Manual de Clínica Médica - Cardiologia

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CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 1 24/05/19 07:58
EDITORES ASSOCIADOS: 
EDITOR CHEFE:
Débora Gonçalves da Silva
Felipe Marques da Costa
Gabrielly Borges Machado
Iara Baldim Rabelo
Lívia de Almeida Costa
Milena Tenório Cerezoli
Nícollas Nunes Rabelo
Robson Eugênio da Silva
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes
Valéria Garcia Caputo
Victor Ferreira Schuwartz Tannus
Yanne Franca Montino
CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
Estevão Tavares de Figueiredo
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CAPÍTULO
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1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Os fenômenos aterotrombóticos são atualmente a maior causa de mortalidade em todo o 
mundo. Eles englobam as síndromes coronárias agudas, acidente vascular encefálico isquêmi-
co, síndromes aórticas agudas, doença arterial obstrutiva periférica, entre outras. 
Segundo o DATASUS, as síndromes coronárias agudas representaram mais de 260 mil in-
ternações e mais de 16 mil óbitos no ano de 2016. Essas síndromes englobam o Infarto Agudo 
do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, o Infarto Agudo do Miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST e as anginas instáveis. Sendo essa última subdividida 
em baixo, médio e alto risco.
O sintoma mais frequente das síndromes coronárias agudas é a dor torácica. Não se pode 
esquecer que em algumas populações, principalmente idosos, diabéticos e mulheres, a sín-
drome coronária aguda pode apresentar sintomas atípicos como dispneia e confusão mental. 
O diagnóstico de síndrome coronária aguda é eminentemente clínico e os exames com-
plementares servem para classificação de risco. 
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A etiologia principal das síndromes coronárias agudas é a doença aterosclerótica, fisiopa-
tologicamente desencadeada por ruptura ou erosão da placa de ateroma, sendo que no caso 
de Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST ocorre a obstru-
ção total da artéria devido a ativação de plaquetas e de fatores de coagulação. Já nas síndro-
mes coronárias agudas sem supradesnivelamento do segmento ST temos a obstrução parcial 
da artéria. Em ambos ocorre necrose miocárdica evidenciada pelo aumento dos marcadores, 
tendo uma melhor relação entre sensibilidade e especificidade apresentada pela troponina, 
que pode ser subdividida em troponina I e T. Temos também como marcadores de necrose 
miocárdica a CKMB e a mioglobina. 
São outras causas de síndrome coronária aguda:
• Espasmo coronariano: angina de Prinzmetal.
• Disfunção endotelial.
• Doença microvascular, como ocorre no diabético.
• Embolias para coronárias.
• Vasculites: Kawasaki, Takayasu, lúpus.
1.3SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDASPARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST
Autores: 
Frederico Toledo Campo Dall’Orto
 Ricardo Reinaldo Bergo
Frederico Menezes da Costa Lopes
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
CARDIOLOGIA
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
• Doenças trombóticas: anemia falciforme, coagulação intravascular disseminada, púrpura 
trombocitopênica trombótica, entre outras.
• Drogas ilícitas: cocaína, anfetamina.
• Oclusão do óstio coronariano: dissecção de aorta.
Vários fatores determinam um melhor ou pior prognóstico como: duração da oclusão, área de 
miocárdio em risco e presença de circulação colateral, sendo esses os mais importantes.
3. QUADRO CLÍNICO
Sendo o diagnóstico eminentemente clínico, é necessário levar em consideração algumas va-
riáveis clínicas da característica da dor como descritas a seguir.
• Dor torácica definitivamente anginosa (tipo A): Há características evidentes de angina de 
peito. A localização é retroesternal ou precordial, precipitada por estresse físico ou emocio-
nal, com irradiações possíveis para região cervical, mandíbula, ombro, face ulnar dos braços, 
região epigástrica e/ou região interescapular, com duração de alguns minutos e aliviada pelo 
repouso ou uso de nitrato em menos de 10 minutos.
• Dor torácica provavelmente anginosa (tipo B): Esse tipo de dor não possui todas as carac-
terísticas de uma angina clássica, mas a doença arterial coronariana continua sendo a sua 
principal hipótese diagnóstica. 
• Dor provavelmente não anginosa (tipo C): É uma dor atípica, isto é, a doença coronária não é 
a principal hipótese diagnóstica mas não é possível excluí-la totalmente sem a realização de 
exames complementares.
• Dor torácica não anginosa (tipo D): É um tipo de dor onde você pode excluir a hipótese de 
doença coronária como a causa dela. Apresenta características como pontada (o paciente 
atribui a uma polpa digital) da região médio ou inferior do abdome, incluindo membros 
inferiores, que se altera com a movimentação, com a palpação ou com movimentos respira-
tórios, dor com duração de segundos.
Há também os casos nos quais a apresentação da síndrome coronária aguda não se dá pela 
presença de dor e sim pela presença de outro sintoma, como consequência de isquemia miocár-
dica. É o chamado equivalente anginoso como a dispneia ou confusão mental. 
Após a avaliação clínica fazem-se necessários os exames complementares para o diagnóstico 
diferencial de uma síndrome coronária aguda em Infarto Agudo do Miocárdio com supradesni-
velamento do segmento ST, Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento 
ST, angina instável e angina estável.
Neste capítulo será abordado o Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do 
segmento ST. 
4. DIAGNÓSTICO
A avaliação inicial e o exame físico são primordiais para a identificação da ocorrência do in-
farto. O paciente pode apresentar grande ansiedade e expressão de medo e angústia, de acordo 
com a apresentação clássica de Levine, na qual temos um paciente com fácies de dor e a mão em 
região precordial. Se houver hipotensão ou choque, o paciente pode encontrar-se apático, sudo-
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CARDIOLOGIA
reico e confuso. Deve-se investigar o momento de início dos sintomas, qualidade da dor, relação 
com esforço e se há uma doença coronariana já conhecida.
A frequência cardíaca pode estar aumentada devido à dor, ansiedade, presença de disfunção 
ventricular e taquiarritmias ou diminuída devido a bradiarritmias. Os pacientes podem apresentar 
hiperatividade adrenérgica, evoluindo com taquicardia e hipertensão ou bradicardia e/ou hipo-
tensão, devido à hiperatividade parassimpática.
Outro dado importante é obtido com a aferição da pressão arterial em ambos os braços, pro-
curando diferença de pressão, e palpação de pulso nas quatro extremidades, observando se há 
diferenças em amplitude, como pesquisa do diagnóstico diferencial de síndrome aórtica aguda, 
mais provavelmente uma dissecção aguda de aorta. 
Uma quarta bulha (B4) pode ser identificada, devido à disfunção diastólica e uma terceira 
bulha (B3) sugere disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
Estertores pulmonares, sibilos, expectoração rosada ou edema pulmonar agudo estarão pre-
sentes se o paciente apresentar congestão pulmonar.
Dentre os exames complementares, é de extrema importância e urgência o eletrocardiogra-
ma (ECG), valioso método para a identificação e localização do IAM, e deve ser feito e interpretado 
em no máximo 10 minutos. 
No ECG deve-se buscar alterações do segmento ST, compatíveis com IAM com supradesnive-
lamento do segmento ST ou alterações dinâmicas ou fixas de ST, que não diagnostica um supra-
desnivelamento do segmento ST, mas coloca o paciente como alto risco.
• Elevação do segmento ST: Maior ou igual a 1 mm (acima do ponto j) em duas ou mais deriva-
ções contíguas, ou que determine uma parede. 
• Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo. 
Localização do infarto com supradesnivelamento do segmento ST:
• Análise topográfica das manifestações isquêmicas: 
a. parede anterosseptal: derivações V1, V2 e V3; 
b. parede anterior: derivações V1, V2, V3 e V4; DI e aVL; 
c. parede anterolateral: derivações V4, V5, V6;
d. parede anterior extensa: V1 a V6, DI e aVL;
e. parede lateral alta: DI e aVL;
f. parede inferior:DII, DIII e aVF;
g. parede dorsal: V7 e V8.
• Infradesnivelamento do segmento ST: maior ou igual a 1 mm em V1 – V4 quando associado 
à supra de ST de parede inferior, indica infarto com supradesnivelamento do segmento ST 
de parede dorsal associado. Neste caso, devemos realizar, pois a sensibilidade aumenta, as 
derivações V7, V8 e V9.
• Elevação do segmento ST em V3R e V4R: pois os pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio 
com supradesnivelamento do segmento ST com acometimento proximal ou médio da arté-
ria coronária direita podem evoluir com infarto do ventrículo direito. 
• Ondas T apiculadas e simétricas: podem indicar fases precoces de um IAM.
Os marcadores de necrose miocárdica, principalmente as troponinas, no cenário de Infarto 
Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST tem valor prognóstico e não é 
recomendado esperar o resultado da troponina para indicar e iniciar a terapia de reperfusão mio-
cárdica. A troponina é aumentada a partir de três horas do início dos sintomas e pode perdurar 
aumentada por até 14 dias, sendo o pico encontrado entre 24 a 48 horas.
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
A CKMB massa é utilizada para detecção de necrose do Miocárdio, entretanto, tem menor es-
pecificidade que a troponina. Se eleva juntamente com a troponina, porém, normaliza em apro-
ximadamente 72 horas após o infarto, com pico entre 20 a 24 horas. É útil na avaliação de casos 
suspeitos de reinfarto. Deve-se lembrar também que seu uso deve estar associado à dosagem da 
CK total, para aumentar a especificidade do teste. 
Fonte: modificado de Circulation (2007).
