferior a 12 horas.
- Transferência rápida para setor de cardiologia invasiva.
- Administração de aspirina 200 mg e ticlopidina 500 mg
por via oral e betabloqueador por via endovenosa, salvo as
contra-indicações.
- Realização de cinecoronariografia diagnostica e
ventriculografia, definindo a artéria relacionada ao IAM,
número de vasos acometidos e função ventricular esquerda.
- Aplicação de ATC primária associada ou não ao implante
de stent, apenas para o tratamento da artéria relacionada ao
IAM, mesmo na presença de múltiplas lesões.
- Aferição do sucesso, caracterizado pela abertura da
artéria ocluida; ausência de dissecções coronárias não
tratadas ou trombo residuais extensos.
- Administração de heparina não fracionada durante o
procedimento em dose de 100 I/kg, com aferição de TCA
(tempo de coagulação ativado) durante o procedimento,
mantendo o mesmo em valores superiores a 300 segundos.
- Administração de abciximab endovenoso, pelo mesmo
na forma de ATC de resgate, para a correção de distúrbios de
fluxo venoso, não com a aplicação do balão e/ou de sent. Após
o procedimento, a infusão é mantida por 12 horas, sem o
emprego de heparina endovenosa.
- Emprego de agentes de contraste radiológico iônicos.
Os critérios de exclusão para a realização da ATC primária
são angiográficos, constatados após a cinecoronariografia.
“ A estratificação de risco para a alta hospitalar segue as
normas de segurança aferidas pelo estudo PAMI-2. O
cardiologista clinico responsável pelo cuidado do paciente
tratado no IAM através de ATC primária deve procurar
promover a alta hospitalar precocemente. Esta conduta é
segura e importante forma de melhorar a relação de custo-
efetividade do procedimento e iniciar a reabilitação precoce
do paciente” (MATTO; SOUSA –2000).
Os stents forneceram importante melhora nos
resultados, com estenose residual próxima a zero, reduzindo
drasticamente a ocorrência de isquemia recorrente e de
reinfarto na fase hospitalar e a necessidade de novos
procedimentos de revascularização para o tratamento da
artéria relacionada ao IAM, ao final dos primeiros seis meses,
provocados pela ocorrência de reestenose coronária.
A associação recente com inibidores IIb/IIIa (abciximab)
é muito promissora e crescente na nossa experiência com a
aplicação dos stens no IAM (MATTOS, SOUSA –2000).
De forma geral, o uso de inibidores da glicoproteinas IIb/
IIIa tiveram um impacto inicial muito positivo. A aplicação
dos inibidores da GP IIb/IIIa e da ATC pode ser analisado
com uma estratégia conjunta. A infusão imediata nas salas
de emergência, no momento do diagnostico do IAM, prévio
ao encaminhamento para a sala de cardiologia invasiva,
possibilita a facilitação da ATC, proporcionada pela obtenção
de patência arterial em até 40% dos pacientes. Esta
importante evidencia reduz o tempo de isquemia miocárdica
associado ao intervalo de deslocamento até a sala de
hemodinâmica.
“A utilização dos stents coronários possibilita a obtenção
de menores estenoses residuais, reduzindo a ocorrência de
reoclusão, imediata a tardia, da restenose coronária e de
novos procedimentos de revascularização tardios” (MATTOS;
SOUSA – 2000).
Os stents no IAM oferecem redução drástica da isquemia
recorrente hospitalar, redução da reestenose coronária e
reoclusão aos seis meses e, conseqüentemente, da
necessidade de realizar novos procedimentos de
revascularização miocárdica tardios, com benefícios evidente
na redução dos custos (menos reintervençoes imediatas e
tardias). Os stents estão indicados em arterias nativas, com
diâmetro acima de 3,0 cm, insucesso da ATC (estenose
residual a 30% e dissecções) e extensão do segmento lesado,
inferior a 30mm. Estas características angiográficas
compõem, em média 50% a 70% das artérias tratadas
percutaneamente no IAM (MATTOS; SOUSA – 2000).
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO
MIOCÁRDIO
“Modificações e melhoras das técnicas cirúrgicas e da
preservação do miocárdio permitiram a execução de uma
revascularização cirúrgica de urgencia, com uma mortalidade
entre 2 e 5%, em muito centros. Vários estudos sobre
pacientes submetidos a cirurgia de ponte dentro das
primeiras 12 horas após o inicio do infarto sugerem, embora
não provem, uma redução da mortalidade, quando está é
comparada à do tratamento clínico convencional”. Contanto
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estes resultados sejam encorajados, eles devem ser vistos com
cautela, pois os estudos não foram controlados. A execução
de uma ponte de emergência possui uma grande vantagem
sobre a terapia trombolitica isolada – ela é capaz de levar a
uma revascularização mais completa do que a terapia
trombolitica, especialmente em pacientes com uma patologia
coronária de múltiplos casos. “Infelizmente, apesar de que a
revascularização cirúrgica pode ser executada com relativa
segurança nas primeiras horas do infarto do miocárdio, em
alguns pacientes, esta técnica não é exeqüível de forma ampla,
devido à logística da execução de cirurgias cardíacas de urgência
como tórax aberto. Os atrasos que envolvem o transporte dos
pacientes para o centro apropriados e o preparo dos mesmos
para cirurgia impedem um salvamento significativo do
miocárdio na maioria dos casos” (JOHNS, et. al., 1993).
