farmacologia hipertensão

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Farmacologi� hipertensã�
Hipertensão
➥Força com que o músculo cardíaco
impulsiona o sangue
➥Fatores que influenciam a hipertensão:
➤Débito cardíaco*
➤Resistência Vascular Periférica*
➤Dislipidemias
➤Função Renal
➤Sistema Nervoso Autônomo
➤SRAA*
*débito cardíaco- volume de sangue bombeado pelo coração por
minuto
*resistência vascular periférica- redução do óxido nítrico causa
diminuição do vaso sanguíneo
*SRAA- Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona: função
dele é manter a pressão arterial equilibrada e garantir o balanço
hídrico do organismo
Fármacos
anti-hipertensivos
➥Objetivos:
➤Redução da pressão arterial
➤Promover o bem estar do paciente
➤Potencial promoção de proteção a
futuros danos a órgãos alvos
➤Tentar reverter todas as anormalidades
associadas à hipertensão
➤Proporcionar melhor qualidade e
expectativa de vida para o paciente.
➥Alvos da terapia anti-hipertensiva
➤Sistema Renal (diuréticos)
➤Sistema Circulatório
(vasodilatadores-antilipêmico)
➤Sistema Cardíaco (bloqueadores dos
canais de cálcio)
➤Sistema nervoso autônomo
(beta-bloqueadores)
Anti-hipertensivos
➥Para terapia inicial, os medicamentos
diuréticos, especialmente os diuréticos
tiazídicos, são os de primeira escolha.
➥Outras classes de anti-hipertensivos
➤Inibidores da enzima conversora de
angiotensina (ECA)
(captopril-enalapril-ramipril)
➤Bloqueadores dos receptores para
angiotensina (BRA)
(losartana-valsartana)
➤Antagonistas beta-adrenérgicos
(propranolol-carvedilol-atenolol)
➤Bloqueadores dos canais de cálcio
(diltiazem-nifedipina-verapamil)
➥Ǫuando a monoterapia* não tem resposta...
➤Fármacos simpatolíticos
➤Vasodilatadores diretos
➤Antagonistas seletivos dos receptores de
aldosterona
➤Combinação de fármacos
*tratamento com um único remédio
Fármacos diuréticos
➥Fármacos que aumentam a eliminação de sódio e
água através da urina.
➥Funções terapêuticas
➤Utilizados para tratar a hipertensão arterial e
também quadros de edema* e também ICC e
insuficiência renal crônica.
*acúmulo de água que resulta em inchaços
➥Locais de ação
➥Diuréticos tiazídicos
➤Clortiazida, hidroclorotiazida, Clortalidona,
indapamida, metolazona
➤Estes fármacos têm ação diurética moderada,
logo, são mais seguros.
➤Inibiem a reabsorção de sódio
➤São utilizados normalmente a outro
grupamento farmacológico
➤Local de ação:
➥Diuréticos de alça
➤Furosemida, bumetamida, ácido etacrínico
➤São os diuréticos mais potentes e que causam
os maiores efeitos colaterais.
➤Eliminam 20% da reabsorção de sódio (por
isso a diurese é maior)
➤Mecanismo de ação: Inibem o co-transporte de
sódio, potássio e cloreto no ramo ascendente
da alça de Henle.
➤Não são seguros, pois causam perda de
eletrólitos
➤Local de ação:
➥Diuréticos poupadores de potássio
➤Inibidores do canal de sódio renal
➜Amilorida e triantereno
➜Efeitos na excreção urinária
➜↑ Na⁺ e Cl⁻
➜↓ K⁺ , H⁺, Ca²⁺ e Mg²⁺
➜↑ reabsorção de ácido úrico
➜Ação diurética limitada
➜Atuam sobre os túbulos e ductos coletores
inibindo a reabsorção de sódio e diminuindo
a excreção de potássio.
➜Efeito colateral- reabsorção do ácido úrico
➤Antagonistas dos receptores de aldosterona
➜Espironolactona, Eplenorona, Canrenona
➜Aldosterona- hormônio segregado pelo
córtex supra-renal. Tem como alvo os rins. A
sua principal função consiste na regulação
do balanço eletrolítico
➜Mecanismo de ação: Tem efeitos na excreção
urinária semelhante aos bloqueadores dos
canais de sódio, mas dependente da
aldosterona endógena.
Competem pelos receptores intracelulares
de aldosterona nas células do túbulo distal
terminal.
Inibem a retenção de sódio e reduzem a
perda de potássio.
➜Local de ação
Fármacos que atuam no SRAA
➥Inibidores da ECA
➤Reduzem a pressão arterial pela interrupção
do sistema ativador de renina-angiotensina
➤Bloqueiam a ação da enzima conversora de
angiotensina.
➤Impede a transformação da angiotensina I em
angiotensina II
➤Devido a diminuição da produção da
angiotensina 2, o feedback negativo* cessa e
se inicia o aumento da liberação de renina
* mecanismo primário para a manutenção da homeostase
➤Angiotensina-hormônio peptídico que causa
vasoconstrição e aumento da pressão
arterial.
