Fisiologia cardíaca

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Clarisse Fernandes
75 B - CMMG
Fisiologi� cardíac�
1) Estrutura cardíaca:
- Duas bombas diferentes:
● Coração direito: sangue para os
pulmões (pequena circulação);
● Coração esquerdo: sangue para
o restante do corpo (circulação
sistêmica);
- Miocárdio é um sincício: muitas
células individuais conectadas por
discos intercalares, compostos por
junções comunicantes as quais permitem
a rápida difusão iônica;
OBS: Os discos intercalares facilitam a
passagem de impulsos entre os
cardiomiócitos, aumentando a velocidade
de propagação do potencial de ação pelo
sincício cardíaco.
- Átrios são separados dos ventrículos
por tecido fibroso, o qual não é bom
condutor de impulsos. Isso permite que
os átrios se contraiam antes dos
ventrículos. Assim, há tempo do
enchimento completo dos ventrículos
antes de sua contração e, consequente,
ejeção de sangue;
2) Fisiologia cardíaca:
a) Período refratário: intervalo durante
o qual o impulso cardíaco normal não
pode reexcitar uma área já excitada
- Período refratário do músculo atrial é
mais curto que o período refratário
ventricular;
3) Acoplamento excitação-contração
cardíaco:
a) Potencial de ação provoca contração
das miofibrilas por meio de dois
mecanismos:
● Potencial de ação nos túbulos T
-> liberação de Ca++ pelo
retículo sarcoplasmático ->
deslizamento dos filamentos de
actina e miosina -> contração
muscular;
● Potencial de ação nos túbulos T
-> difusão de íons cálcio
adicionais partindo dos próprios
túbulos T -> liberação de mais
cálcio sarcoplasmático ->
contração muscular;
OBS.: Sem a entrada adicional de íons
cálcio, a força de contração do
miocárdio seria reduzida, uma vez que o
retículo sarcoplasmático do miocárdio é
menos desenvolvido que o do músculo
esquelético. Portanto, não há
armazenamento de cálcio o suficiente
para uma contração completa.
- O início da contração se dá pouco
tempo depois do início do potencial de
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ação, e termina logo após o término do
potencial de ação;
4) Ciclo cardíaco:
- Cada ciclo é iniciado pela geração
espontânea de potencial de ação no
nodo sinoatrial;
- Cada ciclo consiste em diástole,
período de enchimento do coração de,
seguido da sístole, período de
contração;
- O aumento da frequência cardíaca
diminui a duração de cada ciclo cardíaco
= coração não permanece relaxado o
suficiente para permitir o enchimento
completo das câmaras cardíacas;
a) Átrios:
- Átrios são pré-bombas para os
ventrículos = a sístole atrial enche os
20% faltantes do volume ventricular.
Os outros 80% são enchidos pela
passagem contínua de sangue dos átrios
para os ventrículos;
b) Ventrículos:
- Sístole ventricular: gera aumento
abrupto de pressão intraventricular e
fechamento das válvulas A-V;
● Período de contração
isovolumétrica: período durante
o qual o ventrículo gera pressão
para abertura das válvulas
semilunares (aórtica e pulmonar)
contra a pressão nas artérias
aorta e pulmonar = há contração
ventricular, mas não há ejeção de
sangue;
● Há o acúmulo de sangue nos
átrios direito e esquerdo, uma
vez que as válvulas
atrioventriculares (tricúspide e
mitral) encontram-se fechadas;
● Período de ejeção: pressão
ventricular está suficientemente
alta para abertura das válvulas
semilunares = sangue é lançado
nas artérias;
● Ao final da sístole, o relaxamento
ventricular começa
repentinamente = diminuição
rápida da pressão
intraventricular;
● Altas pressões nas artérias
cheias de sangue empurram o
sangue de volta para os
ventrículos = fechamento das
valvas semilunares;
● Período de relaxamento
isovolumétrico: após o
fechamento das valvas
semilunares, os ventrículos
continuam a relaxar, mas não há
alteração de volume = abertura
das valvas A-V;
- Diástole ventricular:
● A alta pressão dos átrios, devido
ao acúmulo de sangue durante a
sístole ventricular, força a
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abertura das válvulas A-V e o
enchimento ventricular =
Período de enchimento rápido
dos ventrículos = primeiro terço
da diástole ventricular;
● Segundo terço da diástole
ventricular: sangue proveniente
das veias chegam aos átrios e
fluem diretamente para os
ventrículos;
● Terceiro terço da diástole
ventricular: sangue derivado da
sístole atrial (20% restantes do
volume ventricular);
c) Volume diastólico final, volume
sistólico final, débito sistólico:
- Volume diastólico final: quantidade de
sangue levado para os ventrículos
durante a diástole;
-Débito sistólico = fração de ejeção:
volume retirado dos ventrículos durante
a sístole;
- Volume sistólico final: volume
restante nos ventrículos após a retirada
do débito sistólico;
d) Conceitos de de pré-carga e
pós-carga:
- Pré-carga: grau de tensão do
miocárdio quando começa a se contrair
= pressão diastólica final quando o
ventrículo está cheio que ocorre no
período de contração isovolumétrica;
- Pós-carga: carga contra a qual o
músculo exerce sua força contrátil =
pressão arterial contra a qual o
ventrículo deve exercer contração =
pressão sistólica;
OBS.: Em indivíduos hipertensos, a
pós-carga é alta -> é preciso uma maior
força para vencer a pressão arterial
elevada;
e) Regulação do bombeamento cardíaco:
- Mecanismo de Frank-Starling: forma
intrínseca de controle.