Days after onset of AMI
Myoglobin
Troponin (large infarction, e.g. STEMI)
Troponin (small infarction, e.g. NSTEMI)
CK-MB
M
ul
ti
pl
es
 o
f t
he
 c
ut
-o
�
 li
m
it
URL (99th Percentile)
B2
B1
C
A
0
0
1
100
200
500
1 2 3 4 5 6 7 8
A
B1
B2
C
5. PROGNÓSTICO
A aplicação de escores de risco como o TIMI possibilita avaliar o risco de morte e de compli-
cações pós-infarto em condições clínicas habituais. Além disso, permite identificar diferenças no 
manejo dos pacientes conforme o prognóstico determinado pelo escore.
 
Estratificação de risco: escore de TIMI para IAM com Supra.
Fonte: modificado de www.timi.org.
Histório Pontos
Idade > 75 anos 3
65-74 anos 2
DM ou HAS ou Angina 1
Exame Clínico
PAS < 100 mmHg 3
FC > 100 bpm 2
Killnip (L)V 2
Peso < 67 Kg 1
Apresentação clínica
Elevação de ST na parede anterior ou bloqueio de ramo esquerdo 1
Tempo de apresentação > 4 h 1
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CARDIOLOGIA
Escore de risco Mortalidade intra-hospitalar (%)
0 0,7
1 0,3
2 1,9
3 3,9
4 6,5
5 11,6
6 14,7
7 21,5
8 24,4
> 8 31,7
6. TRATAMENTO
A abordagem e o tratamento de um Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento 
do segmento ST tem grande importância já no ambiente pré-hospitalar, visto que estudos com-
provam que um ECG executado no local da abordagem e laudado por um médico hábil, diminui o 
tempo porta-agulha e porta-balão. A angioplastia primária é o tratamento de reperfusão de elei-
ção nos hospitais onde haja serviço de hemodinâmica ou quando seja possível a transferência em 
um tempo menor que 120 minutos.1 A fibrinólise pré-hospitalar diminui a extensão do infarto e 
suas consequências imediatas e tardias, sendo o fibrinolítico de eleição a Tenecteplase (TNK-tPA) 
que é utilizada em dose única.
Os pacientes com síndrome coronária aguda devem receber O2 suplementar se apresenta-
rem saturação de oxigênio menor que 90%. Dependendo da gravidade do caso pode ser ne-
cessária a utilização de máscara facial ou nos casos de maior gravidade intubação orotraqueal 
e ventilação mecânica. O oxigênio é um vasoconstritor e seu uso sem necessidade pode ser 
maléfico nesse cenário.
A analgesia é preconizada para todos os pacientes com síndrome coronária aguda, devido 
ao fato que a dor anginosa causa aumento da atividade adrenérgica, e esta aumenta a necessi-
dade de oxigênio pelo miocárdio. O analgésico estabelecido é o sulfato de morfina, na dose de 
2 a 4 mg EV, diluído, repetido em intervalos de 5 a 15 minutos, se necessário. É contraindicado 
o uso de morfina em infarto com supradesnivelamento do segmento ST de parede inferior com 
acometimento do ventrículo direito, podendo causar hipotensão arterial grave, ou se o paciente 
já encontra-se hipotenso. A morfina também afeta a motilidade gástrica o que pode interferir na 
absorção por via oral de vários medicamentos. 
O uso de benzodiazepínicos são indicados para diminuir ansiedade.
Terapia Antiplaquetária deve ser inicialmente dupla, com um inibidor na via do tromboxano 
(ácido acetil salicílico) e um inibidor na via do ADP (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor): 
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
• Ácido Acetilsalicílico (AAS), o antiplaquetário de excelência, devendo ser prescrito para todo 
paciente, exceto se úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. A alergia 
ao AAS não configura impedimento ao seu uso. É possível realizar a dessensibilização com 
sucesso em mais de 90% dos casos. Dose: 162 a 325 mg em dose de ataque, com dose de ma-
nutenção de 82 a 100 mg/dia em todos os pacientes, salvo contraindicações, independente 
da estratégia de tratamento, continuando por tempo indeterminado.
• Clopidogrel: é um tienopiridínico, antagonista da ativação plaquetária mediada pelo difos-
fato de adenosina (ADP), que age bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduz 
o nível de fibrinogênio circulante e bloqueia parcialmente os receptores de glicoproteína 
IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de Von Willebrand. Está indicado 
para as síndromes coronárias agudas de moderado e alto risco, juntamente com o AAS. A 
administração consiste em uma dose de ataque de 600 mg2 e manutenção com 75 mg ao 
dia durante 12 meses. Existe uma discussão recente em prolongar a dupla antiagregação 
plaquetária para paciente com escores isquêmicos altos, por exemplo o GRACE score e um 
risco de sangrar baixo calculado pelo DAPT score. 
• Prasugrel: tienopiridínico desenvolvido para buscar obter bloqueios mais rápidos de agrega-
ção plaquetária, atingindo o pico plasmático em 30 minutos. Outra característica importante 
é a menor interação com medicações metabolizadas pelo citocromo P-450. Dose de ataque 
de 60 mg e manutenção de 10 mg/dia por 12 meses. Deve-se evitar o uso em pacientes com 
histórico de AVE/AIT, maiores de 75 anos ou peso inferior a 60 quilos. Ensaios randomiza-
dos observaram uma vantagem do prasugrel em relação ao clopidogrel, com diminuição de 
eventos isquêmicos, porém com o aumento do eventos hemorrágicos. O Prasugrel só deve 
ser iniciado após o estudo hemodinâmico (cateterismo cardíaco).3
• Derivados da ciclopentil triazolopirimidina: ticagrelor e cangrelor. O ticagrelor promove um 
bloqueio reversível dos receptores P2Y12, tendo uma meia-vida de 12 horas e não depende 
do metabolismo hepático. Com isso, exerce um efeito antiagregante plaquetário mais inten-
so e rápido em relação as outras classes. Deve ser administrado na dose de ataque de 180 mg 
VO e manutenção de 90 mg VO, duas vezes ao dia. O ticagrelor ainda não pode ser usado em 
pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST que 
receberam fibrinolíticos. O estudo TREAT, em fase de recrutamento de pacientes tem como 
objetivo responder se o ticagrelor é não inferior ao Clopidogrel nesses pacientes (https://
clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT02298088). O cangrelor possui a mesma ação do tica-
grelor, porém, é administrado por via endovenosa. Possui grande vantagem pois apresenta 
início de ação muito rápida, por volta de 3 a 5 minutos e término de ação também mais 
rápido cerca de 60 minutos o que o torna atraente no cenário de síndrome coronária aguda, 
pois se o paciente apresentar indicação cirúrgica tanto de revascularização miocárdicade 
urgência, decisão cada vez menos frequente, como uma possível dissecção aórtica que faz 
diagnóstico diferencial, consegue-se fazer com um risco de sangramento muito menor. 
• Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: abciximab e tirofiban. Exercem bloqueio 
da via final comum da agregação plaquetária. Esses dois medicamentos são os disponíveis 
no Brasil. O abciximab bloqueia de forma irreversível e não competitiva os receptores de 
GP IIb/IIIa. O tirofiban age no receptor IIb/IIIa impedindo sua ligação ao fibrinogênio. Estão 
preconizados em casos de angioplastia primária em que se evidencia alta carga trombótica. 
A decisão de usá-los é tomada geralmente na sala de hemodinâmica. São contraindicados 
quando a estratégia de reperfusão é a trombólise.
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CARDIOLOGIA
6.1 Terapia Anti-isquemia 
Nitrato e Betabloqueadores: evitar nitratos em pacientes com risco de choque, infarto de ven-
trículo direito e em pacientes que fizeram uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas 
horas (por ex. Sidenafil). O uso sublingual de nitroglicerina (0,4 mg/comp.), dinitrato de isossor-
bida (5 mg/comp.) ou mononitrato de isossorbida (5 mg/comp.) não deve ultrapassar três com-
primidos, separadas as administrações por intervalos de cinco minutos. A nitroglicerina pode ser 
administrada por via EV, sendo esta mais indicada, na dose de 5 a 10 mcg/min em BIC, podendo 
aumentar em 10 mcg/min até atingir o efeito desejado. 
Os betabloqueadores são essenciais nas síndromes coronárias agudas, tendo comprovado 
valor na redução da mortalidade, reduzindo a pressão arterial, o cronotropismo e o inotropismo, 
agindo no sentido de diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. As ações antiarrítmicas são 
importantes na fase aguda do Infarto do Miocárdio. Devem ser administrados com cautela devido 
às contraindicações formais como choque cardiogênico e BAV de segundo e terceiro graus. A 
administração por via oral foi considerada preferível independentemente da administração con-
comitante de fibrinolíticos ou da realização de intervenção percutânea primária, respeitando-se 
suas contraindicações. Deve-se optar por beta bloqueadores que podem ser usados tanto com 
função sistólica preservada como na disfunção sistólica ventricular. Uma opção é o succinato de 
metoprolol. Após conhecimento da função ventricular, podemos usar qualquer betabloqueador 
se a função ventricular for normal. Se houver disfunção sistólica devemos usar metoprolol, biso-
prolol ou carvedilol. 
• Propranolol 10 a 80 mg de 12/12 h ou 8/8 h.
• Succinato de metoprolol 25 a 100 mg de 12/12 h.
• Atenolol 25 a 200 mg 1 vez/dia.
• Bisoprolol 2,5 a 10 mg 1 vez/dia.
• Carvedilol 3,125 mg a 50 mg 2 vezes/dia.
6.2 Anticoagulação 
A anticoagulação é de extrema importância no manejo das síndromes coronárias agudas. A 
heparina não fracionada (HNF) tem indicação para todos os pacientes. Sendo mais indicada em 
pacientes que tiveram como estratégia de reperfusão escolhida a angioplastia primária.
