Módulo Emergências 01

Prévia do material em texto

1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
1. CORRELACIONAR A ANATOMIA E 
IRRIGAÇÃO CORONARIANA COM O 
ECG. 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS: 
As artérias coronárias direita e esquerda se 
ramificam da parte ascendente da aorta e 
fornecem sangue oxigenado para o miocárdio. 
O tronco da coronária esquerda se divide em 
ramos interventricular anterior e circunflexo. 
 O ramo circunflexo distribui sangue 
oxigenado para as paredes do ventrículo 
esquerdo e átrio esquerdo. 
 O ramo interventricular anterior ou 
descendente anterior fornece sangue 
oxigenado as paredes de ambos os 
ventrículos. 
A artéria coronariana direita se divide em ramos 
interventricular posterior e marginal direito. 
 O ramo interventricular posterior irriga as 
paredes dos dois ventrículos. 
 O ramo marginal posterior transporta 
sangue oxigenado a parede do ventrículo 
direito. 
 Ramo nodal: irriga o nó sinusal. Portanto a 
obstrução dessa artéria pode causar 
arritmia. 
O miocárdio contém muitas anastomoses que 
conectam ramos de uma determinada artéria 
coronária ou se estendem entre os ramos de 
diferentes artérias coronárias. Elas fornecem 
desvios para o sangue arterial se uma via principal 
estiver obstruída. 
VEIAS CORONÁRIAS 
A maior parte do sangue venoso do miocárdio 
drena para um grande seio vascular no sulco 
coronário na face posterior do coração, 
chamado seio coronário. 
O sangue venoso do seio coronário drena para o 
átrio direito. As principais tributárias que 
transportam sangue para o seio coronário são: 
 Veia cardíaca magna no sulco 
interventricular anterior, que drena as 
SP1: Essa dor vai me matar? 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
áreas do coração irrigadas pela artéria 
coronária esquerda (ventrículos esquerdo 
e direito e átrio esquerdo) 
 Veia interventricular posterior no sulco 
interventricular posterior, que drena as 
áreas irrigadas pelo ramo interventricular 
posterior da artéria coronária direita 
(ventrículos esquerdo e direito) 
 Veia cardíaca parva no sulco coronário, 
que drena o átrio direito e o ventrículo 
direito 
INFARTO DE VENTRÍCULO DIREITO 
O ventrículo direito é irrigado pela coronária 
direita, que também nutre a parede inferior na 
maioria dos indivíduos. Portanto o infarto de VD 
vem associado ao IAM de parede inferior, 
ocorrendo em até 50% dos casos deste último; 
Suspeita-se do infarto de VD quando há supra de 
ST em V1, mas não em V2, em um paciente com 
diagnóstico eletrocardiográfico de IAM de parede 
inferior. A confirmação é feita pela presença do 
supra de ST nas precordiais direitas (R = Right), 
especialmente V3R e V4R. 
Na prática médica, é bom seguir a seguinte regra: 
todo paciente com IAM de parede inferior deve 
ser avaliado para presença do infarto de VD (V3R 
e V4R), mesmo na ausência de sintomas 
sugestivos e na ausência de supra de ST em V1. 
O infarto de VD contraindica os nitratos, a morfina 
e os diuréticos! 
2. DEFINIR E CLASSIFICAR SCA, 
EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, 
FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO E 
TRATAMENTO DA SCA. 
Atualmente, as síndromes coronarianas são 
divididas em dois grandes grupos: 
1. Doença Arterial Crônica (DAC): manifesta-se 
com angina estável; 
2. Síndrome Coronariana Aguda (SCA): ainda é 
subdividida de acordo com seu comportamento 
eletrocardiográfico em: (I) síndrome coronariana 
aguda sem supra de ST, que apresenta dois 
espectros de manifestação: angina instável e IAM 
sem supra; (II) síndrome coronariana aguda com 
supra de ST. 
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é um termo 
genérico que indica um surto de isquemia 
miocárdica (angina instável, IAM sem supra de ST 
ou IAM com supra de ST), apresentando-se 
normalmente como dor torácica anginosa aguda 
ou um equivalente anginoso. 
SCA SEM SUPRA DE ST 
A dor torácica na angina INSTÁVEL tem com 
características; 
 Surgimento em repouso (ou aos mínimos 
esforços); 
 Duração prolongada (> 10-20min); 
 Caráter mais intenso (descrito como “dor” 
propriamente dita); 
 Início recente (em geral nas últimas 4-6 
semanas); 
 Padrão em crescendo (dor 
progressivamente mais intensa, frequente 
e duradoura do que antes – ex.: a dor 
passa a despertar o paciente do sono). 
Os pacientes que não apresentam elevação 
persistente (>20 minutos) do segmento ST em duas 
ou mais derivações contíguas, mas tem 
Marcadores de Necrose miocárdica positivos (ou 
seja, a isquemia foi mais intensa a ponto de 
acarretar focos de morte celular) são classificados 
como tendo IAMSSST. Enquanto que naqueles 
sem elevação dos marcadores são classificados 
como Angina Instável; 
Em termos fisiopatológicos, a ausência de supra 
de ST indica que o lúmen coronariano não foi 
totalmente ocluído (trombo vermelho - fbrina), 
mas existe uma oclusão subtotal (trombo branco - 
plaquetas) que pode progredir. 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença isquêmica do coração permanece a 
primeira causa de mortalidade; 
Nos Estados Unidos, três tendências recentes têm 
mudado a frequência de distribuição dos tipos de 
SCA: (1) o uso mais amplo de terapêuticas de 
prevenção primária (AAS, estatinas, cessação de 
tabagismo) parece ter resultado em menos casos 
de IAMSST;4 (2) o envelhecimento da população 
dos Estados Unidos, com taxas mais elevadas de 
diabetes e doença renal crônica (DRC), tem 
aumentado a incidência de SCASSST;5 (3) o uso 
de ensaios mais sensíveis para a avaliação de 
necrose miocárdica (p. ex., troponina cardíaca) 
modificou a classificação de AI para IAMSSST5 
FISIOPATOLOGIA 
A patogênese da SCASSST envolve alguns 
processos: 
1. ATEROTROMBOSE (principal): lesão na 
placa de ateroma (erosão ou fissura não 
profunda) com formação de trombo 
 
