FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO (2)

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FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
● VIAS RESPIRATÓRIAS SUPERIORES
- Explique a função do sistema respiratório:
As quatro funções primárias do sistema respiratório são:
1. Troca de gases entre a atmosfera e o sangue. O corpo traz o O2 e o distribui para os
tecidos, eliminando o CO2 produzido pelo metabolismo.
2. Regulação homeostática do pH do corpo. Os pulmões podem alterar o pH corporal
retendo ou eliminando seletivamente o CO2.
3. Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inaladas. Assim como todos os outros
epitélios que têm contato com o meio externo, o epitélio respiratório é bem suprido com
mecanismos de defesa que aprisionam e destroem substâncias potencialmente nocivas
antes que elas possam entrar no corpo.
4. Vocalização. O ar move-se através das pregas vocais, criando vibrações usadas para
falar, cantar e outras formas de comunicação.
A respiração celular refere-se à reação
intracelular do oxigênio com moléculas
orgânicas para produzir dióxido de carbono,
água e energia na forma de ATP. A respiração
externa é o movimento de gases entre o meio
externo e as células do corpo. A respiração
externa pode ser subdividida em quatro
processos integrados:
1. A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões.
Este processo é conhecido como ventilação, ou
respiração. Inspiração (inalação) é o movimento
do ar para dentro dos pulmões. Expiração
(exalação) é o movimento de ar para fora dos
pulmões. Os mecanismos pelos quais a
ventilação ocorre são chamados coletivamente de mecânica da respiração.
2. A troca de O2 e de CO2 entre os pulmões e o sangue.
3. O transporte de O2 e CO2 pelo sangue.
4. A troca de gases entre o sangue e as células.
- Quais as diferenças estruturais e funcionais existem entre as partes superior e inferior do
sistema respiratório?
O sistema respiratório pode ser dividido em duas partes: o trato respiratório superior, que consiste
em boca, cavidade nasal, faringe e laringe, e o trato respiratório inferior, que é formado pela
traqueia, pelos dois brônquios principais, suas ramificações e pelos pulmões.
Condução do ar: nariz → faringe → laringe → traqueia →brônquios primários →brônquios lobares
→ segmentares → bronquíolos → transição entre as vias aéreas e o epitélio de troca do pulmão.
Durante a respiração, as vias aéreas superiores e os brônquios fazem mais do que simplesmente
servirem de passagem para o ar. Eles desempenham um papel importante no condicionamento do ar
antes que ele alcance os alvéolos. O condicionamento
possui três componentes:
1. Aquecimento do ar à temperatura do corpo (37°C),
de modo que a temperatura corporal não mude e os
alvéolos não sejam danificados pelo ar frio.
2. Adiciona vapor de água até o ar atingir a umidade
de 100%, de modo que o epitélio de troca úmido não
seque.
3. Filtra material estranho, de modo que vírus,
bactérias e partículas inorgânicas não alcançam os
alvéolos.
PORÇÃO CONDUTORA: Nariz, cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e
bronquíolos
terminais.
A filtração do ar
ocorre na traqueia e
nos brônquios. Tanto
a traquéia quanto os
brônquios são
revestidos com um
epitélio ciliado, cujos
cílios são banhados por uma camada de solução salina. A camada de muco é secretada pelas células
caliciformes no epitélio. Os cílios batem com um movimento ascendente que move o muco
continuamente em direção à faringe, criando o que é chamado de movimento mucociliar (“escada
rolante” mucociliar). O muco contém imunoglobulinas que podem atuar sobre muitos patógenos.
Uma vez que o muco chega até a faringe, ele pode ser expelido (expectorado) ou deglutido. No muco
deglutido, o ácido do estômago e as enzimas destroem os microrganismos restantes. A secreção da
camada salina aquosa sob o muco é essencial para o movimento mucociliar funcional.
A solução salina é
produzida pelas
células epiteliais
quando o Cl é
secretado para o
lúmen por canais
de ânions apicais
que atraem Na
para o lúmen
através da via
paracelular. O
movimento de
soluto do LEC para o lúmen cria um gradiente osmótico, e, assim, a água segue os íons em direção à
via aérea. O canal CFTR, cujo mau funcionamento provoca a fibrose cística, é um dos canais iônicos
encontrados na superfície apical do epitélio.
CAVIDADE NASAL
Em seu interior há dobras → conchas nasais → forçam o
ar a turbilhonar.
Teto das fossas nasais → células sensoriais → sentido do
olfato.
Funções: filtrar, umedecer e aquecer o ar.
Situa-se imediatamente posterior ao nariz externo. Na
respiração, o ar entra na cavidade nasal passando pelas
narinas.
A cavidade nasal é revestida com dois tipos de mucosas:
(1) Pequena lâmina de mucosa olfatória perto do teto da
cavidade nasal (abriga os receptores olfatórios);
(2) Mucosa respiratório, reveste a maioria das vias de
condução aérea.
PORÇÃO RESPIRATÓRIA: Bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e
alvéolos.