As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) disponíveis no Brasil são: nadroparina, daltepa-
rina e enoxaparina. A nadroparina e a dalteparina possuem eficácia similar à heparina não fracio-
nada. A enoxaparina tem em relação as heparinas não fracionadas maior comodidade posológica. 
Recomenda-se manter a heparina inicialmente utilizada durante todo o período de anticoagula-
ção, evitando-se alternar o chamado crossover, que aumenta muito a chance de sangramento, 
complicação temida da anticoagulação.
• Dose enoxaparina: 1 mg/kg de 12/12 horas com administração subcutânea. Ajustar a dose 
em idosos (diminuir 25% da dose) e se insuficiência renal estágio 4, isto é clearance de crea-
tinina menor que 30 (diminuir 50% – 1 mg/kg, uma vez ao dia).
O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que liga-se seletivamente à antitrombina, 
inibindo indiretamente o fator Xa da cascata de coagulação. Não necessita de controle de ação 
sobre a cascata. Não induz plaquetopenia. Sendo indicado quando optou-se por trombólise quí-
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
mica ou para pacientes que chegaram a instituição de saúde com o Infarto Agudo do Miocárdio 
com supradesnivelamento do segmento ST já estabelecido.
• Dose: 2,5 mg/dia SC por 8 dias ou até alta hospitalar, caso esta ocorra antes. Em caso de 
cirurgia de revascularização do miocárdio, cessar 24 horas antes e reiniciar 24 horas após o 
procedimento.
A bivalirudina é um inibidor direto da trombina. Indicada na estratégia de reperfusão por 
angioplastia primária. 
Estudos estão avaliando o papel dos anticoagulantes diretos rivaroxabana, apixabana e edo-
xabana (inibidores diretos do fator Xa) e dabigatrana (inibidor direto da trombina) no cenário de 
síndrome coronariana aguda. Existem estudos já publicados com rivaroxabana (ROCKET-AF trial) e 
dabigatrana (RE-LY trial) e em andamento com apixabana (ARISTOTLE) e edoxabana (ENGAGE AF-
-TIMI 48). Dados sugerem o uso neste cenário, fibrilação atrial e síndrome coronariana aguda, que a 
associação dos anticoagulantes diretos com clopidogrel podem ser equivalentes nos endpoints is-
quêmicos e superiores na segurança (endpoints de sangramento) quando comparados com a tripla 
terapia (AAS, clopidogrel e anticoagulante). O estudo ARISTOTLE tem um desenho interessante que 
comparará diretamente os quatro cenários (Apixabana x varfarina – AAS x placebo) e assim teremos 
uma resposta mais definitiva neste cenário. Está previsto sua apresentação e publicação em 2020.
6.3 Inibidores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Estudos sugerem que são úteis para pacientes de alto ou baixo risco após episódio de Infarto 
Agudo do Miocárdio com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas, sendo manda-
tória a sua prescrição nesses casos. Recomenda-se que seu uso seja iniciado com baixas doses 
e dentro das primeiras 24 horas após a reperfusão coronariana, após a estabilização da pressão 
arterial. As contraindicações absolutas desta prescrição são referentes à estenose arterial renal 
bilateral, angioedema após uso prévio e gestação.
• Dose:
• Captopril 6,25 – 50 mg VO 8/8 h.
• Enalapril 2,5 – 20 mg VO 12/12 h.
• Ramipril 2,5 – 5 mg VO 12/12 h.
• Lisinopril 5 – 10 mg VO 1x/dia.
6.4 Inibidores da Enzima HMG – Coenzima a Redutase – Estatinas
As estatinas inicialmente foram testadas e usadas para o controle dos níveis de colesterol, 
mas durante os estudos perceberam efeitos pleotróficos (ação não esperada da medicação), en-
tre elas podemos citar ação antiinflamatória e estabilizadora da placa. Seu uso está preconizado 
em todos os pacientes com síndrome coronária aguda já nas primeiras horas de terapêutica. O 
estudo SECURE-PCI, um estudo brasileiro, randomizado, duplo-cego multicentrico testou dose de 
ataque de atorvastatina versus placebo, no cenário de síndrome coronariana aguda com e sem 
supradesnivelamento de segmento ST em pacientes sobre os quais havia a intenção de tratar 
com angioplastia coronária percutânea. Recrutou 4191 pacientes e não se observou redução es-
tatisticamente significativa nos desfechos previstos da dose de ataque em relação ao placebo na 
população geral. Na análise de subgrupos, observou-se uma redução significativa nos desfechos 
entre aqueles pacientes que receberam a dose de ataque que efetivamente foram submetidos à 
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CARDIOLOGIA
angioplastia, principalmente no cenário de infarto com supradesnivelamento do segmento ST, 
porém novos estudos com tamanho de amostra adequados precisam confirmar esta hipótese.18 
Após 30 dias de uso, deve-se ajustar a dose até atingir a meta de LDL–c < 50 mg/dL. Pesquisas 
recentes demonstram que redução mais acentuada de níveis de colesterol não aumenta efeitos 
colaterais e diminui eventos cardiovasculares maiores (morte cardiovascular e infarto).4
• Doses:
• Sinvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Atorvastatina 80 mg VO 1 vez aodia.
• Pravastatina 40 mg VO 1 vez ao dia.
• Rosuvastatina: 20 mg VO 1 vez ao dia. 
Dados recentes de estudos com anticorpos monoclonais que inibem pró-proteína subtilisin/
kexin convertase do tipo 9 (Inibidores PCSK9), principalmente o evolocumab (estudo com 27.564 
pacientes), associado as estatinas, reduziram em média o LDL colesterol para 30 mg/dL e cerca de 
25% dos pacientes tiveram LDL igual ou menor que 20. Os resultados mostraram diminuição dos 
eventos cardiovasculares (morte cardiovascular, infarto, acidente vascular encefálico, hospitali-
zação por angina instável ou necessidade de revascularização coronária) sem aumentar eventos 
adversos.5 
6.7 Terapia com células-tronco
É uma modalidade terapêutica embasada no fato de que tais células-tronco possam favore-
cer a miogênese e a angiogênese, tendo efeito no remodelamento cardíaco. Ainda emite muitas 
discussões e estudos sobre esta prescrição no tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST.
6.8 Terapia de reperfusão
Principal estratégia terapêutica no Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento de 
ST tendo enorme valor prognóstico.
Os fibrinolíticos fazem parte de uma terapia de reperfusão e são utilizados quando a angio-
plastia primária não está disponível a tempo de ser utilizada. Estudos comprovam que a eficácia 
e o prognóstico são cada vez melhores quanto menor for o tempo entre o início dos sintomas e 
o procedimento. Assim sendo, é totalmente contraindicado aguardar o resultado dos marcado-
res bioquímicos de lesão miocárdica. Vale ressaltar que os pacientes submetidos à ressuscitação 
cardiopulmonar não são recomendados a receber fibrinolíticos durante o procedimento. Retor-
nando à circulação espontânea do paciente com parada cardiorrespiratória, deve-se optar por 
angioplastia primária em relação aos fibrinolíticos.
Os fibrinolíticos disponíveis são: Estreptoquinase (SK), Alteplase (tPA) e Tenecteplase (TNK-t-
PA). Os trombolíticos fibrinoespecíficos (alteplase, tenecteplase) tem preferência em relação aos 
não fibrinoespecíficos (estreptoquinase), pois sua taxa de sucesso em abrir a artéria é estatistica-
mente melhor. 
• Doses:
• Estreptoquinase (SK): 1,5 milhões UI EV infusão lenta em 30 – 60 minutos.
• Alteplase (tPA): 15 mg EV dose de ataque + 0,75 mg/kg durante 30 minutos (máximo de 
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
50 mg) + 0,50 mg/kg durante 60 minutos (máximo de 35 mg).
• Tenecteplase (TNK-tPA): 
• Dose única: 
• < 60 kg = 30 mg.
• 60 – 69,9 kg = 35 mg.
• 70 – 79,9 kg = 40 mg.
• 80 -89,9 kg = 45 mg.
• ≥ 90 = 50 mg.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS AOS FIBRINOLÍTICOS
Qualquer sangramento intracraniano prévio.
AVC isquêmico nos últimos três meses.
Dano ou neoplasia no sistema nervoso central.
Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos três meses.
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação).
Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação arteriovenosa).
Dissecção aguda de aorta.
Discrasia sanguínea.
História de AVC isquêmico > três meses ou doenças intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas.
Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior o risco de sangramento.
Sangramento interno recente < 2-4 semanas.
Ressuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou cirurgia de grande porte < três semanas.
Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg).
Punções não compressíveis.
História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada.
Úlcera péptica ativa.
Exposição prévia à estreptoquinase (somente para estreptoquinase).
Gravidez.
Fonte: Adaptado de Arquivos Brasileiros de Cardiologia (2015).
6.9 Intervenção Coronária Percutânea (ICP) – Angioplastia primária
A angioplastia primária é o método mecânico de se restabelecer o fluxo coronário acometido 
por uma obstrução. Se diz primária pelo fato de não ter feito uso prévio de fibrinolíticos. Quando 
ambos os métodos de reperfusão coronariana estão disponíveis no departamento de emergên-
cia, opta-se preferencialmente pela angioplastia primária, obedecendo o período de 90 minutos 
de porta-balão do início dos sintomas.
Estudos apontaram uma considerada vantagem da ICP em relação aos fibrinolíticos, tanto nas 
taxas de restabelecimento de fluxo, quanto na menor ocorrência de hemorragias graves. Obser-
varam também a menor taxa de isquemia recorrente ou reinfarto neste tipo de abordagem.
