Relatorio de análises toxicológicas -

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CENTRO UNIVERSITÁRIO METODISTA IZABELA HENDRIX CURSO: BIOMEDICINA
 FERNANDA DE SOUZA VIEIRA 
RELATÓRIO DE ANÁLISES TOXICOLÓGICAS
BELO HORIZONTE 2022
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FERNANDA DE SOUZA VIEIRA
RELATÓRIO DE ANÁLISES TOXICOLÓGICAS
Docente (s) Orientador (s): Nayara Soares
BELO HORIZONTE 2022
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SUMÁRIO
CHUMBO E ANEMIA	4
ORGANOFOSFARADOS E CARBAMATOS	6
AGENTES METEMOGLOBINIZANTES	7
TYLENOL	8
GASES TÓXICOS CARBOXIHEMOGLOBINA	9
CIANETO	10
ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO COCAÍNA	13
DOPAGEM NO ESPORTE	15
MACONHA, COCAÍNA, LSD	17
BENZODIAZEPÍNICOS E BARBITÚRICOS	19
OPIOÍDES	20
ANIMAIS PECONHENTOS ARANHA-MARRON / OFIDISMO.	21
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1. CHUMBO E ANEMIA
Um dos elementos mais abundantes da natureza é o chumbo. Atualmente, é muito utilizado na indústria de baterias, latão e bronze, radiadores, soldas, cabos, tintas, corantes, cerâmicas, munição, entre outros. A intoxicação do chumbo está na maioria das vezes relacionada à atividade profissional, podendo causar alterações neurológicas, hematológicas, renais, cardíacas e reprodutivas. Crianças são mais susceptíveis ao *plumbismo (infecção por chumbo), devido à fácil contaminação pelo hábito de levar as mãos à boca e a maior absorção quando comparadas aos adultos.
O chumbo induz mudanças na composição das proteínase lipídeos da membrana eritrocitária e danos contribuem para alterações de membrana e, consequentemente, diminuição da sobrevida dos eritrócitos (hemólise). A concentração de eritropoetina, glicoproteína que atua na estimulação das hemácias, está diminuída, pois o chumbo age diretamente inibindo sua produção ou indiretamente devido aos efeitos tóxicos, além de inibir a capacidade do organismo de produzir hemoglobina, a intoxicação por chumbo afeta também a síntese das cadeias globínicas α e β, o que contribui para o desenvolvimento da anemia. A anemia que acompanha a intoxicação por chumbo geralmente é uma anemia hipocrômica normocítica, embora microcitose possa ser observada.
Fases de intoxicação;
As principais vias de exposição são a oral, inalatória, dérmica. A ingestão é a principal via de exposição para a população em geral, sendo especialmente importante nas crianças.
Exposição;
A absorção do chumbo depende do estado físico e químico do chumbo e é influenciada pela idade, estado fisiológico e nutricional e fatores genéticos. (Toxicocinética)
Toxicocinética;
A principal via de eliminação do chumbo absorvido é o rim, através pela urina. Ocorre também a eliminação fecal, representando 1/3 da eliminação do chumbo absorvido. Também pode ser eliminado pelo suor.
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A exposição ao chumbo pode causar:
· Disfunções do sistema nervoso central e periférico;
· Elevação da pressão sanguínea;
· Cólica (dor abdominal, constipação, câimbras, náusea, vômito, perda de peso);
· Anemia;
· Insuficiência renal;
· Infertilidade masculina;
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico clínico da intoxicação por chumbo deve levar em conta os órgãos-alvo que determinamos sinais e sintomas mais característicos da intoxicação: cérebro, sistema hematopoiético, rins, e sistema nervoso periférico.
O diagnóstico é confirmado pela dosagem de chumbo no sangue (plumbemia) ou na urina (plumbúria),ou de algum dos parâmetros de efeito do chumbo na cadeia de formação da hemoglobina.
O tratamento é feito com agentes quelantes capazes de se ligar ao chumbo inibindo sua ação como osuccímero, que se liga a uma elevada especificidade para os íons de chumbo no sangue para formar um complexo solúvel em água que é posteriormente excretado pelos rins.
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2. ORGANOFOSFARADOS E CARBAMATOS
 Carbamatos e organofosforados são inseticidas comuns que inibem a atividade da colinesterase, causando manifestações muscarínicas agudas. Tais como, salivação, lacrimejamento, urina, diarreia, vômitos, broncorreia, broncospasmo, bradicardia, miose e alguns sintomas nicotínicos incluindo fasciculações musculares e fraqueza.
Os compostos organofosforados e carbamatos são inibidores da colinesterase, impedindo a inativação da acetilcolina, permitindo assim, a ação mais intensa e prolongada do mediador químico nas sinapses colinérgicas, a nível de membrana pós-sináptica. A acetilcolina é sintetizada no neurônio a partir da acetilcoenzima a e da colina.