Nos pulmões, os
menores brônquios
formam os
bronquíolos,
pequenas
passagens
flexíveis com uma
parede formada
por músculo liso.
Os bronquíolos continuam ramificando-se (divisões 12-23) até que os bronquíolos respiratórios
formem uma transição entre as vias aéreas e o epitélio de troca do pulmão. O diâmetro da via aérea
torna-se progressivamente menor da traqueia até os bronquíolos, porém, como as vias aéreas
individuais ficam mais estreitas, o seu número aumenta geometricamente.
- Explique por que se deve respirar preferencialmente pelo nariz em vez de pela boca.
O ar inalado é aquecido pelo calor do corpo e umedecido pela água evaporada do revestimento
mucoso das vias aéreas. Sob condições normais, quando o ar alcança a traqueia, ele foi
condicionado a 100% de umidade e 37°C. A respiração pela boca não é tão eficaz em aquecer e
umedecer o ar como a respiração pelo nariz. Se você se exercita ao ar livre em um clima muito
frio, pode sentir uma dor em seu peito, que resulta de respirar ar frio pela boca.
● LARINGE, TRAQUEIA E BRÔNQUIOS:
- Identifique a traqueia e os componentes dos brônquios:
O ar entra no trato respiratório superior através da boca e do nariz e passa pela faringe, uma
passagem comum para os alimentos, para os líquidos e para o ar. Da faringe, o ar flui através da
laringe para a traqueia. A laringe contém as pregas vocais, faixas de tecido conectivo que são
tensionadas e vibram para criar o som quando o ar passa por elas. A traqueia é um tubo
semiflexível mantido aberto por 15 a 20 anéis cartilaginosos em forma de C. Esses anéis se
estendem para dentro do tórax, onde se ramificam em um par de brônquios primários, um
brônquio para cada pulmão. Nos pulmões, os brônquios ramificam-se repetidamente em brônquios
progressivamente menores. Como a traqueia, os brônquios são tubos semirrígidos sustentados por
cartilagem.
TRAQUEIA
É um tubo flexível à laringe e entra no mediastino terminando na parte média do tórax e divide-se em
dois brônquios principais (brônquios primários ou de primeira ordem). Está localizada anteriormente
ao esôfago e se estende desde a laringe até a margem superior da vértebra T5.
→ Tubo fibrocartilaginoso formado por anéis incompletos;
→ Anéis cartilaginosos;
→ Origem dos brônquios;
→ Bifurca-se na sua região inferior;
→Termina dividindo-se em brônquios principais direito e esquerdo.
- Descreva a estrutura e a função da árvore brônquica:
BRÔNQUIOS
Brônquios na parte de condução: Os brônquios principais são os
maiores da árvore bronquial que se ramificam para dentro dos pulmões.
Os dois brônquios principais são ramos da traqueia no mediastino. Essa
bifurcação ocorre mais ou menos no nível da T7. Como o brônquio
principal direito é mais largo, mais curto e mais vertical do que o
esquerdo, um objeto inspirado acidentalmente — como um botão ou uma bola de gude — tende
mais a se alojar no brônquio principal direito.
→ Brônquio principal direito:
Largo
Curto
Verticalizado
→ Brônquio principal esquerdo:
Mais estreito
Mais largo
Mais horizontalizado
Nos pulmões, os brônquiosramificam-se de modo constante e dão origem à árvore traqueobronquial.
Observe que os ramos da árvore traqueobronquial são componentes da raiz de cada pulmão. Cada
brônquio principal (primário) divide-se em brônquios lobares secundários, dois à esquerda e três à
direita, e cada um deles supre um lobo do pulmão. Cada brônquio lobar divide-se em vários
brônquios segmentares terciários, que suprem os segmentos broncopulmonares. Além dos brônquios
segmentares terciários, há 20 a 25 gerações de bronquíolos condutores ramificados que terminam
como bronquíolos terminais, os menores bronquíolos condutores. Os bronquíolos condutores
transportam ar, mas não têm glândulas nem alvéolos. Cada bronquíolo terminal dá origem a diversas
gerações de bronquíolos respiratórios, caracterizados por bolsas (alvéolos) de paredes finas e
dispersas, que se originam de suas luzes.
PARÊNQUIMA PULMONAR: zona de transição (realiza funções condutoras e respiratórias
bronquíolos respiratórios e ductos alveolares) + zona respiratória (somente alvéolos; função
exclusivamente respiratória).
ALVÉOLOS
Os alvéolos são os locais onde ocorrem as trocas gasosas. Os alvéolos, agrupados nas extremidades
dos bronquíolos terminais, constituem a maior parte do tecido pulmonar. A sua função primária é a
troca gasosa entre eles e o sangue. Cada
pequeno alvéolo é composto de uma única
camada de epitélio. Dois tipos de células
epiteliais são encontrados nos alvéolos. Cerca
de 95% da área superficial alveolar é utilizada
para a troca de gases e é formada por células
alveolares tipo I. Essas células são muito
delgadas, então os gases se difundem
rapidamente através delas. A célula alveolar
tipo II, menor e mais espessa, sintetiza e
secreta uma substância química conhecida
como surfactante. O surfactante mistura-se
com o líquido fino que reveste o alvéolo para ajudar os pulmões quando eles se expandem durante a
respiração. As células tipo II também ajudam a minimizar a quantidade de líquido presente nos
alvéolos, transportando solutos e água para fora do espaço aéreo alveolar.