3 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
suboclusivo de plaquetas (trombo 
branco); 
2. ATEROSCLEROSE ACELERADA: aumento 
rapidamente progressivo no volume da 
placa, sem ruptura. 
3. REESTENOSE PÓS-ANGIOPLASTIA: Lesão da 
placa pelo procedimento, com estimulo 
pró-trombótico insatisfatoriamente 
contrabalanceado pelas medicações 
(antiplaquetários e anticoagulantes); 
4. OBSTRUÇÃO DINÂMICA: graus variáveis de 
espasmo, tanto em coronária epicárdica 
quanto em arteríolas musculares 
intramurais. Decorre da disfunção 
endoletial (perda de fatores 
vasodilatadores) e/ou ação de 
vasoconstrictores. 
5. INFLAMAÇÃO: edema na parede 
coronariana (vasculite) reduzindo o fluxo 
sanguíneo. 
6. ANGINA SECUNDÁRIA: Isquemia por 
aumento do MVO2 e/ou redução no 
aporte de 02. Ex: taquicardia, tireotoxicose, 
febre, anemia, hipotensão, hiooxia. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de SCA é fundamentalmente 
clínico, baseado na anamnese e exame físico, 
com o auxílio de ECG e curvas de MNM. 
As características da precordialgia 
devem ser pesquisadas em todo 
paciente: caráter, Localização, 
Intensidade, “Nitrato” (fatores que 
melhoram ou pioram a dor), 
Irradiação, Curso no tempo e Associados (ex.: 
sudorese? dispneia? hipotensão?). 
A partir dessas informações, podemos classificar a 
dor torácica em 4 tipos: 
 
O exame físico na maioria das vezes é normal na 
SCA. No entanto, na vigência de sinais de falência 
do ventrículo esquerdo (ex: B3, congestão 
pulmonar, hipotensão, palidez e sudorese fria) 
temos dados que corroboram o diagnóstico. 
 ECG 
Pode se apresentar normal ou apenas com 
alterações previas, ou então revelar 
anormalidades de isquemia aguda espontânea, 
eventualmente de caráter flutuante. São elas: 
 Onda T simétrica e apiculada, com o 
segmento ST retificado; 
 Inversão da onda T >2mm 
 Pseudonormalização da onda T; 
 Infradesnivelamento do segmento ST 
>0,5mm. 
 
 
A regra é: qualquer alteração dinâmica (nova ou 
presumivelmente nova) da onda T e do segmento 
ST significa isquemia miocárdica espontânea, até 
que se prove o contrário. 
Outro ponto importante: se o ECG for 
inicialmente "não diagnóstico" e os 
sintomas persistirem, recomenda-se 
repetiro exame com acréscimo das 
derivações V3R, V4R, V7, V8 e V9, a 
fim de aumentar a sensibilidade do 
método para flagrar eventuais sinais 
isquêmicos decorrentes de doença 
na coronária direita e/ou artéria 
circunflexa. 
 MARCADORES DE NECROSE 
MIOCÁRDICA 
Todo paciente com SCA sem supra de ST deve ser 
avaliado com uma curva dos marcadores de 
lesão miocárdica, dosando-se preferencialmente 
 
4 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
troponina US (ultrassensível) na admissão e dentro 
de 1-2h do início dos sintomas. 
Nenhum outro MNM precisa ser dosado neste 
cenário.... Caso a troponina US não esteja 
disponível, a troponina convencional deverá ser 
dosada na admissão e repetida 3-6h após. A 
dosagem de CK-MB massa só deve ser utilizada se 
não houver possibilidade de dosar troponina. 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
Esta é a classificação clínica de Braunwald para 
AI/IAMSST, e possui correlação direta com o 
prognóstico! 
Vale citar que a circunstância clínica de pior 
prognóstico é a angina pós-infarto... 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Uma vez diagnosticada a SCA sem supra de ST, 
torna-se prioritário determinar se o risco do 
paciente é alto, médio ou baixo. 
O termo “risco” refere-se à probabilidade em 
curto prazo de óbito ou eventos 
cardíacos maiores, como o IAM. 
Pacientes de médio/alto risco se 
beneficiam de internação em unidade 
coronariana, com realização de 
tratamento “agressivo” e estratégia 
invasiva precoce (coronariografia e 
revascularização, que pode ser 
angioplastia ou cirurgia). Já os pacientes 
de baixo risco alcançam os mesmos 
resultados com uma estratégia 
“conservadora” ou “invasiva” 
 ESCORE HEART 
O escore HEART demonstrou maior 
habilidade em distinguir pacientes de 
baixo risco para eventos cardíacos 
maiores (alto valor preditivo negativo), 
comparado a escores mais tradicionais; 
Um escore HEART ≤ 3, associado à 
troponina negativa + ECG sem alteração 
isquêmica + ausência de antecedentes de DAC 
ou outro diagnóstico alternativo com risco 
iminente de morte permite a alta segura do 
serviço de emergência para reavaliação 
ambulatorial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 ESCORE TIMI RISK 
Aqui contabilizaremos sete fatores de risco 
independentes, cada um valendo um ponto. Seu 
somatório possibilita a estratificação do paciente. 
 
