resumo und 2 imunológia clínica

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RESUMO UND 2 IMUNOLÓGIA CLÍNICA
AULA 1 
· HEPATITES VIRAIS 
As HEPATITES VIRAIS em contato com o nosso corpo atinge os hepatócitos . Existem 5 diferentes Tipos de vírus da hepatite que são: vírus da hepatite A , hepatite B , hepatite C , hepatite D e hepatite E.
Com esse vírus são extremamente
Diferentes podendo ser revestido com carpídio ou envelope, contendo material de RNA ou DNA apesar de todos atacarem o fígado .
O vírus vão tendo forma de transmissão e detectacao diferente entre eles.
Para o diagnóstico Laboratorial da hepatite utilizamos alguns testes como : testes Sorologicos para tanto de antigeno quanto de anticorpos , teste de biologia moléculas que nada mais é testes de cadeia polimerase ou hibridização , testes bioquímico que servem para auxiliar no tipo do vírus e agravamento hepático que esses vírus está causando no fígado ,ou seja, se ele está destruindo muito ou pouco nos tecidos.
O teste Sorologicos para as hepatites, além de conseguir determinar a presença ou ausência da doença, teremos marcadores vacinais, marcadores prognóstico e marcadores de doença que foram cronificado que é a características de alguns tipo de hepatite 
· SINAIS E SINTOMAS DAS HEPATITES 
Como a hepatite é uma doença de acometimento hepático independente de qual vírus se é A,B,C ou D , os sinais e sintomas vão serem iguais e para eles estarão ocorrendo devido a lesão tecidual a morte dos hepatócitos .
Por isso para as hepatites em geral temos como sinais e sintomas : febre, fraqueza, mal estar , dor abdominal, enjoo, náuseas, vômitos, perda de apetite, urina escura e icterícia e também podem ter fezes Claras porque teremos alterações no pigmento da bilirrubina que deixa de ser eliminado com as fezes .
· HEPATITE A 
A hepatite A é uma doença de transmissão oral e fecal , ou seja , o vírus possui o seu revestimento como capsídeo e com isso consegue sobreviver nas fezes ele é um hepativividai constituído de uma molécula de RNA , como a transmissão é oral e fecal , significa que um indivíduo infectado elimina partículas virais nas suas fezes e um outro indivíduo irá ingerir , por isso que é muito comum a ocorrência de hepatite A na infância e em pacientes e vão nas regiões litorâneas .
Após a Ingestão do vírus ele vai ficar incubado ( janela imunológica) em média de 4 semanas , podendo várias de 2 a 7 e pra esses tipos de vírus não há evolução para cronicidade dessa doença .
A forma fuminante e letais da hepatite A são extremamente raras e essa doença geralmente é branda e outro limitada após o início dos sinais e sintomas tem o quadro icteríco onde observamos o paciente com escoliares e mucosas amareladas porém esses vírus ele vai ser eliminado pelo próprio sistema Imunológico e depois o período de covalência e cura para a patologia .
A população adulta no Brasil já possui a molécula IgG nas amostras biológicas que neste caso é o soro porque normalmente já tivemos contato em algum momento da vida com esse vírus na infância .
Como a hepatite tem sinais e Sintomas parecidos seja ela qual for o tipo dela , quando o paciente chega num pronto socorro, consultório com sinais e Sintomas de hepatite o médico vai ter que pedir a detectacao das moléculas de anticorpos pela sorologia para conseguir saber qual tipo de vírus da hepatite que está atacando os hepatócitos até porque dependendo do tipo de vírus que está causando a doença o tratamento e o prognóstico será diferente .
Para a hepatite A temos 2 marcadores sorológicos possível de serem detectados que são o IgM e o IgG .
No início da doença quando não aconteceu a conversão Sorologicos e está no período de janela imunológica ( incubação) conseguimos identificar o vírus nas fezes com as técnicas de reação de cadeia polimerase que são feitas na biologia molecular , como o marcado de face aguda teremos o anticorpo de classe IgM que é produzido logo no inicio dos sinais e Sintomas e assim codificar o IgG . A diferença da codificação de IgG é que ele sozinho não vai servir de diagnóstico diferencial pois ele permanece positivo mesmo após o período de cura .
· HEPATITE B 
A hepatite B é um vírus da família hepadnaviridal com genoma de DNA ele possui revestimento na forma de envelope com várias proteínas na sua superfície que são antigênos e assim transmitido por secreções principalmente por via sanguínea e relações sexuais sendo até mesmo considerado como doença sexualmente transmissível.
 Nesses casos a maioria dos pacientes que se infectam com o vírus da hepatite B apresentam recuperação Sorologicas e bioquímica , ou seja ,vão para a cura em 93% dos casos de 5%a 7% evoluem para formas crônicas que não haverá cura o paciente sendo um portador da hepatite B por toda a sua vida e 1% pode ter o tipo fuminante levando a morte por hepatite B .
