Potenciais de Membrana e Transporte Iônico

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Potenciais de membrana 
Potencial de repouso: diferença entre o 
potencial da membrana (voltagem) entre os 
meios intracelular e extracelular, onde o 
interior é negativo e o exterior é positivo, 
gerando uma diferença de potencial elétrico. 
O potencial de membrana no repouso exige 
uma grande quantidade de canais de 
potássio (K+) abertos, permitindo o EFLUXO 
do K+. 
Gradiente de concentração: diferença 
de concentração no meio intra e extracelular. 
Efluxo: saída 
Influxo: entrada 
Maior concentração de íons: 
• Meio INTRACELULAR: K+ 
• Meio EXTRACELULAR: Na+, Cl-, Ca+² 
A eletronegatividade da parte interna da 
membrana é causada pelo EFLUXO DO K+, 
pelos canais iônicos de potássio. A saída do 
k+ ocorre sem gasto de energia, a favor do 
gradiente de concentração. 
 
Potencial de equilíbrio do potássio = -90mv 
No equilíbrio é possível a passagem do 
potássio para o meio intracelular, através do 
canal de K+. 
Há poucos canais de vazamento de sódio 
(Na+) que permitem o INFLUXO DE NA+. O Na+ 
é movido tanto pelo potencial elétrico quanto 
pelo gradiente de concentração. Por essa 
pequena entrada de Na+, o potencial da 
membrana em repouso é -70mv. 
• Tipos de transportes: 
Transporte passivo 
1. Difusão simples 
2. Difusão facilitada (canais) 
 
Transporte ativo: com gasto energético 
1. Primário: gasta diretamente. Presença 
de sistema enzimático. (ATPases) 
2. Secundário: utiliza energia produzida 
secundariamente 
3. Cotransporte e contratransporte 
 
Transporte através da membrana 
Canais iônicos 
• Abertos 
• Fechados (controlados por comportas) 
Podem ser do tipo voltagem ou ligantes 
dependentes. 
Bomba de sódio e potássio 
• Funciona o tempo inteiro 
• Mantém a diferença de concentrações 
iônicas 
• Ajuda a manter o potencial elétrico 
negativo da membrana interna. 
Potássio é mais permeável que o sódio, dessa 
forma o fluxo de saída (efluxo) é maior, que o 
influxo. A alta concentração de potássio 
dentro na célula é mantida pela bomba de 
sódio e potássio, um transporte ativo. 
 
Sai 3 Na+ e entra 2 K+. Nesse caso, sai mais 
carga positiva do que entra, criando uma 
diferença de potencial. Há um déficit de 
cargas positivas na parte interna da MP, se 
tornando menos positiva do que o meio 
externo. 
Propriedades da permeabilidade seletiva da 
membrana plasmática: 
• Altamente permeável ao potássio, em 
relação ao sódio 
• Presença de mecanismo os de 
transporte e ação de bombas na MP. 
• Canais abertos e bomba de sódio e 
potássio 
• Distribuição diferente dos íons nos 
compartimentos celulares 
• Alta concentração de potássio k+ no 
meio intracelular e Na+ no meio 
extracelular 
Evento elétrico 
transitório e rápido no qual ocorre a inversão 
total ou parcial da polaridade elétrica da 
membrana. O potencial de ação percorre o 
axônio, transmitindo o estímulo em uma única 
direção. 
Etapas: 
1. Potencial de repouso 
2. Estímulo 
 
3. Abertura dos canais de sódio 
dependentes de ligantes influxo de 
sódio até atingir o limiar (-55mv) 
4. Fase ascendente (despolarização): 
entrada de sódio através dos canais 
de sódio dependentes de voltagem. 
5. Fase descendente (repolarização): 
saída de K+ pelos canais de potássio 
dependentes de voltagem. 
6. * Hiperpolarização 
 
Um estímulo nos dendritos do neurônio 
permite a abertura dos canais de sódio 
dependentes de ligantes, permitindo 
influxo de Na+. A entrada do Na+ torna a 
parte intracelular da membrana menos 
negativa. Ao atingir o limiar, gera-se o 
potencial de ação: inversão transitória e 
rápida da polaridade da membrana do 
axônio. 
Para ter o potencial de ação, os canais 
de Na+ dependentes de voltagem 
precisam ser abertos, e eles são abertos 
quando é alcançado o potencial limiar. 
 
Potencial limiar = -55mv 
Ao atingir o limiar, -55mv, os canais 
dependentes de voltagem são ativados. 
No entanto, por apresentarem 
velocidades de abertura diferentes, os 
canais de Na+ se abrem mais 
rapidamente. 
Os canais de Na+ dependentes de 
voltagem são muito rápidos e numerosos, 
logo, se abrem e se fecham rapidamente. 
Ao serem abertos, ocorre o influxo de 
Na+, seguindo o gradiente de 
concentração, o que resulta na 
despolarização. 
Ao entrar uma grande quantidade de sódio 
(Na+) na célula, o potencial da membrana fica 
mais positivo. Em um determinado nível de 
despolarização, os canais de sódio 
dependentes de voltagem se fecham o canal 
de potássio se abrem. Os canais de 
potássio dependentes de voltagem são 
lentos e menos numerosos. Ao serem abertos, 
permitem o efluxo do K+. A saída do K+ torna o 
potencial da membrana mais negativo, 
provocando a repolarização. 
 
Canal de 
Na+ 
depende
nte de 
voltagem 
RÁPIDOS 
MUITOS 
Influxo 
de Na+ 
De -
55mv 
para 
+30mv 
Causa a 
DESPOLARIZAÇÃ
O 
Canal de 
K+ 
depende
nte de 
voltagem 
LENTOS Efluxo 
de K+ 
Pot. 
Memb. 
fica + 
negativo 
Causa a 
REPOLARIZAÇÃO 
 
Hiperpolarização: Quando os canais de 
potássio dependentes de voltagem demoram 
ainda mais para se fecharem, há a 
hiperpolarização pelo efluxo do K+. Nesse 
caso, sai mais potássio do que o necessário 
para voltar ao estado de repouso. 
Período refratário: resistente a um novo PA. 
• Período refratário absoluto: canais Na+ 
inativos 
• Período refratário Relativo: canais Na+ 
parcialmente inativos 
 
Tudo ou nada: ou o estímulo é suficiente 
para atingir a voltagem -55, o limiar, e 
produzir um potencial de ação, ou não haverá 
resposta. A célula voltará ao seu estado de 
repouso. 
Ao alcançar o limiar, é disparado o potencial 
de ação. Quando o estímulo não é suficiente 
para alcançar o limiar, não há resposta. 
Acontece nos 
dendritos dos neurônios, com a ação de 
canais dependentes de ligantes. 
Potencial graduado não é tudo ou nada, a 
resposta é proporcional ao estímulo. O 
potencial graduado perde força e pode ser 
somado no encontro do axônio com o corpo 
celular. Ele é responsável por fazer o estímulo 
local até alcançar o limiar de ação. 
 Na presença de nódulo de Ranvier e 
bainha de mielina, a transmissão do sinal 
ocorre mais rápido, em saltos. Isso ocorre 
porque a bainha de mielina, que é a 
membrana da célula da glia envolta no axônio 
do neurônio, atua como isolante térmico e 
elétrico. Essa membrana é repleta de lipídeos 
e não permite a passagem de íons fora dos 
espaços abertos (nódulos de Ranvier). 
A mielina é formada pela membrana 
plasmática das células de Schwann (no SNP) 
ou da oligodendróglia (SNC), que se enrosca 
em torno da fibra nervosa, isolando-a.
 
