Sistema Respiratório e Hematose APG 1 período

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Sistema Respiratório e Hematose
Objetivos:
1. Descrever a formação do sistema respiratório (maturação pulmonar - características celular e histológica)
2. Entender a formação e função de surfactante
3. Entender o processo de hematose
4. Compreender como ocorre a ligação entre os gases e a hemoglobina (saturação e pressão)
5. Apontar o envenenamento por CO
Formação dos brotos pulmonares
Quando o embrião tem aproximadamente
4 semanas, surge o divertículo
respiratório (broto pulmonar), uma
protuberância na parede ventral do
intestino anterior.
(embrião com aproximadamente 25 dias)
O aparecimento e a localização do broto
pulmonar dependem do aumento do
ácido retinóico (AR) produzido pelo
mesoderma adjacente, que eleva a
expressão do fator de transcrição TBX4
no endoderma do tubo intestinal no local
do divertículo respiratório. TBX4 induz a
formação do broto, a continuidade de seu
crescimento e a diferenciação dos
pulmões.
Assim, o epitélio do revestimento
interno da laringe, da traqueia e dos
brônquios, bem como o do pulmão, são
integralmente de origem endodérmica.
Os tecidos cartilaginosos muscular e
conjuntivo, que compõem a traquéia e os
pulmões, são derivados do mesoderma
esplâncnico que cerca o intestino
anterior.
Inicialmente, o broto pulmonar está em
comunicação aberta com o intestino
anterior (Figura 14.1B). Entretanto,
quando o divertículo se expande
caudalmente, duas pregas longitudinais,
as pregas traqueoesofágicas,
separam-no do intestino (Figura 14.2A).
Subsequentemente, quando essas pregas
se fusionam para formar o septo
traqueoesofágico, o intestino anterior é
dividido em uma porção anterior, o
esôfago, e em uma porção ventral, a
traquéia e os brotos pulmonares
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(Figura 14.2B e C). O primórdio
respiratório mantém sua comunicação
com a faringe pelo orifício faríngeo.
Região ventral: anterior a uma estrutura
anatômica.
Correlações Clínicas
(vários tipos de atresia esofágica e/ou
FTE)
As anomalias na divisão do esôfago e da
traquéia pelo septo traqueoesofágico
resultam em atresia esofágica associada
ou não a fístulas traqueoesofágicas
(FTEs). Essas anomalias ocorrem em
aproximadamente 1/3.000 nascimentos,
e 90% deles resultam na porção superior
do esôfago terminando em fundo cego e
no segmento inferior, formando uma
fístula com a traqueia (Figura 14.3A).
Essas anomalias estão associadas a
outros defeitos congênitos, incluindo
anomalias cardíacas, que ocorrem em
33% desses casos. Nesse aspecto, as
FTEs são componentes da associação
VACTERL (anomalias vertebrais, atresia
anal, defeitos cardíacos, fístula
traqueoesofágica, atresia esofágica,
anomalias renais e defeitos nos membros
[limbs em inglês]), um conjunto de
defeitos de causa desconhecida, mas que
ocorrem mais frequentemente do que
poderia ser atribuído ao acaso.
Uma complicação de algumas FTE é o
polidrâmnio, visto que, em alguns tipos de
FTE, o líquido amniótico engolido não
passa para o estômago e para os
intestinos. Além disso, o conteúdo
gástrico e/ou o líquido amniótico no
nascimento podem entrar na traqueia por
meio de fístula, causando pneumonite e
pneumonia.
Faringe
Mesênquima: tecido mesodérmico
embrionário dos vertebrados, pouco
diferenciado, que origina os tecidos
conjuntivos no adulto.
Os arcos faríngeos não apenas originam
estruturas faríngeas, como também
estruturas cervicais e cranianas. Cada
arco é composto por um cerne de tecido
mesenquimal, coberto externamente por
ectoderma superficial e internamente por
epitélio de origem endodérmica. Os
componentes musculares da faringe são
derivados do III arco faríngeo ao VI arco
faríngeo.
Laringe
O revestimento interno da laringe se
origina no endoderma, mas as cartilagens
e os músculos têm origem no
mesênquima do quarto e sexto arcos
faríngeos (estruturas precursoras da face
e do pescoço).
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Como resultado da rápida proliferação
desse mesênquima, o orifício laríngeo
muda de aparência, de uma fenda sagital
para uma abertura em formato de “T”.
