Anatomia Fisopatológica do Esôfago

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Esôfago
Histologia do Esôfago: Epitélio de revestimento e lâmina própria subjacente, mucosa,
muscular da mucosa, muscular própria e adventícia. Possui algumas glândulas serosas.
Malformações congênitas do trato digestivo
→ Atresia do esôfago: É a mais frequente do órgão, ocorre na altura da carina e associa-se
geralmente à fístula esofagotraqueal.
→ Segmento atrésico: Cordão fibroso sem luz, leva à obstrução mecânica.
→ Renata: As malformações do trato digestório, principalmente do esôfago, levam à
polidramnia. Forma o âmnio, joga no saco amniótico, deglute e regurgita. A bolsa tem mais
água do que deveria ter. Uma das possíveis causas de polidramnia é a atresia do esôfago.
Figura A: Atresia pura, sem fístula esofagotraqueal.
Figura B: Atresia do esôfago com fístula esofagotraqueal na porção proximal. Tipo A, 9%
dos casos. Vai engasgar, fazer pneumonia por aspiração.
Figura C: Atresia do esôfago com fístula esofagotraqueal na porção distal. É o mais comum,
80%-90% dos casos. Suco gástrico reflui para árvore brônquica por aspiração. Pneumonia
química. A criança vomita porque o esôfago tem fundo cego. Tipo B.
Figura D: Atresia do esôfago com fístula esofagotraqueal nas porções proximal e distal.
→ Estenose: Estreitamento da luz e espessamento fibroso da parede do segmento
acometido. No esôfago é espessamento fibroso da submucosa associado à atrofia da
muscular própria, e danos epiteliais secundários.
→ Causa obstrução parcial ou completa do órgão.
→ Congênita
→ Estenose do piloro: regurgitação e vômitos, massa palpável.
→ Adquirida:
→ Esôfago: Cicatrização de lesões inflamatórias
→ DRGE, agressão cáustica, radiação ou esclerose sistêmica.
→ Intestino: Inflamações crônicas
→ Tuberculose, doença inflamatória intestinal
→ Neoplasia: Obstrução da luz pelo tumor ou por espessamento da parede.
→ Heterotopia ou ectopia: Presença de órgãos ou partes de órgãos fora de seu local
anatômico.
→ Mais comum: Heterotopia de mucosa gástrica do terço superior do esôfago
→ Pode levar à esofagite e disfagia, esôfago de barrett ou, raramente,
adenocarcinoma.
→ Hérnia Diafragmática, Onfalocele e Gastroquise
→ Hérnia diafragmática: Formação incompleta do diafragma permite que vísceras
abdominais se projetem para dentro da cavidade torácica. Em casos graves, causa
hipoplasia pulmonar, incompatível com a vida após o nascimento.
→ Onfalocele: Fechamento incompleto da musculatura abdominal e as vísceras
abdominais se projetam para dentro de um saco membranoso ventral. Reparo
cirúrgico.
→ Gastroquise: Semelhante à onfalocele, mas envolve todas as camadas da parede
abdominal, desde o peritônio até a pele.
→ Divertículo de Meckel: Malformação congênita do intestino delgado, no íleo. Importante
causa de sangramento digestivo nos dois primeiros anos de vida.
→ OBS: Divertículo verdadeiro: Evaginação cega do trato alimentício que é
delimitada pela mucosa, se comunica com o lúmen e inclui as três camadas da
parede intestinal.
→ Pode ser assintomático ou complicar levando à inflamação, úlcera péptica,
perfuração e hemorragia associada à mucosa gástrica ectópica no divertículo.
Divertículo de Zenker
→ Mais comum
→ Frequente em idosos, já que perdem o tônus muscular.
→ Localiza-se na hipofaringe (geralmente na região posterior)
→ Relacionado com fraqueza muscular cricofaríngea, que leva a essa dilatação sacular do
esôfago (não é um divertículo verdadeiro)
→ Clínica: Assintomática ou sintomática, com regurgitação, aspiração pulmonar e sensação
de corpo estranho.
→ Diagnóstico: Radiológico (mais simples) ou Endoscopia Digestiva Alta
Divertículo de Rokinski
→ Divertículo por tração
→ Relacionado a processos inflamatórios, como aderências inflamatórias entre esôfago e
linfonodos da carina e peribrônquicos (pacientes que tiveram tuberculose). Ocorre
linfonodomegalia, necrose, fibrose e adesão dos linfonodos ao esôfago, tracionando-o.