A reperfusão cirúrgica de urgência, pode ser exeqüível,
entretanto, e deve ser considerada em pacientes de
desenvolvem infarto do miocárdio durante o cateterismo
cardíaco ou como complicações de uma angioplastia
coronária transluminal percutânea (ACTP) mal sucedida, e
naqueles com anatomia coronária já conhecida e que já
estejam no hospital à espera da realização de uma ponte
coronária. A reperfusão cirúrgica deve ser considerada em
pacientes em choque cardiogênico, pois os resultados
preliminares são encorajadores, mesmo quando a
revascularização é levada a cabo num período relativamente
tardio (por exemplo, até 24 horas após o inicio dos sintomas)
(JOHNS, et.al. 1993).
REABILITAÇÃO CARDÍACA
Após a fase inicial ou aguda em que o paciente permanece
na unidade coronariana recebendo tratamento já descrito
anteriormente, ele permanece sob observação continua e
pode desenvolver descondicionamento cardíaco devido à
restrição ao leito.
A reabilitação cardíaca é importante nessa fase e pode
reduzir os efeitos nocivos do desconhecimento cardíaco e
ajudar o paciente a enfrentar as fases subseqüentes com
confiança. Entretanto, isso pode causaraumento do consumo
de oxigênio por aumentar a freqüência cardíaca e o debito
cardíaco. Essa condição está associada ao aumento no
tamanho da área do infarto.
Realizando uma reabilitação precoce, com a fisioterapia
que busca os riscos das complicações provocadas pelo
desconhecimento cardíaco decorrente do repouso
prolongado, que se expressam pela depleção do volume
intravascular, diminuição do tônus dos vasos venosos e do
reflexo vasomotor postural normal devido à ausência do
ortostatismo. Essas alterações levam a diminuição do retorno
venoso, hipotensão e taquicardia postural. Além disso, a
restrição ao leito provoca hipotrofia muscular e alterções
respiratórias. A massa muscular esquelética diminui de 10 a
15 % com uma semana de repouso no leito, a hipotrofia e a
diminuição da força muscular podem dificultar a reabilitação
do paciente nas fases seguintes.
Um período relativamente breve de tempo monitorizado
pela alta tecnologia na unidade coronariana é seguido por
mobilização precoce, sentar no leito, exercícios
cuidadosamente graduado, e no paciente sem complicações,
a alta hospitalar é em uma semana, mais importante é que
os programas de reabilitação cardíaca modernos não abordam
unicamente os exercícios, porem programas combinados de
modificação de fatores de risco, abordando o comportamento
tabagistico, o estado lipidico, a dieta, o peso corporal e a
pressão arterial. Em muitos casos, a modificação desses riscos
pode ser mais difícil do que o desenvolvimento de um
programa de exercícios. Mesmo que os pacientes apresentem
motivação suficiente para fazer mudança de estilo de vida, o
processo educacional e o reforço de mudanças pode exigir
uma quantidade de tempo alto que os médicos não têm. Um
programa de reabilitação cardíaca completamente integrado
de cessação de tabagismo, consultas ao nível de nutrição e
consultas psiquiátricas possui uma chance máxima de ter
impacto sobre aqueles comportamentos cristalizados que
resultaram no desenvolvimento arterial coronária.
(FROELICHER, et. al., 1998).
CONTROLE DOS FATORES DE RISCO
Estudos epidemiológicos demonstram que existem
condições que podem preceder ou acompanhar o inicio da
doença cardíaca coronariana. Estas condições são
denominadas fatores de risco, por que a existência de uma
ou mais deles aumenta o risco do individuo desenvolver uma
cardiopatia coronária, isto é, fator que desempenha um papel
no desenvolvimento da doença.
Um fator de risco pode ser reversível ou irreversível. Um
fator de risco reversível é aquele sobre o qual o individuo
pode exercer controle, alterando o estilo de vida ou habito
pessoal, um fator de risco irreversível é uma conseqüência
genética, sobre a qual o paciente não tem controle. (BRUNER,
et. al., 1998). Os fatores de risco irreversíveis se referem a
historia familiar positiva; idade avançada; sexo – ocorre com
freqüência três vezes maior em homens do que mulher; etnia
– maior incidência em negros do que brancos. Os reversíveis
são colesterol do sangue elevado; pressão sangüínea elevada;
tabagismo; glicose sangüínea elevada; obesidade; inatividade
física; estresse; uso de contraceptivos orais; traços de
personalidade, como comportamento extremamente
competitivo, agressivo ou ambicioso e maior incidência e
regiões industrializadas.
CONCLUSÃO
Uma conclusão geral dos estudos é que as incertezas que
ainda possam existir sobre a terapia trombolitica não devem
esconder as evidencias definitivas do seu beneficio. E as
intervenções hemodinâmicas percutânea como a angioplastia
coronária primaria e o implante do stents coronário
incorporado à aplicação mecânica, o tratamento cirúrgico
como a revascularização do miocárdio, vem proporcionando
uma diminuição da mortalidade do infartado.
Atualmente o resultado dos procedimentos descritos,
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depende em grande parte de uma equipe de médicos,
enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem treinados
que possam conhecer os principais fundamentais do
diagnostico e tratamento das síndromes coronarianas agudas
(principalmente IAM) de como a realizar uma avaliação e
tratamento rápido e eficaz.
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