A acetilcolina é o mediador químico necessário para transmissão do impulso nervoso em todas as fibras pré ganglionares do SNA, todas as fibras parassimpáticas pós-ganglionares e algumas fibras simpáticas pós-ganglionares.
FASE DA INTOXICAÇÃO
Fase de Exposição: Nessa fase introdutória devemos levar em consideração a dose, a concentração do agente tóxico e suas propriedades físico-químicas, além da suscetibilidade individual e da via de exposição (via respiratória, pela mucosa gastrointestinal ou pela pele.
Fase Toxicocinética: Essa fase pode ser dividida em 4 subfases que ocorrem de maneira consecutivas: absorção, distribuição, metabolismo e excreção.
Fase Toxicodinâmica: A toxicodinâmica descreve a interação dinâmica de um toxicante com as moléculas biológicas as consequências dessa interação no desequilíbrio homeostático.
Fase Clínica: nesta fase temos o aparecimento dos sinais e sintomas pela interação da substância com o organismo.
EXAMES DE DIAGNOSTICO LABORATORIAL
· Hemograma;
· Bioquímicos;
· Urina;
· Dosagem de Acetilcolinestera se Plasmática Dosagem de Acetilcolinestera se Verdadeira;
· Radiografia do Tórax;
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TRATAMENTO
· Lavagem gástrica
· Carvão ativado
· Oximas
3. AGENTES METEMOGLOBINIZANTES
HEMOGLOBINA
A hemoglobina é uma proteína presente nos eritrócitos (hemácias), constituindo aproximadamente 35% de seu peso. É um pigmento presente no sangue responsável por transportar o oxigênio, levando-o dos pulmões aos tecidos de todo o corpo. METAHEMOGLOBINIZANTES Substâncias capazes de induzir oxidação de um átomo de Fe+² para Fe+³, resultando na metemoglobina. Produção natural: auto oxidação. - Até 3% por dia.
MECANISMO DE PROTEÇÃO CONTRA A FORMAÇÃO DE METEMOGLOBINA.
Mantém o equilíbrio da formação de MHb e de ânion superóxido;
· Neutralizam a formação de radicais;
· Restauram a Hb ao seu estado ferroso.
SÍNDROME TÓXICA: Aguda ou crônica
Grupo de risco: Anêmicos, doenças pulmonares, criança e idoso.
Manifestação Clínica: Cianose refratária à oxigenoterapia. - Aparente com 10% MHb Evidências com 30% MHb - Potencialmente fatais com 60-70% de Mhb.
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME TÓXICA
· Gasometria imprecisa.
· Cianose pode ser causada por doença cardíaca - Teste do agito.
· Diagnóstico da MHb - Espectrometria (630-635) em meio ácido.
TRATAMENTO
· Azul de metileno 1% - I.V 1 a 2mg/kg. - Cuidado na deficiência de Glicose-6-fosfato desidrogenase.
· Metemoglobinemia hereditária: Azul de metileno - 200 a 300mg.
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4. TYLENOL
Tem ação analgésica para alivio da dor muscular, dente e febre. É uma medicação segura quando usada em doses terapêuticas. O paracetamol é um princípio ativo na composição do tylenol, é um para-aminofenol derivado do metabolismo da fenacetina.
Cada comprimido tem 500mg de paracetamol, por isso a super dosagem causa hepatotoxicidade A meia vida é de 2-4h, o pico de concentração após a dosagem ocorre em até 60min, porém após uma overdose de fármacos, o pico é em 4h. O paracetamol está nas formulações de liberação imediata e prolongada A absorção é no trato gastrointestinal com 80% de biodisponibilidade.
FASES DA INTOXICAÇÃO
FASE I : Fase da exposição pelas vias de introdução, dose, concentração, tempo e frequência. FASE II : Fase da toxocinética que é a relação entre a quantidade de um agente toxico e a sua concentração no plasma.
TOXOCINÉTICA: Tem uma subdivisão:
· Absorção
· Distribuição
· Metabolismo
· Excreção
FASE III: Fase da toxodinâmica é o mecanismo de toxicidade entre as moléculas biológicas FASE IV: Fase clínica que mostra os sinais e sintomas após a reação do organismo com a substância.
EXAMES DE DIAGNOSTICO:
Infecção aguda : Dosagem sérica de paracetamol e TGO Exames de função renal Exame de bilirrubina,eletrólitos, fosfato e lactato.
Infecção crônica: Só ocorre em casos de hepatoxidade e é recomendado o uso de AST, ALT, TO/INR e creatinina diariamente.
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5. GASES TÓXICOS CARBOXIHEMOGLOBINA
 Os gases tóxicos carboxihemoglobina é capaz de causar danos ao funcionamento do organismo, podendo causar irritação ou até levar à morte; e dependem da concentração e tempo de exposição. A intoxicação por monóxido de carbono (CO) é uma das intoxicações fatais mais comuns, ocorrendo por inalação. CO é incolor e inodoro, resultante da combustão incompleta de hidrocarbonetos. Fontes comuns de CO nas intoxicações são: incêndio na residência, automóveis vedados, aquecedores à gás, aquecedores de água quente, fornos, fogões à lenha ou carvão e aquecedores à querosene. O CO é produzido quando o gás natural (metano ou propano) é queimado. A inalação de fumaça de cigarro resulta em CO no sangue, mas não em quantidade suficiente para produzir intoxicação.