Está indicada em pacientes com até 12 horas de início dos sintomas. Sendo o benefício maior 
quanto mais precoce a intervenção.
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CARDIOLOGIA
Os pacientes com mais de 12 e menos de 24 horas da ocorrência do infarto com suprades-
nivelamento, possuem indicação de reperfusão mecânica se os sintomas da isquemia miocár-
dica ainda persistem no ato. Aqueles com mais de 24 horas de acometimento e estáveis não se 
mostraram beneficiados pela ICP, quando comparados aos que fizeram a terapêutica com dupla 
antiagregação plaquetária, betabloqueador, IECA e estatinas, tanto na preservação, quanto na 
proteção cardiovascular.
O stent coronário é a opção de escolha de dispositivo na angioplastia primária, e os estudos 
apontaram como o que tem menor taxa de necessidade de reintervenção. Os stents farmacológi-
cos diferem dos convencionais por diminuírem a necessidade de nova intervenção. A via prefe-
rencial de acesso arterial é na artéria radial. 
MODELO DE PRESCRIÇÃO
MOVE
1 – Monitorização contínua (pressão arterial, GLICEMIA, Sat O2) e repouso.
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Acesso venoso.
4 – ECG.
5 – Reperfusão imediatamente, de preferência angioplastia primária. 
MONABCHR
1 – Morfina 1 a 5 mg IV em bolus (repetir, se necessário, de cinco a 30 minutos).
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual (repetir até três vezes em intervalos de cinco minutos, se 
necessário).
4 – AAS 300 mg VO dose de ataque + 100 mg VO 1x/dia.
5 – Succinato de metoprolol 50 mg VO de 1x ao dia (checar contraindicações).
6 – Clopidogrel 600 mg VO dose de ataque + 75 mg VO 1x/dia.
7 – Heparina não fracionada administração aos cuidados da equipe de Hemodinâmica.
8 – Ramipril 2,5 mg 1x/dia.
9 – Atorvastatina 40 mg VO 1x/dia.
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CAPÍTULO
71
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
O Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAM sem supra) 
é caracterizado por dor ou desconforto torácico equivalente à isquemia, associado ou não 
com alterações eletrocardiográficas compatíveis, com elevação de marcadores de necrose 
miocárdica, de preferência as troponinas. Já na angina instável o quadro é semelhante, porém 
sem elevação dos marcadores de necrose miocárdica.
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A causa mais frequente se deve ao fenômeno de aterotrombótico onde há ruptura ou 
erosão de uma placa aterosclerótica e formação de um trombo que não oclui totalmente a 
artéria coronária acometida. Outras causas menos comuns foram relatadas no IAM com supra.
3. QUADRO CLÍNICO
Sendo o diagnóstico eminentemente clínico, é necessário levar em consideração algumas 
variáveis clínicas da característica da dor como descritas a seguir.
• Dor torácica definitivamente anginosa (tipo A): há características de angina do peito típi-
cas e evidentes. A localização é retroesternal ou precordial, precipitada por estresse físi-
co ou emocional, com irradiações possíveis para região cervical, mandíbula, ombro, face 
ulnar dos braços, região epigástrica e/ou região interescapular, com duração de alguns 
minutos, e aliviada pelo repouso ou uso de nitrato em menos de 10 minutos.
• Dor torácica provavelmente anginosa (tipo B): esse tipo de dor não possui todas as carac-
terísticas de uma angina clássica, mas a doença arterial coronariana continua sendo sua 
principal hipótese diagnóstica. 
• Dor provavelmente não anginosa(tipo C): é uma dor atípica, isto é, a doença coronária 
não é a principal hipótese diagnóstica, mas não é possível excluir totalmente sem a reali-
zação de exames complementares. 
• Dor torácica não anginosa (tipo D): é um tipo de dor que você pode excluir a hipótese de 
doença coronária como causa da dor. Apresenta características como pontada (o pacien-
te atribui a uma polpa digital) da região média do abdome ou inferior, incluindo mem-
bros inferiores, que se altera com a movimentação, com a palpação ou com movimentos 
respiratórios, dor com duração de segundos.
1.3SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDASPARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL
Autores:
 Frederico Toledo Campo Dall’Orto
 Ricardo Reinaldo Bergo
Frederico Menezes da Costa Lopes
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Há também os casos nos quais a apresentação da síndrome coronária aguda não se dá pela 
presença de dor e sim pela presença de outro sintoma, como consequência de isquemia miocár-
dica. É o chamado equivalente anginoso: dispneia ou confusão mental. 
Após a avaliação clínica fazem-se necessários os exames complementares para o diagnóstico 
diferencial de uma síndrome coronária aguda em Infarto Agudo do Miocárdio com supradesni-
velamento do segmento ST, Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento 
ST, angina instável e angina estável.
As anginas instáveis podem se subdividir levando em conta as características de apresentação 
ou da gravidade do quadro. A seguir seguem estas subdivisões em relação a característica de 
apresentação: 
• angina de repouso: angina prolongada, ocorrendo em repouso, usualmente durando 
mais de 20 minutos;
• angina de início recente: angina classificada como pelo menos classe III da CCS (Cana-
dian Cardiology Society), iniciada há dois meses ou menos da admissão;
• angina progressiva: paciente portador de angina estável, isto é, com as mesmas carac-
terísticas nos últimos dois meses com classificação prévia I ou II da CCS, mas que se tornou 
mais frequente, mais duradoura, ou com limiar mais baixo. 
Deve-se sempre investigar a presença de fatores de risco para doença arterial coronária, pois 
aumentam o risco do paciente ter aterosclerose. Os mais comuns seguem no quadro a seguir. 
FATORES DE RISCO TRADICIONAIS PARA A DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
 Tabagismo
 Hipertensão arterial sistêmica
 Diabete melito
 HDL < 40 mg/dL
 LDL aumentado
 Doença cardíaca precoce na família (1º grau) homens < 45 anos / mulheres < 55 anos
 Idade: homens > ou = 55 anos e mulheres > ou = 65 anos
 Obesidade (IMC > ou = 30 kg/m²)
Sedentarismo
Fonte: adaptado de Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine (2015).
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de uma síndrome coronária aguda é suspeitado numa avaliação clínica inicial, 
história clínica e exame físico direcionados, seguido de um eletrocardiograma, que deve ser reali-
zado e interpretado em 10 minutos e dosagem de marcadores de necrose miocárdica. Se houver 
uma elevação do segmento ST maior que 1 mm em duas derivações contíguas ou bloqueio de 
ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, o quadro é compatível com Infarto Agudo do 
Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Caso não haja elevação característica do 
segmento ST, o quadro é compatível com síndrome coronária aguda sem supra de ST, devendo 
a elevação de troponinas diferenciar Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do 
segmento ST da angina instável, nesta última sem elevação de marcadores de necrose miocárdica.
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73
CARDIOLOGIA
Se o eletrocardiograma é normal ou inespecífico e os sintomas continuam, deve-se realizar 
esse de forma seriada.
É recomendada a coleta dos marcadores de necrose miocárdica, de preferência troponina 
pela maior sensibilidade e especificidade, na chegada do paciente com síndrome coronária agu-
da e após 6 horas do início dos sintomas. Se houver necrose miocárdica, estas se elevam a partir 
de duas a três horas após o início dos sintomas.
A troponina é o marcador de escolha por ser o mais específico e sensível para necrose do 
miocárdio. 
A CKMB massa é utilizada para detecção de necrose do miocárdio, entretanto, é menos espe-
cífica que a troponina. Se eleva juntamente com a troponina, porém, normaliza em aproximada-
mente 72 horas após o infarto, com pico entre 20 a 24 horas. Sendo muito utilizada para os casos 
de reinfarto.
5. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Existem vários escores para auxiliar na estratificação de risco, sendo o mais indicado no mo-
mento o GRACE6 escore. Há aplicativos gratuitos para diversos dispositivos como celulares ou 
tablets. 
GRACE SCORE: baixo risco: < 109, moderado risco: 109-140, alto risco: > 140.
Fonte: www.gracescore.org.
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
TIMI SCORE7 – Baixo risco: até 2; moderado risco: 3 e 4 e alto risco maior ou igual a 5.
Fonte: www.timi.org
5.1 Estratégia invasiva precoce versus estratégia inicialmente conservadora
• Aos pacientes avaliados pelos escores como sendo de baixo risco, são indicados testes não 
invasivos (teste ergométrico, cintilografia miocárdica, ressonância cardíaca ou ecocardiogra-
ma de estresse), sempre levando em consideração as características individuais do paciente. 
Como exemplo, pacientes com dificuldade de deambulação são encaminhados para realizar 
um teste com estresse farmacológico (dipiridamol ou dobutamina) ao invés do estresse fí-
sico. Os métodos que associam estresse físico ou farmacológico com imagem (cintilografia 
miocárdica, ressonância cardíaca ou ecocardiograma de estresse) tem uma sensibilidade e 
especificidade maior, mas ao mesmo tempo um custo muito maior, e isso deve ser levado em 
consideração em um país onde os investimentos e gastos em saúde são escassos. 
• Pacientes de moderado risco devem ser avaliados individualmente, pois podem ser indi-
cados tanto testes não invasivos como testes invasivos, dependendo da característica do 
paciente. Entretanto, a tendência é que neste grupo de pacientes a prioridade seja o teste 
invasivo (cineangiocoronariografia, mais conhecida como cateterismo cardíaco). 
• Para pacientes de alto risco, a indicação é cineangiocoronariografia. 