● Quantidade de sangue bombeada
por minuto (Débito cardíaco) =
volume de sangue que chega ao
coração por meio das veias
(Retorno venoso);
● Quanto mais o miocárdio se
distender durante a diástole,
maior será a força da sístole -> o
coração consegue bombear todo
sangue que a ele retorna pelas
veias;
- Controle por inervação simpática e
parassimpática (vagal):
-> Simpático: tropismos positivos
● Aumento do débito cardíaco
(quantidade de sangue que sai do
coração) e do retorno venoso
(quantidade de sangue que
retorna ao coração);
● Inotropismo: aumento da força de
contração cardíaca;
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● Cronotropismo: aumento da
frequência cardíaca;
● Batmotropismo: aumento da
excitabilidade cardíada;
● Dromotropismo: aumento da
condutibidade cardíaca;
-> Parassimpático: tropismos
negativos; age diretamente nos nódulos
sinoatrial e atrioventricular;
● Redução do débito cardíaco;
● Cronotropismo: diminuição da
frequência cardíaca;
● Batmotropismo: diminuição da
excitabilidade cardíaca;
f) Efeitos dos íons potássio e cálcio no
funcionamento cardíaco
- K+ :
● Excesso no líquido extracelular:
dilatação do coração + flacidez;
pode ocorrer bloqueio da
condução do impulso cardíaco;
● Alta concentração de potássio
diminui o potencial de repouso da
membrana = fica menos negativo
= intensidade do potencial
diminui -> utilização de injeção de
KCl causa morte;
- Ca++:
● Excesso: contrações espásticas
(fortes) = sístole > diástole;
● Falta: fraqueza cardíaca;
5) Excitação rítmica do coração:
- Coração possui autoexcitação rítmica
e contração repetitiva, devido a:
● Capacidade de geração de
impulsos elétricos para iniciar as
contrações;
● Condução de impulso
rapidamente pelo coração;
a) Nodo sinoatrial (nodo S-A): átrio
direito;
- Suas fibras conectam diretamente às
fibras musculares atriais = potencial de
ação originado no nodo S-A é difundido
imediatamente para os músculos atriais;
- Fibras são rítmicas::
● Potencial de repouso menos
negativo = canais de sódio já
estão inativos, só os canais lento
de Ca++ podem-se abrir e
deflagrar o potencial de ação ->
potencial de ação ocorre mais
lentamente e a repolarização
também;
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- Controla a ritmicidade cardíaca:
● Descarga sinusal é mais rápida
que que a autoexcitação natural
do nodo A-V e das fibras de
Pukinje = estímulo sinusal
descarrega o nodo A-V e as
fibras de Purkinje antes que
estes atinjam seus limiares de
excitabilidade;
- Fibras são autoexcitáveis:
● Elevada concentração de Na+ no
líquido extracelular da fibra nodal
= vazamento de Na+ para dentro
da célula = potencial de repouso
menos negativo = autoexcitação● Abertura dos canais lentos de
Ca++ é que gera o potencial de
ação;
● Final do potencial de ação:
inativação dos canais de Ca++ e
abertura de muitos canais de K+
= membrana de volta ao potencial
de repouso;
b) Vias internodais: condução do impulso
do nodo sinoatrial ao nodo
atrioventricular (nodo A-V);
● Fibras condutoras especializadas
= aumento da velocidade de
condução elétrica;
c) Nodo atrioventricular: átrio direito
- Gera o retardo da propagação entre
átrios e ventrículos -> permite que os
átrios se contraiam e se esvaziem antes
que ocorra a sístole ventricular;
- Condução lenta é explicada pelo
número reduzido de junções