O uso prévio de AAS é um fator de risco de pior 
prognostico, pois num paciente que está em uso 
de AAS e ainda assim desenvolve SCA, significa 
que a lesão coronariana subjacente evoluiu com 
instabilidade a despeito do tratamento, o que quer 
dizer que ela é mais grave. 
EXAMES ADICIONAIS NA ESTRATIFICAÇÃO DE 
RISCO 
1. ECO TRANSTORÁCICO: deve ser feito de 
rotina em todos os pacientes. Pode revelar 
a existência de segmentos 
miocárdicos discinéticos 
durante o episódio de 
angina. Avalia a função 
ventricular, que quando 
reduzida confere pior 
prognostico. E ainda ajuda 
no diagnóstico diferencial 
com doenças de aorta, 
pericárdio e circulação 
pulmonar. 
2. TESTE DE ESFORÇO: 
realizado nos pacientes 
considerados de baixo risco, 
que permanecem sem 
angina e sem evidencias de isquemia. 
Deve ser realizado após 9-12h de 
estabilidade. 
3. ECO-STRESS COM DOBUTAMINA OU 
CINTILOGRADIA MIOCÁRDICA: são 
alternativas para os pacientes em que não 
se pode realizar o eletro de esforço (ex.: 
incapacidade física para deambulação; 
alterações crônicas no ECG, como BRE de 
3º grau antigo). 
4. ANGIO TC DE CORONÁRIAS: pacientes de 
risco baixo e intermediário podem ser 
submetidos a uma angio-TC de coronárias 
na sala de emergência se o ECG for 
inconclusivo e os MNM negativos. Tal 
exame permite o chamado "descarte 
triplo", isto é, além de avaliar as artérias 
coronárias para a presença ou não de 
obstrução, avalia também se há ou não 
tromboembolismo pulmonar e/ou 
síndromes aórticas agudas como possíveis 
causas graves para a dor torácica. 
TRATAMENTO 
Caracterizada a síndrome coronariana aguda 
sem supra de ST, subentende-se a ausência de 
uma oclusão total do vaso coronariano e o 
objetivo principal é estabilizar de imediato o 
trombo coronariano suboclusivo na “artéria 
culpada”. Isso evitaria a evolução para um trombo 
oclusivo e estabilizaria as demais placas 
coronarianas instáveis porventura presentes. 
Para isso, utiliza-se inicialmente com a terapia 
medicamentosa e faz-se a avaliação para a 
necessidade de reperfusão precoce. 
1. Estratégia invasiva imediata (arteriografia e 
revascularização dentro de 2h) – instabilidade 
hemodinâmica (choque, IVE) ou instabilidade 
elétrica (TV OU FV); paciente irresponsivo (angina 
 
6 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
refratária), complicações mecânicas 
(regurgitação mitral nova). 
2. Estratégia invasiva precoce (arteriografia e 
revascularização dentro de 24h) – pacientes que 
não estejam incluídos nas cinco condições 
anteriores e um dos seguintes: com escore GRACE 
> 140, alteração da troponina e infra de ST novo ou 
presumidamente novo. 
3. Estratégia invasiva ou estratégia invasiva 
retardada (arteriografia e revascularização dentro 
de 25-72h) – pacientes que não estejam incluídos 
nas condições anteriores e um dos seguintes: com 
escore GRACE 109-140, TIMI ≥ 2, diabetes mellitus, 
insuficiência renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m²), FE < 
40%, angina pós-infarto, angioplastia nos últimos 
seis meses, revascularização miocárdica prévia. 
4. Estratégia conservadora – indicada aos 
pacientes de baixo risco (ou com dúvidas sobre a 
origem dos sintomas), inclui intensificação da 
terapia medicamentosa com realização de teste 
de estresse pré-alta ou, atualmente, angio-TC de 
coronárias. A avaliação invasiva por cateterismo 
cardíaco seria necessária apenas naqueles que 
tenham sintomas importantes ou evidências de 
isquemia. Pacientes portadores de comorbidades 
muito graves (ex.: neoplasia avançada) também 
poderiam ser encaixados nesse grupo, assim 
como aqueles que optem pela abordagem 
conservadora quando devidamente orientados. 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
1. ANTIPLAQUETÁRIOS 
Todos os pacientes com síndrome coronariana 
aguda, logo após a admissão, devem receber 
AAS (mastigar e engolir 160-325 mg). 
Associado ao AAS, em terapia dupla 
antiplaquetária, devemos incluir um antagonista 
do ADP (inibidores do receptor P2Y12 – 
clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor). 
O clopidogrel deve ser dado a todos os 
pacientes de médio/alto risco, com uma dose de 
ataque de 300mg VO, seguido de 75mg/dia de 
manutenção. 
Em pacientes indicados para a estratégia invasiva 
imediata ou precoce, deve-se aguardar a 
realização de coronariografia para ministrar o 
clopidrogrel. 
O prasugrel se mostrou superior ao 
clopidrogrel. A dose é de 60mg de ataque e 
10mg/dia de manutenção. Está contraindicado 
em pacientes com história de AVC. 
O ticagrelor é superior ao clopidogrel. 
Pode ser suspenso 48-72h antes da 
revascularização. A dose de ataque é de 180mg 
e manutenção de 90mg/2x ao dia. 
 
2. ANTICOAGULANTES 
A anticoagulação deve ser iniciada logo após a 
admissão junto com a terapia antiplaquetária e é 
utilizada normalmente por 2-5 dias (terapia 
conservadora) ou até a realização da 
angioplastia (interrupção após o procedimento) 
ou 6-8h antes da cirurgia. 
A enoxaparina – uma Heparina de Baixo Peso 
Molecular (HBPM) – atualmente é o 
anticoagulante de escolha no tratamento da SCA 
sem supra de ST, exceto se houver previsão de 
CRVM nas próximas 24h, quando então a 
Heparina Não Fracionada (HNF) deve ser 
escolhida. 
Outras situações onde a HNF é preferível à HBPM 
são: (1) disfunção renal grave (clearance de 
creatinina < 15 ml/min); e (2) obesos com peso > 
150 kg. 
3. NITRATOS 
Os nitratos são excelentes fármacos antianginosos, 
sendo indicados apenas nos pacientes que estão 
 