A associação íntima
dos alvéolos com
uma extensa rede de
capilares demonstra
a estreita ligação
entre os sistemas
circulatório e
respiratório. Os
vasos sanguíneos
preenchem 80 a 90%
do espaço entre os
alvéolos, formando
uma “camada”
quase contínua de sangue que está em
contato íntimo com os alvéolos cheios
de ar.
Essas células são muito delgadas, então
os gases se difundem rapidamente
através delas. Na maior parte da área de
troca, uma camada de membrana basal
funde o epitélio alveolar ao endotélio do
capilar. Na área restante, somente uma
pequena quantidade de líquido
intersticial está presente.
- Miguel, criança de 2 anos, deu entrada no Hospital Nair Alves De Souza em Paulo
Afonso/BA com histórico de perda de peso e problemas respiratórios associados à
infecções respiratórias. O médico plantonista solicitou uma cultura do lavado brônquico
em que se observou muco espesso e desidratado infectado por bactérias. Dona Joana, mãe
da criança, relata que seu filho apresenta um suor extremamente salgado.
- Qual o provável diagnóstico de Miguel?
O provável diagnóstico de Miguel é fibrose cística.
- Explique o mecanismo fisiológico da doença.
A filtração do ar ocorre na traqueia e nos brônquios. Tanto na traquéia quanto os brônquios são
revestidos com um epitélio ciliado, cujos cílios são banhados por uma camada de solução salina.
A solução salina é produzida pelas células epiteliais quando o Cl- é secretado para o lúmen por
canais de ânions apicais que atraem Na + para o lúmen através da via para celular. O movimento
de soluto do LEC para o lúmen cria um gradiente osmótico, e, assim, a água segue os íons em
direção a via aérea. O canal CFTR, cujo mau funcionamento provoca a fibrose cística, é um dos
canais iônicos encontrados na superfície apical do epitélio.
Uma camada viscosa de muco flutua sobre os cílios para prender a maior parte das partículas
inaladas e com tamanho superior a 2 microm. A camada de muco é secretada pelas células
caliciformes no epitélio. Os cílios batem com um movimento ascendente que move o muco
continuamente em direção a faringe, criando o que é chamado de movimento mucociliar (“escada
rolante” mucociliar). O muco contém imunoglobulinas que podem atuar sobre muitos patógenos.
Uma vez que o muco chega até a faringe, ele pode ser expelido (expectorado) ou deglutido. No
muco deglutido, o ácido do estômago e as enzimas destroem os microrganismos restantes. A
secreção da camada salina aquosa sob o muco é essencial para o movimento mucociliar funcional.
Na doença fibrose cística, por exemplo, a secreção inadequada de íons diminui o transporte de
líquido nas vias aéreas. Sem a camada de solução salina, os cílios ficam presos no muco espesso e
viscoso, perdendo a capacidade de movimentar-se. O muco não pode ser eliminado, e as bactérias
colonizam as vias aéreas, resultando em infecções pulmonares recorrentes.
A fibrose cística (FC) é uma doença autossômica recessiva letal, com manifestações clínicas
sistêmicas, que afetam e comprometem o funcionamento do sistema digestivo, reprodutor e,
principalmente, respiratório. É causada por mutações no gene CFTR (Cystic Fibrosis
Transmembrane Conductance Regulator), que é responsável por codificar um canal de cloreto
presente na membrana apical das células epiteliais. Na literatura já foram descritas mais de 2000
mutações neste gene, uma vez que, a mutação F508del é a mais recorrente, aproximadamente 90%
dos caucasianos são acometidos.
- Como Miguel deverá ser tratado?
A descoberta recente de compostos capazes de corrigir os defeitos do gene CFTR indica que o
reparo de mutações específicas deste canal é possível e pode ser realizado tanto em relação ao
DNA, RNA e, sobretudo, à proteína. Os fármacos VX-809 (Lumacaftor®) e VX-770 (Ivacaftor®)
encontram-se atualmente disponíveis para pacientes em países desenvolvidos, e apresentam
estudos com resultados significativos e com benefícios aos pacientes.
Atualmente, foram desenvolvidos fármacos moduladores da CFTR, que corrigem a função
deficiente na FC e promovem melhoras no fenótipo dos pacientes fibrocísticos. Suporte
multidisciplinar abrangente ∙ Antibióticos, fármacos inaláveis para secreções finas das vias
respiratórias e manobras físicas para clarificar as secreções das vias respiratórias ∙ Inalação com
broncodilatadores e, às vezes, corticoides para os responsivos ∙ Em geral, suplementação com
vitaminas e enzimas pancreáticas ∙ Dieta com alto teor calórico (às vezes exigindo alimentação
suplementar por sonda enteral) ∙ Em pacientes com mutações específicas, um potenciador de
RTFC ou a combinação de um corretor e potenciadores de RTFC.