Os sintomas da intoxicação por monóxido de carbono (CO) tendem a se correlacionar com os picos séricos de carboxi-hemoglobina.
· Náuseas e cefaleia podem ser observadas quando os níveis estiverem em 10 a 20%.
· Níveis > 20% causam frequentemente tonturas, fraqueza generalizada, dificuldade de concentração e dificuldade de raciocínio.
· Altos níveis podem causar síncope, convulsões e entorpecimento.
· Quando os níveis são > 60%, pode haver hipotensão, coma, insuficiência respiratória e morte.
Fases da intoxicação; FASE I: Exposição FASE II: Toxicocinética
FASE III: Toxicodinâmica FASE IV: Clínica
O diagnóstico da intoxicação por monóxido de carbono (CO) é facilmente omitido, pois os sintomas podem ser vagos, inespecíficos e variáveis. Muitos casos de discreta intoxicação com sintomas inespecíficos são confundidos com síndromes virais. Os médicos precisam ter alto nível de suspeita. É preciso considerar quanto à possibilidade de intoxicação por CO em indivíduos com sintomas inespecíficos semelhantes à gripe residentes na mesma residência, em particular quando aquecida.
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Os pacientes devem ser removidos da fonte de monóxido de carbono (CO) e estabilizados conforme necessário. Administram-se 100% de oxigênio (com máscara) e tratamento de suporte. Embora seu uso seja cada vez mais controverso, a terapia hiperbárica com oxigênio (em uma câmara a 2 a 3 atmosferas de 100% de oxigênio) normalmente deve ser considerada para pacientes com:
· Complicações cardiopulmonares e risco à vida
· Dores torácicas contínuas
· Alteração da consciência
A terapia com oxigênio hiperbárico pode diminuir ou retardar sintomas neuropsiquiátricos. Contudo, essa terapia pode causar barotrauma e, por não estar disponível na maioria dos hospitais, requer transferência do paciente, que pode não estar estável; também, uma câmara pode não estar disponível no local. As evidências de eficácia da terapia hiperbárica com oxigênio são cada vez mais controversas, com alguns estudos sugerindo prejuízo. Nos casos em que a terapia hiperbárica com oxigênio é considerada, recomenda-se fortemente obter o parecer de um centro de controle de intoxicações ou um especialista em medicina hiperbárica.
6. CIANETO
O cianeto é uma toxina mitocondrial formada por átomos de carbono e nitrogênio e é uma das intoxicações mais letais conhecidas pelo homem. Usado nos tempos antigos e modernos como um método de execução, o cianeto causa a morte dentro de minutos a horas de exposição. Embora seja incomum, o envenenamento significativo por cianeto deve ser reconhecido rapidamente para garantir a administração imediata do tratamento potencialmente salvadora de vidas.
O cianeto também tem ações em outros locais, particularmente no sistema nervoso central (SNC), estimulando os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), induzindo a morte celular por apoptose, e inibe a descarboxilase do ácido glutâmico (GAD), a enzima responsável pela formação do neurotransmissor inibitório ácido y-aminobutírico (Gaba) a partir do ácido glutâmico, diminuindo os seus níveis e aumentando o risco de convulsões.
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A neutralização do cianeto ocorre por diversos mecanismos. O mais importante é a desintoxicação do cianeto via rhodanesa. A rhodanesa é uma enzima encontrada em abundância em muitos tecidos, particularmente no fígado e no músculo. O tiossulfato serve como um doador de enxofre na reação catalisada pela rhodanesa, que converte o cianeto em tiocianato, que é uma molécula solúvel em água e excretada na urina.
Outra via para a desintoxicação do cianeto envolve a hidroxocobalamina, precursor da vitamina B12. A hidroxocobalamina circulante combina-se com cianeto para formar cianocobalamina, que é excretada com segurança na urina. Finalmente, uma pequena quantidade de cianeto não metabolizado é eliminada através da urina, do suor e da expiração.
As características clínicas do envenenamento por cianeto dependem da rota, da duração e da quantidade de exposição. Nas intoxicações leves, os pacientes podem apresentar náuseas, vômitos, cefaleia, confusão mental e tonturas. Em intoxicações moderadas a graves, ocorrem alterações proeminentes de SNC e disfunção do sistema cardiovascular.
Principais Sinais e Sintomas da intoxicação por cianeto;
· SNC: cefaleia, ansiedade, confusão, vertigem, coma, convulsões.
· Cardiovascular: taquicardia e hipertensão inicial, bradicardia e hipotensão, bloqueio atrioventricular, arritmias ventriculares.
· Respiratório: taquipneia, inicialmente; depois, bradipneia e edema pulmonar.