7 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
com angina no momentodo atendimento, crise 
hipertensiva ou sinais ou sintomas de insuficiência 
cardíaca. A utilização inicial se dá pela via 
sublingual, a cada cinco minutos, por três vezes. A 
persistência dos sintomas indica a utilização de 
nitroglicerina IV (Tridi®). 
As principais contraindicações são: infarto de VD, 
uso de sildenafila e derivados nas últimas 48 horas, 
hipotensão arterial, FC < 50 bpm ou > 100 bpm. 
4. BETABLOQUEADORES 
Os betabloqueadores, na ausência de 
contraindicações, devem ser administrados nas 
primeiras 24h por via oral (maior risco de choque 
pela via IV). 
5. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CALCIO 
São drogas de terceira linha no combate à dor 
anginosa (isto é, são reservados aos casos 
refratários a nitratos e BB), ou como alternativa nos 
pacientes que apresentam contraindicações aos 
BB. 
Vale lembrar que os ACC preferencialmente 
utilizados nas SCA são o diltiazem e o verapamil 
6. MORFINA 
Reservada aos pacientes que permanecem 
sintomáticos após nitratos e BB/ACC, bem como 
aqueles que evoluem com edema agudo de 
pulmão (a morfina tem propriedades 
venodilatadoras, reduzindo a pré-carga e a 
congestão pulmonar) 
As estatinas também são benéficas na SCA sem 
supra de ST, pelo seu efeito estabilizador de placa 
em longo prazo e estão indicadas para todos os 
pacientes com SCA, em altas doses (atorvastatina 
80 mg/dia). 
Outra droga praticamente obrigatória dentro das 
primeiras 24h é o IECA (mas não tão precoce 
quanto a aspirina, pois o paciente deve ter 
estabilidade hemodinâmica). Eles estão indicados 
rotineiramente nos diabéticos, hipertensos, 
nefropatas ou com disfunção de VE (FE < 40%). 
Uma vez iniciados, tanto o IECA quanto a estatina 
devem ser mantidos indefinidamente. 
IAM COM SUPRA DE ST 
O IAMST está associado a oclusão total de uma 
artéria coronária. 
A principal causa dessa oclusão é a 
aterotrombose, ou seja, a formação de um trombo 
sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura. 
Nesses casos as rupturas são mais profundas, com 
maior exposição dos conteúdos fibrinogenicos, 
originando os trombos vermelhos (coágulos de 
fibrina). 
A chance de ruptura depende dos determinantes 
de vulnerabilidade da placa, que são 
basicamente o grau de inflamação intraplaca, a 
magnitude do seu conteúdo lipídico e a espessura 
da capa de colágeno. 
A principal consequência da cascata isquêmica é 
o déficit contrátil segmentar na forma de acinesia 
ou discinesia. Ambas são consideradas 
evidencias de isquemia transmural - de toda 
parede miocárdica. 
Se a área isquêmica for significativa (>20-25% do 
VE) instala-se um quadro de insuficiência 
ventricular esquerda, que pode evoluir para 
edema agudo de pulmão. Se houver isquemia em 
>40% do miocárdio é grande o risco de choque 
cardiogênico. 
EPIDEMIOLOGIA 
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma das 
maiores causas de morte no Brasil e no mundo. 
A taxa de mortalidade geral (extra e intra-
hospitalar) ainda é alta, por volta de 30%. É 
importante reconhecer que cerca de METADE 
desses óbitos (40-65%) ocorre na primeira hora 
após o início do evento (sendo a maioria por 
fibrilação ventricular), geralmente antes de 
qualquer atendimento médico.. 
QUADRO CLÍNICO 
Dor torácica anginosa 
(precordialgia constritiva), 
tipicamente de forte intensidade, 
longa duração (> 20min), e que não 
se resolve por completo com 
repouso ou nitrato sublingual. 
A dor pode-se irradiar para o 
epigástrio, dorso, membros 
 
8 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
superiores (principalmente o esquerdo) e pescoço 
ou mandíbula. 
Idosos, mulheres, diabéticas, portadores de DRC e 
transplantados podem se apresentar com os 
equivalentes anginosos como epigastralgia, 
náuseas, diaforese, sincope. 
Cerca de 40-60% dos pacientes refere um fator 
desencadeante, tal como estresse físico ou 
emocional, ou mesmo uma longa refeição. 
Na maioria dos IAM o exame físico é pouco 
informativo. Os principais achados durante a fase 
aguda são: taquicardia sinusal (IAM anterior 
extenso), bradicardia sinusal (IAM inferior), 
hipertensão arterial e surgimento da 4º bulha. 
DIAGNÓSTICO 
Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose 
miocárdica, na presença de pelo menos um dos 
abaixo: 
 Sintomas de isquemia miocárdica; 
 Desenvolvimento de onda Q patológica no 
ECG; 
 Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou 
BRE de 3º grau novo ou supostamente 
novo; 
 Imagem “nova” compatível com perda de 
miocárdio viável (ex.: acinesia/discinesia 
segmentar) 
 
1. ELETROCARDIOGRAMA 
Em todo paciente suspeito, deve ser obtido e 
interpretado em menos de 10 minutos. 
Em todo paciente com ECG normal que continua 
sintomático, repetir a cada 5-10minutos. 
Critérios eletrocardiográficos: 
 Elevação nova do ST no ponto J, em pelo 
menos duas derivações contíguas, ≥ 1 mm 
(0,1 mV), em todas as derivações (exceto 
V2-V3). 
 Em V2-V3: elevação do ST ≥ 2 mm em 
homens com mais de 40 anos; ≥ 2,5 mm em 
homens com menos de 40 anos ou ≥ 1,5 
mm em mulheres. 
As alterações eletrocardiográficas do IAM com 
supra de ST possuem uma evolução característica, 
passando por três fases: 1. Fase hiperaguda; 2. 
Fase subaguda; e 3. Fase crônica (infarto antigo). 
Fase hiperaguda (poucas horas): supra de ST 
proeminente com onda T positiva promovendo um 
formato retificado ou côncavo do ST-T. A onda Q 
patológica de inatividade elétrica ainda não 
apareceu, 
Fase subaguda (após as primeiras horas até 
quatro semanas): a onda T começa a se negativar, 
modificando o segmento ST que passa a ter o 
formato de abobada (convexo). Surge a onda Q 
patológica, indicando inatividade elétrica 
transmural. 
Fase crônica (após 2-6 semanas): o supra de ST 
desaparece permanecendo a onda Q patológica 
que marca a sequela do infarto. 
Obs: Para fins práticos, recomenda-se interpretar 
um BRE de 3º grau novo ou supostamente novo, no 
paciente sintomático, como uma evidência de 
oclusão coronariana total (equivalente ao “supra 
de ST”). 
2. MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
O papel dos marcadores de necrose no IAM com 
supra de ST pode ser: 
1) Corroborar o diagnóstico nos casos 
duvidosos (ex.: supra de ST discreto, 
bloqueio de ramo ou hipertrofia ventricular 
no ECG, quadro clínico muito atípico, IAM 
pós-angioplastia); 
2) Ajudar na determinação do prognóstico (a 
letalidade do IAM é proporcional ao 
tamanho da área sob a curva; um pico 
precoce, antes de 12h, é um dos critérios 
de reperfusão miocárdica); e 
3) Fundamental para o diagnóstico do 
reinfarto precoce. 
MAS ATENÇÃO: um erro primário, basal, é esperar 
o resultado dos marcadores para determinar a 
conduta!!! A conduta se define pelo ECG. 
Por ser mais sensível e especifica, a troponina é o 
marcador de escolha. Os valores utilizados como 
 