Subsequentemente, quando o
mesênquima dos dois arcos se transforma
nas cartilagens tireóidea, cricóidea e
aritenóidea, o formato característico do
orifício laríngeo no adulto pode ser
reconhecido.
O epitélio laríngeo também prolifera
rapidamente, resultando em oclusão
temporária do lúmen. A vacuolização e a
recanalização produzem um par de
recessos laterais, os ventrículos
laríngeos. Esses recessos são limitados
por pregas teciduais que se diferenciam
em pregas vocais falsas e verdadeiras.
Uma vez que a musculatura da laringe é
derivada do mesênquima do quarto e
sexto arcos faríngeos, todos os músculos
laríngeos são inervados por ramos do
décimo nervo craniano, o nervo vago; o
nervo laríngeo superior inerva os
derivados do quarto arco faríngeo, e o
nervo laríngeo recorrente (Voz), os
derivados do sexto arco faríngeo.
Traqueia, brônquios e pulmões
Durante a separação do intestino anterior,
o broto pulmonar forma a traqueia e
duas evaginações laterais, os brotos
brônquicos (Figura 14.2B e C). No início
da quinta semana, cada um desses brotos
se alarga para formar os brônquios
principais direito e esquerdo. O brônquio
principal direito constitui três brônquios
secundários, e o brônquio principal
esquerdo forma dois (Figura 14.5A),
prenunciando, assim, os três lobos do
pulmão no lado direito e os dois no lado
esquerdo.
Com o crescimento subsequente nos
sentidos caudal e lateral, os brotos
pulmonares se expandem para a
cavidade corporal (Figura 14.6). Os
espaços para os pulmões, os canais
pericardioperitoneais, são estreitos. Eles
se encontram de cada lado do intestino
anterior e gradualmente são preenchidos
pelos brotos pulmonares em expansão.
Finalmente, as pregas pleuroperitoneais e
pleuropericárdicas separam os canais
pericardioperitoneais das cavidades
peritoneal e pericárdica, respectivamente,
e os espaços restantes formam as
cavidades pleurais primitivas (ver
Capítulo 7). O mesoderma, que cobre o
exterior dos pulmões, torna-se a pleura
visceral. A camada de mesoderma
somático, que cobre a superfície interna
da parede corporal, torna-se a pleura
parietal (Figura 14.6A). O espaço entre a
pleura parietal e a visceral é a cavidade
pleural.
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Com a continuação do desenvolvimento,
os brônquios secundários se dividem
repetidamente de modo dicotomizado,
formando dez brônquios terciários
(segmentares) no pulmão direito e oito no
lado esquerdo, criando os segmentos
broncopulmonares do pulmão adulto.
Até o final do sexto mês,
estabeleceram-se aproximadamente 17
gerações de subdivisões.
A ramificação é regulada por interações
epitélio mesenquimais entre o
endoderma dos brotos pulmonares e o
mesoderma esplâncnico que o cerca. Os
sinais para a ramificação, que são
emitidos do mesoderma, envolvem os
membros da família do fator de
crescimento de fibroblasto. Enquanto
todas essas novas subdivisões estão
ocorrendo e a árvore brônquica está se
desenvolvendo, os pulmões adotam uma
posição mais caudal, de modo que, no
nascimento, a bifurcação da traquéia é
oposta à quarta vértebra torácica.
Maturação dos Pulmões
Período Pseudoglandular
5 a 16 semanas. A ramificação continua a
formar bronquíolos terminais. Não há
bronquíolos respiratórios nem alvéolos.
Período Canalicular
16 a 26 semanas. Até o sétimo mês
pré-natal, os bronquíolos se dividem
continuamente em um número maior de
canais cada vez menores (fase
canalicular), enquanto o suprimento
vascular aumenta constantemente.
Os bronquíolos terminais se dividem para
formar os bronquíolos respiratórios, e
cada um deles se divide em três a seis
ductos alveolares.
Período do Saco Terminal
26 semanas até o nascimento. Os ductos
terminam nos sacos terminais
(alvéolos primitivos), que são cercados
por células alveolaresachatadas em
contato próximo com os capilares
vizinhos.
No final do sétimo mês, há quantidade
suficiente de sacos alveolares e de
capilares maduros para garantir uma troca
gasosa adequada, e o prematuro
consegue sobreviver.
Durante os últimos 2 meses da vida
pré-natal e por alguns anos após o
nascimento, a quantidade de sacos
terminais aumenta gradualmente.