Em algumas doenças, conhecidas como 
distúrbios da desmielinização, ocorre a 
deterioração da bainha de mielina. Na 
esclerose múltipla, a desmielinização no SNC, 
resulta na perda do controle motor. A 
neuropatia é causada pela desmielinização 
dos axônios periféricos. Com a perda de 
mielina o potencial de ação perde a 
amplitude, conforme é transmitido 
eletronicamente de um nodo de Ranvier para 
o próximo. Se a desmielinização for muito 
acentuada, o potencial de ação pode chegar 
ao próximo nodo de Ranvier sem força 
suficiente para desencadear o potencial de 
ação, tornando o axônio incapaz de propagar 
o impulso nervoso. 
• Período Refratário 
Durante a maior parte do potencial de 
ação, a célula fica totalmente refratária a 
novos estímulos. Quando a célula está 
refratária, ela é incapaz de gerar um 
segundo potencial de ação, não 
importando a intensidade do estímulo. 
1. Período refratário absoluto: 
 Não há a geração de um novo potencial 
de ação pois grande parte dos seus 
canais de Na+ está inativada pela 
voltagem, não podendo ser reaberta até 
que a membrana se repolarize. Nesse 
estado, não se pode recrutar o número 
crítico de canais de Na+ necessário para 
produzir o potencial de ação. 
2. Período refratário relativo: 
Alguns canais de Na+ ainda estão 
inativados pela voltagem. É preciso um 
estímulo maior do que o normal para abrir 
o número crítico de canais de Na+ 
necessário para gerar o potencial de 
ação. 
Potenciais pré sinápticos:podem ser 
excitatórios PEPS (ganha cargas +) e inibitório 
(-) PIPS. A carga negativa pode ocorrer por 
perde cargas positivas ou ganho de cargas 
negativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Divisão 
1. Químicas: Receptores, 
neurotransmissores 
2. Elétricas: Junções Gap 
A diferença entre a sinapse química e a 
sinapse elétrica é que o espaço entre o 
terminal pré e pós sinápticos, na sinapse 
química, é maior. 
Na sinapse elétrica, há junções GAP, onde 
os íons vão poder transitar. 
 
 
o Tipos de sinapses: 
• Axônio e dendritos: axodendríticas 
• Axônio e corpo celular axossomática 
• Axônio e axônio: axossomica 
As mais comuns são axodendríticas e 
axossomática porque o estímulo normalmente 
acaba no corpo celular, para gerar o 
potencial graduado e depois o potencial de 
ação. 
Sinapse Química 
 
Os neurotransmissores empacotados em 
vesículas são liberados na fenda sináptica e 
irão se ligar aos seus receptores específicos. 
O potencial de ação permitirá a abertura 
dos canais de sódio voltagem dependentes, o 
Na+ entrará na célula e provocará a 
despolarização da membrana do axônio, essa 
membrana se tornará menos negativa na 
parte interna e mais negativa na parte 
externa. 
 
 
 
 
Etapas: 
1. Chegado do potencial de ação 
(despolarização) 
2. Os canais de Ca+² voltagem dependentes 
abrem-se quando há uma despolarização 
na célula (INFLUXO) 
3. O Ca+² sinaliza as vesículas (contenho 
neurotransmissores) que estão ancoradas 
no citoesqueleto. 
4. Essa sinalização provoca a 
movimentação das vesículas em direção a 
membrana. 
5. As vesículas se fundem a MP e liberam os 
neurotransmissores na fenda sináptica 
(exocitose), onde encontrará o respectivo 
receptor. 
Os neurotransmissores podem ser levados 
para o terminal pré sináptico, através de 
bombas ou degradados e reciclados pela 
célula. 
o Mecanismo da acetilcolina 
A acetilcolina pode ser degradada pela 
enzima acetilcolinesterase, sendo 
clivada em acetato e colina. 
As células da glia têm papel importante na 
reciclagem do neurotransmissor. As células 
responsáveis são os astrócitos. 
Receptores 
1. Pós sinápticos 
• Ionotrópicos: acoplados a canais 
iônicos 
• Metabotrópicos: acoplados a proteína 
G, geram segundos mensageiros. 
Podem amplificar o sinal 
 
2. Pré sinápticos: papel de regulação, 
modulação da liberação do 
neurotransmissor. 
Transmissão Sináptica 
 
 
Neuroreceptores: pequenos e mais simples, 
sintetizados no terminal pré sináptico. 
Neuropeptídeos: maiores, sintetizados no 
corpo celular. 
PEPS: Potencial excitatório pós sináptico 
PIPIS: Potenciais inibitório pós sináptico 
Abertura de canais iônicos: 
• Entra Na+: Peps 
• Entra Cl- ou sai K+: Pips 
 
Fechamento de canais iônicos: 
• Entra menos Na+: Pips 
• Sai menos K+: Peps 
 
Segundos mensageiros 
• Regula síntese proteica e gera resposta 
intracelular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Músculo esquelético (estriado) 
• Músculo cardíaco (estriado) 
• Músculo liso (não estriado) 
• Os músculos são compostos por 
numerosas fibras; 
• Cada fibra é inervada por apenas uma 
terminação nervosa; 
• Sarcolema: membrana celular delgada 
que reveste a fibra muscular 
esquelética; 
• Cada fibra muscular é composta por 
milhares de miofibrilas. As miofibrilas 
São Compostas por Filamentos de 
Actina e de Miosina 
 
Sarcômero: Unidade fund. 
o Faixa I: presença actina (zona clara) 
o Faixa A: presença miosina (zona 
escura) 
o Pontes Cruzadas 
o Disco Z: composto por proteínas 
filamentosas que cruzem 
transversalmente as miofibrilas, 
juntando-as. (Estrias) 
o Linha M 
Estrias do músculo esquelético: filamentos 
grossos. 
 