→ Afeta crianças e adultos
→ Complicações: Dentre elas, temos obstrução, inflamação, perfuração (mediastinite),
fístula esôfago-brônquica (conteúdo esofágico vai para pulmão, levando à pneumonia por
aspiração).
Estenose pilórica: Estenose pilórica hipertrófica congênita é mais comum em homens
(4:1).
Se apresenta na segunda ou terceira semana de vida como regurgitação inaugural e
vômitos persistentes, projetados e não biliosos.
→ Exame físico: Hiperperistalse e massa abdominal firme e ovóide.
→ Em adultos: Adquirida, como consequência de gastrite antral ou de úlceras pépticas
próximas ao piloro.
Doença de Hirshsprung ou Megacólon congênito: Ausência de células ganglionares nos
plexos nervosos que coordenam a motilidade intestinal.
→ Mais frequente em meninos (4:1), 10% dos casos em crianças com Síndrome de
Down.
→ Causa: Interrupção da migração craniocaudal das células ganglionares do SNE
durante a embriogênese. Em 10% é genética, sendo 50% destes casos relacionados
ao proto-oncogene RET.
→ Fisiopatologia: Compromete reto e o cólon distal (sigmóide?). Manifesta-se no
período neonatal com ausência de eliminação de mecônio, distensão abdominal e
vômitos biliosos e evolui com constipação intestinal crônica. A complicação mais
grave é a enterocolite associada à estase fecal, que pode complicar com perfuração
intestinal, peritonite e septicemia.
→ Diagnóstico: Biópsia da mucosa retal com ausência de células ganglionares nos
plexos mioentéricos e submucosos.
Figura A: Segmento intestinal agangliônico contraído (estreito), com dilatação a montante.
Figura B: Ausência de células ganglionares nos plexos nervosos mioentéricos
Figura C: Acetilcolinesterase positiva nas fibras nervosas da mucosa.
Esôfago:
→ Obstrução Esofágica: Contrações de alta amplitude, em que a camada longitudinal
externa de músculo liso se contrai antes da camada circular interna resulta em síndrome de
esôfago quebra-nozes, que pode causar obstrução esofágica periódica de curta duração.
→ Espasmos esofágicos difusos também podem resultar em obstrução funcional.
→ Acalasia (distensão): Falta de relaxamento do esfíncter inferior do esôfago após a
deglutição. A estase do conteúdo alimentar resulta em dilatação progressiva (megaesôfago)
e se manifesta com disfagia progressiva, aspiração de conteúdo alimentar para vias
respiratórias e desnutrição.
→ Renata: Paciente com acalasia tem úlcera de repetição, pode ter dor, pode fazer
candidíase/monilíase esofagiana e fazer estase.
→ Primária: Degeneração da inervação que coordena a motilidade do órgão
→ Secundária: Destruição das células ganglionares dos plexos nervosos
→ Doença de Chagas (MEGAESÔFAGO!), poliomielite, neuropatia diabética,
amiloidose e sarcoidose.
→ Doença de Chagas: Destruição do plexo mioentérico.
→ Pode ter hipoplasia e ilhas hiperplásicas, que é o processo inflamatório crônico. A
estase e o contato com o alimento vão levar às úlceras por contato, como se fossem úlceras
de pressão, e constantemente vai ter reparo.
→ Fibrose do esfíncter: Pode levar ao não relaxamento do esfíncter esofagiano inferior.
→ Renata: Engolir comprimido à seco pode causar úlcera de pressão localizada, mas é
uma úlcera aguda, se resolvendo quando o comprimido descola, 4-5 dias após e é
reabsorvida.
→ Robins: Tríade da Acalásia: Relaxamento incompleto do Esfíncter esofágico inferior
(EEI), Tônus aumentado do EEI e o peristaltismo do esôfago.
Hérnia de hiato:
Figura A: Esôfago normal
Figura B: Hérnia de deslizamento (axial): 95% dos casos. Protusão do estômago acima do
diafragma criando uma dilatação em sino.
Figura C: Hérnia paraesofágica (não axial): Porção separada do estômago ao longo da
grande curvatura hernia.