Período Alveolar
8 meses até a infância. Os alvéolos
maduros apresentam contatos epitélio
endoteliais (capilares) bem desenvolvidos.
Além disso, as células que revestem os
sacos, conhecidas como células
alveolares epiteliais do tipo I, tornam-se
mais achatadas, de modo que os
capilares circunjacentes se projetam para
os sacos alveolares. Esse contato entre
as células epitelial e endotelial forma a
barreira sangue-ar. Não existem alvéolos
maduros antes do nascimento.
Além das células endoteliais e das células
alveolares epiteliais achatadas, outro tipo
celular se desenvolve no final do sexto
mês. Essas células, as células
alveolares epiteliais do tipo II, produzem
surfactante, um líquido rico em
fosfolipídios que diminui a tensão
superficial na interface ar-alvéolo.
Antes do nascimento, os pulmões estão
cheios de líquido que contém alta
concentração de cloreto, pouca proteína,
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algum muco das glândulas brônquicas e
surfactante das células alveolares
epiteliais (tipo II). A concentração de
surfactante no líquido aumenta,
particularmente durante as duas últimas
semanas antes do nascimento.
(desenvolvimento histológico e funcional
do pulmão)
(tecido pulmonar de um recém-nascido)
Epitélio pavimentoso = células alveolares
epiteliais do tipo I.
Quando o pulmão do bebê está pronto,
ele libera o chamado surfactante
pulmonar. Essa substância é uma
lipoproteína que vai para a corrente
sanguínea materna através. Ela “avisa”
que o trabalho de parto já pode começar.
Isso porque, conforme as concentrações
de surfactante aumentam durante a 34ª
semana de gestação, alguns desses
fosfolipídios entram no líquido amniótico e
agem sobre os macrófagos na cavidade
amniótica. Uma vez que tenham sido
“ativados”, há evidências de que esses
macrófagos migram através do cório para
o útero, onde começam a produzir
proteínas do sistema imunológico,
incluindo a interleucina-1b (IL-1b).
O aumento da expressão dessas
proteínas resulta no aumento da produção
de prostaglandinas, que causam as
contrações uterinas. Assim, pode ser que
sinais do feto precipitem o início do
trabalho de parto e o nascimento.
Os movimentos respiratórios fetais
começam antes do nascimento e causam
a aspiração de líquido amniótico. Esses
movimentos são importantes para a
estimulação do desenvolvimento
pulmonar e para o condicionamento dos
músculos respiratórios.
Quando a respiração começa no
nascimento, a maior parte do líquido nos
pulmões é absorvida rapidamente pelo
sangue e pelos capilares linfáticos, e um
pequeno volume provavelmente é
expelido pela traqueia e pelos brônquios
durante o parto.
Os movimentos respiratórios após o parto
levam ar até os pulmões (surfactante),
que se expandem e preenchem a
cavidade pleural.
Embora os alvéolos aumentem de
tamanho, o crescimento dos pulmões
após o nascimento decorre principalmente
do aumento do número de bronquíolos
respiratórios e de alvéolos. Estima-se que
por ocasião do nascimento exista apenas
um sexto dos alvéolos encontrados no
adulto. Os alvéolos remanescentes se
constituem durante os primeiros 10 anos
da vida pós-natal pela formação contínua
de novos alvéolos primitivos.
O surfactante é produzido no
pneumócito tipo II. Os fosfolipídeos e as
proteínas SP-B e SP-C são sintetizados
no retículo endoplasmático rugoso, onde
são armazenados inicialmente, no
complexo de Golgi, e, posteriormente, nos
corpos lamelares.
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Correlações Clínicas
A ausência ou a concentração insuficiente
de surfactante no prematuro causa a
síndrome da angústia respiratória do
recém-nascido (SARRN), uma causa
comum de morte em prematuros dado o
colapso dos alvéolos primitivos (doença
da membrana hialina). Responsável por
aproximadamente 20% das mortes de
recém-nascidos.
O tratamento dos prematuros com
surfactante artificial, bem como o
tratamento das gestantes em trabalho de
parto prematuro com glicocorticóides
para estimular a produção de surfactante,
reduziram a taxa de mortalidade
associada à SARRN.
Sobre o pulmão e a árvore brônquica, as
divisões anormais da árvore brônquica
são mais comuns; algumas resultam em
lóbulos supranumerários.