 
 
 
 
 
Sarcômero: seguimento da miofibrila situado 
entre dois discos Z. 
Titinas mantêm os filamentos de actina e 
miosina posicionados lado a lado (muito 
flexíveis). 
Retículo sarcoplasmático: RE do Músculo 
Esquelético. 
Sarcoplasma: Líquido intracelular contendo 
K+, Mg²+, P³- e mitocôndrias. 
 
Uma linha z delimita o sarcômero 
Filamentos grossos: miosina (calda e cabeça) 
Filamentos finos: actina, tropomiosina e 
troponina 
1. O potencial de ação chega nas 
terminações nas fibras musculares 
através do nervo motor. 
2. Em cada terminação, o nervo 
secreta, através de vesículas 
sinápticas, o neurotransmissor 
acetilcolina. A acetilcolina age 
localmente na membrana das fibras 
musculares para abrir os canais de 
sódio. 
3. A abertura dos canais regulados 
pela acetilcolina permite a difusão 
de grande quantidade de Na+ para 
a parte interna da membrana das 
 
fibras musculares. A entrada no 
Na+ causa despolarização da 
membrana, que gera a abertura de 
canais de sódio dependentes de 
voltagem. A abertura desse canal 
desencadeia o potencial de ação 
na membrana. 
4. O potencial de ação se propaga 
por toda a membrana da fibra 
muscular, através dos túbulos T. 
5. O potencial de ação despolariza a 
membrana muscular, e grande 
parte da eletricidade do PA flui pelo 
centro da fibra muscular. Aí, ela faz 
com que o retículo sarcoplasmático 
libere grande quantidade de íons 
cálcio Ca+² através dos canais de 
cálcio dependentes de voltagem 
(canais de rianodina) 
A maior concentração do cálcio 
presente na fibra muscular será no 
RS. 
6. Os íons cálcio ativam as forças 
atrativas entre os filamentos de 
miosina e actina, fazendo com que 
deslizem ao lado um do outro, que 
é o processo contrátil. 
7. Após fração de segundo, os íons 
cálcio são bombeados de volta 
para o retículo sarcoplasmático 
pela bomba de Ca++ da membrana, 
essa remoção dos íons cálcio das 
miofibrilas faz com que a contração 
muscular cesse. 
 
 
 
 
Mecanismo Molecular da Contração 
 No estado relaxado: as extremidades dos 
filamentos de actina que se estendem de dois 
discos Z sucessivos mal se sobrepõem. 
 No estado contraído: ocorre o mecanismo 
de deslizamento dos filamentos: os filamentos 
de actina são tracionados por entre os 
filamentos de miosina, de forma que suas 
extremidades se sobrepõem. 
 O que faz com que os filamentos de actina 
deslizem por entre os filamentos de miosina é 
a força gerada pela interação das pontes 
cruzadas dos filamentos de actina. Em 
contradições de repouso, essas forças estão 
inativas. 
Características Moleculares dos 
Filamentos Contráteis: 
 Filamentos de Miosina 
• Os filamentos de Miosina são 
compostos por múltiplas moléculas de 
Miosina. 
• Cada uma das moléculas de miosina 
molécula de miosina é composta por 
seis cadeias polipeptídicas (duas 
cadeias pesadas e quatro cadeias 
leves). Essas cadeias leves ajudam a 
regular o funcionamento da cabeça 
durante a contração. 
• As duas cadeias pesadas se espiralam 
para formar dupla hélice, chamada 
cauda ou haste. 
• A extremidade livre dessas cadeias 
pesadas se divide para cada lado, 
como braços, formando ao final (junto 
com as cadeias leves) a cabeça da 
miosina. 
• Cada ponte cruzada é flexível nas 
dobradiças. 
 
 
 
• Os Filamentos de Actina são 
compostos por Actina F, 
tropomiosina e Troponina. 
• A troponina é um complexo de três 
subunidades proteicas (Troponina I, T 
e C) 
Ligada a cada molécula de actina G existe 
uma molécula de ADP. Acredita-se que essas 
moléculas de ADP sejam os locais ativos, nos 
filamentos de actina com as quais interagem 
as pontes cruzadas dos filamentos de miosina 
para produzir a contração muscular. 
 
Durante o período de repouso, as moléculas 
de tropomiosina recobrem os locais ativos de 
filamento de actina, de forma a impedir que 
ocorra atração entre os filamentos de actina 
e de miosina para produzir contração. 
Ligado a uma extremidade de cada molécula 
de tropomiosina está o complexo de 
troponina que inicia a contração. 
• Subunidades da Troponina: 
• Troponina I: tem forte afinidade com a 
actina 
• Troponina C: tem forte afinidade com os 
íons cálcio 
• Troponina T: tem forte afinidade com a 
tropomiosina 
 
Teoria dos filamentos deslizantes:Em estado de repouso, os sítios de ligação 
da miosina, presente nos filamentos de 
actina, estão inibidos (ou fisicamente 
recobertos) pelo complexo troponina-
tropomiosina. Assim, esses locais não podem 
se ligar às cabeças dos filamentos de miosina 
para produzir a contração. Essa inibição é 
revertida na presença de cálcio. 
O cálcio se liga a unidade C da troponina e 
essa ligação permite uma mudança 
conformacional no complexo troponina-
tropomiosina (uma vez que a troponina está 
inserida aos filamentos de tropomiosina). Essa 
mudança na conformação expõe os sítios de 
ligação da actina, permitindo a ligação com a 
miosina. 
A cabeça da miosina (pontes cruzadas) 
hidrolisa o ATP em ADP e Pi. A atividade da 
ATPase das cabeças de miosina cliva o ATP, 
essa hidrólise promove uma mudança na 
conformação da cabeça da miosina, que se 
move em direção aos sítios de ligação 
presentes nos filamentos de actina. (Essa 
hidrólise ocorre a todo momento). 
Quando o ADP + Pi são liberados, há uma 
mudança na conformação da miosina, que 
traciona o filamento de actina, em relação a 
miosina, em direção a linha M. A força de 
deslocamento, ou tração, só ocorre quando a 
miosina só está ligada actina, sem nenhuma 
outra molécula se ligando (ATP ou ADP +Pi). 
A energia que ativa o movimento de força é a 
energia já armazenada pela alteração 
conformacional que ocorreu na cabeça da 
miosina, quando as moléculas de ATP foram 
clivadas. 
Para a miosina se desligar da actina, O ATP 
precisa se ligar novamente a miosina. Uma 
vez que a ligação com o ATP diminui a 
afinidade de ligação da actina, na miosina
 
 Após a cabeça ter sido desligada da actina, a 
nova molécula de ATP é clivada para que seja 
iniciado novo ciclo, levando a novo 
movimento de força. O processo ocorre 
sucessivamente até que os filamentos de 
actina aproximem as linhas Z. 
 
