Músculo cardíaco, coração como bomba e função das valvas cardíacas

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MÚSCULO CARDÍACO, CORAÇÃO COMO BOMBA E FUNÇÃO DAS VALVAS 
CARDÍACAS
O coração é uma bomba formada pelo 
coração esquerdo (manda sangue aos 
órgãos periféricos) e direito (manda 
sangue aos pulmões).
→
Átrios mandam sangue aos ventrículos, 
que mandam às circulações pulmonar e 
periférica.
→
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
Formado pelo músculo atrial e o 
ventricular e as fibras especializadas 
excitatórias e condutoras.
Músculos contraem-se por mais 
tempo que o periférico.
○
Fibras especializadas têm 
contração fraca e capacidade de 
condução elevada.
○
→
ANATOMIA FISIOLÓGICA:
Organização em treliça, com ramificações 
e recombinações de fibras.
→
Estriado.→
Filamentos de actina e miosina.→
MIOCÁRDIO EM SINCÍCIO:
Discos intercalados: Membranas celulares 
que se fundem por meio de junções 
comunicantes permeáveis.
Permitem a difusão de íons e 
um comportamento em sincício.
○
→
Sincício atrial: Forma a parede dos 2 
átrios.
→
Sincício ventricular: Forma as paredes dos 
ventrículos.
→
Tecido fibroso separa os átrios dos 
ventrículos, circundando as valvas AV. 
Isolante elétrico entre os 
sincícios.
○
→
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO:
Ventricular: 105 mV (de -85 mV no 
potencial de repouso a +20 mV no 
potencial de ação).
Há um platô que dura 0,2s.○
→
CAUSAS DO POTENCIAL DE AÇÃO PROLONGADO E 
DO PLATÔ:
Potencial de ação gerado pela abertura 
de canais rápidos de sódio e canais 
lentos de cálcio.
Canais lentos de cálcio possuem 
uma abertura mais retardada e 
continuam abertos por um 
período de tempo maior.

1.
Redução da permeabilidade da membrana 
aos íons potássio após o início do PA 
pelos canais de cálcio-sódio.
2.
Permeabilidade aos íons potássio 
aumenta rapidamente após o 
fechamento dos canais de sódio-
cálcio.
○
VELOCIDADE DA CONDUÇÃO DO SINAL NO 
MIOCÁRDIO:
É de 0,3 a 0,5 m/s tanto em fibras 
atriais quanto em ventriculares.
→
4 m/s nas fibras de Purkinje.→
PERÍODO REFRATÁRIO:
Intervalo no qual o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar a área já 
excitada no miocárdio.
→
Dura de 0,25s a 0,3s nos ventrículos e 
cerca de 0,15s nos átrios (é menor...).
→
O relativo dura 0,05 segundos.→
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO:
Maneira como o PA provoca a contração das 
miofibrilas.
→
Potencial dos túbulos T age nas membranas dos 
túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, levando à 
liberação de íons cálcio pelo retículo 
sarcoplasmatico.
Há influxo de cálcio também por meio 
dos túbulos T, com a ativação de canais 
de receptores de rianodina.
○
Ausência desses canais de cálcio reduziria 
a capacidade contrátil do miocárdio.
○
Diâmetro maior do túbulo T do músculo 
cardíaco.
1.
Mucopolissacarídeos com carga 
eletronegativa atraem íons cálcio.
2.
Concentração de cálcio no interior dos 
túbulos T depende do meio extracelular.
3.
Cálcio é bombeado para fora pela bomba 
cálcio-ATPase após o fim do platô.
○
→
 
CICLO CARDÍACO
Eventos cardíacos que ocorrem entre o início de 
um batimento e o início do próximo.
Inicia espontaneamente no nodo sinusal, 
seguindo ao nó AV e desse ao feixe AV 
com um retardo.
○
→
DIÁSTOLE E SÍSTOLE:
Diástole é o período de relaxamento, com o 
enchimento de sangue, seguido pela sístole 
(contração).
→
EFEITO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA NA DURAÇÃO DO CICLO:
Aumento da frequência cardíaca reduz a duração 
do ciclo mediante a queda do tempo de sístole e 
da diástole (mais intensamente nessa).
→
RELAÇÃO DO ECG:
Onda P: Disseminação da despolarização pelos 
átrios, seguido pela contração atrial.
→
Ondas QRS: Despolarização elétrica ventricular, que 
inicia a contração desse.
→
Onda T: Repolarização ventricular, com sua diástole.→
FUNÇÃO ATRIAL COMO BOMBA:
Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos 
átrios aos ventrículos, com a contração atrial 
bombeando os 20% restantes.
→
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS:
ENCHIMENTO:
Na sístole ventricular, há o acúmulo de sangue nos 
átrios. O início da diástole ventricular abre as 
valvas AV e permite o aumento do volume 
ventricular.
→
Enchimento rápido por sangue acumulado nos 
átrios.
1.
Enchimento lento diretamente do átrio ao 
ventrículo.
2.
Enchimento do volume final mediante contração 
atrial.
3.
ESVAZIAMENTO:
Há um período de contração isovolumétrica que 
gera pressão suficiente para empurrar e abrir as 
válvulas semilunares.
Aumento da tensão sem encurtamento de 
fibras.
○
→
 