Para a hepatite B tem vacina e na formulação da mesma é utilizado uma proteína recombinada que é o HBS que está presente no envelope do vírus que reconhece as células dos hepatócitos para fazer então a invasão .
· PERFIS SOROLOGICOS DA HEPATITE B 
 Como podemos ter 2 quadros clínicos quando o paciente se infecta com a hepatite B o nosso perfil sorológico vai ser diferente para cada caso no caso de cura e no caso de cronificação da doença .
- cura : alguns anticorpos e antigênos aparecem e desaparecem no soro da corrente sanguínea e isso ocorre porque há presença dos anticorpos HBS e HBE , logo no início dos sinais e Sintomas que vão mostrar a presença do vírus na sequência será produzidos os anticorpos com antigeno do CORI e os anticorpos da classe IgM . Como o IgM é um Anticorpo de face aguda vai sessar a produção e deixando ser quantificado na correte sanguínea pelo IgG .
No anti HBC como possui a classe IgG ele vai ficar positivo pelo resto da vida sendo marcador de memória imunológica 
O anti HBE que é o anticorpo específico contra o antigeno E que é o antigeno da replicação após um período na corrente sanguínea é a cura que ele vai deixar de existir ei anti HBS que foi produzido especificamente contra o antigeno de superfície vai ficar positivo por toda a vida .
O anti E ele é um antigeno de replicação então a presença ou até mesmo a evolução da concentração desse antigeno e ausência do Anticorpo contra ele mostra o agravamento da doença podendo ter um quadro fuminante por causa de uma alta taxa de replicação viral.
- crônica: Se eliminado e ficará na corrente sanguínea mostrando que o vírus não foi eliminado , com isso não vamos observar a sorologia HBS a presença do HBC e sim a ausência do anti HBC que são os principais marcadores no caso da hepatite B na forma crônica.
Os antigênos HBE e o anti HBE que possui ação de replicação viral vão ser variáveis durante toda a vida .
O anti HBC -IgM deixará de ser produzido após os sinais e Sintomas.
O anti HBC- IgG vai ficar positivo por toda a vida por ser um Anticorpo de memória imunologia.
· HEPATITE C 
A hepatite C é causada por um vírus que possui envelope e é transmitido em contato com o sangue , sendo RNA e da família Flaviridol ele apresenta alta taxa de cronificação. Nesse caso 90% dos pacientes ao ter contato com o vírus vão ser crônicos.
A cronificação da hepatite C significa que o paciente não haverá cura e ele vai ser portador do vírus pelo resto da vida dele , como ele vai ser portador a quantificações de anticorpos tanto de IgM quanto IgG não vão se apresentar para acompanhamento e evolução clínico do paciente .
Temos o padrão tradicional de secreção de IgM no início e secreção de IgG na sequência ele ficará positivo por toda a vida , porém com o IgG de memória sempre vai ser codificado como positivo e o vírus sempre permanecerá no fígado do paciente devido a cronificação ele não será usado como acompanhamento do paciente no caso da doença cronificada .
O melhor marcador nesse caso é a quantificações do RNA viral, ou seja a realização de teste chamado carga viral.
· HEPATITE D 
A hepatite D e E são menos comuns e frequentes porém ainda acontece no Brasil.
A hepatite D ela só acontece ela tem a coinfecção com o vírus da hepatite B, pois sozinho ele nãotem capacidade de invadir o fígado e assim precisa da presença do vírus hepatite B juntos na mesma amostra contaminada para então ocorra a infecção daqueles patósitos .
O vírus da hepatite D utiliza do antigeno HBC do vírus da hepatite B para conseguir infectar e entrar dentro dos hepatócitos , porém quando ocorre essa coinfecção de hepatite D e B aumenta a taxa de probabilidade de cronificação a taxa de 95% dos casos .
O vírus da hepatite D por andar junto com o da hepatite B temos que realizar a sorologia em conjunto com a hepatite D e B principalmente quando der positivo pra hepatite B a e acontece a cronificação e os marcadores para esse vírus são apenas os IgM( para face aguda) e IgG ( presente por toda a vida ).
· HEPATITE E
A hepatite E é pouco frequente no Brasil e se concentra mais na Bahia, Amazonas e mato grosso e é de baixa prevalência .
A hepatite E é uma doença extremamente parecida com a hepatite A e também e muito branda de transmissão oral e fecal porém possui poucos casos de fuminante e cronificação.
A detecção da hepatite E vemos a presença do vírus pelas fezes por imune eletroscopia , como a detecção de anticorpo bloqueadores de IF e as metodologias mais utilizada são a imunofluorescencia usado os Ester W B e tanto ELISA de classe IgM e IgG.