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CARDIOLOGIA
6. TRATAMENTO
A abordagem de um paciente com um quadro suspeito de síndrome coronária aguda deverá 
ser conduzida numa sala de emergência, de preferência em uma Unidade de dor torácica ou 
Unidade coronária.
O tratamento deve ser iniciado com medidas gerais que incluem: repouso, monitorização 
contínua, oxigênio e SatO2 < 90% e acesso venoso. A administração de oxigênio a 3L/min, é feita 
habitualmente por meio de cateter ou máscara nasal17.
6.1 Terapia anti-isquemia
Nitrato e Betabloqueadores: evitar nitratos em pacientes com risco de choque e em pacientes 
que fizeram uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas horas (por ex. Sidenafil). O 
uso sublingual de nitroglicerina (0,4 mg/comp.), dinitrato de isossorbida (5 mg/comp.) ou mono-
nitrato de isossorbida (5 mg/comp.) não deve ultrapassar três comprimidos, separadas as admi-
nistrações por intervalos de 5 minutos. A nitroglicerina pode ser administrada por via EV, sendo 
esta mais indicada, na dose de 5 a 10 mcg/min em BIC, podendo aumentar em 10 mcg/min até 
atingir efeito desejado.
Os betabloqueadores são essenciais nas SCA, tendo comprovado valor na redução da mor-
talidade, reduzindo a pressão arterial, o cronotropismo e o inotropismo, agindo no sentido de 
diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. As ações antiarrítmicas são importantes na fase 
aguda do Infarto do Miocárdio, porém, devem ser administradas com cautela, devido às contrain-
dicações formais como choque cardiogênico e BAV de segundo e terceiro graus. Deve-se optar 
por betabloqueadores que podem ser usados tanto com função sistólica preservada como na 
disfunção sistólica ventricular.Uma opção é o succinato de metoprolol. Após conhecimento da 
função ventricular, podemos usar qualquer betabloqueador se a função ventricular for normal. 
Se houver disfunção sistólica devemos usar metoprolol, bisoprolol ou carvedilol. As doses usual-
mente empregadas são: 
• Propranolol 10 a 80 mg de 12/12 h ou 8/8 h.
• Succinato de metoprolol 25 a 100 mg de 12/12 h.
• Atenolol 25 a 200 mg 1vez/dia.
• Bisoprolol 2,5 a 10 mg 1vez/dia.
• Carvedilol 3,125 a 50 mg 12/12 h.
A analgesia é preconizada para todos os pacientes com SCA, devido ao fato que a dor angino-
sa causa aumento da atividade adrenérgica, e esta aumenta a necessidade de oxigênio pelo mio-
cárdio. O analgésico estabelecido é o sulfato de morfina, na dose de 2 a 4 mg EV, diluído, repetido 
em intervalos de 5 a 15 minutos, se necessário.
O uso de benzodiazepínicos podem ser úteis em pacientes muito ansiosos.
6.2 Terapia antiplaquetária
Deve ser inicialmente dupla, com um inibidor na via do trombone (ácido acetil salicílico) e um 
inibidor na via do ADP (Clopidogrel, Prasugrel ou ticagrelor): 
• Ácido acetilsalicílico (AAS): antiplaquetário de excelência, devendo ser prescrito para todo 
paciente, exceto se úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatía grave. A aler-
gia ao AAS não configura impedimento ao seu uso. A terapia de dessensibilização é bem 
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
sucedida em mais de 90% dos casos. Dose: 162 a 325 mg em dose de ataque, com dose de 
manutenção de 81 a 162 mg/dia em todos os pacientes, salvo contraindicações, indepen-
dentemente da estratégia de tratamento, continuando por tempo indeterminado.
• Clopidogrel: é um tienopiridínico, antagonista da ativação plaquetária mediada pelo difosfato 
de adenosina (ADP), que age bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduz o nível 
de fibrinogênio circulante e bloqueia parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, dificul-
tando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de von Willebrand. Está indicado para as síndromes 
coronárias agudas de risco moderado e alto, para novos eventos isquêmicos. A administração 
consiste em uma dose de ataque de 300 mg e manutenção com 75 mg ao dia durante 12 meses. 
Contraindicado em AVE e AIT, hemorragia patológica ativa e disfunção hepática grave (Child C).
• Prasugrel: tienopiridínico desenvolvido para obter bloqueios mais rápidos de agregação pla-
quetária, atingindo o pico plasmático em 30 minutos. Outra característica importante é a me-
nor interação com medicações metabolizadas pelo citocromo P-450. Dose de ataque de 60 
mg e manutenção de 10 mg/dia. Em maiores de 75 anos, a manutenção é de 5 mg/dia. Está 
contraindicado em pacientes com histórico de AVE/AIT devido a riscos de sangramentos, e 
deve ter sua dose diminuída pela metade em pacientes acima de 75 anos ou peso inferior a 60 
quilos. O Prasugrel só deve ser iniciado após o estudo hemodinâmico (cateterismo cardíaco).3
• Derivados da ciclopentil triazolopirimidina: ticagrelor e cangrelor. O ticagrelor promove um 
bloqueio reversível dos receptores P2Y, tendo uma meia-vida de 12 horas e não depende do 
metabolismo hepático. Com isso, exerce um efeito antiagregante plaquetário mais intenso e 
rápido em relação as outras classes. Sua dose de ataque é 180 mg VO e manutenção de 90 mg 
de 12 em 12 horas. O cangrelor possui a mesma ação do ticagrelor, porém, é administrado 
por via endovenosa. Possui grande vantagem, pois apresenta início de ação muito rápida, por 
volta de 3 a 5 minutos e término de ação também mais rápido, cerca de 60 minutos. Isso o 
torna atraente por permitir rápida reversão da antiagregação planetária no cenário de síndro-
me coronária aguda, quando há a indicação cirúrgica tanto de revascularização miocárdica de 
urgência, como uma possível dissecção aórtica. 
• Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: abciximab e tirofiban. Exercem bloqueio 
da via final comum da agregação plaquetária. Estes dois medicamentos são os disponíveis 
no Brasil. O abciximab bloqueia de forma irreversível e não competitiva os receptores de GP 
IIb/IIIa. O tirofiban age no receptor IIb/IIIa impedindo sua ligação ao fibrinogênio. Estão pre-
conizados em casos de angioplastia primária em que se evidencia alta carga de trombos. A 
decisão de usá-los é tomada geralmente na sala de hemodinâmica. Se a decisão é por inter-
venção no momento do cateterismo usa-se preferencialmente o abciximab, se a preferência 
é por inicialmente manter tratamento clínico, para depois intervir, opta-se pelo Tirofiban.
6.3 Anticoagulação
A anticoagulação é de extrema importância no manejo das síndromes coronárias agudas. A 
heparina não fracionada (HNF) tem indicação para todos os pacientes, sendo mais indicada neste 
cenário de síndrome coronária sem supradesnivelamento do segmento ST na sala de hemodinâ-
mica, pois podemos avaliar a ação da medicação através do TCA. As Heparinas de baixo peso mo-
lecular (HBPM) disponíveis no Brasil são: nadroparina, dalteparina e enoxaparina. A nadroparina 
e a dalteparina possuem eficácia similar à heparina não fracionada. A enoxaparina tem, em rela-
ção às heparinas não fracionadas, a comodidade posológica. Recomenda-se manter a heparina 
inicialmente utilizada durante todo o período de anticoagulação, evitando-se alternar o uso de 
heparina não fracionada e de baixo peso molecular sem o término da ação da anterior (crossover), 
pois aumenta muito a chance de sangramento, complicação temida da anticoagulação.
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CARDIOLOGIA
• Dose enoxaparina: 1 mg/kg de 12/12 horas – administração subcutânea. Ajustar a dose em 
idosos (diminuir 25% da dose) e se insuficiência renal estágio 4, isto é, clearance de creatini-
na menor que 30, diminuir 50% – 1 mg/kg 1 vez ao dia.
O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético, que liga-se seletivamente à antitrombina, 
inibindo indiretamente o fator Xa da cascata de coagulação. Não necessita de controle de ação 
sobre a cascata. Não induz plaquetopenia. Indicada em todos os cenários de síndrome coronária 
aguda sem supradesnivelamento do segmento ST.
• Dose: 2,5 mg/dia SC por 8 dias ou até alta hospitalar, caso esta ocorra antes. Em caso de 
cirurgia de revascularização do miocárdio, cessar 24 horas antes e reiniciar 24 horas após o 
procedimento.
Estudos estão avaliando o papel dos anticoagulantes diretos rivaroxabana, apixabana e edo-
xabana (inibidores diretos do fator Xa) e dabigatrana (inibidor direto da trombina) no cenário de 
síndrome coronariana aguda. Existem estudos já publicados com rivaroxabana (ROCKET-AF trial) e 
dabigatrana (RE-LY trial) e em andamento com apixabana (ARISTOTLE) e edoxabana (ENGAGE AF-
-TIMI 48). Dados sugerem o uso neste cenário, fibrilação atrial e síndrome coronariana aguda, que 
a associação dos anticoagulantes diretos com clopidogrel podem ser equivalentes nos endpoints 
isquêmicos e superiores na segurança (endpoints de sangramento) quando comparados com a tri-
pla terapia (AAS, clopidogrel e anticoagulante). O estudo ARISTOTLE tem um desenho interessante 
que comparará diretamente os 4 cenários (Apixabana x varfarina – AAS x placebo) e assim teremos 
uma resposta mais definitiva neste cenário. Está previsto sua apresentação e publicação em 2020.