- Relacione os itens com os seus efeitos nos bronquíolos:
histamina, adrenalina, acetilcolina, aumento da pco2 broncoconstrição, broncodilatação e
sem efeito.
Agentes como histamina, acetilcolina, tromboxano A2, prostaglandina F2 e leucotrienos (LTB4,
LTC4 e LTD4) são liberados pelas células residentes (p. ex., mastócitos, células epiteliais das vias
aéreas) e pelas células recrutadas (p. ex., neutrófilos, eosinófilos) em resposta a diversos gatilhos,
como os alérgenos e as infecções virais. Esses agentes agem diretamente sobre a musculatura lisa
das vias aéreas, produzindo constrição e aumento da resistência das vias aéreas.
O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque
poucas dessas fibras penetram nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica é
muito mais exposta à norepinefrina e à epinefrina, liberadas na corrente sanguínea pela
estimulação simpática da medula da glândula adrenal. Ambos os hormônios, especialmente a
epinefrina, por causa de sua maior estimulação dos receptores beta-adrenérgicos, causam dilatação
da árvore brônquica.
Um aumento da PCO2 provoca a vasodilatação dos bronquíolos, uma fraca constrição da artéria
pulmonar e a dilatação das artérias sistêmicas.● PULMÕES
Órgãos vitais da respiração,
promovem as trocas gasosas pela
íntima relação entre o ar
inspirado e o sangue venoso nos
capilares pulmonares.
Estão contidos na cavidade
pleural
Forma cônica
Apresenta um ápice superior e
uma base inferior
Face costal, mediastinal e diafragmática
Os pulmões são separados um do outro pelo mediastino. Cada pulmão tem:
a. Um ápice, a extremidade superior arredondada do pulmão que ascende acima do nível da
costela I até a raiz do pescoço; recoberto pela cúpula da pleura;
b. Uma base, a face inferior côncava do pulmão, oposta ao ápice, que acomoda a cúpula ipsilateral
do diafragma e se apoia nela;
c. Dois ou três lobos, criados por uma ou duas fissuras;
d. Três faces: costal, mediastinal e diafragmática;
e. Três margens: anterior, inferior e posterior.
O pulmão direito apresenta fissuras oblíqua direita e horizontal, que o dividem em três lobos
direitos: superior, médio e inferior. O pulmão direito é maior e mais pesado do que o esquerdo,
porém é mais curto e mais largo, porque a cúpula direita do diafragma é mais alta e o coração e o
pericárdio estão mais voltados para a esquerda. A margem anterior do pulmão direito é
relativamente reta.
O pulmão esquerdo tem uma única fissura oblíqua esquerda, que o divide em dois lobos
esquerdos, superior e inferior. A margem anterior do pulmão esquerdo tem uma incisura cardíaca
profunda, uma impressão deixada pelo desvio do ápice do coração para o lado esquerdo. Essa
impressão situa-se principalmente na face antero-inferior do lobo superior e costuma moldar a
parte mais inferior e anterior do lobo superior, transformando-a em um processo estreito e
linguiforme, a língula, que se estende abaixo da incisura cardíaca e desliza para dentro e para fora
do recesso costomediastinal durante a inspiração e a expiração.
- Qual é a função da pleura?
Cada pulmão é revestido e envolvido por um saco pleural seroso formado por duas membranas
contínuas: a pleura visceral, que reveste toda a superfície pulmonar, formando sua face externa
brilhante, e a pleura parietal, que reveste as cavidades pulmonares. A cavidade pleural — o
espaço virtual entre as camadas de pleura — contém uma camada capilar de líquido pleural
seroso, que lubrifica as superfícies pleurais e permite que as camadas de pleura deslizem
suavemente uma sobre a outra, durante a respiração. A pleura visceral (pleura pulmonar) está apta
ao pulmão e aderida a todas as suas superfícies, inclusive as fissuras horizontal e oblíqua. Ela
torna a superfície do pulmão lisa e escorregadia, permitindo o livre movimento sobre a pleura
parietal. A pleura visceral é contínua com a pleura parietal no hilo do pulmão, onde estruturas que
formam a raiz do pulmão (p. ex., o brônquio e os vasos pulmonares) entram e saem. A pleura
parietal reveste as cavidades pulmonares, aderindo, assim, à parede torácica, ao mediastino e ao
diafragma. É mais espessa do que a pleura visceral. A pleura parietal tem três partes — costal,
mediastinal e diafragmática — e a cúpula da pleura (pleura cervical).