 
 
 
Contração a nível celular 
 
Fim da contração 
Para cessar o potencial de ação, o SNC 
(córtex motor) emite um sinal para inibir a 
liberação do neurotransmissor acetilcolina 
no terminal axônico. Já que enquanto houver 
acetilcolina, haverá potencial de ação. 
A acetilcolina é clivada, pela 
acetilcolinesterase, em acetato e colina. A 
colina volta para o neurônio motor, onde é 
reutilizada. 
 
Enquanto houver cálcio, haverá contração. E 
esse cálcio vem do retículo sarcoplasmático. 
Sem a acetilcolina, não há geração do 
potencial de ação na fibra muscular, os 
canais de cálcio dependentes de voltagem se 
fecham e o cálcio é bombeado de volta para o 
RS através da bomba de Ca+. A bomba de 
cálcio funciona o tempo inteiro. 
Túbulos T: A propagação dos potenciais de 
ação ocorre pelos túbulos transversos 
(túbulos T), que penetram a fibra muscular, de 
um lado a outro. 
 
Junção neuromuscular: local de contato do 
terminal axonal do neurônio motor com a 
fibra muscular (Placa motora). 
Resumo 
Quando um potencial de ação passa pela 
fibra muscular ele faz com que o retículo 
sarcoplasmático libere grande quantidade de 
íons cálcio, que rapidamente circulam pelas 
miofibrilas. Os íons cálcio, por sua vez, ativam 
as forças entre os filamentos de miosina e de 
actina, e a contração se inicia. Mas, energia é 
necessária para que o processo de contração 
continue. Essa energia deriva das ligações de 
alta energia da molécula de ATP que é 
degradada ao difosfato de adenosina (ADP) 
para liberar energia. 
 
 
1. Estimulantes: ação semelhante à 
acetilcolina 
metacolina, o carbacol e a nicotina, 
têm o mesmo efeito que a acetilcolina 
sobre o músculo. Atuam provocando 
áreas localizadas de despolarização 
da membrana da fibra muscular na 
placa motora. 
2. Bloqueadores: 
fármacos curariformes podem impedir 
a passagem do impulso nervoso da 
terminação nervosa para o músculo. 
Por exemplo, a D-tubocurarina 
bloqueia a ação da acetilcolina nos 
receptores de acetilcolina da fibra 
muscular, evitando assim o aumento 
da permeabilidade dos canais de 
membrana muscular, suficiente para 
iniciar o potencial de ação. 
 
 
 
Introdução 
Diferença músculos liso, cardíaco e 
esquelético: 
• Músculo Esquelético: Controle 
voluntário 
o A contração ocorre com estímulo 
nervoso 
o Estrias transversais 
 
• Músculo Cardíaco: Controle 
involuntário 
o Forma sincício funcional 
o Contrai ritmicamente devido a 
presença do marcapasso 
o Estrias transversais 
 
 
 
• Músculo Liso: Controle involuntário 
 
 
o Sem estrias transversais 
o Forma sincício funcional 
o Controle ou contração rítmica 
(marcapasso) 
 
 
 
1.0 Tipos de Músculos Lisos: 
 
 
 
 
 
o Composto por fibras musculares 
separadas 
o Cada fibra se contrai 
independentemente das outras 
o Cada célula muscular individual está 
intimamente associada a um terminal 
axonal 
o As fibras são recobertas por colágeno 
e glicoproteínas que isola as fibras 
umas das outras 
o a maior parte do controle do músculo é 
exercida por estímulos não nervosos. 
Podem contrair sem gerar PA. 
o Locais: íris e no músculo ciliar do olho e parte 
do trato reprodutor masculino e útero. 
 
 
o As fibras do músculo estão conectadas 
eletricamente por junções 
comunicantes e contraem como uma 
unidade coordenada. 
o A maior parte da musculatura lisa é do 
tipo unitário. Precisam gerar PA. 
o Compõe as paredes dos órgãos 
internos (vísceras), como o trato 
gastrintestinal. 
 
 
Sistema 
motor 
somático 
Sistema 
motor 
visceral 
Sistema 
motor 
visceral 
Sincício funcional: conexão entre as células 
musculares que fazem com que se 
contraiam de forma única, ao mesmo tempo. 
 
Músculo liso multiunitário 
Músculo liso unitário (visceral) 
Um sinal elétrico em uma célula se espalha 
rapidamente por toda a camada de tecido 
muscular, produzindo uma contração 
coordenada. 
1.2 Classificação quanto ao padrão 
de contração: 
Os músculos que sofrem ciclos periódicos de 
contração e relaxamento constituem os 
chamados 
Exemplos: parede intestinal e a parede do 
esôfago inferior, que contrai apenas quando 
o alimento passa pelo órgão. 
Os músculos que permanecem contraídos de 
forma contínua são chamados de 
. Os esfíncteres do esôfago e 
da bexiga urinária são exemplo. Os esfíncteres 
relaxam quando é necessário permitir que o 
conteúdo entre ou saia da víscera. 
 
 
Músculo Liso fásico que produz ciclos de 
contração (intestino). E músculo que se 
encontra normalmente relaxado (esôfago). 
 
Músculo liso tônico 
Características Músculo liso: 
• Fibras menores 
• RS pouco desenvolvido: a principal 
fonte de cálcio é o meio extracelular 
• Contração similar ao músculo 
esquelético: a força é criada pelas 
ligações cruzadas formadas entre 
actina e miosina e a contração é 
iniciada por um aumento das 
concentrações citosólicas de Ca+² livre. 
 
 
 
 
1. O músculo liso é controlado pelo 
sistema nervoso autônomo 
2. Músculos lisos precisam operar em 
maiores variações de comprimento, uma 
vez que constituem principalmente as 
paredes dos órgãos distensíveis, que 
expandem e contraem durante o 
processo de enchimento e esvaziamento. 
Em contrapartida, a maioria dos 
músculos esqueléticos está ligada aos 
ossos e opera com pequena variação de 
comprimentos. 
3. Em um mesmo órgão, as camadas de 
músculo liso podem estar dispostas em 
diferentes direções. 
4. O músculo liso utiliza menos energia 
(ATP) para gerar e manter um 
determinado grau de tensão. Os 
músculos lisos podem produzir força 
rapidamente, mas também possuem a 
capacidade de reduzir a velocidade da 
miosina-ATPase para que as ligações 
cruzadas possam ciclar mais lentamente 
à medida que a força é mantida. Como 
resultado, a utilização de ATP é menor. 
 