· Gastrintestinal: vômito, dor abdominal.
· Dermatológico: rubor da pele (cor vermelho-cereja); cianose (achado tardio); dermatite irritativa (prurido, eritema, edema, vesículas resultantes da exposição da pele).
· Insuficiência renal com ou sem rabdomiólise
· Insuficiência hepática por necrose hepatocelular
Sobreviventes de intoxicação grave por cianeto podem desenvolver parkinsonismo tardio ou outras sequelas neurológicas. Os gânglios da base são particularmente sensíveis à toxicidade do cianeto. A lesão do gânglio basal pode ser causada por lesão celular direta ou secundária a efeitos hipóxicos
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FASES DA INTOXICAÇÃO – TOXICOCINÉTICA
Absorção; inalação: fumaça de incêndio, ingestão: acidental ou por tentativas de suicídio e homicídio; plantas, alimentos e medicamentos cianogênicos. Cutânea: contato direto da pele com sais de cianeto.
Distribuição; os íons de cianeto se difundem livremente entre o líquido intersticial e intracelular, os efeitos toxicológicos da absorção do cianeto atingem primeiramente os sistemas nervoso, respiratório e cardiovascular, em seguida o sistema endócrino. Os sintomas da intoxicação começam com concentrações de cianeto no sangue de, aproximadamente, 40µmol/L. Em torno de 60% do cianeto são ligados a proteínas.
Metabolismo – Biotransformação: Metabolismo hepático: mecanismo de detoxificação do cianeto, a enzima rodanase, presente principalmente nas mitocôndrias de células hepáticas e renais, catalisa a transferência de um átomo de enxofre de um doador (exemplo: o tiossulfato) para o cianeto, formando o seu metabólito tiocianato que não tem a capacidade de se ligar a citocromo oxidase, sendo eliminado por meio da urina. reação essa considerada irreversível.
Está presente em plantas e alimentos cianogênicos (mandioca brava, caroço de frutas – maçã, da pêra, do damasco) e em medicações precursoras de cianeto (nitroprussiato). Em incêndios pode ser liberado como gás cianeto, proveniente da combustão de lã, seda, borracha sintética, poliuretano e polímeros, sendo muito volátil e inflamável. Cianetos inorgânicos: são utilizados em múltiplas atividades ligadas à indústria, como metalurgia, fotografia, mineração, fumigação e fabricação de plásticos.
Exames complementares
· A avaliação laboratorial de rotina do paciente potencialmente envenenado deve incluir:
· Glicemia;
· Níveis de paracetamol e salicilato;
· Eletrocardiograma (para descartar o acometimento do sistema de condução por medicações que efetuam os intervalos QRS ou QTc);
· Teste de gravidez em mulheres em idade fértil;
· Gasometria arterial para avaliara acidose metabólica;
· Lactato sérico;
· Níveis de carboxiemoglobina e metemoglobina (medidos por co-oximetria).
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A intoxicação por monóxido de carbono é semelhante ao cianeto na apresentação. Um paciente com estado mental alterado, convulsões, hipotensão e acidose láctica pode ter uma grande variedade de possibilidades de intoxicação, incluindo antidepressivos tricíclicos, organofosforados, carbamato e salicilatos. Descontaminação: considera-se o esvaziamento gástrico e carvão ativado em caso de ingestão; na exposição respiratória ou dérmica, remover o paciente do local contaminado e as vestes contaminadas; descontaminar a pele/mucosas/olhos com água.
As medidas iniciais são de suporte, incluindo estabilizar as vias aéreas, a respiração e a circulação do paciente. As vias aéreas do paciente devem ser protegidas quando necessário, e deve ser administrado oxigênio de alto fluxo, independentemente da oximetria de pulso. A ressuscitação boca a boca é contraindicada no envenenamento por cianeto devido ao risco de exposição ao provedor.
7. ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO COCAÍNA
O crack possui como substância ativa a cocaína, derivada de folhas da planta Erythroxylum coca. Independentemente da sua forma de consumo (intravenosa, inalatória, oral e intranasal), exerce seus efeitos tóxicos a partir dos principais metabólitos: benzoilecgonina e metil-éster de ecgnonina. A alta lipossolubilidade apresentada permite que atravesse a barreira hematoencefálica e placentária, tendo especial afinidade pelo cérebro. Atua como potente agonista adrenérgico, dopaminérgico e serotoninérgico e bloqueador dos canais de sódio voltagem-dependentes, o que justifica seus efeitos clínicos e potencial tóxico. A intoxicação aguda irá se manifestar pela hiperatividade desses sistemas. O entendimento da toxicologia do crack é importante para detecção e manejo clínico da intoxicação aguda, da sua abstinência e consequências do seu uso crônico.