Faz parte do sistema renina-angiotensina,
que regula a pressão arterial
➤captopril-enalapril-lisinopril-ramipri
➤Características dos IECA
➤Vias clássica e alternativa(não dependente
da ECA) envolvidas na produção de
angiotensina II
➤Mecanismo de ação dos IECA
➜Agem impedindo a conversão de
angiotensina I em angiotensina II.
➜Angiotensina II:
Vasoconstritor ↑ resistência periférica
Promove a secreção de aldosterona →
promove a retenção de Na⁺ e água.
➤Interações medicamentosas
➜Os IECA intensificam os efeitos hipotensivos
dos diuréticos e outros fármacos
anti-hipertensivos.
➜Aumentam os níveis séricos de lítio
➜Não devem ser utilizados com AINEs
(Anti-inflamatórios não-esteroidais), pois
estes reduzem o efeito anti-hipertensivo e
podem alterar a função renal.
➤Reações adversas
➜cefaleia
➜fadiga
➜tosse seca e não produtiva persistente
(importante)
➜angioedema
➜reações GI
➜concentrações séricas de potássio
aumentada
➜O captopril pode causar proteínas
na urina, redução dos neutrófilos e
granulócitos, erupção cutânea e
grave reação alérgica.
➥Bloqueadores dos receptores de
Angiotensina (AT1)
➤Antagonizam competitivamente a ligação da
angiotensina II a seus receptores AT1.
➤Substituem os Inibidores da ECA em pacientes
com tosse induzida. A tosse é resultante de
um aumento dos níveis de bradicinina.
➤Como os antagonistas AT1 não afetam a
atividade da enzima conversora responsável
pela degradação da bradicinina, não causam
esse efeito colateral.
➤Mecanismo de ação
➤Interações medicamentosas
➜Losartana utilizada com fluconazol pode
aumentar os níveis de losartana.
➜Se utilizados com AINES podem ter seus
efeitos anti-hipertensivos reduzidos.
➜Rifampicina pode aumentar o metabolismo
da losartana, reduzindo seu efeito.
➜Os antiácidos retardam sua absorção
➥Bloqueadores beta-adrenérgicos
➤Estes medicamentos provocam a redução
significativa na secreção de renina pelas
células justas glomerulares devido ao
bloqueio dos beta-receptores adrenérgicos aí
encontrados.
➤propranolol, carvedilol, metoprolol, atenolol,
nadolol, pindolol, nebivolol.
➤Ação dos receptores ß1
➜Aumento da frequência cardíaca
➜Aumento da força de contração do coração
➜Aumento da pressão arterial
➤Os bloqueadores beta-adrenérgicos vão
impedir essa ação:
➜redução da frequência cardíaca
➜redução da força de contração cardíaca
➜redução da pressão arterial.
➤Mecanismo de ação
➜Os bloqueadores beta-adrenérgicos:
-↓ a pressão arterial
-bloqueiam locais receptores
beta-adrenérgicos no músculo cardíaco e no
sistema de condução do coração
➜diminui a frequência cardíaca e reduz a força
de contração do coração → menor
necessidade de oxigênio.
➤Nebivolol
➜Ações: Além das ações de bloqueador
beta-1, o nebivolol estimula a produção de
óxido nítrico (vasodilatador)
➥Bloqueadores dos canais de Ca²⁺
➤Impedem a passagem dos íons cálcio através
das membranas das células miocárdicas e das
células musculares lisas vasculares
➤dilatação das artérias coronárias e periféricas,
reduzindo a força de contração do coração,
reduzindo a carga de trabalho e diminuindo a
pressão arterial.
➤besilato de anlodipino, diltiazem, felodipina,
nifedipina, verapamil, nisoldipina, isradipina
➤Qual o papel do cálcio na contração do
músculo cardíaco? A capacidade de contração
do músculo cardíaco é regulada pela
quantidade de cálcio no interior de suas
células, cujo fornecimento depende dos canais
de cálcio situados na membrana celular. Um
exemplo: conforme se eleva o número de
batimentos cardíacos, os canais nas
membranas abrem-se e deixam mais cálcio
entrar
➤Interações medicamentosas
➤Vasodilatadores de ação direta- mecanismo
de
ação (Hidralazina, Minoxidil, Diazóxido e
Nitroprussiato).
➜Relaxamento da musculatura lisa arteriolar
por indução da abertura dos canais de
potássio sensíveis à ATP → hiperpolariza as
células → desliga os canais de cálciodependentes de voltagem
➤Efeitos adversos vasodilatadores de ação
direta- pressão arterial baixa, provocando
tonturas ou sensação de desmaio ao sentar-se
ou levantar-se muito rapidamente, dores de
cabeça, rubor, palpitações e congestão nasal.