Condição prevalente caracterizada por evaginação da porção superior do estômago para o
tórax através do hiato diafragmático. É uma das principais causas de esofagite de refluxo,
mas também úlcera e perfuração.
Divertículos: Dilatações circunscritas da luz do esôfago resultantes de alterações na
motilidade e de aumento da pressão no interior do órgão. Podem causar halitose,
regurgitação e aspiração pulmonar.
→ Pseudodivertículos: Podem inflamar. O alimento fica aprisionado,vai erodir o epitélio e
ulcerar. Tem comunicação. Sintomatologia se ulcerar: Dor abdominal, mais baixa, sangue
nas fezes.
→ Sangramento abaixo do duodeno: Sangue vivo porque o que já passou já foi
digerido pelo HCl e o restante não é suficiente para transformar a hemoglobina em
hematina, a não ser que se tenha uma extensa mucosa gástrica no intestino.
→ Sangramento acima do duodeno: Melena
→ Divertículo verdadeiro: Precisa ter as três camadas estruturais.
Lacerações (Síndrome de Mallory-weiss): Fendas lineares longitudinais na mucosa do
esôfago distal.
→ Frequente em alcoolistas, associadas a ânsias e vômitos graves
→ Antiperistalse abrupta e desordenada associada à vômitos excessivos na
intoxicação alcoólica aguda.
→ Hematêmese
→ Não requer cirurgia
→ Lacerações profundas e transmurais podem causar ruptura do esôfago e
mediastinite.
Síndrome de Boerhaave
→ Vômito de forma súbita que rompe parede do esôfago
- Acompanhado também de aumento da pressão abdominal
→ Quadro que geralmente se dá após alimentação copiosa
→ Quadro grave
- Mediastinite grave
→ Dor no peito, taquipneia e choque ⇒ IAM como diagnóstico inicial diferencial.
Lacerações mais profundas e transmurais e ruptura do esôfago distal
→ Mais rara que Mallory-Weiss
→ Geralmente requer intervenção cirúrgica
Varizes: Dilatações e tortuosidades dos plexos venosos submucoso e adventício do
esôfago de pacientes com hipertensão portal. → HIPEREMIA PASSIVA CRÔNICA
→ Mais comuns em terço distal e médio, já que esses plexos venosos tributam para veia
gástrica esquerda que, por sua vez, se junta com a veia esplênica e mesentérica superior
para formar a veia porta.
→ Complicação: Sangramento intestinal alto, hematêmese e melena → choque
hipovolêmico (20%)
→ Circulação colateral: Veias do esôfago inferior e do fundo gástrico drenam para a veia
gástrica esquerda. Aumento de pressão venosa portal desvia o fluxo para VCS originando
varizes esofagianas.
→ Formam-se em 90% dos pacientes cirróticos. É causa de metade das mortes por cirrose.
→ Fibrose hepática na forma hepatoesplênica da esquistossomose mansônica
→ Sinal clínico facilmente identificável na EDA: Sinal de Hipertensão Portal
Ruptura das varizes → Sangramento digestivo volumoso → Pode ser fatal.
→ Fígado cirrótico: Supressão da arquitetura pela formação de nódulos. Superfície
completamente irregular. Geralmente é a causa de hipertensão portal
→ Cirrose hepática (alcoólica e viral)
Veia porta e suas tributárias: V. esplênica, V. mesentérica superior e gástrica esquerda
Figura A: Vasos dilatados, tortuosos e com pontos de ruptura na mucosa.
Figura B: Dilatação intensa da veia da submucosa do esôfago.
Varizes esofágicas em EDA (observar o calibre)
Esofagites
→ Álcool, ácidos, bebidas quentes, tabaco, medicamentos, radiação e ingestão de
substâncias cáusticas, sondas e traumas são fatores de agressão à mucosa esofágica
→ Infecções fúngicas como a Candida albicans e infecções virais, como Citomegalovírus e
Herpes simplex são frequentes em indivíduos debilitados e imunossuprimidos
→ Esofagites crônicas: Tendem a não ser infecciosas.
→ Os sintomas das esofagites são muito parecidos, é preciso EDA para diferenciar a
etiologia.
Classificação: Catarral (deposição excessiva de muco), fibrinosa (deposição de fibrina,
geralmente exsudativa fibrinosa), purulenta (com pus), ulcerada (formação de úlcera -
lembrar: ulceração é lesão escavada).