 
 
 
5. A contração é ativada pelo ATP. ML têm 
menos mitocôndrias do que os músculos 
estriados e depende mais da glicólise 
para a produção de ATP. 
6. Lentidão do Início da Contração e do 
Relaxamento do Tecido Muscular Liso 
Total. 
7. O músculo liso não apresenta regiões 
receptoras especializadas, como as 
placas motoras terminais,encontradas 
nas sinapses do músculo esquelético. 
Em vez disso, os receptores são 
encontrados sobre toda a superfície 
celular. 
8. A contração do músculo liso pode ser 
iniciada por sinais elétricos, químicos ou 
ambos. 
9. Mecanismo de trava: contração tônica 
prolongada (ligações cruzadas da 
miosina se prendem à actina). 
10. Maior Força de contração do ML. 
 
 
Músculo Liso X Músculo Esquelético 
Quando a miosina se liga à actina, ela se 
mantém ligada por muito mais tempo do 
que na musculatura esquelética. Isso ocorre 
pela baixa frequência de ciclos de pontes 
cruzadas., permanecendo contraída 
durante mais tempo. 
 
Estrutura musculatura lisa 
• Contém filamentos de actina e miosina 
• Não contém troponina, apresenta 
(proteína reguladora). O 
cálcio irá se ligar à caumodolina e isso 
irá desencadear a contração muscular 
lisa. 
• Não contém estrias 
• Não possui sarcômeros 
• Filamentos de actina ligados aos 
corpos densos. 
• Cada molécula de miosina está 
circundada por filamentos de actina. 
• Filamentos de miosina apresenta as 
chamadas pontes cruzadas “com 
polarização lateral”. 
 
As células musculares lisas possuem um 
citoesqueleto constituído por filamentos 
intermediários e corpos densos. Os músculos 
lisos são formados por células fusiformes 
pequenas e mononucleadas. 
Os corpos densos do músculo liso 
desempenham o mesmo papel que os discos 
Z no músculo esquelético. 
Mecanismo de contração 
Regulação da contração pelos íons Ca+ 
• RS pouco desenvolvido 
• Ausência de troponina 
• Maior concentração de Ca+ no meio 
extracelular 
 
 
O influxo de cálcio inicia a contração na 
musculatura lisa. Para que a contração 
ocorra, é preciso que haja o aumento da 
concentração de Ca+ no meio intracelular: ou 
se difundem do meio extracelular, através dos 
canais de cálcio, ou são liberados do RS em 
direção ao citoplasma. 
 
 
1. O Ca+ se liga à calmodulina e forma o 
complexo cálcio-calmodulina. Esse 
complexo irá iniciar a contração da 
musculatura lisa. 
2. O complexo cálcio-calmodulina irá ativar a 
proteína cinase da cadeia da miosina 
(Miosina cinase MLCK) 
A miosina quinase hidrolisa o ATP e fosforila a 
cadeia leve da proteína miosina (cadeia 
reguladora). Os processos de fosforilação e 
desfosforilação da cadeia leve da miosina 
controlam a contração e o relaxamento do 
músculo liso. A fosforilação da miosina 
intensifica a atividade da miosina-ATPase. 
A hidrolise da molécula do ATP em ADP e Pi 
possibilita a fosforilação. O grupamento 
fosfato liberado na hidrólise do ATP se liga à 
miosina. 
Uma vez fosforilada, a miosina se liga à 
actina, formando as pontes cruzadas e há a 
ocorrência da contração muscular. 
Ciclo prolongado: Enquanto a cabeça da 
miosina estiver fosforilada, ela vai 
permanecer ligada à actina. Por isso o ciclo 
de contração é mais prolongado. 
Para que ocorra o relaxamento, deverá 
ocorrer a redução da concentração de Ca+ 
no meio intracelular. Sem o íon cálcio, o 
complexo cálcio-calmodulina se desfaz e a 
miosina quinase é inativada. 
 
 
A fosfatase da miosina (desfosforila) 
retirará o fosfato da miosina. A ação da 
fosfatase será preponderante com a 
diminuição da atividade da miosina cinase, a 
qual diminui pela redução da concentração 
de Ca+ no meio intracelular. 
A desfosforilação da cadeia leve da miosina 
diminui a atividade da miosina-ATPase. A 
miosina desfosforilada pode permanecer em 
um estado de contração isométrica, chamado 
de estado de tranca. 
No ML, o movimento da cabeça da miosina, 
em direção ao sítio de ligação da miosina, na 
actina, só ocorre na presença de cálcio. No 
ME, esse movimento ocorre o tempo inteiro, 
se houver ATP, na presença de Ca+² ou não. 
Relaxamento 
Como a desfosforilação da miosina não causa 
relaxamento automático, é a razão entre a 
atividade da Miosina cinase pela Miosina 
fosfatase que determina o estado de 
contração do músculo liso. A Miosina 
fosfatase do músculo liso está sempre ativa 
em algum grau. 
1. O Ca+² livre é removido do citosol 
quando a Ca+² -ATPase (Bomba de 
cálcio) o bombeia de volta para 
dentro do retículo sarcoplasmático. 
Além disso, parte do Ca+² é 
bombeada para fora da célula, com 
o auxílio da bomba de cálcio e do 
trocador Na+Ca+². 
2. A diminuição do Ca+² citosólico 
livre faz o Ca+² se desligar da 
calmodulina 
3. Na ausência do complexo Ca+²-
calmodulina, a Miosina Cinase 
torna-se inativada. 
4. À medida que a Miosina Cinase se 
torna menos ativa, a Miosina 
fosfatase desfosforila a miosina. 
5. Ao ser fosforilada. atividade da 
miosina-ATPase diminui, e o 
músculo relaxa. 
Após o relaxamento, o músculo liso está 
pronto para contrair novamente, com a 
mesma força. 
 
 
 
 
Liberação de Ca²+ do RS 
Mediada por um receptor de rianodina (canal 
de cálcio) e por um canal receptor de IP3. 
Os canais dependentes de IP3 abrem quando 
receptores acoplados à proteína G ativam as 
vias de transdução de sinal da fosfolipase C. 
O trifosfato de inositol (IP3) é um segundo 
mensageiro produzido nessa via. Quando o 
IP3 se liga ao canal receptor de IP3 do RS, o 
canal abre, e o Cálcio flui do RS para o citosol. 
Junção neuromuscular 
• Junções difusas: secretam a 
substância transmissora na matriz que 
recobre o músculo liso, a substância 
transmissora se difunde então para as 
células, ocorre no unitário. 
• Junções de contato: semelhante a 
fenda sináptica, ocorre no 
multiunitário. 
 