AULA 2
· HIV – VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA HUMANA
O HIV é um vírus da família retroviadae que possui 2 moléculas de RNA como material genético, ele também é um vírus que possui na superfície um envelope e por isso é transmitido nas secreções genitais, no sangue e no leite materno, mas a principal forma de transmissão é por relação sexual , sendo então o HIV considerada um doença sexualmente transmissível.
O vírus HIV causa uma imundo deficiência porém nem todos os portadores de HIV é um paciente com a síndrome de imune deficiência adquirida ( AIDS ) que é a manifestação tardia dos portadores de HIV e só irá acontecer quando o vírus tiver alta taxa de replicação fazendo com que haja uma deficiência na resposta imunológica
Os tratamentos que são feitos atualmente para o combate e controle do vírus do HIV para Mater a carga viral baixa e garantindo que os portadores desse vírus não venha desenvolver a AIDS, eles podem conviver por 10 -20 anos com esse vírus sem nunca tornar um portador que apresenta sinais e sintomas da doença tardia e levam uma vida normal em alguns casos o tratamento avançado impedem até mesmo a transmissão para outros indivíduos 
· SÍNDROME DA INFECÇÃO AGUDA PRIMARIA 
 Quando entramos em contato com esse vírus principalmente por relações sexuais, teremos o que chamamos de síndrome da infecção aguda, que acontece logo após o contato nesse caso pode ter pacientes que vão ter uma soro conversão , ou seja, vão apresentar um resultado positivo para HIV e foram completamente assintomáticos , não apresentaram nenhum manifestação clínica após o contato com o vírus .
Em outros casos alguns pacientes vão poder ter manifestação subclínica, nelas temos alguns sintomas semelhantes da febre, virose, mononucleose que são febre, calafrios,artraugia , miologia, mal estar ,letargia , anorexia, Náuseas, diarréia,fariagite e eritema que mostra um processo de inflamação por causa da presença desse vírus , isso logo no início após o contágio.
 É comum em alguns pacientes sintomáticos que desenvolve essa síndrome de infecção primária desenvolve e apresentam sintomas neurológicos como dores de cabeça, dores retrô- orbitais, neurites , mielopatias , fotofobia, depressão e encefalopatia esses sintomas são de curta duração durando algumas semanas entre 2 e 3 e vão desaparecer .
Como os sintomas e muito parecidos com a da virose e de outras doenças e depois desaparece as pessoas que tem contato com o vírus acaba nem indo ao médico e assim é portador do HIV e nem fica sabendo quando descobre a doença já é tardia maiorias dos casos . Por isso que o HIV quando é diagnosticado já está na maioria dos casos já na face avançada da doença 
· MARCADORES LABORATORIAIS DE FACE AGUDA
Temos alguns marcadores laboratoriais de face aguda que são : leociocopenia com linfopenia e mocitose relativa observado no hemograma assim como a trombocitopenia.
É possível observar também um aumento do VHS ( velocidade de hemossedimentação) e nessa face inicial também a diminuição dos linfócitos TCD4 e proporcionalmente os Linfócitos TCD8 ficaram alterados sendo que ração normal de 2 pra 1 entre TCD4 e TCD8 pode se inverter.
Essa diminuição inicial dos linfócitos TCD4 acontece porque o vírus está entrando na célula e se replicando.
O vírus do HIV ele tem tropismo justamente por essa celular TCD4 que possui função efetoras auxiliar na liberação de citosina .
No início com alta replicação vai ocorre uma diminuição dessas células porém haverá uma neutralização do vírus que vai fazer com que haja um equilíbrio mantendo as células numa Concentração ideal para que não ocorra a Imunossuprecao na face aguda .
 Há observação de linfócitos atípico e será possível quantificar uma proteína que é o antigeno P24 que que é uma proteína viral presente na superfície do envelope, sendo assim a partir de 8 dias após a infecção já é possível detectar o Anticorpo, de classe IgM pela técnica de ELISA principalmente ELISA de 4 geração e o Apse da concentração de IgM que se dá em torno de 7 a 41 dias .
Após um período de 100 dias esse IgM vai diminuir sendo codificado o IgG que vai ficar positivo pelo resto da vida .
Outros testes que podemos utilizar na fase aguda são os testes moleculares para determinação de carga viral e os testes bioquímico conhecido como cadeia polimerase.
· INFECÇÃO SINTOMAS-AIDS
 Quando já temos a síndrome da deficiência adquirida ( AIDS) , ou seja o paciente já tanto tempo com o vírus em circulação e esse vírus não foi controlado, tratado ele replicou as células de defesa linfócitos TCD4 diminuíram drasticamente causando então a Imunossuprecao e assim levando a AIDS podendo demorar de 10 a 20 anos para começar ter manifestação de sinais e Sintomas.