Cada pulmão é
rodeado por um saco
pleural de parede
dupla, cujas
membranas forram o
interior do tórax e
cobrem a superfície
externa dos pulmões. Cada membrana pleural, ou pleura, é formada por muitas camadas de tecido
conectivo elástico e um grande número de capilares. As camadas opostas da membrana pleural são
mantidas unidas por uma fina camada de líquido pleural, cujo volume total é de somente cerca de 25
a 30 ml em um homem de 70 kg. O resultado é parecido com um balão cheio de ar (o pulmão)
circundado por um balão cheio de água (o saco pleural). A maioria das ilustrações exagera o volume
do líquido pleural, mas você pode dimensionar a sua espessura se imaginar 25 ml de água espalhados
uniformemente sobre a superfície de uma garrafa de 3 litros de refrigerante. O líquido pleural tem
vários propósitos: primeiro, ele cria uma superfície úmida e escorregadia para que as membranas
opostas possam deslizar uma sobre a outra enquanto os pulmões se movem dentro do tórax; segundo,
ele mantém os pulmões aderidos à parede torácica.
LÍQUIDO PLEURAL
Cria uma superfície úmida e escorregadia para as membranas;
Mantém os pulmões aderidos à parede torácica;
- O que é pneumotórax?
A pressão
intrapleural no
fluido da cavidade
pleural é
normalmente
subatmosférica
surge durante o
desenvolvimento
fetal - pulmões são
forçados a se
estirarem, a fim de se adaptarem ao maior volume da caixa torácica, mas também possuem um
recolhimento elástico que tenta puxar “para dentro” (pressão intrapleural subatmsférica de
aproximadamente -3mmHg). À medida que a inspiração prossegue, a tendência é que a pressão
intrapleural fique ainda mais negativa (-6mmHg), pois a tendência de recolhimento elástico dos
pulmões fica ainda maior quando eles são “obrigados” a expandirem.
Pneumotórax é o ar que entra na cavidade pleural (já que a pressão é subatmosférica), normalmente
devido a perfuração da pleura parietal.
- Explique o movimento diafragmático e torácico durante a inspiração e a expiração.
EXPANSÃO E
CONTRAÇÃO
PULMONARES:
Movimento de subida e
descida do diafragma para
aumentar ou diminuir a
cavidade torácica.
Elevação e depressão das
costelas para aumentar e
diminuir o diâmetro
ântero-posterior da
cavidade torácica.
INSPIRAÇÃO
Durante a inspiração, o
volume torácico aumenta
quando certos músculos
esqueléticos da caixa
torácica e o diafragma se
contraem. Quando o
diafragma contrai, ele desce em direção ao abdome. Na respiração tranquila, o diafragma move-se
cerca de 1,5 cm, aumentando o volume torácico. A contração do diafragma causa de 60 a 75% da
modificação do volume inspiratório durante uma respiração espontânea normal. O movimento da
caixa torácica cria os 25 a 40% restantes da modificação do volume. Durante a inalação, os músculos
intercostais externos e escalenos contraem e tracionam as costelas para cima e para fora. O
movimento das costelas durante a inspiração tem sido comparado a uma ação de alavanca, que eleva
toda a caixa torácica (as costelas movem-se para cima e para longe da coluna), e também com um
movimento de alça de balde, uma vez que há um aumento da distância lateral entre as paredes do
balde (as costelas movem-se para fora). A combinação desses dois movimentos amplia a caixa
torácica em todas as direções. À medida que o volume torácico aumenta, a pressão diminui, e o ar
flui para dentro dos pulmões.
⇒Processo ativo
⇒Expansão da caixa torácica
⇒Diafragma e músculos intercostais
⇒Diafragma ↓ e ↑ das costelas
⇒Volume de ar ↑
EXPIRAÇÃO
Ao final da inspiração, os impulsos dos neurônios motores somáticos para os músculos inspiratórios
cessam, e os músculos relaxam. A retração elástica dos pulmões e da caixa torácica leva o diafragma
e as costelas para as suas posições originais relaxadas, da mesma maneira que um elástico esticado
retorna ao seu tamanho original quando é solto. Devido ao fato de a expiração durante a respiração
em repouso envolver a retração elástica passiva, em vez da contração muscular ativa, ela é chamada
de expiração passiva.
Tempo 2 a 4 segundos: expiração. Como os volumes pulmonares e torácicos diminuem durante a
expiração, a pressão de ar nos pulmões aumenta, atingindo cerca de 1 mmHg acima da pressão
atmosférica. A pressão alveolar é agora maior do que a pressão atmosférica, de modo que o fluxo de
ar se inverte, e o ar se move para fora dos pulmões.
Tempo 4 segundos. No final da expiração, o movimento de ar cessa quando a pressão alveolar
novamente se iguala à pressão atmosférica. O volume pulmonar atinge o seu valor mínimo dentro do
ciclo respiratório. Nesse ponto, o ciclo respiratório terminou e está pronto para ser iniciado
novamente com a próxima respiração.
Alterações no fluxo sanguíneo pulmonar ;
- Propriedades dos capilares;
⇒ Fatores que influenciam o trabalho respiratório
- Complacência pulmonar:
• Complacência é o grau de expansão que os pulmões experimentampara cada unidade de
aumento de pressão transpulmonar.