comunicantes entre as células no nodo
A-V;
d) Feixe de His: localizados no septo
interventricular
e) Fibras de Purkinje: ventrículos
- Permite que o impulso cardíaco
chegue em todo coração dentro de um
pequeno intervalo;
- Podem desenvolver ritmo próprio em
caso de hiperestimulação simpática =
Escape Ventricular
● Escape ventricular: caso haja
hiperestimulação vagal, há
bloqueio do nodo sinoatrial =
ventrículos para de se contrair =
fibras de purkinje desenvolvem
ritmo próprio;
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6) Valvas e bulhas cardíacas:
a) Bulhas (sons cardíacos audíveis):
geradas pelo fechamento das válvulas
cardíacas:
● Primeira bulha (B1): fechamento
das valvas AV, gerada pela
sístole ventricular; Valvulopatias:
Estenose aórtica e regurgitação
mitral;
● Segunda bulha (B2): fechamento
súbito das valvas semilunares
(aórtica e pulmonar) ao final da
sístole; valvulopatias:
regurgitação aórtica e estenose
mitral;
● Terceira bulha (B3): ocorre,
ocasionalmente, no terço médio
da diástole ventricular, devido a
batida do sangue na parede dos
ventriculos; geralmente, sua
presença é indicativa de
insuficiência cardíaca;
● Quarta bulha (B4): contração
atrial; quase nunca auscultada;
comum em pessoas que
hipertrofia ventricular, na qual há
diminuição da complacência da
parede ventricular e aumento da
resistência ao seu enchimento;
- Áreas de ausculta:
● Foco aórtico;
● Foco pulmonar;
● Foco tricúspide;
● Foco mitral
b) Valvulopatias:
- Estenose: folhetos das valvas
aderem-se uns aos outros e não
permite fluxo normal de sangue por elas
= válvula não abre direito;
- Regurgitação = insuficiência: margens
valvares destruídas = não há
fechamento total = ocorre refluxo;
- Sopros cardíacos: bulhas cardíacas
anormais;
● Sopro sistólico: durante a sístole
ventricular; precede segunda
bulha;
● Sopro diastólico: durante a
diástole ventricular; após
segunda bulha;
- Estenose aórtica:
● Valva aórtica: ventrículo
esquerdo -> artéria aorta; não
se abre nem se fecha
completamente;
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● Ejeção ventricular ocorre
através de uma pequena abertura
fibrosa: há diminuição da ejeção
ventricular e do débito cardíaco
= aumento da pressão
intraventricular esquerda =
aumento da velocidade do sangue
passando pela valva estenosada;
● Ventrículo esquerdo em
contração falha ao se esvaziar;
● Exame físico: sopro sistólico
intenso (início da sístole = B1)em
foco aórtico;
● Redução do débito sistólico;
● Há hipertrofia ventricular;
- Regurgitação mitral:
● Sangue reflui pela valva mitral
para o átrio esquerdo durante a
sístole ventricular;
● Associada a IAM;
● Sopro sistólico em foco mitral=
som simbilante (vento) logo após
a primeira bulha(início da sístole);
- Regurgitação aórtica: insuficiência
aórtica
● Sangue reflui para o ventrículo
esquerdo durante a diástole
ventricular = pressão baixa nos
ventrículos permite esse
retorno;
● Som simbilante (vento) logo após
segunda bulha = sopro diastólico
em foco aórtico;
● Há hipertrofia ventricular;
● Reduz débito sistólico;
- Estenose mitral:
● Sangue passa com dificuldade do
átrio esquerdo para o ventrículo
esquerdo;
● Sopro diastólico: som fraco e de
frequência baixa durante a
primeira parte da diástole; após a
segunda parte da diástole, é
audível um pro baixo;
● É possível ouvir a quarta bulha;