Quando começar ter manifestação de Imunossuprecao o paciente ficará suscetível a se infectar e ficar doente de forma grave para qual quer doença oportunista ,doenças que normalmente seriam brandas , assintomáticas será autamente letais e graves para os pacientes com AIDS .
 Os marcadores laboratoriais para diminuição dessa imunidade são basicamente a diminuição das células linfócitos TCD4 .
Observando uma drástica diminuição de linfócitos TCD4 das células do qual o HIV está se replicando como essa célula possui a função efetoras auxiliar de produção de citocinas que possui a função de orquestra toda a resposta imune ativada , fagocitose , ativando linfócitos B para a produção de anticorpos e com isso começar a perceber que uma grave Imunossupressão.
Juntamente com a diminuição com os TCD4 vai ter uma diminuição de linfócitos proliferativos a antigeno por falta de estímulo de citocinas , assim como também uma diminuição de célula NK .
Podemos ser detectado autos níveis de citocinas interferon , detecção de B2 microglobulina e a presença do aumento da carga viral pela técnica da cadeia polimerase ( PCR) 
· EVOLUÇÃO DA DOENÇA DO PACIENTE SEM TRATAMENTO
Os marcadores da evolução clínica do HIV são 2 principais que são eles: a carga viral e a presença ou não de linfócitos TCD4 .
 Na evolução da doença desde o início até o agravamento para a AIDS esses são os melhores marcadores que temos para o acompanhamento do prognóstico do paciente .
Não terá a utilização de Anticorpos para evolução clínica pois os anticorpos de classe IgM pois são produzidos no início da síndrome aguda e o IgM será positivo pelo resto da vida e com isso não serve para acompanhamento de como está a resposta imune do paciente já infectado.
 O IgM e IgG para HIV será utilizado somente para diagnóstico inicial .
A carga viral de linfócitos TCD4 no paciente portador de HIV sem tratamento .
Ira evoluir para a AIDS , no início da infecção ,logo após a entrada do vírus na corrente sanguínea vai ter a evolução da carga viral,ou seja, o vírus se replicando e aumentandonas células consequentemente a diminuição dos linfócitos TCD4 quando acontecer esse aumento de carga viral o sistema Imunológico consegue controlar esse início dessa infecção produzindo anticorpos neutralizante e assim diminuir a capacidade dos vírus infectar novas células e depois de todo esse processo entra -se num período clínico chamado de período de latência nesse período continua havendo a resolução viral porém com menor intensidade porque o sistema Imunológico está conseguindo controlar e também deixando a diminuição de linfócitos TCD4 mais lento.
A partir de um período que pode ser de 10 anos ou mais no qual o sistema Imunológico não vai conseguir mais controlar a replicação viral os Linfócitos TCD4 vão diminuir drasticamente fazendo com que a doença tardia a AIDS seja instalada .
Durante toda a vida do paciente deverá fazer constantemente a quantificação do RNA viral para saber como está o processo de replicação e assim conseguir tratar de forma correta evitando a entrada do quadro da AIDS .
· DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Nos testes Laboratoriais podemos utilizar várias técnicas para diagnóstico.
Nós diagnósticos da infecção que não há acompanhamento podemos utilizar as ELISA e o ELFA que são os testes enzimáticos para quantificações tanto IgM e IgG .
O IgM só está presente nos primeiros meses até mais ou menos 100 dias e ele pode voltar a aparecer durante a vida do paciente porém sempre em baixa concentração.
 O IgG ficará sempre positivos por toda a vida e assim não vai servir para acompanhamento serve apenas para detecção da presença da infecção.
São utilizado testes rápidos e munotrograficos que detectam também esses anticorpos e servem hoje tanto em triagem como para confirmação de diagnóstico.
Podemos usar técnicas de westem glotting que detecta a presença P24 e as provas moleculares que são aquelas que vão determinar o RNA viral .
· TERAPEUTICA
Após a entrada do vírus na corrente sanguínea aparecimento dos marcadores laboratoriais aparecem numa origem específica.
O primeiro marcador laboratórial que aparece é o RNA do vírus que será detectado por testes moleculares, logo conseguido detectar a proteina P24 ela é detectada pelo ELISA 4 geração e depois aparecem os anticorpos de IgM e na sequencia os anticorpos da classe IgG.
O IgM pode ser detectado por ELISA 3 geração e o IgG pode ser detectado pelos diversos métodos técnicas dentro da imunológia clínica.
AULA 3
· ARBOVÍROSE
 Arbovirose São doenças transmitida por artrópodes e causada por um vírus chamado Arbovírus .
Os artrópodes são vetores que transmite a doença para os humanos .
Existem mais de 210 tipos de Arbovírus, entre eles 36 já foram associados com doenças em seres humanos.