• Complacência descreve a distensibilidade pulmonar, ou seja, é a facilidade com que um objeto
pode ser deformado.
Elasticidade é a habilidade de retornar à sua posição de repouso após ser estirado.
- Tensão superficial:
• Tensão superficial criada por uma fina camada de líquido localizada entre as células alveolares e
o ar.
• A tensão superficial ocorre devido às ligações de hidrogênio entre as moléculas de água.
- Surfactante:
• Reduz a tensão superficial do líquido alveolar;
• Produzido pelas células alveolares tipo 2;
• Formados por uma mistura contendo proteínas e fosfolipídios;
• Atua como um detergente.
- Relacione os volumes e capacidades pulmonares às suas respectivas características.
1. Volume Corrente: Volume de ar inspirado e expirado em uma respiração normal;
2. Volume Residual: Volume que permanece nos pulmões ao final de uma expiração forçada;
3. Capacidade Vital: Soma do volume corrente, volume de reserva inspiratório e volume de
reserva expiratório;
4. Capacidade pulmonar total : Soma da capacidade vital com o volume residual;
5. Capacidade inspiratória: Quantidade de ar que uma pessoa pode inspirar partindo de uma
expiração normal e enchendo ao máximo os pulmões.
- Descreva o transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue.
Os gases que entram nos capilares primeiramente
se dissolvem no plasma. Todavia, os gases
dissolvidos representam apenas uma pequena
parte do oxigênio que será fornecido às células.
Os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos, têm um
papel fundamental em garantir que o transporte de gás entre o pulmão e as células seja suficiente para
atender às necessidades celulares. Sem a hemoglobina nos eritrócitos, o sangue não seria capaz de
transportar uma quantidade suficiente de oxigênio para sustentar a vida.
A hemoglobina transporta mais do que 98% do oxigênio e liga-se reversivelmente. A hemoglobina
(Hb) é um tetrâmero de quatro cadeias proteicas globulares (globinas), cada uma centrada em torno
de um grupamento heme contendo ferro. O átomo de ferro central de cada grupo heme pode ligar-se
reversivelmente a uma molécula de oxigênio. A interação ferro-oxigênio é uma ligação fraca que
pode ser facilmente rompida sem alterar a hemoglobina ou o oxigênio com quatro grupamentos heme
por molécula de hemoglobina, uma molécula de hemoglobina tem o potencial de se ligar a quatro
moléculas de oxigênio.
A hemoglobina ligada ao oxigênio é conhecida como oxi-hemoglobina (HbO2). À medida que a
concentração de O2 livre aumenta, mais oxigênio liga-se à hemoglobina, e, assim, a equação
desloca-se para a direita, produzindo mais HbO2. Se a concentração de O2 diminui, a equação
desloca-se para a esquerda. A hemoglobina libera o oxigênio, e a quantidade de oxi-hemoglobina
diminui. No sangue, o oxigênio livre para se ligar à hemoglobina está dissolvido no plasma e é
indicado pela pressão de O2 plasmática.
A quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina depende de dois fatores: a pressão de O2 no
plasma que circunda os eritrócitos e o número de locais disponíveis para a ligação à Hb.
CO2
O transporte dos gases no
sangue inclui a remoção
de dióxido de carbono,
bem como o
fornecimento de oxigênio
às células. O dióxido de
carbono é um subproduto
da respiração celular e é
potencialmente tóxico, se
não for excretado
(removido do corpo). A
PCO2 elevada (hipercapnia )faz o pH diminuir, situação conhecida como acidose. Extremos de pH
interferem com as ligações de hidrogênio das moléculas e podem desnaturar proteínas. Níveis
anormalmente elevados de PCO2 também deprimem a função do sistema nervoso central, causando
confusão, coma e até mesmo morte. Por essas razões, o CO2 deve ser removido, tornando a
homeostasia do CO2 uma importante função do sistema respiratório.
O dióxido de carbono é mais solúvel nos fluidos corporais do que o oxigênio, porém as células
produzem muito mais CO2 do que a capacidade de solubilização plasmática desse gás. Apenas cerca
de 7% do CO2 está dissolvido no plasma do sangue venoso. O restante, aproximadamente 93%,
difunde-se para os eritrócitos, sendo que 23% desse conteúdo se liga à hemoglobina (HbCO2) e 70%
são convertidos em bicarbonato (HCO3).
- Quais são os fatores que afetam a ligação do O2 a Hb?
Qualquer fator que mude a conformação da proteína hemoglobina pode afetar a sua capacidade de
ligação ao oxigênio. Nos seres humanos, as alterações fisiológicas do pH, da temperatura e da
pressão plasmática alteram a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. As alterações na afinidade
de ligação são refletidas pelas mudanças na forma da curva de saturação HbO2.
Um fator adicional que afeta a ligação oxigênio-hemoglobina é o 2,3-bifosfoglicerato (2,3-BPG;
2,3-DPG), um composto intermediário da via da glicólise. A hipóxia crônica (períodos
prolongados de oxigênio baixo) desencadeia um aumento na produção de 2,3-BPG nos eritrócitos.