Período de relaxamento isovolumétrico: 
No fim da sístole, com a queda das 
pressões intraventriculares mediante o 
empurramento do sangue às valvas 
aórtica e pulmonar.
Pressão volta aos valores 
diastólicos.
○
→
Volumes diastólico final, sistólico final e 
débito sistólico: O volume diastólico final 
dos ventrículos é de cerca de 110mL, 
com o débito sistólico de 70mL (quantia 
de sangue que foi ejetada) e volume 
sistólico final de cerca de 10 a 20mL.
→
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS:
VALVAS ATRIOVENTRICULARES:
Evitam o refluxo do sangue dos 
ventrículos aos átrios na sístole.
→
Músculos papilares contraem-se ao mesmo 
tempo que as paredes ventriculares, 
puxando as extremidades das valvas para 
evitar seu abaulamento em direção aos 
átrios.
→
VALVAS DAS ARTÉRIAS PULMONAR E AÓRTICA:
Impelidas pela alta pressão na sístole 
ventricular.
1.
Velocidade de ejeção de sangue bem 
maior.
2.
Fechamento quando o sangue sofre 
refluxo.
3.
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA:
Contração do VE aumenta sua pressão, 
levando a valva aorta a se abrir.
Aproximadamente 120 mmHg.○
→
O sangue entra nas aortas e as distende.→
Valva aórtica se fecha quando o VE para 
de ejetar sangue.
Incisura é a curva de pressão 
aórtica no fechamento da valva. 
Decorre da saída de sangue pelo 
fluxo sanguíneo retrógrado.
○
→
A pressão aórtica cai a 80mmHg na 
aorta.
→
PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA:
Pré-carga é a tensão do músculo quando 
começa a se contrair.
Pressão diastólica final no 
ventrículo cheio.
○
→
Pós-carga é a pressão na aorta durante 
a saída do sangue do ventrículo.
→
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
O MECANISMO DE FRANK-STARLING:
A quantidade de sangue bombeada pelo 
coração a cada minuto é determinada 
pelo volume que chega pelas veias 
(retorno venoso).
→
O coração bombeia o sangue que chegou 
até ele pelas artérias.
→
Quanto mais o miocárdio for distendido 
no enchimento, maior será a força da 
contração e a quantidade de sangue 
bombeada pela aorta.
Torna os filamentos de actina e 
miosina mais próximos do grau 
ideal de superposição para a 
geração de força.
○
→ CURVAS DE FUNÇÃO VENTRICULAR:
À medida que a pressão atrial aumenta em 
qualquer lado do coração, o trabalho sistólico 
também aumenta, até o limite de capacidade 
de bombeamento ventricular.
→
A curva de função ventricular representa o 
mecanismo de Frank-Starling.
→
 
CONTROLE DO CORAÇÃO POR INERVAÇÃO 
SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA:
ESTÍMULO SIMPÁTICO:
Aumentam a frequência cardíaca e a 
força de contração cardíaca, o que 
aumenta o débito cardíaco.
→
ESTÍMULO PARASSIMPÁTICO (VAGAL):
Pode parar os batimentos por alguns 
segundos.
→
Fibras vagais estão dispersas 
principalmente pelos átrios, reduzindo 
→
principalmente a frequência cardíaca e 
não a força de contração.
→
EFEITOS NA CURVA DE FUNÇÃO CARDÍACA:
Para qualquer pressão atrial inicial, o 
débito cardíaco sobe nos maiores 
estímulos simpáticos e cai nos 
parassimpáticos intensos.
Variações da frequência cardíaca 
e da força contrátil.
○
→