6.4 Inibidores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Estudos sugerem que são úteis para pacientes de alto ou baixo risco após episódio de IAM 
com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas, sendo mandatória a sua prescrição 
nesses casos. Recomenda-se que seu uso seja iniciado com baixas doses e dentro das primeiras 24 
horas após a reperfusão coronariana, após a estabilização da pressão arterial. As contraindicações 
absolutas desta prescrição são a estenose arterial renal bilateral, angioedema após uso prévio e 
gestação.
• Dose: 
• Captopril 6,25 – 50 mg VO 8/8 h.
• Enalapril 2,5 – 20 mg VO 12/12 h.
• Ramipril 2,5 – 5 mg VO 12/12 h.
• Lisinopril 5 – 10 mg VO 1x/dia.
6.5 Inibidoresda Enzima HMG – Coenzima a Redutase – Estatinas
As estatinas inicialmente foram testadas e usadas para o controle dos níveis de colesterol, 
mas durante os estudos perceberam efeitos pleotróficos (ação não esperada da medicação, entre 
elas podemos citar ação antiinflamatória e estabilizadora da placa). Seu uso está preconizado 
em todos os pacientes com síndrome coronária aguda já nas primeiras horas de terapêutica. O 
estudo SECURE-PCI, um estudo brasileiro, randomizado, duplo-cego multicentrico testou dose de 
ataque de atorvastatina versus placebo, no cenário de síndrome coronariana aguda com e sem 
supradesnivelamento de segmento ST em pacientes sobre os quais havia a intenção de tratar 
com angioplastia coronária percutânea. Recrutou 4191 pacientes e não se observou redução es-
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
tatisticamente significativa nos desfechos previstos da dose de ataque em relação ao placebo na 
população geral. Na análise de subgrupos, observou-se uma redução significativa nos desfechos 
entre aqueles pacientes que receberam a dose de ataque que efetivamente foram submetidos a 
angioplastia, principalmente no cenário de infarto com supradesnivelamento do segmento ST, 
porém novos estudos com tamanho de amostra adequado precisam confirmar esta hipótese.18 
Após 30 dias de uso, deve-se ajustar a dose até atingir a meta de LDL–c < 50 mg/dL. Estudos re-
centes demonstram que redução mais acentuada de níveis de colesterol não aumentam efeitos 
colaterais e diminuem eventos cardiovasculares maiores (morte cardiovascular e infarto).4
• Doses: 
• Sinvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Atorvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Pravastatina 40 mg VO 1 vez ao dia.
• Rosuvastatina: 20 mg VO 1 vez ao dia. 
Existem dados recentes com anticorpos monoclonais que inibem pró-proteína subtilisin/
kexin convertase do tipo 9 (inibidores PCSK9), principalmente o evolocumab (estudo com 27.564 
pacientes), associado às estatinas, reduziram em média o LDL colesterol médio para 30 mg/dL e 
cerca de 25% dos pacientes tiveram LDL igual ou menor que 20, diminuíram os eventos cardio-
vasculares (morte cardiovascular, infarto, acidente vascular encefálico, hospitalização por angina 
instável ou necessidade de revascularização coronária) sem aumentar eventos adversos.5 
MODELO DE PRESCRIÇÃO
MOVE
1 – Monitorização contínua (Pressão arterial, GLICEMIA, SatO2) e repouso.
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Acesso venoso.
4 – ECG seriado.
MONABCH
1 – Morfina 1 a 5 mg IV em bolus (repetir, se necessário, de cinco a 30 minutos).
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual (repetir até três vezes em intervalos de cinco minutos, se 
necessário).
4 – AAS 300 mg VO dose de ataque + 100 mg VO 1x/dia por tempo indeterminado.
5 – Succinato de metoprolol 50 mg VO 1x/dia (checar contraindicações).
6 – Clopidogrel 300 mg VO dose de ataque + 75 mg VO 1x/dia.
7 – Fondaparinux 2,5 mg SC 1x/dia.
8 – Ramipril 2,5 mg VO 1x/dia.
9 – Atorvastatina 40 mg VO 1x/dia.
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CARDIOLOGIA
7. FLUXOGRAMAS 
1. Avaliação de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda.
Diag. não cardíaco Angina crônica estável
Tratamento conforme
diagnóstico alternativo
ACC/AHA chronic stable
angina guidelines
Alteração em ST e/ou T
Dor persistente
Biomarcadores cardíacos
positivos
Instabilidade hermodinâmica
ECG não-diagnóstico
Biomarcadores
cardíacos normais
Sem recorrência da dor;
exames subsequentes
negativos
Teste provocativo
de isquemia
Considerar avaliação da
função do VE
Admissão hospitalar
Algoritmo de SCA sem
supra de ST
Negativo
Diagnósticos potenciais:
desconforto não isquêmico,
SCA de baixo risco
SCA possível
Sem supra de ST Supra de ST
Terapia de reperfusão
Sintomas sugestivos de SCA
Observe 
> 12h do início dos sintomas
Encaminhar seguimento
ambulatorial
Fonte: Modificado de Algorithm for evaluation and management of patients suspected of having ACS (2007).
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
2. Conduta no paciente com diagnóstico de síndrome coronariana aguda
Diag. não cardíaco Angina crônica estável
Elevação do segmento ST
ou Bloqueio Completo do
ramo esquerdo
SCA com supra de ST
Sintomas sugestivos de SCASíndrome coronariana aguda
Revise o ECG de 12 derivações
Sintomas sugestivos de SCAAvaliação no serviço de emergência
Avaliação na sala de emergência (<10min)
Tratamento geral imediato
Caso não haja evidência de
isquemia ou infarto, ALTA e
seguimento ambulatorial
Estratégia de reperfusão
(Trombólise ou angoplastia primária)
Tempo de início dos
sintomas?
 < 12 horas > 12 horas
Fibrinólise (porta-agulha < 30min)
ICP (porta-balão < 90min)
Depressão do segmento
ST ou inversão da onda T,
forte suspeita de
isquemia
Alto risco SCA sem supra
de ST (angina instável/
IAm sem supra de ST)
Desenvolve critério de alto
ou intermediário risco
OU troponina positiva?
 Sim Não
Desenvolve critério de alto
ou intermediário risco
OU troponina positiva?
 Sim Não
EGC normal ou alterações
não diagnósticas do
segmento ST ou na onda T
Inicie os tratamentos
coadjuvantes
Nitroglicerina IV
B-Bloqueador
Ticagralor/Prasugrel/Clopidogrei
Fondaparinux/HBPM/HNF
Inibidor da glicoproteína ilb/llla
(a critério do hemodinamicista)
IECA/BRA
Estaninas
Considerar internação em
sala de emergência ou UTI
Seriar marcadores cardíacos
Serias ECG/Monitorização
Considere teste provocativo de
isquemia
Inicie os tratamentos
coadjuvantes
Considere B-Bloqueador
Ticagralor/Prasugrel/Clopidogrei
Heparina (HNF ou HBPM)
IECA/BRA
Estaninas
Fonte: Modificado de Effect of a multifaceted intervention on use of evidence-based therapies in patients with acute coronary 
syndromes in Brazil: the BRIDGE-ACS randomized trial (2012).
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81
CARDIOLOGIA
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CAPÍTULO
83
1. INTRODUÇÃO
De maneira genérica, o edema agudo de pulmão (EAP) ocorre por acúmulo de líquidos no 
espaço intersticial pulmonar e alvéolos, superando a capacidade de drenagem linfática pul-
monar. Apresenta-se conceitualmente dividido em cardiogênico e não cardiogênico. Como 
objetivo deste capítulo iremos tratar da forma cardiogênica.1,2
2. FISIOPATOLOGIA
Em sua forma cardiogênica, tendo como conhecimento prévio necessário a força de Star-
ling, o EAP ocorre basicamente devido ao aumento das pressões de enchimento nas câmaras 
esquerdas, levando à sua transmissão ao leito capilar pulmonar. Esse, sem tempo de se adap-
tar, não suporta a pressão hidrostática e o transudato (em geral, com hipertensão pulmonar 
acima de 18 mmHg). Outra causa de sua ocorrência é o aumento abrupto da pós-carga, como 
ocorre no EAP hipertensivo (Tabela 1).3,4 
Tabela 1 – CAUSAS DE EAP CARDIOGÊNICO
Isquemia miocárdica (principal causa de EAP).
Estenose mitral (deve ser lembrada em gestante com EAP).
Insuficiência mitral aguda ou descompensada.
Insuficiência aórtica aguda ou descompensada.
Emergência hipertensiva.
Hipertensão de origem renovascular.
Bradiarritmias e taquiarritmias.
3. DIAGNÓSTICO
Dispneia intensa é a queixa principal, podendo se instalar de maneira rápida ou ser prece-
dida por tosse seca, sibilos e ortopneia. Em geral, o paciente encontra-se com taquicardia, su-
dorese, utilização de musculatura acessória e esquiva do decúbito dorsal. Mas pode, também, 
em vias de insuficiência respiratória, apresentar-se com cianose, hipoventilação e bradicardia. 
1.4EDEMA AGUDO DE PULMÃO
 
Autores: 
Pedro Rodrigo Magalhães 
Negreiros de Almeida
Luilson Geraldo Coelho Júnior
Estevão Tavares de Figueiredo
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
CARDIOLOGIA
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
À ausculta pulmonar, o achado clássico são os estertores difusos, estando frequentemente asso-
ciados a sibilos (asma cardíaca). 2-6
3.1 Exames complementares
A grande questão que o médico enfrenta diante dessa emergência é a diferenciação entre 
EAP cardiogênico e não cardiogênico e, principalmente, a separação entre dispneia de origem 
cardíaca e dispneia de origem pulmonar. 3
3.1.1 Eletrocardiograma
O ECG pode contribuir sobremaneira nas causas do EAP, em especial nas causas isquêmicas. 