A concentração aumentada de 2,3-BPG diminui a afinidade da HbO2 e desloca a curva de
saturação para a direita. Subir a uma grande altitude e anemia são duas situações que aumentam a
produção de 2,3-BPG.
-Porcentagem de saturação de hemoglobina refere-se à porcentagem dos sítios de ligação
disponíveis que estão ligados ao oxigênio.
HEMATOSE
TROCA DE GASES NOS PULMÕES E
NOS TECIDOS
A respiração é o fluxo de ar para dentro e
para fora dos pulmões. Uma vez que o ar
atinge os alvéolos, os gases individuais,
como oxigênio e o CO2, difundem-se do
espaço alveolar para a corrente sanguínea. Lembre-se que a difusão é o movimento de uma molécula
de uma região de maior concentração para uma de menor concentração.
- Mudanças patológicas que afetam a troca gasosa
Redução na área de superfície alveolar disponível para a troca gasosa;
Aumento na espessura da membrana alveolar;
Aumento na distância de difusão entre o espaço aéreo dos alvéolos e o sangue.
- Explique a alcalose respiratória;
A alcalose respiratória ocorre como resultado da hiperventilação, quando a ventilação alveolar
aumenta sem um aumento concomitante da produção metabólica de CO2. Consequentemente, a
pressão de CO2 plasmática cai (em vermelho), ocorrendo alcalose quando a equação é deslocada
para a esquerda:
A redução na concentração de CO2 desloca o equilíbrio para a esquerda, e tanto a concentração
plasmática de H+ como a de HCO3- caem. Níveis plasmáticos de HCO3- reduzidos durante a
alcalose indicam distúrbio respiratório.
A causa clínica primária da alcalose respiratória é a ventilação artificial excessiva. Felizmente, essa
condição é facilmente corrigida pelo ajuste no ventilador. A causa fisiológica mais comum de
alcalose respiratória é a hiperventilação histérica causada por ansiedade. Quando essa é a causa, os
sintomas neurológicos causados pela alcalose podem ser parcialmente revertidos, fazendo o paciente
respirar dentro de um saco de papel. Fazendo isso, o paciente volta a respirar o CO2 exalado, um
processo que aumenta a pressão arterial e corrige o problema.
Como essa alcalose tem causa respiratória, a única compensação disponível para o corpo é renal. O
bicarbonato filtrado não é reabsorvido no túbulo proximal e é secretado no néfron distal. A
combinação da excreção de HCO3- e reabsorção de H+ no néfron distal reduz a carga corporal do
tampão HCO3- e aumenta a carga de H+, o que ajuda a corrigir a alcalose.
- Explique a atuação do sistema nervoso simpático e parassimpático no sistema respiratório.
A respiração é automática e está sob o
controle do sistema nervoso central (SNC).
O sistema nervoso periférico (SNP) inclui
componentes sensoriais e motores. O SNP
conduz e integra sinais do ambiente para o
SNC. Neurônios sensoriais e motores do
SNP transmitem sinais entre a periferia e o
SNC. Neurônios motores somáticos
inervam músculos esqueléticos e neurônios
autônomos inervam músculos lisos,
cardíacos e glândulas.
O pulmão é inervado pelo sistema nervoso
autônomo do SNP, que está sob controledo
SNC. Existem quatro distintos
componentes do sistema nervoso
autônomo:
parassimpático: constrição;
simpático: relaxamento;
não-adrenérgico não-colinérgico inibitório: relaxamento;
não-adrenérgico não-colinérgico estimulatório: constrição.
Estimulação do sistema parassimpático leva à constrição das vias aéreas, à dilatação de vasos
sanguíneos e ao aumento da secreção glandular. Estimulação do sistema simpático causa
relaxamento das vias aéreas, constrição dos vasos sanguíneos e inibição da secreção glandular.
Não existe inervação motora voluntária no pulmão e nem existem fibras nociceptivas. Fibras
nociceptivas são encontradas apenas na pleura.
- Explique o controle reflexo da ventilação. Quais são as localizações das áreas responsáveis
pela respiração no bulbo e na ponte?
A respiração é um processo rítmico que normalmente ocorre sem o pensamento consciente.
Contudo, os músculos esqueléticos não são capazes de se contrair espontaneamente (como o
músculo cardíaco), precisa ser iniciada pelos neurônios motores somáticos, os quais são
controlados pelo sistema nervoso central. A contração do diafragma e de outros músculos é
iniciada por uma rede de neurônios no tronco encefálico, que dispara potenciais de ação
espontaneamente sendo influenciados por estímulos sensoriais, principalmente a partir de
quimiorreceptores que detectam CO2, O2 E H+. Os neurônios respiratórios do BULBO controlam
músculos inspiratórios e expiratórios.