Essas variações da árvore brônquica têm
pouca importância funcional, mas podem
causar dificuldades inesperadas durante
broncoscopias. Mais interessantes são os
lobos pulmonares ectópicos, que
surgem da traqueia ou do esôfago.
Acredita-se que eles sejam formados a
partir de brotos respiratórios adicionais do
intestino anterior, que se desenvolveram
independentemente do sistema
respiratório principal.
Os cistos pulmonares congênitos são
mais importantes clinicamente. Eles são
formados pela dilatação de brônquios
terminais ou de brônquios maiores. Esses
cistos podem ser pequenos e múltiplos,
dando ao pulmão uma aparência de favo
de mel na radiografia; ou podem estar
restritos a um cisto maior ou uma de um.
As estruturas císticas do pulmão em geral
são pouco drenadas e frequentemente
causam infecções crônicas.
Troca Gasosa (hematose)
Depois que os alvéolos são ventilados
com ar atmosférico, a próxima etapa é a
difusão de oxigênio e dióxido de carbono
através da membrana respiratória.
Entretanto, na fisiologia respiratória,
enfoca-se não só o mecanismo básico
pelo qual a difusão (simples) ocorre, mas
também a intensidade em que ocorre.
Para que ocorra difusão, é preciso haver
fonte de energia. Essa fonte de energia é
provida pelo movimento cinético das
próprias moléculas. Exceto na
temperatura do zero absoluto, todas as
moléculas de toda a matéria estão
continuamente em movimento.
A difusão efetiva do gás ocorre da área de
alta concentração para a área de baixa
concentração.
A pressão é causada por múltiplos
impactos de moléculas em movimento
contra uma superfície. Portanto, a
pressão do gás nas superfícies das vias
respiratórias e dos alvéolos é proporcional
à soma das forças de impacto de todas as
moléculas daquele gás que atingem a
superfície em determinado instante. Isso
significa que a pressão é diretamente
proporcional à concentração das
moléculas de gás.
Desse modo, a “pressão parcial” do
nitrogênio, na mistura, é de 600 mmHg, e
a “pressão parcial” do O2 é de 160
mmHg; a pressão total é de 760 mmHg, a
soma das pressões parciais individuais.
As pressões parciais de gases
individuais em mistura são designadas
pelos símbolos Po2, Pco2, Pn2, Phe, e
assim por diante.
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Diferença de Pressão e Difusão
Agora voltaremos ao problema da difusão.
A partir da discussão precedente, fica
claro que, quando a pressão parcial do
gás é maior em uma área do que em
outra, haverá difusão efetiva da área de
alta pressão para a área de baixa
pressão.
Portanto, a difusão efetiva do gás da área
de alta pressão para a área de baixa
pressão é igual ao número de moléculas
que se move nessa direção menos o
número de moléculas que se move na
direção oposta, que é proporcional à
diferença da pressão parcial do gás entre
as duas áreas, denominada,
simplesmente, diferença de pressão que
causa difusão.
Membrana Respiratória (pulmonar)
Além disso, a troca gasosa entre o ar
alveolar e o sangue pulmonar se dá
através das membranas de todas as
porções terminais dos pulmões, e não
apenas nos alvéolos.
A Figura abaixo mostra a ultraestrutura da
membrana respiratória, desenhada em
corte transversal à esquerda e hemácia à
direita. A figura mostra, ainda, a difusão
de oxigênio dos alvéolospara a hemácia
e a difusão de CO2 na direção oposta.
Observe as diferentes camadas da
membrana respiratória:
Fatores da Intensidade da Difusão
Os fatores que determinam a rapidez com
que um gás atravessará a membrana são
(1) a espessura da membrana (edema, fibrose);
(2) a área superficial da membrana;
(3) o coeficiente de difusão do gás na
substância da membrana; e
(4) a diferença de pressão parcial do gás
entre os dois lados da membrana.
Na medida em que a difusão através da
membrana é inversamente proporcional à
espessura da membrana, qualquer fator
que aumente a espessura por mais de 2 a
3 vezes da normal pode interferir,
significativamente, na troca respiratória
normal de gases. (edema, fibrose)
A área da superfície da membrana
respiratória pode ser bastante reduzida
em decorrência de diversas condições.