Junção do neurônio autonômico: 
presença de varicosidades (locais no 
axônio onde são liberados 
neurotransmissores) 
Esses neurotransmissores podem se 
difundir ao longo da célula muscular. 
 
As junções de contato ocorrem 
particularmente no músculo liso do 
tipo multiunitário. 
As células do músculo liso multiunitário 
não estão conectadas eletricamente e 
cada célula precisa ser estimulada de 
modo independente. 
 
Inibidores ou Excitadores: secretados 
na junção neuromuscular do Músculo 
Liso. 
A acetilcolina é uma substância 
transmissora excitatória para as fibras 
do músculo liso em alguns órgãos, 
porém um transmissor inibitório para o 
músculo liso em outros. 
Quando a acetilcolina excita uma 
fibra muscular, a norepinefrina 
ordinariamente a inibe. Ao contrário, 
quando a acetilcolina inibe uma fibra, 
a norepinefrina usualmente a excita. 
 
 
Neurotransmissores, hormônios e moléculas 
de ação parácrina, alteram a sensibilidade 
do músculo liso ao cálcio por modularem a 
atividade da fosfatase da cadeia leve da 
miosina (MLCP) 
 
O que determina se a resposta será inibitória 
ou excitatória é o receptor do 
neurotransmissor, e não o neurotransmissor 
em si. Os receptores podem ser inibitórios ou 
excitatórios. 
 
Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação 
No estado de repouso, o potencial 
intracelular é cerca -50mv, menos negativo 
que no músculo esquelético 
Bomba de Ca+ têm ação lenta: aumenta a 
duração da contração muscular lisa. 
A contração do músculo liso pode ocorrer 
sem potencial de ação. 
Ao atingir o limiar, os canais dependentes de 
voltagem irão se abrir (Ca+, K+ e Na+) 
1. Potencial de ação em espícula 
• ocorrem na maior parte dos tipos de 
músculo liso unitário. 
• podem ser desencadeados por: 
estimulação elétrica, ação de hormônios 
sobre o músculo liso, ação de 
substâncias transmissoras das fibras 
nervosas, estiramento, ou como 
resultado da geração espontânea na 
própria fibra muscular. 
 
 
Despolarização: entrada de Ca+ e Na+ 
Repolarização: saída de K+ 
Canais de sódio abertos rapidamente 
Canais de potássio abertos mais 
lentamente 
 
2. Potencial de ação em platô 
Despolarização: entrada de Ca+ e Na+. 
 
Canais de Na+ se fecham, mas os canais de 
Ca+ (lentos) permanecem abertos. 
Repolarização: saída de K+. e fechamento dos 
canais de Ca+. 
As células lisas multiunitárias, cuja força de 
contração é baixa, não necessitam do 
potencial de ação, pois o aumento 
intracelular de um íon positivo pode levar a 
contração sem ter a necessidade de gerar um 
potencial de ação.Células lisas unitárias: precisam gerar um 
potencial de ação. 
Potencial de onda lenta: Marcapasso 
Produzem potenciais de ação quando 
atingem o limiar: canais iônicos ficam abrindo 
e fechando sem um estímulo originário. 
Potencial de membrana variável: ocorrem sem 
a necessidade de um neurotransmissor ou 
hormônio. Explica a capacidade das células 
musculares lisas poderem gerar o próprio 
potencial de ação. 
O potencial de onda lenta facilita a geração 
de um potencial de ação. 
 
 
 
Introdução 
O sistema nervoso autônomo é a porção do 
sistema nervoso PERIFÉRICO que controla a 
maioria das funções viscerais do organismo. 
Regula a resposta involuntária: músculo 
cardíaco, liso e glândulas. 
Faz parte do SN Motor 
Controla: a pressão arterial, a motilidade 
gastrointestinal, a secreção gastrointestinal, o 
esvaziamento da bexiga, a sudorese, a 
temperatura corporal, etc. 
Organização Geral do SNA 
O sistema nervoso autônomo é ativado, 
principalmente, por centros localizados na 
medula espinhal, no tronco cerebral e no 
hipotálamo. 
O controle principal da resposta autonômica 
está no . 
Hipotálamo recebe influência do sistema 
límbico e córtex frontal. 
Opera por reflexos viscerais e retornam como 
respostas reflexas subconscientes. 
 
 
1. Sistema Nervoso Simpático 
2. Sistema Nervoso Parassimpático 
 
 
Organização geral das porções 
periféricas do SNS: 
• Duas cadeias de gânglios simpáticos 
paravertebrais, interconectadas com os 
nervos espinhais, ao lado da coluna 
vertebral 
• Dois gânglios pré-vertebrais (o celíaco e 
o hipogástrico) 
• Nervos que se estendem dos gânglios 
aos diferentes órgãos internos. 
As fibras nervosas simpáticas 
junto com os nervos 
espinhais, projetando-se primeiro para a 
cadeia simpática e, daí, para os tecidos e 
órgãos que são estimulados pelos nervos 
simpáticos. 
Inervação sai da parte toráxica e da 
membrana lombar. (Toracolombar) 
 
 
 
 
Cada via simpática, da medula ao tecido 
estimulado, é composta de DOIS NEURÔNIOS, 
o neurônio pré-ganglionar e o outro pós-
ganglionar. 
O corpo celular de cada neurônio pré-
ganglionar, por ser curto, se localiza no corno 
intermediolateral (linha paravertebral) da 
medula espinhal. 
As fibras simpáticas pré-ganglionares deixam 
o nervo espinhal e passam para um dos 
gânglios da cadeia simpática. Então as fibras 
podem seguir 3 caminhos: 
1. fazer sinapse com neurônios 
simpáticos pós-ganglionares, no 
gânglio em que entra 
2. pode se dirigir, para cima ou para 
baixo, na cadeia e fazer sinapse com 
outro gânglio da cadeia 
3. pode ainda percorrer distâncias 
variáveis pela cadeia e, então, por 
meio de um dos nervos simpáticos, se 
dirigir para fora da cadeia, fazendo 
finalmente sinapse em gânglio 
simpático periférico 
O neurônio simpático pós-ganglionar se 
origina nos gânglios da cadeia simpática 
ou nos gânglios simpáticos periféricos. 
Se dirigem para seus destinos em 
Sistema Nervoso Autônomo 
 
 
Divisão SNA 
diversos órgãos. Gânglios pré-vertebrais 
só têm no Simpático. 
Neurônios Simpáticos 
• Pré-ganglionares: curtos 
• Pós-ganglionares.: longos 
 
Fibras Nervosas Simpáticas nos 
Nervos Esqueléticos: 
 
 
 
 
 
 
As fibras nervosas pré-ganglionares não 
fazem sinapse ao longo do percurso, são 
únicas. Fazem sinapse nas medulas adrenais, 
terminam diretamente em células neuronais 
que secretam epinefrina e norepinefrina na 
corrente sanguínea. A região não possui 
gânglios. 
 