No geral, nota-se a presença de taquicardia (por ativação do SNA simpático devido à ansiedade e 
aumento da pressão capilar pulmonar). Deve-se procurar ativamente arritmias, sinais de isquemia 
e sobrecargas atriais e ventriculares.2-7
3.1.2 Ecocardiograma
Exame de baixo custo, podendo ser feito à beira do leito, que pode ser definidor no diag-
nóstico se realizado por mãos treinadas. Deve ser exame imprescindível naqueles pacientes já 
portadores de cardiopatia. 4,6,8
3.1.3 Radiografia de tórax
No caso do EAP cardiogênico, nota-se, em geral, aumento da área cardíaca, cefalização de 
fluxo venoso pulmonar, edema predominante peri-hilar (“em asa de borboleta”), linhas septais 
(como as linhas B de Kerley) e derrames cisurais e/ou pleurais. Neste último caso, o derrame pleu-
ral é de maior ocorrência à direita. 2-8
3.1.4 Marcadores de necrose miocárdica
Fazem parte da rotina básica no EAP cardiogênico, tendo em vista que sua principal causa é 
isquêmica. Devem ser solicitados conforme o protocolo de síndromes coronárias agudas (vide 
capítulo específico).2-8
3.1.5 BNP
O BNP (brain natriuretic peptide) é um hormônio que tem sua produção aumentada em si-
tuações de aumento das pressões de enchimento do miocárdio. Portanto, é exame fundamental, 
além da história clínica e exame físico adequados, para a diferenciação entre dispneia de origem 
cardiogênica ou não. Valores acima de 400 pg/mL sugerem, fortemente, dispneia de origem car-
diogênica. Já valores inferiores a 100 pg/mL praticamente excluem essa possibilidade. 9
4. TRATAMENTO
Um erro frequentemente cometido pela equipe que assiste ao paciente é insistir que este 
permaneça deitado no leito. Isso acarreta aumento do retorno venoso e pode piorar o quadro 
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85
CARDIOLOGIA
abruptamente, com consequências catastróficas. Portanto, o paciente deve ficar sentado (prefe-
rencialmente, com as pernas para fora do leito), reduzindo, assim, a pré-carga. 10
4.1 Medidas gerais
4.1.1 Oxigenoterapia e ventilação
Diversos trabalhos mostram evidências incontestáveis do benefício da ventilação não inva-
siva com pressão positiva (VNI/BiPAP/CPAP). A pressão positiva nas vias aéreas reduz o retorno 
venoso (pré-carga) e melhora a congestão pulmonar. Obviamente, devem ser observadas as indi-
cações e contraindicações destes dispositivos, sobretudo, em pacientes com indicação de intuba-
ção orotraqueal (vide capítulo específico). 11
Tabela 2 – VNI – INDICAÇÕES
Reduzir pré e pós cargas – melhorar contratilidade ventricular esquerda.
Aumentar a complacência pulmonar – redistribuição da congestão e edema pulmonar.
Recrutar alvéolos – correção da hipoxemia e hipercapnia.
Diminuir o esforço respiratório – evitar a fadiga muscular diafragmática e acessória.
Evitar a IOT e suas complicações – sedação, traumatismo local, estenose de traqueia, PAV.
Diminuir a morbimortalidade hospitalar – melhora clínica mais rápida e menor tempo de hospitalização.
Fácil aplicação e remoção, preservação da fala, da deglutição e das funções protetoras das vias aéreas.
Tabela 3 – VNI – CONTRAINDICAÇÕES
Instabilidade hemodinâmica e arritmias.
Angina instável.
Inabilidade de eliminar secreções ou deglutir.
Alto risco de aspiração (vômitos/distensão abdominal).
Inabilidade de cooperar/ Rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < ou = 8).
Pneumotórax não tratado.
Sangramento gastrintestinal ativo.
Trauma facial.
Ausência de melhora da taquidispneia e/ou da gasometria arterial – letargia por hipercapnia ou agitação 
por hipoxemia.OBS.: A VNI é um modo de prevenir a IOT-VM, não uma substituição desta.
Tabela 4 – VNI – PARÂMETROS INICIAIS
Usar aparelho de Pressão Positiva Contínua na Via Aérea (Continuous Positive Airway Pressure – CPAP) ou 
de Ventilação em Binível Pressórico (Bilevel Positive Airway Pressure – BiPAP).
Interface: máscara TotalFace (preferencialmente) ou boca-nariz. Evitar a máscara nasal.
Pressões iniciais: PEEP (Positive End Expiratory Pressure) entre 5 e 10 cmH2O, podendo ser aumentada até 
12,5 cmH2O.
Instituir por até 2 (duas) horas e/ou quando reverter/estabilizar o quadro de EAP.
Trocar por máscara facial (p.ex.: de Venturi) com fluxo inicial de 5 a 10L/min de O2.
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Tabela 4 – VNI – PARÂMETROS INICIAIS
Acima de 2 (duas) horas de VNI, evidências de complicações cardíacas como IAM não prévio.
Interromper imediatamente e instituir IOT e VM.
Interromper a qualquer tempo se começar a apresentar uma ou mais das contraindicações da VNI.
Tabela 5 – VNI – DESVANTAGENS E COMPLICAÇÕES
Correção das alterações gasométricas mais lentamente.
Tempo inicial de adaptação/não adaptação à máscara.
Exige um certo grau de cooperação por parte do paciente, exigindo nível de consciência adequado – 
Exceção: sonolentos pela hipercapnia.
Pode dificultar a remoção de secreções e possibilitar a aspiração, principalmente em pacientes com 
consciência rebaixada e com tosse ineficaz.
Em pacientes já extremamente graves, com níveis de hipoxemia e/ou hipercapnia muito alterados, ou 
em pacientes com respiração em "gasping" (ritmo irregular, superficial, com apneias).
Complicações: vazamento de ar (80-100%); desconforto (30-50%); necrose de pele da face (20-34%); 
irritação ocular (10-20%); distensão gástrica (5-10%); pneumonia (< 5%).
4.1.2 Diuréticos
A classe indicada é dos diuréticos de alça (furosemida), em especial por via endovenosa, po-
dendo ou não serem associados à tiazídicos e à espironolactona em caso de resistência glomeru-
lar. Existem evidências científicas concretas de que o uso endovenoso da furosemida supera seu 
uso oral por dois motivos: em primeiro lugar pelo seu efeito venodilatador discreto, quando uti-
lizado por esta via; e, em segundo, devido aos pacientes congestos que apresentam, também, 
congestão esplâncnica, o que dificulta muito a absorção da medicação (sendo que tal fato deve 
ser lembrado para as demais medicações).
A dose indicada varia de 20 a 40 mg, endovenoso, em casos leves e moderados de retenção 
hídrica. Já para retenção grave de fluidos, sugerimos o uso de 5 a 40 mg/h, em bomba de infusão 
contínua (BIC).3,7,9,10
4.1.3 Vasodilatadores11
• Nitroglicerina: apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. Contudo, seu grande 
benefício está na capacidade venodilatadora e coronário-dilatadora. Essa deve ser a opção 
em pacientes com uso endovenoso de vasodilatadores por motivos já explicados. Uma de 
suas limitações é o desenvolvimento de taquifilaxia (doses maiores são necessárias para se 
obter o mesmo efeito) e cefaleia em um quinto dos pacientes. A dose inicial recomendada é 
de 5 a 20 μg/min em BIC, podendo atingir valores de 200 μg/min.
• Nitroprussiato: vasodilatador arterial e venoso. Pela possibilidade do fenômeno de roubo 
de fluxo coronariano (hoje questionado por muitos autores), tem uso limitado em casos de 
síndromes coronarianas agudas, levando ao EAP. Outro cuidado que deva haver é com a pos-
sibilidade de intoxicação pelo cianeto (em geral, após quatro dias de uso contínuo). A dose 
recomendada é de 0,5 a 10 μg/kg/min em BIC. 
• Morfina: diminui a pré-carga e a pós-carga aliviando, de certa maneira, a pequena circulação. 
Também tem efeito cronotrópico negativo discreto. Tudo contribui para a diminuição do 
consumo de oxigênio, diminuição da pressão capilar pulmonar e melhora da sensação de 
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CARDIOLOGIA
dispneia. Alguns cuidados devem ser tomados com sua administração. Se feita de maneira 
rápida e, sobretudo, em doses altas, poderá levar à depressão respiratória, bradicardia e hi-
potensão. A dose recomendada é de 2 a 5 mg, EV, a cada 5 ou 10 minutos.
4.1.4 Inotrópicos
• Dobutamina: agonista beta-adrenérgico, aumentando cronotropismo e inotropismo car-
díacos. Por ser a frequência cardíaca o principal determinante do consumo miocárdico de 
oxigênio, uma de suas consequências é o aumento do consumo de O2 (muitos estudos mos-
tram aumento da mortalidade com o seu uso), podendo ainda ter sua ação reduzida caso o 
paciente esteja em uso prévio de betabloqueadores. A dose recomendada é de 5 a 20 μg/
kg/min em BIC. Essa droga deve ser reservada quando há sinais de má perfusão periférica e/
ou choque cardiogênico associado. Pelos efeitos já descritos deve ser utilizada de maneira 
cautelosa.11
5. CASO CLÍNICO
Paciente do sexo feminino, 64 anos, dá entrada ao PS com desconforto respiratório impor-
tante, mal-estar e fadiga. A dispneia iniciou de forma súbita. Não suporta decúbito dorsal, tanto 
quanto ortostatismo. Permanece no leito com elevação de cabeceira (45o). Ansiosa, inquieta, uso 
de musculatura acessória, palidez cutânea, pele fria e pegajosa. Histórico de HAS e DM II. Sinais 
vitais: PA = 180/110 mmHg; SpO2 = 91% (a.a.); T (axilar) = 37,1
oC; FC = 145 bpm; FR = 36 ipm. AP: 
crepitações difusas, bilateralmente. ACV: BHF com B3. Solicitado gasometria arterial, R-x de tórax, 
troponina T, I, CK e CK-MB, ECG, hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, dosagem do BNP. 