Por exemplo, a remoção total de um
pulmão diminui a área da superfície total à
metade do normal.Quando a área da
superfície total diminui até cerca de um
terço a um quarto da normal, a troca
gasosa através da membrana fica
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substancialmente comprometida, até
mesmo sob condições de repouso, e
durante esportes de competição e outros
exercícios vigorosos, até mesmo ligeira
redução da área da superfície dos
pulmões pode representar sério
comprometimento da troca respiratória
dos gases.
O coeficiente de difusão da
transferência de cada gás, através da
membrana respiratória, depende da
solubilidade do gás na membrana e,
inversamente, da raiz quadrada do peso
molecular do gás. A difusão pela
membrana respiratória é quase
exatamente a mesma da água, por razões
já explicadas. Portanto, em determinada
diferença de pressão, o CO2 se difunde
cerca de 20 vezes mais rápido que o O2.
A diferença de pressão através da
membrana respiratória é a diferença entre
a pressão parcial do gás nos alvéolos e a
pressão parcial do gás no sangue dos
capilares pulmonares (dos gases que
tentam escapar do sangue). Portanto, a
diferença entre essas duas pressões é
medida da tendência efetiva das
moléculas do gás em se moverem através
da membrana.
Quando a pressão parcial do gás nos
alvéolos é maior do que a pressão do gás
no sangue, como é o caso do O2, ocorre
difusão efetiva dos alvéolos para o
sangue; quando a pressão do gás no
sangue é maior do que a pressão parcial
nos alvéolos, como é o caso do CO2,
ocorre difusão efetiva do sangue para os
alvéolos.
Capacidade de Difusão na Membrana
É definida como o volume de gás que se
difundirá através da membrana a cada
minuto, para a diferença de pressão
parcial de 1 mmHg.
A capacidade de difusão do CO2 nunca
foi medida porque o CO2 se difunde
através da membrana respiratória tão
rapidamente que a Pco2 média no sangue
pulmonar não difere muito da Pco2 nos
alvéolos (diferença média inferior a 1
mmHg).
Durante exercício vigoroso ou em outras
condições que aumentem muito o fluxo de
sangue pulmonar e a ventilação alveolar,
a capacidade de difusão do O2 aumenta
no homem jovem.
A pressão do CO no sangue é
essencialmente zero porque a
hemoglobina se combina com esse gás
tão rapidamente que sua pressão nunca
tem tempo de se estabelecer. Portanto, a
diferença de pressão do CO pela
membrana respiratória é igual à sua
pressão parcial na amostra de ar alveolar.
Transporte de O2
O O2 se difunde dos alvéolos para o
sangue dos capilares pulmonares porque
a pressão parcial do O2 (Po2) nos
alvéolos é maior do que a Po2 no sangue
capilar pulmonar. Nos outros tecidos do
corpo, a Po2 maior no sangue capilar do
que nos tecidos faz com que o O2 se
difunda para as células adjacentes. Por
outro lado, quando o O2 é metabolizado
pelas células formando CO2, a pressão
intracelular do CO2 (Pco2) aumenta para
valor elevado, o que faz com que o CO2
se difunda para os capilares teciduais.
Esse fluxo de sangue é denominado
“fluxo da derivação”, significando que o
sangue é desviado para fora das áreas de
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trocas gasosas. Ao deixar os pulmões, a
Po2 do sangue da derivação fica em torno
da Po2 do sangue venoso sistêmico
normal, aproximadamente, 40 mmHg.
Difusão de CO2
Quando o O2 é usado pelas células,
praticamente todo ele se torna CO2, o
que aumenta a Pco2 intracelular. Devido a
essa Pco2 elevada das células teciduais,
o CO2 se difunde das células para os
capilares e é, então, transportado pelo
sangue para os pulmões. Nos pulmões,
ele se difunde dos capilares pulmonares
para os alvéolos, onde é expirado.
O papel da hemoglobina
Sob condições normais, o O2 é
transportado para os tecidos quase
inteiramente pela hemoglobina.
Quando a Po2 é alta, como nos capilares
pulmonares, o O2 se liga à hemoglobina,
mas quando a Po2 é baixa, como nos
capilares teciduais, o O2 é liberado da
hemoglobina. Essa é a base de quase
todo transporte de O2 dos pulmões para
os tecidos.
A figura abaixo mostra a curva de
dissociação oxigênio-hemoglobina, que
apresenta aumento progressivo da
porcentagem de hemoglobina ligada ao
O2, à medida que a Po2 do sangue se
eleva, o que é denominado percentual de
saturação de hemoglobina.