9 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
referência dependerão do tipo de ensaio 
realizado e são considerados anormais aqueles 
acima do percentil 99. 
3. ECOCARDIOGRAMA 
O melhor exame para localizar e identificar a 
extensão do infarto. 
Ele fornece detalhes sobre a função dos 
segmentos miocárdicos, localizando o IAM nas 
regiões que apresentam déficit contrátil (acinesia 
ou discinesia). 
São considerados de alto risco pacientes com FE 
<35%. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 
TRATAMENTO 
Uma vez presente o supra de ST, começa a nossa 
abordagem especifica. Os objetivos do 
tratamento inicial são o alívio da dor, a 
estabilização hemodinâmica e a redução da 
isquemia miocárdica. 
Nesse momento, uma terapia medicamentosa 
anti-isquêmica e antitrombótica semelhante à 
que já tratamos na SCA sem supra de ST deve ser 
instituída. No entanto, o passo mais importante e 
decisivo é a terapia de reperfusão miocárdica 
(recanalização da coronária ocluída)! 
TERAPIA DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA 
Indicações de Reperfusão: 
1. Sintomas compatíveis com IAM (de 
preferência dor torácica aguda). 
2. Delta-T deaté 12h (tempo decorrido desde 
o início dos sintomas). 
3. Supra de ST em duas ou mais derivações 
consecutivas ou bloqueio de ramo novo ou 
presumivelmente novo. 
Quanto à decisão de como reperfundir, não há 
dúvidas hoje de que a melhor terapia de 
reperfusão miocárdica é a angioplastia. 
Tempo limite para a Angioplastia: 90 minutos ou 
120 minutos se transferência hospitalar. 
Caso esses tempos não sejam possíveis de 
cumprir, a opção ficará pelo fibrinolítico que, por 
sua vez, deverá ser iniciado em não mais do que 
30min da chegada à unidade (tempo 
porta-agulha). 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
Trata-se da reabertura mecânica da 
coronária recém-ocluída, a tempo de evitar 
ou reduzir a necrose miocárdica. A 
angioplastia é feita sempre com stent, seja 
ele metálico ou farmacológico. 
A ICP primária é aquela que precede à 
administração de fibrinolíticos, enquanto a 
de resgate ou salvamento é após a 
administração. Esta última pode ser utilizada 
em 3-24 horas após a administração dos 
fibrinolíticos em pacientes que não 
obtiveram reperfusão com sucesso à 
terapia química. 
TROMBOLÍTICO 
Caso demore mais do que 90-120 minutos, é 
indicado o uso do fibrinolítico. Este deve ser 
feito dentro de 30 minutos da chegada da 
unidade. 
 
10 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Os trombolíticos mais utilizados são o alteplase e o 
tenecteplase. 
Após a administração do fibrinolítico, nada 
garante que a obstrução seja resolvida. A menos 
que seja feita uma coronariografia mostrando um 
retorno ao fluxo normal ficaremos na dúvida. 
Por isso, o ideal é realizar uma coronariografia em 
todos os pacientes que fizeram fibrinolítico. 
Indiretamente, o sucesso da fibrinolise pode ser 
avaliado pela melhora súbita da dor, redução do 
supra de ST >50%, pico precoce dos marcadores 
de necrose e arritmias de reperfusao; 
A importância de averiguar esses fatores é que 
pacientes que apresentem piora do quadro 
(instabilidade) ou sem critérios de reperfusão após 
1,5h da infusão dos trombolíticos devem fazer 
angioplastia de “resgate” imediata (não mais 
“primária”) 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
Ao mesmo tempo em que se faz a avaliação 
inicial e providenciamos a terapia de perfusão, 
drogas de rotina devem ser iniciadas: 
Antiplaquetários: os pacientes com IAM com 
supra de ST devem utilizar dois antiplaquetários – 
AAS e um antagonista do ADP (clopidogrel, 
prasugrel ou ticagrelor). O AAS deve ser dado 
antes da angioplastia, o mais precoce possível, e 
mantido por tempo indefinido. O outro 
antiplaquetário, comumente o clopidogrel, deve 
ser fornecido também o mais precoce possível, 
em dose de ataque (exceto quando utilizado 
fibrinolítico em pacientes com mais de 75 anos) e 
mantido por um ano, tanto para os stents 
metálicos quanto os farmacológicos. 
Cabe destacar que segundo as recomendações 
vigentes, na trombólise farmacológica apenas o 
clopidogrel deve ser utilizado; 
Anticoagulantes: vamos pesar duas situações: 
1. Caso a terapia de reperfusão seja com a 
angioplastia, devem ser utilizados um dos 
dois anticoagulantes – Heparina Não 
Fracionada (HNF) e bivalirudina. 
2. Caso a terapia de reperfusão seja com o 
uso de trombolíticos, podem ser utilizados 
três anticoagulantes: Heparina 
Não Fracionada (HNF), 
enoxaparina (Heparina de 
Baixo Peso Molecular – HBPM) 
e fondaparinux. Eles devem ser 
utilizados após a infusão dos 
trombolíticos por um tempo 
mínimo de 48h e preferencialmente 
durante toda a internação. 
Betabloqueadores: formulações orais devem ser 
iniciadas dentro das primeiras 24h, desde que não 
tenham contraindicações – sinais de insuficiência 
cardíaca ou evidência de baixo débito cardíaco, 
risco elevado de desenvolver choque 
cardiogênico, intervalo PR > 240ms, BAV 2º e 3º 
graus, asma ativa ou doença reativa das vias 
aéreas. 
IECA ou antagonista da angiotensina II: pode ser 
administrado de rotina nas primeiras 24h para 
todos os pacientes, especialmente naqueles que 
tenham localização anterior, IC ou FE ≤ 40%; 
Estatinas: devem ser utilizadas em altas doses em 
todos os pacientes, independentemente dos níveis 
de LDL, sendo a atorvastatina a droga de escolha. 
Os nitratos, embora melhorem os sintomas como 
vasodilatadores, não são capazes de reduzir o 
dano isquêmico, a menos que haja vasoespasmo 
associado. Assim, estão indicados nos quadros de 
dor persistente ou na presença de hipertensão ou 
IC. 
Para o uso de analgésicos em pacientes 
refratários aos nitratos e aos betabloqueadores, a 
morfina poderia ser utilizada, especialmente 
naqueles que complicam com edema agudo de 
pulmão. 
Evitar no infarto de VD: nitratos, morfina e 
diuréticos! 
PROGNÓSTICO INTRA-HOSPITALAR 
A evolução do paciente com IAM dependerá de 
diversos fatores, entre os quais temos como 
deletérios: idade > 75 anos, sexo feminino, 
diabetes mellitus, infarto prévio, FE < 40% ou ICC 
prévia, infarto de parede anterior e múltiplas 
derivações envolvidas. 
Existe uma classificação prognostica que é o 
principal determinante da mortalidade intra-
hospitalar do IAM. Ela é baseada nos sinais 
clínicos da Insuficiência Ventricular Esquerda, que 
por sua vez depende do tamanho do infarto. 
 