FASES DA INTOXICAÇÃO
A cocaína administrada topicamente, como anestésico local, não apresenta efeitos sistêmicos notáveis e sua ação é predominantemente anestésica, por estabilização da membrana axonal e bloqueio da condução nervosa periférica. A verdadeira ação sistêmica da cocaína se apresenta com a administração pelas vias nasal, pulmonar e parenteral, que desencadeiam rapidamente efeitos notáveis no organismo. Em geral, as alterações clínicas produzidas pela cocaína se apresentam em três fases:
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Fase I. Estimulação inicial: as suas ações primárias são efeitos anestésicos locais, estimulação do sistema nervoso central e inibição da recaptação neuronal de catecolaminas. A euforia induzida pela cocaína se deve ao bloqueio da recaptação de dopamina induzido pela droga, porém seu uso crônico pode causar redução dos níveis de dopamina e alteração da função dopaminérgica cerebral. Essa primeira fase é rápida (na absorção nasal, inicia-se 3-5 minutos depois do contato; na endovenosa, de 10-60 segundos; e na fumada; em 3-10 segundos) e se caracteriza clinicamente por euforia, agitação, aumento da amplitude do pulso, da frequência cardíaca e da pressão arterial sistêmica, cefaleia, náuseas, vômitos, vertigem, instabilidade emocional e movimentos involuntários ("tiques") de pequenos músculos da face, e nos olhos ocorre midríase.
Fase II. Estimulação tardia ou avançada: ocorre entre 30 e 60 minutos depois do contato com a cocaína, com acentuação da taquicardia, hipertensão arterial sistêmica, desencadeamento de arritmias ventriculares, dificuldade respiratória, respiração irregular e hipertermia; hipercinesia, encefalopatia maligna, convulsões tônico-clônicas e status epilepticus.
Fase III. Depressão: é a fase mais grave da intoxicação aguda por cocaína, apresentandose como depressão dos diversos sistemas do organismo e, de acordo a dose ingerida, ocorre 1-2 horas depois do consumo. Essa fase caracteriza-se por coma arreflexivo e arresponsivo, midríase fixa, paralisia flácida, instabilidade hemodinâmica, insuficiência renal, fibrilação ventricular ou assistolia, insuficiência respiratória, edema agudo de pulmão, cianose perioral, pulso fino ou não palpável, diminuição das funções vitais, inconsciência e morte. Verificam-se, com frequência, as tentativas de suicídio.
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da toxicidade aguda é feito ao se observar, geralmente, adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração com agitação psicomotora, movimentos estereotipados e dor torácica. Os exames complementares que podem ajudar a definir seu diagnóstico incluem: hemograma (leucocitose frequente), eletrólitos (atenção para os níveis de cálcio, magnésio e potássio, pois sua deficiência pode mimetizar a intoxicação por cocaína), glicemia (hiperglicemia), ureia e creatinina (podem estar elevadas), gasometria e pH (acidose), CPK (elevada nos casos de rabdomiólise), urina I (mioglobinúria na rabdomiólise), radiografia de tórax e eletrocardiograma (em caso de dor torácica), CK-MB e troponina (em caso de enfarte do miocárdio), tomografia computadorizada de crânio, punção lombar (pacientes com sintomatologia neurológica persistente), culturas de sangue e urina.
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DESINTOXICAÇÃO
A desintoxicação constitui-se em abordagem de curta duração, de duas a quatro semanas, realizada em ambiente ambulatorial/domiciliar e hospitalar. Essa abordagem tem sido cada vez mais valorizada no processo de tratamento, uma vez que parece aumentar a adesão às medidas subsequentes.14 Nos casos menos graves, a sintomatologia de intoxicação por cocaína são, geralmente, de curta duração e respondem bem ao uso de benzodiazepínicos, em doses suficientes para normalizar o ritmo cardíaco e a pressão arterial sistêmica. Pacientes assintomáticos, com sinais vitais e exames laboratoriais normais por mais de 12 horas, podem receber alta hospitalar. Nos casos moderados ou graves, deve-se fazer: Suporte vital respiratório e cardiovascular;
· Considerar na agitação/convulsão a administração de benzodiazepínicos;
· Controle da temperatura ambiente; Diante de hipotensão e choque: colocar o paciente em posição de Trendelemburg;
· Administrar por via venosa cristaloides e aminas vasoativas;
· Na rabdomiólise: administrar NaCl 0,9% para manter volume urinário de 2-3 mL/kg/h. Monitorar eletrólitos, CK e função renal. Pode ser necessário o uso de diuréticos e de alcalinização urinária.
8. DOPAGEM NO ESPORTE
Corresponde ao uso de substâncias proibidas que estimulam o crescimento muscular ou melhoram o rendimento e resistência física do atleta, de forma artificial e passageira, conseguindo melhores resultados no esporte que pratica,e aumentam temporariamente e a curto prazo o desempenho do atleta, é considerada uma prática desonesta.
No século III a.C. atletas olímpicos gregos tentaram melhorar seu desempenho usando estimulantes como conhaque, vinho, cogumelos alucinógenos e sementes de gergelim. Os órgãos de animais e humanos eram ingeridos para melhorar força, vitalidade e coragem. Enquanto trapacear era severamente punido nos primeiros Jogos Olímpicos, melhorar o desempenho com substâncias não era considerado fraude.
