Buscar

Síndrome Ovárico Policístico: Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

RESUMÃO: Síndrom� Ovári�� Policístic��
Fisiopatologia e Etiologia:
● alteração no ciclo menstrual ➞ perturbando o eixo hipotálamo- hipófise-ovários ➞ desencadeia:
excesso de andrógenos e anovulação
● Teorias que explicam a fisiopatologia da SOP:
1) Hiperinsulinemia e resistência periférica à insulina
2) ⬆ frequência de pulso e ⬆ amplitude LH
3) ⬆ produção andrógenos ovarianos
4) ⬆ produção andrógenos adrenais
● CAUSAS COMUM/ ETIOLOGIA:
- anovulação (ciclos irregulares) → relacionado à infertilidade
- obesidade
- DM
- história de adrenarca prematura
- familiar de 1° grau com SOP
✱ Pacientes que tiveram DM gestacional, provavelmente a filha terá SOP no futuro
- doença endócrina
- ocorrência familiar é importante, principalmente parente de 1° grau
Mulheres portadoras de SOP:
● Não ovulam, assim, NÃO têm corpo lúteo. ➞ Sem corpo lúteo: NÃO produz progesterona.
● Endométrio estimulado apenas pelo
estrogênio ➞ causando sangramento uterino anormal
● Testosterona do fígado diminui a produção do SHBG.
- Quem tem SOP: ⬆ androgênio e ⬇ SHBG no fígado, assim, ⬆ testosterona livre.
✱ A obesidade é uma das causas mais comum da SOP:
- defeito nos receptores de insulina que é produzida no pâncreas.
- Quando há excesso de insulina: o hormônio LH é alterado no ovário e faz com que haja aumento de
androstenediona e testosterona livre.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: ROTTERDAM
➞ Ao menos 2 critérios dos 3 achados:
1) amenorréia (ciclos irregulares):
- secundária (3 ciclos ou 6 meses)
2) hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
- Testosterona total >50 ng/dL – suspeita de tumor
- >150 ng/dL
3) ovários policísticos ao US
- Volume ovariano >10cc E/OU
- >=12 folículos periféricos com <10mm diâmetro
- 1 ovário com as características é suficiente
✱ excluindo outras causas de hiperandrogenismo e anovulação!!
QUADRO CLÍNICO:
● Amenorreia (intervalos menstruais longos de início peripuberal)
● ⬆ risco CA endométrio: E2 sem contraposição da P
● sangramento uterino anormal
● resistencia insulinica
● obesidade
● síndrome hiperandrogênica:
1) Hirsutismo
2) Acne
3) Alopécia androgênica ( adelgaçamento progressivo do folículo; ⬇ duração fase anágena após telógena)
1) Hirsutismo:
crescimento de pelos terminais ( grossos e pigmentados) na face, corpo em padrão masculino.
⬆ androgênicos; ⬆ atividade 5 alfa redutase; ⬇ SHBG
- avaliação Hirsutismo: ESCALA DE FERRIMAN GALLWEY:
leve >= 8
moderado >= 16
grave>= 25
✱ diferenciar de hipertricose: ⬆ lanuginoso generalizado
número de folículos inalterado com o tempo
influência dos androgênios
Alterações ovarianas:
● múltiplos, pequenos folículos pré- antrais e antrais periféricos
● desenvolvimento e função folicular anormal; maior quantidade folículos atrésicos
● ⬆ volume estroma ovariano
● infertilidade anovulatória
SOP- OBESIDADE:
● Quanto mais gordura ➜ mais leptina tem.
Obeso é insensivel a leptina e ele nao consegue sentir a saciedade. Mas a leptina bloqueia a menstruação, por causa
do SNC.
SOP- SÍNDROME METABÓLICA:
CONSENSO DE ROTTERDAM:
➜ Precisa ter alteração de 3 ou mais
1) CA > 88 cm
2) PA ≥ 130/85 mmHg
3) GJ ≥ 110 mg/dL + G120 ≥ 140 mg/dL
4) TG ≥ 150 mg/dL
5) HDL-C < 50 mg/dL
Questões metabólicas:
- Obesidade e resistência à insulina
- Síndrome metabólica
- DM 2
- Apneia do sono / sonolência diurna excessiva
- Dislipidemia: ↓HDL ↑LDL ↑TGL
-↑ Risco DCV
-↑ Doença hepática gordurosa não alcoólica
Questões psicossociais:
- Transtornos do humor: depressão e ansiedade
- Transtornos alimentares: compulsão alimentar e
bulimia nervosa
DIAGNÓSTICO:
Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo e anovulação:
1) βHCG
2) Hiperprolactinemia: PRL
3) Tireoidopatias: TSH e T4L
4) IOP: FSH e estradiol
5) Hiperplasia adrenal congênita: 17OHP
6) Cushing: cortisol urinário
TRATAMENTO:
- Conduta expectante
- Atividade física
- Orientação nutricional
- Tratamentos estéticos
- Apoio psicológico
- Mudança do estilo de vida
- Bariátrica
✔ Uso de Metformina para resistência a insulina
✔ Uso de contraceptivos combinados para:
-↓ produção androgênica nas gônadas e ↑
produção SHBG
-↓ níveis testosterona livre - inibição da atividade 5
alfa-redutase
- Uso de progestogênio para proteção endometrial

Continue navegando