 
 
11 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
3. ESTUDAR AS COMPLICAÇÕES DA SCA 
(ARRITMIAS PÓS-IAM); 
A isquemia transmural de instalação súbita altera 
as propriedades eletrofisiológicas do miocárdio 
ventricular, tornando-o instável do ponto de vista 
elétrico. 
Daí a enorme frequência de extrassístoles 
ventriculares nas primeiras horas do IAM (80-90%) 
e a possível ocorrência de arritmias ventriculares 
graves e fatais na fase aguda do IAM, como a 
fibrilação ventricular primária e secundária, e a 
taquicardia ventricular sustentada. 
Taquiarritmias e Extrassitolia: 
■ Extrassístoles ventriculares: presentes em quase 
todos os casos na fase hiperaguda (primeiras 24h). 
Não devem ser tratadas, nem as formas de 
extrassistolia complexa. A lidocaína profilática 
aumenta a mortalidade e o risco de assistolia!!! 
■ Fibrilação atrial: incidência = 10%. Marcador de 
mau prognóstico (associada à disfunção grave de 
VE). 
❯ FA de alta resposta: reverter prontamente 
(cardioversão elétrica). 
❯ FA persistente: anticoagular e controlar a 
resposta ventricular. 
■ Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA): pode ser 
uma arritmia de reperfusão; geralmente 
assintomática e transitória; raramente necessita 
de terapia (atropina). 
■ Taqui Ventricular Não Sustentada (TVNS): 
❯ TVNS Na fase hiperaguda, ocorre em 10-
20% dos pacientes e não há indicação de tratar, a 
não ser que provoque sintomas; 
❯ TVNS na fase tardia (> 48h) é marcador 
de mau prognóstico, conferindo maior risco de 
morte súbita em médio prazo, quando associada 
a FE < 40%. Conduta: estudo eletrofisiológico – se 
TV monomorfica sustentada induzível, indicar 
cardiodesfibrilador implantável (estudo MADIT I). 
■ Taqui Ventricular Monomórfica Sustentada 
(TVMS): rara, predomina na fase tardia (> 48h), 
com alto risco de morte súbita em médio prazo 
(primeiros seis meses), especialmente se 
associada a FE < 40%. 
❯ Reverter com cardioversão elétrica (100 
J), antiarrítmico venoso (amiodarona ou 
procainamida). 
❯ Conduta após reversão de uma TVMS 
instável tardia: indicar cardiodesfibrilador 
implantável e manter amiodarona oral. 
■ Taqui ventricular polimórfica: raríssima; isquemia-
induzida; necessidade de revascularização 
precoce. 
As taquicardias ventriculares (especialmente as 
com FC > 170 bpm) devem ser tratadas com 
cardioversão elétrica (iniciar com 100-200 J) e 
antiarrítmicos, visando prevenir as recidivas. A 
princípio, as TV precoces (< 48h) respondem 
melhor à lidocaína, enquanto que as TV tardias 
respondem melhor à amiodarona ou à 
procainamida 
■ Fibrilação ventricular: 
❯ FV primária: causa mais comum de morte 
pré-hospitalar; pico de incidência nas primeiras2h, eventualmente, até 48h; piora o prognóstico 
intra-hospitalar, mas não interfere no risco em 
longo prazo; O mecanismo dessa arritmia é 
isquêmico geralmente por alterações da 
refratariedade e condutividade miocárdicas, 
levando ao mecanismo de reentrada funcional. O 
pronto reconhecimento e desfibrilação elétrica 
com 360 joules revertem a grande maioria desses 
pacientes. 
❯ FV secundária: definida como uma 
fibrilação ventricular que ocorre nos pacientes em 
Killip II, III ou IV, associada à grave disfunção de 
VE e choque cardiogênico; mortalidade altíssima; 
❯ FV tardia (> 48h): alto risco de morte 
súbita. Nesta fase, geralmente não há mais 
isquemia, e a área de necrose está em plena 
cicatrização. A reentrada dá-se em torno de um 
foco necrótico do miocárdio ventricular, servindo 
de estopim para desencadear a FV. 
O paciente que evolui para FV nas primeiras 48h 
deve ser desfibrilado e, em seguida, feito ataque 
e infusão contínua de lidocaína (1-4 mg/min) por 
48-72h. Se a FV for tardia (> 48-72h), está indicado 
um antiarrítmico em longo prazo (ex.: amiodarona 
400 mg/dia) e estudo eletrofisiológico após a alta, 
indicando-se o implante definitivo de um 
cardiodesfibrilador automático 
Bradiarritmias e Bloqueios Fasciculares 
■ Bradicardia sinusal: comum no IAM inferior, nas 
primeiras 6h (reflexo vasovagal ou de Bezold-
Jarisch e/ou isquemia sinusal); pode provocar 
hipotensão; responde bem à atropina, indicada 
somente nos casos sintomáticos; MP somente nos 
casos sintomáticos refratários à atropina. 
 