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VANTAGENS DO DOPING PARA ATLETAS.
· Alivia as dores e diminui a fadiga muscular;
· Aumenta a massa e força;
· Ajuda a perder peso rapidamente;
· Relaxa o corpo e melhorar a concentração;
· Melhorar a capacidade física.
Com a medicina moderna do século 19, estimulantes para melhorar energia, produção e recuperação em competições cresceram em popularidade. Experimentos científicos com os efeitos dos hormônios também começaram a se multiplicar. O “Elixir da Vida”, de Charles- Édouard Brown-Sequard, tornou-se a primeira droga conhecida para melhorar o desempenho no esporte profissional norte-americano.
As substâncias mais utilizadas e que são consideradas doping são aquelas que aumentam a força e resistência muscular, diminuem a dor e a sensação de fadiga. Os atletas e sua equipe recebem uma lista com recomendações e medicamentos que não podem ser usados durante os treinos por conterem substâncias consideradasilegais no esporte. Todo o processo de intoxicação pode ser dividido de maneira didática em 4 fases distintas, que vão desde a exposição até a manifestação dos sintomas.
Fase de Exposição: Nessa fase introdutória devemos levar em consideração a dose, a concentração do agente tóxico e suas propriedades físico-químicas, além da suscetibilidade individual e da via de exposição (via respiratória, pela mucosa gastrointestinal ou pela pele).
Fase Toxicocinética: subfases que ocorrem de maneira consecutivas: absorção, distribuição, metabolismo e excreção.
Fase Toxicodinâmica: interação dinâmica de um toxicante com as moléculas biológicas e consequências no desequilíbrio homeostático.
Fase Clínica: aparecimento dos sinais e sintomas pela interação da substância com o organismo.
O uso de substâncias proibidas no esporte com o objetivo de se sobressair em relação aos demais participantes além de ser ilegal, deixa evidente o caráter de cada atleta. As punições podem chegar ao exílio do esportista de quaisquer atividades relacionadas a campeonatos e títulos.
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9. MACONHA, COCAÍNA, LSD
Maconha: A maconha é uma planta que contém mais de 400 substâncias químicas, das quais 60 se classificam na categoria dos canabinóides. O tetra-hidrocarbinol (THC) é único canabinóide com propriedades psicotrópicas e alucinógenas, capaz de causar dependência química nos usuários. Acredita-se que os efeitos psicóticos e alucinógenos da Cannabis são causados unicamente pela ação do delta-9-tetraidrocanabinol (Δ9-THC).
Cocaína: A cocaína é um alcalóide presente nas folhas do gênero Erytrocylum, também conhecida como coca. Nesta forma constitui-se a principal forma de produção ilícita, pois as suas folhas passam por um processo de maceração e assim convertidas em pasta de coca, constituindo a forma que pode ser traficada e que é utilizada para produzir o cloridrato de cocaína (COC.HCl). Há muito tempo atrás, as populações pré-incaicas utilizavam a folha de coca com finalidades religiosas e terapêuticas. Ela é considerada um potente anestésico local que atua como um agente simpatomimético, que estimulam o SNC ◦ A cocaína considerada ilícita é um pó cristalino, que é obtida entre o tratamento da pasta de coca e purificada com ácido clorídrico.
LSD: Derivado de alcaloides do Ergot, principalmente da ergotamina, que ocorrem naturalmente como produtos do metabolismo do fungo Clavicepspurpurea, o LSD, foi sintetizado pela primeira vez em 16 de novembro 1938 pelo químico suíço Albert Hofmann, no laboratório farmacêutico Sandoz, como parte de um programa de pesquisa para o uso terapêutico de alcaloides derivados do Ergot. sigla LSD vem do nome em alemão Lysergsäurediethylamid, e o composto foi introduzido como um medicamento psiquiátrico em 1947 pelo laboratório farmacêutico Sandoz com o nome de Delysid.
Diagnóstico
O uso abusivo de fármacos e drogas lícitas ou ilícitas é um importante problema de saúde pública, cujo diagnóstico pode ser estabelecido por meio de exames laboratoriais, os quais contribuem também para o acompanhamento de indivíduos em tratamento de adição. É possível pesquisar essas substâncias em diversas matrizes biológicas, tais como sangue, urina ou cabelo. O tempo pelo qual o teste permanece positivo depende da droga e da amostra estudada.
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Maconha: Um exame de urina consegue detectar THC por vários dias ou semanas depois de ela ter sido usada, mesmo nos usuários casuais. Nos usuários regulares, o exame pode detectar a droga em um período ainda maior, enquanto a droga é lentamente liberada pela gordura corporal. O exame de urina é uma maneira eficaz de identificar o uso da maconha, mas um resultado positivo significa apenas que a pessoa usou maconha. O exame de urina não prova que o usuário está incapacitado no momento (intoxicado). Cocaína: Os principais exames para detectar cocaína são feitos através das amostras: urina, saliva e cabelo/pelo.