Por candidíase
→ Lesões da candidíase: Placas brancacentas (lineares) aderidas à mucosa, constituídas
de material necrótico, células inflamatórias, esporos e pseudo-hifas septadas. Comum em
pacientes imunossuprimidos, HIV + com CD4 alto que faz imunossupressão, asmático em
uso de corticoide, diabéticos, uso recorrente de antibióticos e pacientes com neoplasias
malignas.
→ A esofagite fúngica mais comum é a por candidíase, mas também pode ocorrer por
aspergilose ou mucormicose.
→Pode ter pneumonia por candidíase.
→ Complicação: Covid. Pneumonia bacteriana após o 7-8 dia. Tinha imunossupressão do
próprio vírus e esses pacientes já em forma grave, em uso de corticoide, fazem comumente
infecção fúngica por Candida albicans e infecção fúngica por Aspergillus.
→ Forma avançada da candidíase é caracterizada por pseudomembranas aderentes e
acinzentadas compostas de hifas fúngicas densamente entrelaçadas e células inflamatórias
recobrindo a mucosa esofágica.
Cursa com disfagia, odinofagia e hemorragia
Imagem com as placas esbranquiçadas
Imagem com as placas esbranquiçadas lineares. A mucosa está inflamada (inflamação
inespecífica) → erosão, infiltrado inflamatório de leucócitos mono e polimorfonucleares,
necrose etc.
A outra imagem é um corte histológico de mucosa esofágica com método de coloração de
Grocott. É possível ver o agente etiológico Candida albicans em preto (pseudo-hifas) e o
fundo necrótico em verde. Outro método de coloração que pode ser utilizado é o PAS.
Imagens
Esofagite por cândida. Figura A: Pseudo-hifas e esporos junto à superfície da mucosa
Figura B: Esporos e pseudo-hifas. Renata: Se só tiver esporo, é colonização. Se tiver
exsudato de neutrófilos, descarta-se candidíase.
Por herpes
→ 25% dos casos de Herpes e citomegalovírus estão associados à candidíase oral.
→ Agente etiológico: Herpes simplex
→ Comum em indivíduos com linfoma ou leucemia e submetidos ao transplante de órgãos
→ Macroscopia: Vesículas e ulcerações
Microscopicamente: Processo inflamatório inespecífico, inclusão nuclear eosinofílica e
multinucleação das células escamosas com amoldamento nuclear (indicam Herpes
simplex).
→ Inclusão eosinofílica: O núcleo fica um pouco maior, com as bordas roxas, mais
escuras, e por dentro fica mais rosinha. O vírus fica dentro do núcleo e faz essa
inclusão vista em coloração eosinofílica. Na célula multinucleada, pode haver
inclusão? Sim, mas em alguns vírus há a formação de sincício, por isso fica a
inclusão de células multinucleadas.
→ Herpes vírus tipo 1: não é por IST
→ Herpes vírus tipo 2: É por IST.
→ Infecções herpéticas: Úlceras rasas na mucosa, cujas células epiteliais nas bordas da
lesão apresentam efeito citopático caracterizado por multinucleação e inclusões nucleares
em vidro fosco.
→ Cursa com: Odinofagia, febre, disfagia e hemorragia.
Legenda para a imagem abaixo:
Seta amarela: Inclusão eosinofílica.
Epitélio escamoso esofágico evidenciando células com múltiplos núcleos e amoldamento
nuclear (núcleos ultrapassam a área citoplasmática e se mantém em contato uns com os
outros).
Imagem abaixo:
→ Multinucleação e amoldamento nuclear
.
Esofagite Herpética: Figura A: Úlceras rasas e irregulares na mucosa (seta)
Figura B: Núcleos em vidro fosco e células gigantes multinucleadas (seta)
Por citomegalovírus
→ Infecções por citomegalovírus: Úlceras mais profundas. Em células endoteliais e do
estroma do fundo da úlcera são vistas inclusões nucleares e citoplasmáticas características
em “olho de coruja”.
→ Renata: Aspecto hemorrágico e difuso.
→ Citomegalovírus: As células ficam grandes.
→ Mais comum em indivíduos imunossuprimidos.
