Um dos mecanismos fisiopatológicos da síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a resistência à insulina. Nesse caso, as células do corpo têm dificuldade em responder adequadamente à ação da insulina, o hormônio responsável pela regulação dos níveis de açúcar no sangue. Com a resistência à insulina, o pâncreas produz mais insulina para tentar compensar, resultando em níveis elevados desse hormônio no sangue, conhecido como hiperinsulinemia. A hiperinsulinemia pode levar a um aumento na produção de andrógenos (hormônios masculinos) pelos ovários, o que contribui para o hiperandrogenismo observado na SOP. Além disso, a resistência à insulina também pode interferir na regulação dos níveis de hormônios reprodutivos, como o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH), resultando em anovulação crônica e desequilíbrio hormonal. É importante ressaltar que a SOP é uma condição complexa e multifatorial, e a resistência à insulina é apenas um dos mecanismos envolvidos. Outros fatores, como desequilíbrio hormonal, inflamação e predisposição genética, também desempenham um papel na fisiopatologia da SOP.
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Fisiopatologia em Ginecologia e Urologia
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