Inervação parte dos pares dos nervos 
cranianos e da medulo sacral. (craniosecral) 
 
As fibras nervosas parassimpáticas cursam 
pelo nervo vago passando para todas as 
regiões torácicas e abdominais. 
Neurônios Parassimpáticos 
• Pré-ganglionares: longos 
• Pós-ganglionares.: curtos 
 
As fibras pré ganglionares seguem de forma 
ininterrupta até o órgão efetor. O neurônio 
pós-ganglionar do parassimpático está 
localizado muito próximo e, muitas vezes, na 
parede do órgão efetor. 
As fibras pré-ganglionares fazem sinapse com 
eles, e fibras pós-ganglionares extremamente 
curtas, deixam os neurônios para inervar os 
tecidos do órgão. 
Fibras Colinérgicas e 
Adrenérgicas 
o Fibras colinérgicas: secretam 
acetilcolina 
o Fibras adrenérgicas: secretam 
norepinefrina (adrenalina) 
Todos os neurônios pré-ganglionares são 
colinérgicos, tanto no sistema nervoso 
simpático quanto no parassimpático. 
• Pré-ganglionares: neurônios 
colinérgicos 
• Pós-ganglionares: Maioria 
adrenérgicos 
 
 
As fibras nervosas pós-ganglionares 
simpáticas para as glândulas sudoríparas, 
para os músculos piloeretores dos pelos e 
para alguns vasos sanguíneos são 
colinérgicas. 
 
• Pré-ganglionares: neurônios 
colinérgicos 
• Pós-ganglionares: Quase todos são 
neurônios colinérgicos 
A acetilcolina é chamada transmissor 
parassimpático e a norepinefrina, transmissor 
simpático 
Algumas fibras pós-ganglionares 
voltam para os nervos espinhais 
através dos ramos comunicantes 
cinzentos. Essas fibras simpáticas 
se estendem para todas as partes 
do corpo por meio dos nervos 
esqueléticos. Controlam vasos 
sanguíneos, as glândulas 
sudoríparas e os músculos 
piloeretores dos pelos. 
 
Exceção 
Varicosidades: local em que as vesículas 
transmissoras de acetilcolina ou 
norepinefrina são sintetizadas e 
armazenadas. Também nas varicosidades 
existe grande número de mitocôndrias que 
fornecem trifosfato de adenosina, que é 
necessário para fornecer energia à síntese 
dos hormônios. 
 
o Liberação dos hormônios 
Quando potencial de ação se propaga pelo 
terminal das fibras, a despolarização 
aumenta a permeabilidade da membrana da 
fibra aos íons cálcio, permitindo que esses 
íons se difundam para as varicosidades ou 
terminações. O cálcio faz com que as 
vesículas liberem seus conteúdos para o 
exterior. Dessa forma, os neuro- transmissores 
são liberados. 
o Ciclo da Acetilcolina 
A acetilcolina é sintetizada nas terminações 
nervosas e nas varicosidades da fibra 
nervosa colinérgica, onde fica em alta 
concentração armazenada em vesículas até 
sua liberação. 
 
O hormônio realiza a função de transmissor 
do sinal. 
Após a sinalização, a acetilcolina será 
decomposta em íon acetato e em colina, em 
reação catalisada pela enzima 
acetilcolinesterase. A colina é reutilizada. 
o Ciclo da Norepinefrina 
(Adrenalina) 
A síntese de norepinefrina começa no 
axoplasma da terminação nervosa das fibras 
nervosas adrenérgicas, mas é completada 
nas vesículas secretórias. 
Após a secreção de norepinefrina pela 
terminação nervosa, ela é removida do local 
secretório por três formas: 
1) recaptação (bombeada) para a 
terminação nervosa adrenérgica 
2) difusão para os fluidos corporais, 
sangue 
3) destruição por enzimas teciduais 
 
Enzimas: 
o monoamina oxidase:terminações 
nervosas, e catecol-O-metil: todos os 
tecidos). 
Receptores: nos Órgãos Efetores 
Quando o hormônio se liga ao receptor, 
isso causa alteração conformacional na 
estrutura da molécula proteica. O 
receptor alterado excita ou inibe a célula, 
geralmente por causar alteração da 
permeabilidade da membrana para íons, 
ou por ativar/inativar a enzima, ligada ao 
receptor proteico (segundos 
mensageiros) 
Exemplo: a ligação da norepinefrina com seu 
receptor, na parte externa de muitas células, 
aumenta a atividade da enzima adenilil 
ciclase no interior da célula e isso causa a 
formação de monofosfato cíclico de 
adenosina (AMPc). O AMPc, por sua vez, pode 
iniciar qualquer uma das diferentes ações 
intracelulares. 
Tipos de Receptores de 
Acetilcolina: 
• Receptores Muscarínicos 
• Nicotínicos 
Os receptores muscarínicos são encontrados 
em todas as células efetoras estimuladas 
pelos neurônios colinérgicos pós-
ganglionares tanto do sistema nervoso 
parassimpático quanto do simpático. 
Os receptores nicotínicos são encontrados 
nos gânglios autônomos nas sinapses entre 
os neurônios pré-ganglionares e pós-
ganglionares tanto do sistema simpático 
quanto do parassimpático. 
*Fármacosespecíficos são usados para 
estimular ou bloquear os receptores. 
Tipos de Receptores Adrenérgicos: 
• Receptores alfa 
• Receptores Beta 
Norepinefrina: excita alfa 
Epinefrina: excita alfa e beta 
Os receptores alfa e beta não estão 
necessariamente associados à excitação ou 
inibição, mas simplesmente à afinidade do 
hormônio pelos receptores do órgão efetor. 
Alfa 1: ativa proteína G, ativa fosfolipase C e 
gera diacilglicerol e inusitol trio fosfato (IP3) 
Alfa 2: autoreceptor. Está no terminal pré 
sináptico. O alfa 2 inibe o amp cíclico. Inibe a 
formação dos segundos mensageiros. 
Apenas o simpático inerva as glândulas 
sudoríparas. 
Órgão SNA Simpático SNA 
Parassimpático 
Pupila Dilatada Contraída 
SistemaGastrointestinal Inibe o 
peristaltismo e 
aumenta o 
tônus dos 
esfíncteres 
Aumenta o 
peristaltismo e 
relaxamento 
dos 
esfíncteres, 
Coração Frequência e 
Força 
aumentada 
Frequência e 
Força 
diminuída 
Vasos sanguíneos Vasoconstricção Pouco, Rubor 
Glândula Sudorípara Transpiração 
abundante 
(colinérgica) 
Nenhum 
Brônquios Dilatação Constricção 
Glândula Salivar 
Ambos estimulam 
Menos potente 
Diminui saliva 
Mais potente 
Mais saliva 
Medula Adrenal Liberação 
epinefrina e 
norepinefrina 
 