A cocaína não pode ser encontrada em exame de sangue passados 2 dias após o último uso. Nestes casos, a solução é fazer o exame toxicológico do Maxilabor. Com amostras de urina, saliva e análise da queratina encontrada no cabelo/pelo, o laboratório identifica o uso de cocaína. LSD: O LSD é detectável no sangue nas primeiras 2 horas, Passado esse período, os exames toxicológicos podem ser feitos através da urina, suor ou de pedaços de tecido, como o cabelo.
Maconha: O tratamento da intoxicação para pacientes que experimentam desconforto significativo, o tratamento é de suporte. Pacientes com a síndrome de hiperemese canabinoides podem exigir hidratação IV e antieméticos (relatos sugerem que haloperidol e capsaicina tópica são eficazes).
Cocaína: O tratamento da intoxicação leve é quase sempre desnecessário, pois a droga possui ação extremamente curta. Os benzodiazepínicos são o tratamento inicial preferencial para a maioria dos efeitos tóxicos, incluindo excitação do sistema nervoso central e convulsões, taquicardia e hipertensão. Pode-se utilizar lorazepam 2 a 3 mg IV a cada 5 minutos titulado até alcançar o efeito. Doses altas e infusão contínua podem ser necessárias. Infusão de propofol, com ventilação mecânica, pode ser utilizada para casos resistentes.
LSD: Para a intoxicação aguda por alucinógenos, um ambiente silencioso e calmo com a reafirmação de que pensamentos, visões e sons bizarros decorrentes da droga desaparecerão logo geralmente são suficientes. Ansiolíticos (lorazepam, diazepam) podem ajudar a reduzir a ansiedade grave. Estados psicóticos persistentes ou outros transtornos mentais requerem cuidados psiquiátricos apropriados.
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10. BENZODIAZEPÍNICOS E BARBITÚRICOS
São drogas de classes ansiolíticas e hipnóticas. A benzodiazepinas é a classe mais importante, usada no tratamento de ansiedade e insônia, com efeito farmacológico no sistema nervoso central que consistente em: Redução da ansiedade e agressão, sedação e inibição do sono, Redução do tônus muscular e coordenação, e efeito anticonvulsivante.
Barbitúricos: Os barbitúricos são depressores não seletivos do sistema nervoso central que produzem efeitos que variam de sedação e redução da ansiedade. Os Barbitúricos possuem várias desvantagens em comparação aos benzodiazepínicos,a principal é que,em grandes doses, causa depressão do sistema nervoso central muito mais acentuada, de forma que uma superdosagem deliberada ou acidental tende a causar morte por insuficiência respiratória e cardiovascular.
Não há dose tóxica de benzodiazepínicos estabelecida, mas estima-se que seja cerca de 15 a 20 vezes a dose terapêutica. Como esses fármacos causam tolerância, a ingestão de doses altas em usuários crônicos pode não produzir efeitos preditivos.
Fases da intoxicação
· A intoxicação severa aguda, pode ocorrer profunda sedação, que pode evoluir até o coma e a parede respiratória. Em geral, ocorre por uma evolução progressiva que se manifesta de forma previsível como um intervalo desde estupor até o coma para até a ausência de reflexo corneano e reflexos tendinosos profundos no caso dos barbitúricos.
· Intoxicação leve a moderada: Sonolência, sedação, fala arrastada.Intoxicação grave: Coma com depressão respiratória, hipotensão, hipotermia, depressão do sistema nervoso central, ataxia, tremores, miose, hiperexcitabilidade. No caso dos benzodiazepínicos.
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11. OPIOÍDES
O ópio é um suco espesso extraído dos frutos imaturos de várias espécies de papoulas soníferas, utilizado como narcótico. Planta essa que cresce naturalmente na Ásia, sendo originária do Mediterrâneo e Oriente Médio. O ópio tem um cheiro característico, que é desagradável, sabor amargo e cor castanha.
Os opióides são substâncias que podem ser consideradas drogas de procedência natural, quando não sofrem nenhum tipo de modificação. Em outros casos, pode ser classificada como: semissintética e sintética.
O uso de medicamentos opióides é indicado em casos específicos, em doses criteriosas e com o uso supervisionado pelo médico. Dentre as principais indicações de uso, temos; uso como pré-anestésico, sedativo, ansiolítico e analgésico de efeitoprimário via endovenosa, analgésicos regionais com ação direta sobre a medula espinhal, quando administrado nos espaços peridural ou subaracnóide da medula espinhal, plexos nervosos e articulações.
Todo medicamento pode se tornar uma droga de efeito tóxico e extremamente nocivo ao organismo, a diferença está na dose administrada, na absorção pelo organismo e o tempo de exposição do organismo ao agente tóxico. Além disso, o seu uso contínuo pode gerar tolerância e proporcionar uma necessidade cada vez maior de ser consumida e, como consequência, levar à dependência.
