Pigmentos e suas funções

Prévia do material em texto

Pigmentos
São substâncias na natureza, células animais ou vegetais.
↳ Endógena: melanina, clorofila
↳ Exógena: tatuagem
Pigmentação endógena
Acúmulo sintetizado pelo próprio corpo. Podem ser derivadas da hemoglobina, da melanina ou da lipofucsina.
Bilirrubina
 
Síntese e metabolismo: Hemácia acaba seu ciclo de vida e é fagocitada pelo macrófago, liberando a hemoglobina. Esta se divide em globina (reaproveitada) e heme. Esta será oxidado pela enzima heme oxidase e se divide nos catabolitos ferro (reciclável), CO e biliverdina. Esta vai para circulação, porém é tóxica, então é reduzida pela biliverdina redutase e transformada em bilirrubina não conjugada (ou indireta/insolúvel), ou seja, não pode ser eliminada.
Então uma proteína carreadora (albumina) leva a bilirrubina NC para o fígado (albumina volta p/ circulação) para ser conjugada. A bilirrubina não conjugada vai pro REL dos hepatócitos e por meio da UDP Glucuronil Transferase, se liga ao ácido glicurônico, sofrendo conjugação e se tornando Bilirrubina direta solúvel. Em seguida, ela pode fazer três caminhos:
↳ ID > IG > fezes
↳ ID > circulação > rim > urina
↳ circulação > rim ou fígado.
Na circulação, ela funciona como antioxidante. No fígado, é reabsorvida: No ID, reage com a microbiota e se transforma em urobilinogenio, que pode seguir dois caminhos:
↳ ID > urina > urobilina (amarelo)
↳ IG > fezes > estercobilina (marrom, ou urobilinogenio fecal)
Principais funções da bilirrubina: constituição de ácidos biliares e ação oxidante.
Hiperbilirrubinemia: quebra de muitas hemácias ou problemas na sua degradação gera aumento da bilirrubina.
↳ Manifestação clínica: icterícia. Apresenta lesão renal pois ela é muito grande e lesiona os néfrons.
Microscopicamente: bilirrubina é vista como grânulos amorfos esverdeados/negros, visíveis no cit dos hepatócitos e das células de Kupfer.
Ictericia: em pele, mucosas, fígado e rins
↳ Pré hepática: antes de chegar no fígado, hemólise intravascular intensa, excesso de bilirrubina NC (lesão renal). Chega muita bilirrubina ao fígado e os hepatócitos não conseguem conjugá-la e eliminá-la pela bile, acumulando-a no plasma.
 ↳ Pode causar ictericia pré hepática: babesiose, leptospirose, anemia infecciosa equina, acidentes ofídicos (picada de cobra), hemorragias internas; transf. sanguínea incompatível. ↳ Sinais clínicos: fezes e urinas bem mais escuras.
↳ Hepática: no fígado, lesão direta aos hepatócitos, impedindo o metabolismo da bilirrubina. Observa-se acumulo de bilirrubina conjugada e não conjugada. ↳ Pode causar ictericia hepática: hepatites infecciosa e tóxica, neoplasias e cirrose. ↳ Sinais clínicos: fezes mais claras e urina mais escura.
 
↳ Pós hepática: entre vesícula biliar (onde a bilirrubina é armazenada) e ID. O fígado recebe a bilirrubina em quantidades normais, consegue conjugá-la, mas há acúmulo no ducto (no canalículos e hepatócitos tb) por estar obstruído, diminuindo o fluxo da bile (colestase). A bilirrubina conjugada não atinge o intestino. 
↳ Pode causar ictericia hepática: obstrução por parasitas, cirrose, colangites, cálculos, neoplasias e colestase. ↳ Sinais clínicos: fezes e urinas mais claras.
Hemossiderina 
Pigmento ferroso, acumulo de Fe pois tem excesso de hemólise e de absorção intestinal de ferro. Se localiza mais em fígado, baço, medula óssea e linfonodos.
↳ Excesso de ferro: forma radicais livres e aumento do nº de bactérias (que utilizam Fe na reprodução).
↳ Ferro: principal função é transportar O2 e elétrons. Cada hemoglobina carrega 4 ferros (muito reciclável, perdemos pouco).
Armazenamento e transporte de Fe
A apoferritina (proteína) promove a mineralização e estabilização (armazena) do Fe por longos períodos. A união da apoferritina com o ferro, da origem à ferritina que encontra-se distribuída pelo citoplasma. Pode ser encontrada nas hemácias como resíduo da ferritina do eritroblasto. Na anemia por deficiência de ferro, a ferritina encontra-se diminuída. Quando há excesso de Fe, a ferritina forma a hemossiderina.
 
Melanina 
Proteína produzida pelo melanócito (derivados do melanoblasto) a partir do aminoácido tirosina. Sua função é proteger a pele contra raios UV. Este pigmento granular só pode ser destruída por água oxigenada. Seus prolongamentos adentram os queratinócitos.
a) aumento localizado:
↳ nevos: pintas
↳ melanoma: neoplasia comum em cães, equinos tordilhos ou albinos.
↳ acantose nigricans: dermatopatia idiopática (se manifesta sozinha) caracterizada por hiperpigmentação.
b) aumento generalizado: corpo todo.
Melanodermias secundárias:
↳ às diserdocrinias: principalmente ligadas à adrenal. Aumento de melanotropinas.
↳ às radiações: UV e outras radiações estimula melanócitos a sintetizar melanina.
c) diminuição local:
↳ vitiligo: ↓melanócitos ou perda da atividade enzimática local dos melanócitos.
↳ acromia cicatricial: decorre da destruição dos melanócitos.
d) diminuição geral:
↳ albinismo: despigmentação generalizada decorrente da incapacidade dos melanócitos de sintetizar a tirosina oxidase.
↳ acromia senil e/ou nutricional
Pigmento de carbono Geralmente proveniente do carvão, encontrada no pulmão, causando antracose. Funciona como tatuagem, por ser não-vivo, o macrófago não consegue destruir.
Lipofucsina 
Derivados da oxidação de lipídeos/lipoproteínas, detecta o tempo de vida celular. Quanto mais lipofucsina, mais velha é a célula. (idosos tem muito). Presente em células que não se multiplicam muito e têm vida-longa, como as musculares do miocárdio e neurônios.