O vetor aqui no Brasil e o artrópode femia que faz hematofagia que se alimenta, faz repasci sanguíneo que é o Aedes aegypti ele é um mosquito urbano e amplamente distribuído em todo o território nacional.
Esse tem o poder de transmitir 4 diferentes tipos de Arbovírus que circulam no território nacional .
*Agentes Etiológicos : 
Febre amarela, zica , dengue ,febre Chikungunya .
A febre amarela existem 2 tipos a febre amarela urbana e a febre amarela Silvestre.
A febre amarela Silvestre ocorre somente em macacos e o vetor é o mosquito Amegogos .
Todos os surtos de febre amarela depois de 1970 foram todos silvestres ela não começou tendo Transmissão dos municípios com o vetor Aedes aegypti e conseguintemente na população em geral.
Essa doença possui vacina que possui o vírus atenuado que garante uma proteção contra a infecção durante toda a vida .
· FEBRE AMARELA
O vírus é amarílico- flavivirus de RNA e a doença cursa como febril aguda a grande maioria dos pacientes que tem contato com esse vírus são assintomáticos ou vão possuir uma sintomatologia branda e os sintomas são : febre alta , Calafrios , cansaço, dor de cabeça e muscular, vômitos e esses sintomas duram em média 3 dias .
Porém nós casos mais graves que o vírus se replica forte principalmente no fígado vai ter a destruição massiva desse órgão por causa da icterícia e o paciente vem a óbito por não ter um tratamento específico.
A doença geralmente tem cura , possui vacina e somente nos casos graves ocorre o óbito.
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE FEBRE AMARELA
O método de diagnóstico para febre amarela são muito importantes assim como todos os métodos para Arbovíroses uma vez que sinais subclínicos ou sintomáticos são iguais para todas as doenças causada por arbovirus .
Quando falamos de dengue, zica, febre amarela e Chikungunya os sinais no início da doença são extremamente semelhante e isso dificulta o diagnóstico do médico para identificar o agente etiológico e muitas vezes são mais que um vírus que está circulando e causando u. Surto coexistente e para a manutenções do paciente numa consulta clínica e essencial o diagnóstico diferencial que é feito através dos métodos Sorologicos.
Para febre amarela o principal método utilizado para determinar se um paciente está com febre amarela que o vírus que está causando sinal e sintomas é o método MAC- ELISA de captura de IgM ele deve ser positivo porque o IgM é um Anticorpo de face aguda.
Podemos fazer também o método hemaglutinacao fixam do complemento e neutralização .
Na ausência do método MAC-ELISA quantifica IgM ou então não podemos realizar esse método é possível determinar a doença quantificado o Anticorpo IgM porém nesse caso o Anticorpo pode ser associado a cura e vacina é necessário fazer 2 coletas de amostra no intervalo de 14 a 21 dias e a elevação do titulo ou elevação das moléculas está mostrando que o paciente está com febre amarela e aquelas manifestação clínicas são decorrente da presença do vírus. No início da doença assim para as demais doenças VIRAIS vamos ter o período de janela imunológica que vai durar de 7 a 10 dias no qual não será possível detectar nenhum Anticorpo, nessa face será necessário detectar a viremia por testes moleculares 
· ZICA 
Outro Arbovirose é a zica é ocasionada pelo zica vírus que é um retrovirus da família flavivirus o seu genoma é composto por uma molécula de RNA essa doença e 95% dos casos são de forma sintomática .
O paciente não sabe está com a virose pois o próprio sistema Imunológico consegue eliminar esse vírus da corrente sanguínea evitando manifestação clínica e lesão tecidual .
Em poucos casos há o agravamento da doença e as complicações os agravos maiores , os mais importantes para zica é a síndrome de Guillain-Barré no qual foi observado que o vírus consegue ultrapassar a barreira placentária em gestantes e causando má formação importante como microcefalia no celebro dos fetos em formação .
Síndrome de Giuliani – Barrė
Há danos neurológicos no qual o paciente vai perdendo a capacidade de mobilidade por causa de uma resposta imune exagerada com a presença do vírus.
Como na febre amarela na zica também é essencial a realização do diagnóstico diferencial , teremos o período de janela imunológica que é menos que 5 dias no início dos sinais e Sintomas e o melhor método de diagnóstico são os métodos moleculares para detecção da carga viral.
Entre 5 a 7 dias já é possível detectar o IgM que é o positivo de face aguda que vai ficar presente depois de 7 dias até aproximadamente 1 a 2 meses , o IgG pode ser detectado porém não servirá como diagnóstico diferencial uma vez que fica positivo por toda vida até mesmo em pacientes que obtiveram a cura .