O núcleo do trato solitário (NTS) contém o grupo
respiratório dorsal (GRD) de neurônios que
controlam principalmente os músculos da
inspiração e vão via nervos frênicos para o
diafragma e via nervos intercostais para os
músculos, de lá também recebem informação
sensorial de quimiorreceptores e mecanorreceptores periféricos através dos nervos vago e
glossofaríngeo.
O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo contém o COMPLEXO PRÉ-BOTZINGER, que
possui neurônios que disparam espontaneamente e podem atuar como o marca-passo básico do
ritmo respiratório, e outras áreas que controlam os músculos utilizados na expiração ativa, além de
músculos da laringe, faringe e língua para manterem as vias aéreas superiores abertas durante a
respiração.
Os neurônios da PONTE (GRP) integram informações sensoriais e interagem com neurônios
bulbares para influenciar a ventilação e enviam sinais tônicos para as redes bulbares para a ajudar
a coordenar um ritmo uniforme.
O padrão rítmico da respiração surge de uma rede do tronco encefálico com neurônios que
despolarizam automaticamente. A ventilação está sujeita à modulação contínua por vários reflexos
associados a quimiorreceptores, mecanorreceptores e por centros encefálicos superiores. A rede
neural do tronco encefálico que controla a respiração se comporta como um gerador de padrão
central - atividade rítmica intrínseca que provavelmente é decorrente de neurônios marca-passo
com potenciais de membrana instáveis.
Quimiorreceptores periféricos – Quando as células especializadas tipo 1 ou células glomais nos
corpos carotídeos são ativadas por uma diminuição na PO2 ou no pH ou por um aumento da pressão
do CO2, elas desencadeiam um aumento reflexo da ventilação. Na maioria das circunstâncias
normais, o oxigênio não é um fator importante na modulação da ventilação. No entanto, qualquer
condição que reduza o pH
plasmático ou aumente a
PCO2 ativará as células
glomais das carótidas e da
aorta, aumentando a
ventilação.
As concentrações arteriais
de oxigênio não
desempenham um papel na
regulação diária da
ventilação, uma vez que os
quimiorreceptores
periféricos respondem
apenas a mudanças críticas
na arterial. No entanto, em
condições fisiológicas
incomuns, como a grande
altitude, e em algumas
condições patológicas,
como a doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC),
a redução da arterial pode
ser suficientemente baixa
para ativar os
quimiorreceptores periféricos.
Os quimiorreceptores periféricos enviam para o SNC informações sensoriais sobre as mudanças na
pressão de O2, no pH e na pressão de CO2 plasmática.
Os corpos carotídeos nas carótidas são os quimiorreceptores periféricos primários. Eles estão
localizados perto dos barorreceptores, estruturas envolvidas no controle reflexo da pressão arterial.
Os quimiorreceptores centrais respondem a alterações na concentração de CO2 no líquido
cerebrospinal. Os receptores centrais primários estão na superfície ventral do bulbo, perto dos
neurônios envolvidos no controle respiratório.
Além dos reflexos quimiorreceptores que ajudam a regular a ventilação, o corpo possui reflexos
protetores que respondem a danos físicos ou à irritação do trato respiratório e à hiperinsuflação dos
pulmões. O principal reflexo protetor é a broncoconstrição, mediada por neurônios parassimpáticos
que inervam a musculatura lisa brônquica. Partículas inaladas ou gases nocivos estimulam receptores
de irritação na mucosa das vias aéreas. Os receptores de irritação enviam sinais através de neurônios
sensoriais para os centros integradores no sistema nervoso central que provocam a broncoconstrição.
A resposta reflexa também inclui tosse e espirro. A respiração também pode ser afetada pela
estimulação de partes do sistema límbico. Por essa razão, atividades emocionais e autonômicas, como
medo e excitação, podem afetar o ritmo e a amplitude da respiração. Em algumas dessas situações, as
vias neurais vão diretamente para os neurônios motores somáticos, desviando da rede de controle no
tronco encefálico.
Embora possamos alterar temporariamente nosso desempenho respiratório, não podemos suprimir os
reflexos quimiorreceptores. Prender a respiração é um bom exemplo. Você pode prender a respiração
voluntariamente até que a pressão de CO2 se eleve, ativando o reflexo quimiorreceptor, forçando-o a
inspirar.
Quimiorreceptores centrais – O controlador químico mais importante da ventilação é o dióxido de
carbono, percebido tanto pelos quimiorreceptores periféricos quanto pelos quimiorreceptores
centrais, localizados no bulbo. Esses receptores ajustam o ritmo respiratório, fornecendo um sinal de
entrada contínuo para a rede de controle. Quando a arterial aumenta, o CO2 atravessa a barreira
hematoencefálica e ativa os quimiorreceptores centrais. Esses receptores sinalizam para a rede neural
de controle da respiração, provocando um aumento na frequência e na profundidade da ventilação,
melhorando, assim, a ventilação alveolar e a remoção de CO2 do sangue.
REFERÊNCIAS:
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia. 14. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016.
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana - uma abordagem integrada. 7° ed. Artmed,
2017.