12 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
■ BAV de 1º grau: comum no IAM inferior ou pelo 
uso do betabloqueador. No IAM anterior, quando 
associado a BRD + hemibloqueio, constitui um 
bloqueio trifascicular (indica marca-passo em 
demanda). 
■ Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I: predomina no 
IAM inferior (vagotonia, isquemia do nódulo AV); 
supra-hissiano; acompanhado de BAV de 1º grau; 
responde bem à atropina; MP indicado apenas 
nos casos sintomáticos não responsivos à atropina. 
■ Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II: predomina no 
IAM anterior (septal); intra ou infra-hissiano 
(isquemia-necrose do feixe de His e ramos); 
associado a bloqueio fascicular; mau prognóstico; 
sempre indica um marca-passo (alto risco de 
evoluir para BAVT). 
■ BAVT: 
❯ No IAM inferior: BAVT transitório, supra-
hissiano, porém aumenta a mortalidade e tem 
importante associação com o infarto de VD; 
sempre indica MP provisório; 
❯ No IAM anterior: BAVT permanente 
(necrose septal); prognóstico reservado; 
associado a bloqueio fascicular; indicado MP 
(geralmente o DEFINITIVO). 
■ Bloqueios de ramo e hemibloqueio: todos os 
tipos de bloqueio de ramo e hemibloqueio podem 
instalar-se agudamente no IAM, sendo as seguintes 
incidências: BRE (5%), HBAE ou BDAS (4%), BRD (2%), 
HBPE ou BDPI (< 1%). Todos esses distúrbios de 
condução intraventricular agudos conferem um 
pior prognóstico ao paciente com IAM, sendo o 
mais benigno o HBAE isolado (Hemibloqueio 
Anterior Esquerdo). 
4. IDENTIFICAR AS COMPLICAÇÕES 
HEMODINÂMICAS DA SCA E SEUS 
TRATAMENTOS. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Epidemiologia: enquanto a FV é a complicação 
que mais mata os pacientes com IAM antes de 
chegarem ao hospital, o choque cardiogênico é o 
líder das mortes intra-hospitalares! 
Geralmente se instala nas primeiras 24h do IAM, 
devido a uma grande área de isquemia e necrose 
(mais frequente no IAM de parede anterior). 
Predomina no IAM de parede anterior, com 
oclusão proximal da DA. 
A oclusão do tronco da coronária esquerda 
(tronco CE) quase sempre leva a óbito precoce 
por instabilidade hemodinâmica de evolução 
fulminante! 
Apresentação: PA sistólica < 90 mmHg (por mais 
de 30min) + sinais de hipoperfusão com ou sem 
sinais de congestão pulmonar. 
ECO fundamental para firmar o diagnóstico e 
afastar a presença de alguma complicação 
mecânica. 
Classificação hemodinâmica de Forrester 
(conhecer para a prova!): 
 Classe I (normal): IC > 2,2 L/min/m² e PCP < 
18 mmHg; 
 Classe II (congestão pulmonar pura): IC > 
2,2 L/min/m² e PCP > 18 mmHg; 
 Classe III (hipovolemia grave): IC < 2,2 
L/min/m2 e PCP < 18 mmHg; 
 Classe IV (choque cardiogênico): IC < 2,2 
L/min/m² e PCP > 18 mmHg. 
Tratamento: 
1. revascularização de emergência com 
angioplastia ou cirurgia, independentemente do 
tempo de aparecimento do infarto; 
2. suporte hemodinâmico com drogas inotrópicas 
(dobutamina); 
3. considerar suporte hemodinâmico com Balão 
Intra-Aórtico (BIA) ou equipamento de assistência 
circulatória. 
Dica: é importante diferenciar o choque 
cardiogênico da hipotensão arterial volume 
responsiva!! Esta é muito comum na fase aguda 
do IAM, e pode ser decorrente de: 1. hipovolemia 
(vômitos, uso prévio de diuréticos); ou 2. 
vasodilatação (resposta vagal no IAM inferior, 
estreptoquinase, dose excessiva de nitrato ou 
IECA). 
Portanto todo paciente com IAM e PA sistólica < 
100 mmHg, na ausência de congestão pulmonar 
no exame físico, deve receber reposição 
volêmica cuidadosa (250 ml de SF 0,9% por vez), 
observando-se a resposta hemodinâmica. Se 
houver boa resposta, o prognóstico é excelente! 
Na presença de bradicardia sinusal associada, 
BAV de 1º ou 2º grau Mobitz I, uma ou duas doses 
de atropina 0,5-1 mg IV devem ser ministradas. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Outra complicação hemodinâmica grave, com 
mortalidade de 20-30%, também mais comum no 
IAM de parede anterior. 
 