→ Comum no HIV: Diagnóstico diferencial com esofágica por ação direta do HIV (a
distinção é difícil). Para confirmar a esofagite por Citomegalovírus é preciso encontrar a
inclusão viral.
→ Macroscopia: Ulceração superficial (pode formar úlceras profundas também).
→ Microscopia: Inclusão nuclear em “olho de coruja” nas células epiteliais e/ou endoteliais.
O vírus CMV pode levar ao aparecimento de inclusões citoplasmáticas basofílicas.
→ Cursa com: Odinofagia, febre, disfagia e hemorragia.
Esofagite por citomegalovírus: Figura A: Inclusões nucleares em células endoteliais e do
estroma (seta). Figura B: Marcação do vírus por imuno-histoquímica nas células infectadas.
Legenda para imagem abaixo: Esofagite por Citomegalovírus
Corte histológico, não vemos mucosa esofágica, mas é um caso de esofagite.
Inflamação inespecífica. Infiltrado inflamatório mono e polimorfonuclear, com ulceração e
necrose.
SETAS AMARELAS: Representam o “olho de coruja”. É a inclusão nuclear com halo aoredor, isto é, é o efeito citopático do Citomegalovírus.
SETA VERDE: Inclusão citoplasmática nesta célula.
Esofagite de Refluxo: O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é resistente à
abrasão dos alimentos, mas é sensível ao ácido.
→ É uma consequência da Doença de Refluxo Gastroesofágico.
→ As glândulas submucosas, as quais são mais abundantes no esôfago proximal e distal,
contribuem para a proteção da mucosa por meio da secreção de mucina e bicarbonato.
→ Tônus constante do esfíncter esofágico inferior previne o refluxo de conteúdo gástrico
acídicos.
→ Refluxo de conteúdos gástricos no esôfago inferior é a principal causa de esofagite.
→ Fatores de piora: Ingestão de determinados alimentos e/ou álcool.
→ Tratamento: Inibidores de bombas de prótons ou antagonistas do receptor de histamina
H2 reduzem a acidez gástrica e aliviam sintomas.
→ Propedêutica para diagnóstico: EDA com biópsia endoscópica.
→ Macroscopia: Erosão ou ulceração na mucosa
→ Evolução: Fibrose e formação de sulcos, podendo evoluir até com estenose do esôfago.
Imagem abaixo: Esofagite de Refluxo. Quadro mais brando. Presença de pequenas erosões
na mucosa. A doença pode ser leve, moderada ou acentuada. Vai desde um quadro só de
inflamação, evoluindo com erosão e ulceração. Quanto maior a erosão e a profundidade
das úlceras, mais grave.
Imagem abaixo: EDA - Esofagite de Refluxo. Quadro mais grave. Áreas de ulceração com
deformidades.
Imagem abaixo: Esofagite de Refluxo. Hiperplasia da camada basal. Podem surgir também
sinais de cronicidade até mesmo atrofia do epitélio escamoso. Diagnóstico: Necessidade da
correlação clínica. O laudo histopatológico indica apenas que se trata de uma esofagite.
Imagem abaixo: Esofagite de Refluxo. Inflamação no Epitélio. Setas indicam a presença de
neutrófilos dentro do epitélio escamoso. Eosinófilos também podem aparecer, mas numa
quantidade menor que a Esofagite Eosinofílica
Doença de refluxo gastroesofágico (DRGE)
→ NÃO É A MESMA COISA DE ESOFAGITE DE REFLUXO.
→ Causa mais comum de agressão à mucosa do esôfago: Regurgitação do conteúdo
gástrico.
→ Prevenção do refluxo no organismo: Ângulo agudo de entrada do esôfago para estômago
(impede/diminui o refluxo), ligamento frenoesofágico (hiato esofágico) ao redor do
diafragma, presença de artéria gástrica esquerda e posição ereta.
→ Prevalência: 10% a 35%. Mais frequente em homens, pico aos 45-65 anos.
→ Episódios frequentes e prolongados de regurgitação gástrica causam esofagite de
refluxo. Pessoa com esofagite de refluxo: Vai corroendo os tecidos até chegar nos vasos,
ocorre hemorragia e, somada às varizes esofagianas, leva a uma grande hemorragia, que é
uma importante causa de morte.