Os opióides se ligam em receptores específicos e agem como agonistas em locais pré e pós-simpáticos no SNC e fora do SNC em tecidos periféricos onde os receptores são ativados nos neurônios aferentes.
EXAMES E DIAGNÓSTCO
Inicialmente o exame é clínico quanto ao diagnóstico do uso excessivo de opióides. O médico que já acompanha o paciente pode notar um excesso de ansiedade na falta do medicamento, aumento das consultas sem real necessidade, marcas de agulhas pelo corpo, mais comumente nos braços, excesso de dor na ausência da droga.
Após os exames clínicos, segue-se aos exames laboratoriais que é, principalmente, o exame de urina, já que a principal fonte de excreção desse agente é renal.
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Oxicodona: A oxicodona é um produto derivado da tebaína (alcalóide do ópio). Agonista puro dos receptores µ e k, com efeito principalmente analgésico, ansiolítico e sedativo.
Tramadol: O medicamento tramal contem em sua composição tramadol, sendo uma forte substancia analgésica que alivia a dor atuando sobre células nervosas especificas que age no sistema nervoso central (SNC), pode ser indicado para alivio de dores de intensidade moderada a grave de caráter agudo, subagudo e crônico.
12. ANIMAIS PEÇONHENTOS ARANHA MARRON/OFIDISMO
A aranha-marrom é pequena, podendo chegar a 4cm de diâmetro na fase adulta. Coloração marrom, seis olhos e pernas longas e finas, e a sua teia é irregular, semelhante a um chumaço de algodão. São mais ativas à noite, além de serem atraídas pelo escuro.
Os membros do gênero de aranhas Loxosceles representam um risco para a saúde devido a gravidade dos efeitos necróticos e sistêmicos da sua mordida, conhecidos como loxoscelismo. São distribuídas mundialmente e são consideradas um dos mais relevantes grupos de aranha em termos envenenamento que pode resultar em dermonecrose.
A mordida da Loxosceles inicialmente é relativamente indolor e o paciente muitas vezes não percebe que foi mordido. Após 2-8 horas, há a presença de dor em queimação, variando de leve a intensa, podendo estar associada a eritema localizado, com prurido, edema e sensibilidade leve a grave. Isto é seguido pelo aparecimento de uma vesícula ou bolha (12-24h) que pode tornar-se hemorrágica. Uma escara pode formar-se neste momento, entre 3 e 7 dias aproximadamente. Durante a semana seguinte, a área da lesão torna-se enrijecida.
A escara pode romper-se, criando uma úlcera que cicatriza por segunda intenção após variados períodos de tempo. Já o Loxoscelismo Sistêmico costuma ocorrer de 48 a 72 horas após a picada, embora possa ocorrer com apenas 24 horas de evolução pode apresentar: Oligúria e urina escura são sugestivos de hemólise intravascular que podem causar profunda anemia e insuficiência renal aguda.
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Diagnóstico laboratorial:
Alterações laboratoriais como falei, luxoscelismo sistêmico, que podemos constatar anemia aguda, plaquetopenia, reticulocitose, elevação dos séricos de potássio, creatinina e ureia e coagulograma alterado. No exame anatomopatológico observa-se intensa vasculite no local da picada, seguida de obstrução de pequenos vasos de infiltração.
Tratamento: dapsona é um remédio anti-infeccioso que contém uma substância que elimina as bactérias responsáveis pela lepra e que permite aliviar os sintomas de doenças auto-imunes como dermatite herpetiforme.
Ofidismo
Acidente ofídico ou ofidismo é o quadro de envenenamento decorrente da inoculação de toxinas através do aparelho inoculador (presas) de serpentes, levando a alterações na região da picada. Pertencem à duas famílias: Viperidae e Elapidae.
Acidente botrópico: É causado por serpentes da família Viperidae, dos gêneros Bothrops e Bothrocophias (jararacuçu, jararaca, urutu, caiçaca, comboia). encontradas em ambientes diversos, desde beiras de rios e igarapés, áreas litorâneas e úmidas, agrícolas e periurbanas, cerrados, e áreas abertas. Causam a grande maioria dos acidentes ofídicos no Brasil.
Acidente crotálico: É causado pelas cascavéisque são identificadas pela presença de guizo, chocalho ou maracá na cauda e têm ampla distribuição em cerrados, regiões áridas e semiáridas, campos e áreas abertas.
Acidente laquético: Também é causado por serpentes da família Viperidae, , sendo aA surucucu é a maior serpente peçonhenta do Brasil. Seu habitat é a floresta Amazônica e os remanescentes da Mata Atlântica.
Acidente elapídico: É causado pelas corais-verdadeiras e são amplamente distribuídos no país, com várias espécies que apresentam padrão característico com anéis coloridos.
Não é empregado os exames laboratoriais para confirmação do veneno circulante. O tratamento é feito com o soro específico para cada tipo de envenenamento.