Modelo de prescrição hospitalar sugerido:
• Dieta zero.
• Acesso venoso periférico salinizado.
• Dinitrato de isossorbida 5 mL SL a cada 5 min, se PAS > 90 mmHg.
• Furosemida 20-80 mg EV.
• Morfina 1-3 mg EV a cada 5 min.
• Dipirona 2 mL + AD 10 mL (EV), se dor ou febre.
• Plasil 1 amp + AD 10 mL (EV) 8/8 h, se necessário.
• Ranitidina 1amp + AD 10 mL (EV) 8/8 h, se necessário.
• VNI a critério médico.
• Oxigênio 5-10 L/min em máscara facial.
• Monitorização cardíaca contínua.
• Oximetria de pulso.
• PA não invasiva.
• Cuidados gerais 4/4 h.
• Comunicar anormalidades.
Obs: Se não houver resolução do quadro e/ou instabilidade persistir após duas horas da tera-
pêutica acima (ações de 1a linha), iniciar ações de 2a linha, que são:
• Nitroglicerina EV 5 a 200 μg/min, se presença de ICo.
• Nitroprussiato EV 0,1 a 10 μg/kg/min IV, se ausência de ICo.
• Dobutamina 5 a 20 μg/kg/min, se hipotensão.
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
• VNI – CPAP com suplementação de O2, se SpO2 < 94% com máscara de O2 e fadiga muscular 
respiratória.
• IOT e VM com PEEP > 12,5 cmH2O, se Glasgow < ou = 8.
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CAPÍTULO
89
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
A insuficiência cardíaca é a via final de grande parte dos acometimentos do sistema car-
diovascular, o que propicia grande número de internações e elevado risco de mortalidade da 
insuficiência cardíaca descompensada (ICD). Seu diagnóstico em tempo hábil, estratificação e 
tratamento correto se relacionam com melhores prognósticos e maiores taxas de sobrevida.1, 2
A ICD é uma doença de rápida instalação, na qual os sinais e sintomas demonstram altera-
ções da função cardíaca e demandam tratamento urgente. As causas da descompensação são 
por situações agudas ou pelo desequilíbrio de um quadro crônico de insuficiência cardíaca. 
Dessa forma, seis apresentações principais de ICD podem ser definidas: aguda, hipertensiva, 
por edema agudo de pulmão, por choque cardiogênico, de alto débito e direita.3, 4
Atinge cerca de 1 a 2% da população em países desenvolvidos, chegando até 10% da 
população com mais de 70 anos de idade. No Brasil, internações por ICD são a terceira causa 
geral mais comum e a principal entre as causas cardiovasculares.2
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A insuficiência cardíaca descompensada pode ser resultado de diversos fatores relaciona-
dos não só ao funcionamento intrínseco do organismo do paciente, mas também aos ambien-
te em que ele está exposto e aos seus hábitos de vida, conforme demonstrado na tabela 1.1, 5
Tabela 1 – Fatores de descompensação.
Fatores cardiovasculares
Isquemia miocárdica.
Hipertensão arterial sistêmica.
Fibrilação atrial aguda ou outras taquiarritmias.
Bradiarritmias.
Tromboembolismo pulmonar.
Miocardite aguda.
Valvopatias agudas.
1.5
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DESCOMPENSADA
Autores: 
Jade Rodrigues Lino de Oliveira
Álvaro Tavares de Figueiredo
Pâmela Maccarini
Estevão Tavares de Figueiredo INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADACARDIOLOGIA
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90
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Fatores cardiovasculares
Fatores relacionados ao paciente
Ingesta excessiva de sal e água.
Má aderência ao tratamento.
Esforço físico excessivo.
Uso de drogas (álcool, cocaína, ecstasy, crack, entre outros).
Fatores sistêmicos
Febre, infecções.
Anemias, carências nutricionais, disfunção tireoidiana, diabetes descompensado.
Insuficiência renal.
Gravidez.
Depressão.
Fatores relacionados ao sistema de saúde
Prescrição inadequada ou em doses insuficientes.
Falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC.
Falta de orientação adequada ao paciente em relação à dieta e atividade física.
Sobrecarga de volume não detectada (falta de controle do peso diário).
Sobrecarga de líquidos EV durante a internação.
Fatores relacionados aos fármacos
Intoxicação digitálica.
Drogas que retêm água ou inibem as prostaglandinas: AINEs, esteroides, estrógenos, andrógenos, 
clorpropamida, minoxidil.
Drogas ionotrópicas negativas: antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio (exceto amLodipina), 
antidepressivos tricíclicos.
Drogas miocárdio-tóxicas: citostáticos como a adriamicina > 400 mg/m².
Automedicação, terapias alternativas.
Fonte: adaptado de I Diretriz Latino Americana Para Avaliação e Conduta na Insuficiência Cardíaca Descompensada.
A principal causa da ICD é a diminuição da contratilidade miocárdica, geralmente ocasiona-
da por cardiomiopatias isquêmicas, hipertensivas ou dilatadas. Sobrecargas hemodinâmicas de 
pressão ou volume, bem como distúrbios da frequência cardíaca (taquicardias ou bradicardias) e 
do enchimento ventricular, também são fatores habituais que levam a quadros de ICD. 2, 4, 6
A diminuição da função miocárdica, causada por uma disfunção cardíaca prévia, ativa meca-
nismos adaptativos compensatórios, sendo três os principais: o sistema renina-angiotensina-al-
dosterona, a hiperativação do sistema nervoso autônomo simpático e o aumento da secreção de 
ADH. Inicialmente, esses mecanismos adaptativos conseguem corrigir o baixo débito cardíaco. 
No entanto, sua manutenção contínua provoca o remodelamento ventricular, e, consequente-
mente, a descompensação do quadro.
A ativação do sistema nervoso simpático provoca aumento da resistência vascular periféri-
ca (RVP) e do gasto energético das fibras miocárdicas (ao promover um aumento da força de 
contração do coração e da frequência cardíaca). Isso, juntamente às outras alterações sistêmicas 
neuro-hormonais (sistema renina-angiotensina-aldosterona e peptídeos vasomotores) e fatores 
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CARDIOLOGIA
inflamatórios, aumentam o estresse oxidativo e levam à perda progressiva da eficiência mecânica 
da bomba. Esse conjunto de fatores leva à exacerbação dos mecanismos de pré e/ou pós carga.1
3. QUADRO CLÍNICO
Os pacientes que apresentam ICD podem ser divididos em quatro perfis clínico-hemodinâ-
micos caracterizados por sua perfusão periférica e pelo grau de congestão pulmonar que esses 
apresentam, conforme é mostrado na figura abaixo:1, 4, 7
Figura 1. Classificação clínico/hemodinâmica.
A
Quente e seco
B
Quente e úmido
L
Frio e seco
C
Frio e úmido
Fonte: I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da 
sociedade brasileira de cardiologia. p 131.7 
O perfil “A” representa o objetivo de compensação hemodinâmica do tratamento, está bem 
perfundido (quente) e não apresenta sinais ou sintomas de congestão (seco).1, 7
O paciente do perfil “B” é o mais frequente entres os quadros de ICD na sala de emergên-
cia. Apresenta altas pressões de enchimento ventricular (úmido), e, portanto, apresenta sinais de 
congestão como turgência jugular, ortopneia e edema de membros inferiores. Porém, com boa 
perfusão tecidual (quente).1, 7
O perfil “C” representa o grupo com a maior mortalidade. Esses pacientes apresentam altas 
pressões de enchimento ventricular (úmido), juntamente com baixo débito cardíaco (frio). Os si-
nais apresentados são de congestão, tais como, dispneia paroxística noturna, estertores e aumen-
to do volume abdominal; e de má perfusão tecidual, como rebaixamento do nível de consciência, 
diminuição da temperatura corporal e pulsos finos.1, 7
No perfil “L”, estão aqueles que apresentam baixo débito cardíaco (frio), muitas vezes causado pelo 
próprio tratamento para ICD, porém sem sinais de altas pressões de enchimento ventricular (seco). São, 
de forma geral, pacientes estáveis e pouco sintomáticos, apresentando pouquíssima congestão. 1, 7
A manifestação mais recorrente, porém inespecífica, é a dispneia. A maior parte dos pacientes 
com ICD apresenta a pressão sistólica normal (90-140 mmHg) ou elevada (> 140 mmHg). Apenas 
5-8% dos pacientes apresentam baixa pressão sistólica, o que está relacionado a um mau prog-
nóstico, principalmente quando hipoperfusão também está presente. 1, 2, 7
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da ICD é feito por meio da análise dos sinais e sintomas de descompensação 
hemodinâmica, podendo ser confirmado por métodos complementares. Os principais achados 
clínicos que indicam hipoperfusão na ICD são a redução da pressão de pulso, sonolência e ob-
nubilação, extremidades frias e oligúria. Quanto aos sinais de congestão, os principais para esse 
diagnóstico são a ortopneia e a dispneia paroxística noturna, a distensão jugular, hepatomegalia 
e a presença de edema e estertores.8, 9, 10
O eletrocardiograma