→ Renata: No início, pelo refluxo, o ácido clorídrico corrói a mucosa esofagiana que dá
pequenas erosões, pode dar úlcera e ocorre constantemente porque é um processo
crônico, mas atua principalmente na superfície do esôfago. Ocorrem erosões e úlceras. (A
Erosão é o que? Remove o epitélio, mas ficam os tecidos embaixo, já a úlcera remove
epitélio todo, ficando só a lâmina própria, mas essa diferenciação só é vista no microscópio.
→ Fatores que reduzem o tônus do esfíncter inferior do esôfago: Hérnia de hiato, fumaça do
cigarro, álcool, chocolate, medicamentos depressores do SNC ou que aumentam a pressão
intra-abdominal, como a obesidade, a gravidez, o retardo do esvaziamento gástrico e o
aumento do volume do estômago. Outra causa é a Doença de Chagas, que lesiona os
plexos nervosos, dilata o esôfago e faz acalasia. OBS: Qualquer causa que leva a um
aumento de pressão abdominal pode causar DRGE.
→ Endoscopia: Mucosa esofágica apresenta eritema, vasos prominentes, focos de
hemorragia, erosões e úlceras.
→ Ocorre sobretudo no esôfago distal, mas pode se estender em direção proximal.
→ Microscopia: Renata disse que tem pouca exocitose de eosinófilos e neutrófilos,
hiperplasia da camada basal e alongamento das papilas da lâmina própria até o terço
superior do epitélio. Eosinófilos na mucosa esofágica são marcador de agressão pelo ácido
gástrico.
→ A hiperplasia e a hipoplasia ocorrem pelo ferimento do epitélio, que ocorre na
inflamação crônica e pode dar inflamação crônica hiperplasiante e hipoplasiante. Só
dá odinofagite (dor ao deglutir), quando tem úlcera.
→ Hiperplasia: Placas esbranquiçadas
→ Hipoplasia: Fica bem rosado/vermelho
→ Sintomas: Dor em queimação retroesternal, disfagia e regurgitação. Tosse recorrente por
microaspiração pulmonar. Dor torácica do tipo angina, rouquidão e odinofagia. POR QUE
NÃO SE PENSA EM ANGINA? PORQUE ESSA DOR DURA HORAS E GERALMENTE
OCORRE APÓS AS REFEIÇÕES COPIOSAS. A esofagite de refluxo pode complicar com
úlcera, sangramento, estenose esofágica e esôfago de Barrett.
→ ORDEM DOS PROCESSOS PATOLÓGICOS: DISPLASIA → METAPLASIA →
NEOPLASIA.
→ Renata: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA NÃO É PADRÃO-OURO PARA
DIAGNOSTICAR DOENÇA DE REFLUXO GASTROESOFÁGICO, MAS É IMPORTANTE
PARA VERIFICAR SE HÁ ESOFAGITE.
→ Para diagnosticar DRGE: Manografia e Seringometria
→ Obs: Faringite de repetição e sinusite podem ser causadas por DRGE, mas amigdalite
geralmente não é.
Esofagite eosinofílica
→ Forma peculiar de inflamação da mucosa esofágica caracterizada por grande número de
eosinófilos intraepiteliais, predominantemente na porção superficial da mucosa, muitas
vezes formando microabscessos intraepiteliais.
→ Acomete principalmente terço distal e proximal do esôfago
→ Endoscopia: Placas brancacentas, fendas lineares, mucosa em anel ou estreitamento da
luz.
→ É mais comum em homens, jovens e com história de asma, mas também pode ser
idiopática.
→ Adultos: Impactação alimentar e disfagia (impactação alimentar), principalmente por
sólidos, deglute e o alimento não passa. Também é crônico. “de vez em quando como, e a
comida demora a passar”.
→ Crianças: Similar ao da doença de refluxo gastroesofágico
→ Etiologia desconhecida
→ Na endoscopia digestiva alta, vê-se anéis, placas brancacentas e fendas lineares. Do
ponto de vista endoscópico, pode ser confundida com a Esofagite por Candida.
→ Na esofagite de refluxo, pode ter até 15 eosinófilos por campo na lente objetiva de 40x.
Se tiver mais que isso, deve ter esofagite eosinofílica, sem relação com refluxo
gastroesofágico. Na microscopia, esse indivíduo geralmente não tem acometimento de
esôfago inferior, como ocorre no refluxo. Predomínio da lesão em terço superior e médio.