· Chikungunya
 A 3³ Arbovirose é o Chikungunya significa “ aqueles que dobram “ um nome de origem africana por causa dos sinais e Sintomas como dores fortes principalmente nas articulações que muitas vezes fazem com que o paciente fazem flexões, contorções de dores .
A Chikungunya é um togaviradae , RNA vírus e como principal manifestação clínica as dores articulares , febre alta ,dor de cabeça e dores musculares.
As artralgias são frequentes nos tornozelos, cotovelos , punho ,dedos da mão e joelhos .
Diferentes da demais viroses o Chikungunya temos sintomas em 70% dos pacientes infectados e é como isso é uma doença na maioria dos casos sintomatologia.A duração dos sintomas são de 10 dias , mas podendo cronificar sendo que já relato de paciente que ficou por meses até anos sentindo dor articulares .
No caso das doenças mais brandas temos um sintomalogia muito comum a de viroses e sendo assim o diagnóstico diferencial é importante.
Para o diagnóstico diferencial contificamos o IgM pelo método MAC-ELISA de captura de IgM garantindo que a manifestação é pela Arbovirose Chikungunya.
· DENGUE
 É uma doença que é causada por 4 soro tipo diferente de vírus . Assim temos 4 tipos de dengue circulando:
Dengue 1 : pouco agressivo ao fígado.
Dengue 2 : agressivo ao fígado, causando hemorragia leve .
Dengue 3: muito agressivo ao fígado causando hemorragia grave.
Dengue 4 : poucas informações sobre sua patogenicidade.
Que são semelhantes possui o mesmo tipo de transmissão , mas por ser 4 tipos diferentes faz com que venhamos ter dengue 4 vezes porque os Anticorpos produzidos pra dengue 1 não vai servir para neutralizar a dengue 2 e assim sucessivamente .
· SINAIS SINTOMAS E CLASSIFICAÇÃO DA DENGUE
Mesmo que produzimos Anticorpos IgM contra a dengue por ter 4 tipos diferentes será possível a reinfecção por pelo menos 4 vezes .
A dengue tem 2 formas de manifestação a grave e a clássica com ou sem sintomas nos casos .
Clássica : vai haver uma sintomatologia comum de virose .
Em uma possível caso de dengue teremos : leucopenia, prova do laço e exame específico.
Dengue com sinais de alarme : dor abdominal, vômitos, sangramento de mucosas leucopenia/ irritabilidade aumento do fígado maior que 2 cm ,exame específico, aumento do hematócritos com a queda de plaquetas .
Dengue grave : extravasando plasmático grave evoluindo para o choque e acúmulo hemorrágico de fluido com desconforto respiratório hemorrágicos graves envolvendo órgãos como o fígado AST/AZT maior que 1000,SNC : detecção de níveis consciência coração : miocardite e outros.
· DENGUE GRAVE
A fisiopatologia da dengue grave a presença do vírus com a resposta imunologica.
O vírus pode passar apercebido no corpo , porém em alguns casos que temos uma resposta imunologica exacerbadas começa a produzir Anticorpos contra o vírus que instalados nos próprios tecidos em reações cruzadas e nesse caso haverá a forma mais grave .
Quando a resposta imunologica começa a produzir Anticorpos contra o vírus e ele produzir uma proteína anti- NSI ( reação cruzada) junto com uma grande concentração de citocinas nerose de fata tumoral ( TNF- a) atuam diretamente as células endoteliais o ataque faz com que ative a cascata de complemento produção de interleocinas( IL-6 e IL-8) aumento da fragilidades capilar e assim acontece a plaquetopenia .
Com a fragilidade capilar estas células epiteliais ficam com mais distantes entre si e com a diminuição das plaquetas que tem a capacidade de coagulação Ocorre as hemorragias que é o quadro principal da dengue .
· Diagnóstico diferencial da dengue
Para o diagnóstico diferencial para dengue pode fazer a detecção do matéria genético do vírus e tam8 teste rápido que detectam o antigeno NSI assim detectados logo no início da manifestação de sinais e Sintomas a presença do NSI pelo teste monocromáticos que é um teste rápido, pode fazer prova do laço que vai mostrar o aumento da hipersensibilidade vascular e também o hemograma.
O IgM e o IgG serve como Diagnóstico sendo que o IgM vai estar presente no início da doença e podemos utilizar um método de captura de IgM e o IgG estará presente com alta concentração ilê com a cura ele irá diminuir.
Como podemos pegar dengue mais que uma vez e ter manifestação clínica mais que uma vez também nos casos de uma reefecao por dengue o melhor marcador vai ser a detecção do antigeno NSI.
O IgG estará também presente e aumentará os seus títulos com o corpo já produziu um Anticorpo para uma doença muito semelhante diferentemente será possível detectar concentração de IgM numa dengue BB segundaria.