 
 Controle dos olhos 
• Simpático inerva o músculo 
meridional da íris: abre (dilata) pupila 
(midríase). 
• Parassimpático: inerva o músculo 
circular da íris: diminui pupila (miose) 
 
Função reprodutiva masculina 
(ereção e ejaculação): os dois sistemas 
atuam juntos (simpático e 
parassimpático) 
• Simpática: ereção 
• Parassimpática: ejaculação 
 
Controle da bexiga 
• Simpático: Enchimento da bexiga-
Relaxado 
• Parassimpático: Esvaziamento da 
bexiga. Contraído. 
 
 
 
Glândula salivar 
Tanto de estimulação simpática, quanto de 
estimulação parassimpática 
• Parassimpático: 
Síntese e secreção de amilase salivar e 
mucinas 
Aumento do fluxo sanguíneos para as 
glândulas 
Efeito comum contração das células 
mioepiteliais 
• Simpática 
MENOS POTENTE DO QUE A PARASSIMPÁTICA 
Constrição dos vasos sanguíneos, menos 
fluxo sanguíneo para as glândulas salivares 
Os dois estimulam a glândula salivar, mas a 
constrição dos vasos sanguíneos, realidade 
pelo sistema simpático, impede o 
fornecimento de água para a produção da 
saliva, diminuindo, assim, a sua produção 
 
O Sistema Simpático às Vezes Responde por 
Descarga em Massa. Isso ocorre com 
frequência quando o hipotálamo é ativado 
por medo ou terror, ou por dor intensa. O 
resultado é a reação disseminada por todo o 
corpo chamada resposta de alarme ou de 
estresse. 
Quando grandes porções do sistema nervoso 
simpático descarregam ao mesmo tempo — 
isto é, por descarga em massa — isto aumenta 
de muitas formas a capacidade do organismo 
de exercer atividade muscular vigorosa. 
1. Pressão arterial aumentada 
2. Fluxo sanguíneo para os músculos 
ativos aumentado e, ao mesmo tempo, 
fluxo sanguíneo diminuído para os 
órgãos não necessários para a rápida 
atividade motora, tais como o trato 
gastrointestinal e os rins. 
3. O metabolismo celular aumentado no 
corpo todo. 
4. Concentração de glicose no sangue 
aumentada. 
5. Glicólise aumentada no fígado e no 
músculo. 
6. Força muscular aumentada. 
7. Atividade mental aumentada. 
8. Velocidade/intensidade da coagulação 
sanguínea aumentada. 
A soma desses efeitos permite à pessoa 
exercer atividade física com muito mais 
energia do que seria possível de outra forma. 
Em outras ocasiões, a ativação ocorre em 
porções isoladas do sistema nervoso 
simpático. Exemplos importantes são: (1) 
durante o processo da regulação de calor, os 
simpáticos controlam e durante reflexos 
locais. 
Ativação extra do corpo nos estados de 
estresse: isto é chamado resposta ao estresse 
simpática. 
O sistema simpático é ativado de forma 
especialmente forte em muitos estados 
emocionais. Por exemplo, no estado de raiva 
suscitado em grande parte pela estimulação 
do hipotálamo sinais são transmitidos pela 
formação reticular do tronco cerebral para a 
medula espinhal, causando descarga 
simpática maciça; a maioria dos efeitos 
simpáticos mencionados se segue 
imediatamente. Isso é chamado reação de 
alarme simpática. Também é chamado reação 
de luta ou fuga porque o animal estado, 
decide quase instantaneamente se é para 
parar e lutar ou para fugir. Em ambos os 
casos, a reação de alarme simpática torna as 
atividades subsequentes do animal mais 
vigorosas 
Nossas respostas comportamentais são mediadas: 
 (1) pelo hipotálamo 
 (2) por áreas reticulares do tronco cerebral 
 (3) pelo sistema nervoso autônomo 
 
Sinais do hipotálamo e até mesmo do 
telencéfalo podem afetar as atividades de 
quase todos os centros de controle 
autônomos no tronco cerebral. Por exemplo, a 
estimulação em áreas corretas, 
principalmente do hipotálamo posterior, pode 
ativar os centros de controle 
cardiovasculares bulbares o suficiente para 
aumentar a pressão arterial a mais que o 
dobro do normal. De forma semelhante, 
outros centros hipotalâmicos controlam a 
temperatura do corpo, aumentam ou 
diminuem a salivação e a atividade 
gastrointestinal e causam o esvaziamento da 
bexiga. Até certo grau então os centros 
autônomos no tronco cerebral funcionam 
como estações de retransmissão para 
controlar as atividades iniciadas em níveis 
superiores do encéfalo, especialmente no 
M1, M3, m5: excitatórios 
M2,M4: inibitórios 
Resumo 
Sistema simpático 
Neurônio: 
o Pré: Colinérgicos – secretam ACH 
o Pós: Adrenérgicos – secretam NE 
 
Receptores: 
o Pré-Pós: Nicotínicos – Ionotrópicos (+ 
rápidos) 
o Pós-Órgão: Muscarínicos – 
Metabotrópicos (segundos 
mensageiros) 
Com exceção da Glândula sudorípara, o 
neurônio pós é colinérgico, secreta 
acetilcolina. 
Sistema Parassimpático 
Neurônio: 
o Pré: Colinérgicos – secretam ACH 
o Pós: Colinérgicos (quase todos) 
 
Receptor: 
o Pré-Pós: Nicotínicos – Ionotrópicos 
o Pós-Órgão: Muscarínicos – 
Metabotrópicos 
Repouso: predomina parassimpático 
Alerta: predomina simpático 
A acetilcolina é chamada transmissor 
parassimpático e a norepinefrina, transmissor 
simpático 
Todos os neurônios pré-ganglionares são 
colinérgicos, tanto no sistema nervoso 
simpático quanto no parassimpático. 
Os receptores muscarínicos são encontrados 
em todas as células efetoras estimuladas 
pelos neurônios colinérgicos pós-
ganglionares tanto do sistema nervoso 
parassimpático quanto do simpático.