Embora a hemoglobina seja necessária
para o transporte de O2 aos tecidos, ela
desempenha outra função essencial à
vida. É sua função como um sistema
“tampão de O2 tecidual”, ou seja, a
hemoglobina no sangue é basicamente
responsável por estabilizar a Po2 nos
tecidos.
Fatores que desviam a curva saturação
Além das variações do pH, sabe-se que
vários outros fatores alteram a curva. Três
deles, todos deslocando a curva para a
direita, são (1) maior concentração de
CO2; (2) aumento da temperatura
corporal; e (3) aumento do
2,3-bifosfoglicerato (BPG), composto
fosfatídico metabolicamente importante
presente no sangue em diferentes
concentrações, sob diferentes condições
metabólicas. Portanto, sob determinadas
condições, o mecanismo do BPG pode
ser importante para a adaptação à
hipóxia, especialmente, a hipóxia causada
por fluxo sanguíneo tecidual deficiente.
O efeito bohr
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Aumento de CO2 e dos íons de
hidrogênio no sangue aumentam a
intensidade de oxigenação.
Sob condições funcionais normais, a
utilização de O2 pelas células é
controlada basicamente pelo consumo de
energia pelas células — ou seja, pela
intensidade ou velocidade com que o ADP
é formado a partir do ATP.
Transporte de CO2
O dióxido de carbono pode ser dissolvido
de modo que se encontre na forma de íon
bicarbonato (HCO3). Efeito Tampão.
A proporção do débito de CO2 em relação
à captação de O2 é denominada
proporção de trocas respiratórias (R)
também chamado quociente respiratório.
Ou seja,
Monóxido de Carbono: Assassino Furtivo
O monóxido de carbono (CO), gás incolor
e inodoro, é responsável por mais da
metade das mortes anuais por
envenenamento no mundo. Tem uma
afinidade pela hemoglobina 250 vezes
maior do que a do oxigênio. Em
consequência, níveis relativamente baixos
de CO podem ter efeitos substanciais e
trágicos. O complexo formado pela
ligação do CO à hemoglobina é chamado
de carboxiemoglobina, ou COHb. Motores
e exaustores de caldeiras são fontes
importantes, já que o CO é um subproduto
da combustão incompleta de combustíveis
fósseis. Morte por asfixia.
A forte ligação do CO à hemoglobina
indica que a COHb pode acumular-se ao
longo do tempo, quando as pessoas são
expostas a uma fonte constante e de
baixo nível de CO.
Sintomas de Intoxicação por CO
Geralmente acompanhada por náusea,
tontura, confusão, desorientação e alguns
distúrbios visuais; esses sintomas
costumam ser reversíveis pelo tratamento
com oxigênio.
A ligação do CO à hemoglobina é afetada
por muitos fatores, incluindo exercício e
mudanças na pressão atmosférica
relacionadas com a altitude. Devido aos
seus níveis basais de COHb mais altos,
os fumantes expostos a uma fonte de CO
com frequênciaapresentam sintomas
mais rapidamente do que os não
fumantes.
Na suspeita de envenenamento por CO, é
essencial que a pessoa seja levada para
longe da fonte do gás, mas isso nem
sempre resulta em recuperação rápida.
Quando um indivíduo é removido de um
local poluído com CO para uma atmosfera
normal, o O2 começa a substituir o CO na
hemoglobina – mas os níveis de COHb
diminuem muito lentamente, pois a
meia-vida é de 2 a 6,5 horas, dependendo
dos fatores ambientais. Porém, se forem
administrados, por meio de uma máscara,
100% de oxigênio a uma pressão de 3
atm (303 kPa), a velocidade de troca pode
ser aumentada em quatro vezes, e a
meia-vida para a troca O2-CO pode ser
reduzida para algumas dezenas de
minutos. Assim, o tratamento rápido do
por uma equipe médica adequadamente
equipada é fundamental.
Referências Bibliográficas
SADLER, Thomas W.. Langman. Embriologia Médica,
13ª edição. Guanabara Koogan, 2016. Cap. 14.
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia
Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017. Cap. 40 e 41.
LEHNINGER, T.M., NELSON, D.L. & COX, M.M.
Princípios de Bioquímica. 6ª edição, 2014. Ed. Artmed.
Cap. 5.
Yasmin Ayana 야스민
아야나
Faculdade de Medicina de Garanhuns
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