AULA 4
· DOENCAS CONGENITAS 
Doenças congênitas são aquelas que podem ser transmitidas para o feto durante o período de gestação e decorrente de alguma infecção que a mãe pegou durante o processo de gestação ( 9 meses) .
Para fazer o diagnóstico das doenças utilizamos os marcadores Sorologicos IgM e IgG.
O Anticorpo IgM tem uma transmissão placentária que da caráter de imunização nós fetos e nós recém nascido .
O IgG não é bom marcador pois uma vez que a presença dele nos fetos pode ser de uma doença que a mãe teve durante a vida dela mesmo sendo antes da gestação.
As doenças congênitas pode ser associadas há infecções VIRAIS, BACTERIANAS ou PROTOZOÁRIOS que a mãe pode ter contato e assim ultrapassam a barreira placentária e durante o processo de desenvolvimento esse microrganismo estará ocasionando uma lesão tecidual que poderá agravar o processo de doenças para o feto que já vai nascer com essa doença congênita .
· CITOMEGALIA ( VIRUS )
 A citomegalia é causada pelo vírus citomegalovírus ( CMV) ele é muito comum na população, transmitido por secreções e saliva e mais de 85%da população já foi infectada é comum principalmente em crianças e é uma doença de curso benigno, assintomática e quando há sintomas são : febre prolongada, fraqueza, sudorese e eventualmente pode dar hepatoesplenomegalia .
Esse vírus é da família erpisveridaus de DNA vírus .
O maior problema da citomegalia é quando uma gestante entra em conta com o vírus durante a gestação.
Uma mãe que já teve citomegalovírus na sua infância e apresenta IgG protetor de memória imunologica ela praticamente está livre do risco de se contaminar com o vírus outra vez entre tanto se a mãe já não tem memória imunologica e durante a gestação entra em contato com o vírus ele poderá ultrapassar a barreira placentária causando uma infecção congênita por citomegalovírus que vai ter gravidades variando da época da gestação que esse vírus entrou em contato com o bebê.
Em alguns poucos casos a mãe que já tiveram citomegalovírus durante sua vida antes da gestação pode apresentar um quadro de reagutinacao e assim a chance do bebê ser contaminado é diminuída pois a mãe também tem anticorpos neutralizantes.
· INFECÇÃO CONGENITA POR CITOMEGALOVIRUS 
O maior risco de infecção do feto, vai acontecer se a mãe entrar em contato com o vírus no início da gestação porque muitas mães em vão saber que foram infectada com o vírus porque os sinais e Sintomas são brandos entre tanto clinicamente o bebê pode nascer acometido apresentando hepatoesplenomegalia com ou sem icterícia , petéquias, microcefalia coriorritenite e calcificação celebrais. 
Nós casos mais graves o recém nascido vai ter sequelas graves e irreversíveis como surdez , perda visão , retardamento mental e déficit neurológico .
Uma minoria de fetos acometido por citomegalia vão manifestar casos de forma mais graves .
A maioria vai cursar como citomegalia branda após o nascimento.
· RUBÉOLA ( VÍRUS)
Outro vírus que causa a doença congênita é o vírus da rubéola.
Esse vírus quando ele causa doença em pessoas sadias caracteriza por uma virose acompanhando por exantemas maculopapular , adenopatia e quase nenhuma febre.
A população normalmente é positiva de IgG de rubéola uma vez que possui vacina , mesmo as mulheres vacinadas pode acontecer o caso de reagutinacao e reativação do vírus a replicação dele durante o momento da gestação.
Caso o vírus comece a replicação ou as gestantes entra em contato com o vírus ele é transmitido para o feto causando a síndrome da rubéola congênita.
Essa síndrome da rubéola congênita vai gerar recém nascido assintomáticos , aparentemente normais até mesmo nós casos mais severos .
Quando mais precisamente a gestante entrar em contato com o vírus maiores serão os danos do feto. No primeiro trimestre – aborto, nascimento prematuro, múltiplas anomalias , síndrome da rubéola congênita podendo também apresentar algumas manifestações transitórias permanentes e tardias .
· CARACTERIZANDO A RUBÉOLA CONGENITA
 Para determinar a rubéola congênita no bebê na face fetal e após o nascimento é possível quantificar alguns anticorpos, como o IgM materno pode ser transmitidoverticalmente pela placenta ele não será um bom marcador no sangue fetal diagnóstica que a mãe entrou em contato com o vírus , mas não ajuda a terminar o que está causando a síndrome congênita no feto é o vírus da rubéola.
Para obter confirmação no diagnóstico no soro fetal ou do recém nascido teremos que quantificar próprio do feto .
No processo fetal o bebê começa o produzir IgM a partir do segundo semestre o IgG logo em seguida .
Quando acontece o nascimento esse feto entrou em contato com o vírus da rubéola como recém nascido é possível determinar a presença do vírus excreção viral .