13 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Decorrente de insuficiência ventricular esquerda 
aguda, com componente sistólico e diastólico. 
Apresentação: dispneia, ortopneia franca, 
cianose, estertoração pulmonar além da metade 
do hemitórax, terceira bulha (B3), sudorese, 
apreensão. 
Ecocardiograma: afastar complicações 
mecânicas. 
Tratamento: 
1. Oxigênio ou ventilação com pressão 
positiva; 
2. Furosemida IV 0,5-1,0 mg/kg; 
3. Nitroglicerina venosa 10-20 mcg/min (PA > 
100 mmHg); e 
4. Dobutamina 2-20 mcg/kg/min (PA entre 
70-100 mmHg). 
INFARTO DE VD: 
Associado ao IAM inferior (a incidência pode 
chegar a 50% destes pacientes dependendo da 
referência, porém apenas 10-15% se apresentam 
com o quadro clínico significativo). Traz um pior 
prognóstico para este infarto, aumentando o risco 
de instabilidade hemodinâmica, BAVT e óbito. 
Apresentação: hipotensão arterial (algumas vezes 
com critérios de choque), turgência jugular 
patológica, sinal de Kussmaul (aumento da 
pressão jugular à inspiração). Ictus de VD palpável 
e/ou hepatomegalia congestiva. A bradicardia é 
comum, variando desde sinusal até um BAVT!! 
ECG: supra de ST somente de V1, no ECG de 12 
derivações (além do supra de ST na parede inferior 
– DII, DIII e aVF). Confirmação: supra de ST ± onda 
Q patológica em V3R e V4R. 
Ecocardiograma: importante para firmar o 
diagnóstico e estimar a disfunção de VD. 
Tratamento: reposição volêmica com SF 0,9% (1-2 
L). Ao contrário do VE, o VD disfuncionante tolera 
alta carga volêmica, aumentando o seu débito, já 
que esta câmara trabalha com baixas pressões de 
enchimento. 
Se não responder: dobutamina; terapia de 
reperfusão (grande benefício); marca-passo de 
dupla câmara (em caso de BAVT). 
Os nitratos e diuréticos (ou qualquer droga 
redutora de pré-carga) são contraindicados! 
O marca-passo provisório transvenoso de dupla 
câmara é importante para os casos de BAVT 
associado. Vale ressaltar que a terapia de 
reperfusão é fundamental em pacientes com 
delta-T de até 12h. Se a escolha for o trombolítico, 
a hipotensão arterial e a bradicardia devem ser 
controladas antes da infusão da droga. 
5. COMPREENDER O ACOMPANHAMENTO 
DO PACIENTE PÓS-IAM. 
Bom, inicialmente temos que lembrar que o 
controle da hipertensão, diabetes, tabagismo e 
dislipidemia deve ser feito agressivamente! Com 
base no que vimos anteriormente, o paciente vai 
para casa com a prescriçãode, pelo menos, 
cinco drogas (“quinteto medicamentoso pós-
IAM”): AAS, inibidor do receptor P2Y12, 
betabloqueador, IECA e estatina. 
Cabe lembrar que a espironolactona também 
estaria indicada nos pacientes com disfunção 
cardíaca sintomática ou diabetes. 
Um programa cuidadoso de reabilitação 
cardíaca e uma dieta saudável são metas 
fundamentais no pós-IAM. O teste ergométrico 
pode orientar a reabilitação cardíaca e o retorno 
ao trabalho e à atividade sexual. O retorno ao 
trabalho costuma ser possível após duas semanas 
da alta 
6. CONHECER A FARMACOLOGIA DOS 
MEDICAMENTOS (NITRATO). 
A nitroglicerina também é conhecida como 
trinitroglicerina ou trinitrato de glicerina. Faz parte 
da classe dos medicamentos vasodilatadores, 
possuindo ação anti-anginosa. 
Atua reduzindo o consumo cardíaco de oxigênio, 
secundário à redução da pré e pós carga 
cardíaca; redistribuindo o fluxo coronariano em 
direção a áreas isquêmicas através de artérias 
colaterais e alívio dos espasmos coronarianos. 
Mecanismos de ação 
A nitroglicerina atua através da formação de 
óxido nítrico, que induzirá a vasodilatação de 
arteríolas e veias por meio da geração de GMP 
cíclico. 
 A nitroglicerina produz uma venodilatação 
relativamente maior do que a dilatação arteriolar, 
entretanto, causa dilatação de musculatura lisa 
em geral, incluindo a musculatura esofágica e 
biliar. Além dos efeitos sobre a musculatura lisa, o 
óxido nítrico aumenta a velocidade de 
relaxamento do músculo cardíaco. 
Por fim, este vasodilatador reduz principalmente a 
demanda cardíaca de oxigênio, diminuindo a 
pré-carga (pressão diastólica final do ventrículo 
esquerdo); pode reduzir modestamente a pós-
 
14 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
carga; dilatar as artérias coronárias e melhorar o 
fluxo colateral para as regiões isquêmicas.. 
Farmacocinética e farmacodinâmica da 
Nitroglicerina 
A nitroglicerina pode ser administrada através de 
diversas vias, sendo a principal delas a sublingual 
e a intravenosa, mas havendo composições de 
spray translingual e adesivo transdermal. 
É rapidamente inativado pelo metabolismo 
hepático, o que torna a sua deglutição ineficaz. 
Sua excreção é principalmente por via urinária. 
Indicações 
A nitroglicerina sublingual é a terapia de escolha 
para episódios anginosos agudos e para a 
profilaxia de atividades conhecidas por 
desencadearem angina. É administrado ao 
paciente com IAM agudo para melhorar os 
sintomas, reduzir a pressão arterial, melhorar a 
congestão pulmonar e, em alguns casos, para 
ajudar no diagnóstico de espasmo da artéria 
coronária. 
A nitroglicerina intravenosa é tipicamente iniciada 
em pacientes com dor torácica isquêmica 
persistente, quando o uso de três comprimidos de 
nitroglicerina sublingual e outras terapias 
adjuvantes não solucionam o quadro. 
A nitroglicerina, apenas de reduzir pressão arterial, 
tem menor eficácia anti-hipertensiva em 
comparação com outros medicamentos de uso 
em emergências hipertensivas, mas pode ser útil 
em pacientes com doença coronariana 
sintomática e naqueles com hipertensão após 
cirurgia de revascularização do miocárdio. 
Contraindicações 
A nitroglicerina está contraindicada em casos de: 
 Hipersensibilidade à nitroglicerina, outros 
nitratos ou nitritos, ou qualquer 
componente da formulação (inclui 
adesivos para produto transdérmico); 
 Uso concomitante com inibidores da 
fosfodiesterase-5 (avanafil, sildenafil, 
tadalafil ou vardenafil); 
 Uso concomitante com estimuladores de 
guanilato ciclase, 
 Aumento da pressão intracraniana 
Efeitos adversos 
Dentre os principais efeitos adversos estão a 
hipotensão postural e cefaleia, que ocorre devido 
à vasodilatação direta. A taquicardia também é 
muito frequente, resultante da ativação simpática 
reflexa. 
Entretanto, a principal preocupação com uma 
infusão contínua de nitroglicerina é o 
desenvolvimento da tolerância ao nitrato que 
ocorre na maioria dos pacientes em 24 horas.