O IgM do recém nascido vai ser quantificado e assim sendo o ideal para o diagnóstico a rubéola congênita.
Se for quantificado o IgG da criança precisamos garantir que o teste utilizando seja um teste de IgM de AVIDEZ .
Porque para a criança o teste de IgG vai dar de baixa avidez uma vez que a produção do anticorpo é recente que se iniciou no processo de formação no período gestacional.
· TOXOPLASMOSE (PROTOZOÁRIO)
Toxoplasmose é uma doença congênita que é transmitido da mãe para o feto.
A Toxoplasmose é causada por um protozoário chamado toxoplasma gondii que está associado principalmente com gatos , uma vez que os gatos são reservatórios.
 Quando uma mãe não é positiva para toxoplasmose com molécula de anticorpo IgG ela precisa fazer um acompanhamento Sorologicos durante toda a gestação pois há várias formas de transmissão da toxoplasmose é ela é bastante comum .
A gestão negativo para IgG terá que fazer acompanhamento Sorologicos mensais ou bimestrais das concentrações de IgM garantindo que não entrou em contato com o protozoário e que não será transmitido para o feto.
· TOXOPLASMOSE- PROTOZOÁRIO
Quando acontece a toxoplasmose congênita que é passado o protozoário durante a gestação a maioria dos fetos vão nascer assintomáticos e não será determinado nem dectada nenhuma no recém nascido.
Se a mãe se infecta no 1 trimestre tem baixo risco de manifestação clínica para o feto , o risco fica a baixo de 10%, mas é comum ocorrer abortos. A partir do 2 trimestre é mais comum que ocorra abortos ou recém nascido prematuros até mesmo natimortos.
E no 3 trimestre que vamos ter o maior risco de ocorrer a toxoplasmose congênita esse risco chega a ser de 70% a90% sendo os bebês que pode ter doença mais brandas ou a tétrade de Sabin que é a forma mais grave da toxoplasmose congênita .
Bebes que manifestam a tétrade Sabin após o nascimento que indica toxoplasmose congênita generalizada , hepatoesplenomegalia, miocardite, anemia , anemia , trombocitopenia e lesões oculares é comum que tenha também macrocefalia ou até microcefalia.
· SÍFILIS – BACTÉRIA 
É causada por uma bactéria Chamada treponema pallidum agente Etiológicos da sífilis também pode ser transmitida de mãe para o feto durante a gestação causando sífilis congênita.
Diferente das demais doenças congênitas a sífilis também é grave em ser humano adulto não apenas no processo gestacional.
A sífilis é uma infecção sexualmente transmissível, logo transmitida por relação sexual. Essa bactéria vai se manifestar de 3 formas num paciente adulto , temos a manifestação primária ,segundaria e terciária .
Na sífilis primária tem o protocifiloma que é uma lesão no órgão genital incolor, sem cheiro e que normalmente regride naturalmente e por isso muitas vezes o paciente que apresenta essa lesão não busca serviço médico e assim não saberá que está com sífilis. A ausência desse diagnóstico faz com que o paciente não se trate e a sífilis evolua para o quadro secundário que haverá presença de roselas e principalmente manchas pelo corpo que também vão regredir naturalmente o que não mostra a cura da doença ,a bactéria continuará no organismo pois não foi feito o tratamento . Existem tratamento e ele é simples e feito com o uso de penicilina.
Na ausência desse tratamento o diagnóstico tanto na primária ou segundaria o paciente vai evoluir para sífilis terciária e assim serão vistas lesões importantes do tipo de goma que pode acontecer snc , articulação, ossos e demais órgãos.
Para fazer o diagnóstico imunológico da sífilis tem vários métodos disponíveis. Para a face aguda é normalmente usado o método de floculação ( VDRL) que deixa de ficar positivo e a cura ao fazer o tratamento. Para a face mais tardia o FTA- ABS que é a detecção do Anticorpos florescência que é positivo desde a face primária para o resto da vepa como memória imunologica.
Em casos da paciente que tem sífilis e não se tratar e engravidar nas faces primária e segundaria da doença essa bactéria poderá ser transmitida pela placenta acometendo o feto. Na face terciária e menos comum , mas também existe essa probabilidade.
· SÍFILIS CONGÊNITA
A transmissão da bactéria para o feto durante o processo de gestação vai ocasionar a sífilis congênita que pode se manifestar de forma precoce até 2 anos após o nascimento e só vamos conseguir detectar com a presença de sepse maciça intensa , icterícia e hemorragia ou então pode se manifestar tardia após 2 anos e com isso ocorre manifestação características decorrente de sífilis terciária para o adulto com a presença de lesões gomosas , esclerose delimitadas com frontes olímpicas , mandíbula curta , arco palatino elevado, nariz em selo e tíbia em lâmina de sabre.