→ Doenças associadas: rinite alérgica, asma ou dermatite atópica
→ Diagnóstico diferencial: Eosinofilia em sangue periférico pode ser por causa alérgica ou
parasitária. Na esofagite eosinofílica é preciso unir a macro e a micro. A micro favorece,
mas não dá o diagnóstico.
→ Outro diagnóstico diferencial: Leucemia eosinofílica e doença de refluxo
gastroesofágico.
→ Renata falou algo sobre ter a ver com IGG 4: Muita fibrose e muito plasmócito, mas não
sei se está relacionada exatamente com a Esofagite eosinofílica.
→ CONSEQUÊNCIAS DA DRGE: Esofagite de refluxo (inflamação) e Esôfago de Barrett.
→ IMAGEM DO GOOGLE: Traqueização esofagiana
Figura A: Microabscessos intraepiteliais de eosinófilos na superfície da mucosa
Figura B: Eosinófilos intraepiteliais
Imagem abaixo: Doença de Refluxo Gastroesofágico: Raio-X de tórax mostrando paciente
com câmara de ar no estômago no interior do tórax → HÉRNIA DE HIATO
Isso é causa de refluxo gastroesofágico: Perda da relação anatômica normal entre esôfago
e estômago. A sintomatologia surge mais comumente à noite, quando o paciente se deita
após comer.
Esôfago de Barrett (EB)
→ Metaplasia intestinal do terço distal do Esôfago, ou seja, a substituição do epitélio
estratificado pavimentoso do órgão por epitélio colunar do tipo intestinal em resposta da
mucosa esofágica à agressão pelo ácido do estômago
→ Incidência maior em homens acima dos 50 anos
→ É uma complicação da DRGE crônica.
→ Fatores de risco para EB: Hérnia de hiato, obesidade e incompetência do esfíncter
inferior do esôfago.
→ Risco de evolução para adenocarcinoma. Ocorre em 10% dos casos de EB→
Endoscopia: Mucosaglandular de cor salmão acima da junção esofagogástrica
→ EB longo ou clássico: Mucosa glandular ocupa mais de 3 cm em direção cranial ao
esôfago
→ EB curto: Epitélio é restrito aos 3 cm distais do esôfago tubular
→ Diagnóstico histológico: Encontro de epitélio colunar com células caliciformes no epitélio
escamoso, caracterizando metaplasia intestinal. Renata: Suspeita-se na macroscopia
quando há um aveludamento do epitélio de cor rosa salmão. Forma-se uma lingueta rosa
salmão dentro da área erodida. É OBRIGATÓRIO TER ESOFAGITE ANTES. 90% DAS
VEZES QUE TEM NEOPLASIA, TEM ESÔFAGO DE BARRETT, MAS NEM SEMPRE.
PODE-SE AFIRMAR, ENTÃO, QUE É UM PRECURSOR DE CÂNCER.
→ ORDEM DOS PROCESSOS PATOLÓGICOS: LESÃO → REPARO → HIPERPLASIA E
HIPOPLASIA → DISPLASIA → METAPLASIA → NEOPLASIA (adenocarcinoma
esofágico)..
→ Robbins: O que caracteriza? METAPLASIA INTESTINAL DENTRO DA MUCOSA
ESCAMOSA ESOFÁGICA
→ Displasia no EB pode ser de baixo ou de alto grau, caracteriza-se por atipias celulares e
arquiteturais restritas ao epitélio, sem ultrapassar a membrana basal.
→ Principal marcador de risco de transformação maligna: DISPLASIA
→ Displasia correlaciona-se com sinais e sintomas de longa duração de DRGE, idade
avançada e forma longa do EB.
→ 2% dos pacientes com EB possuem adenocarcinoma in situ ou escamoso
→ Acompanhamento com exames endoscópicos periódicos para identificar possível
progressão das lesões e eventual neoplasia em fase inicial.
→ Risco aumentado para adenocarcinoma, mas a maioria não desenvolve câncer
Figura A: Metaplasia intestinal completa, sem atipias.
Figura B: Células caliciformes coradas em azul (mucina ácida).
Figura C: Visão panorâmica da transição do epitélio escamoso glandular.
Legenda da imagem abaixo: Metaplasia intestinal da mucosa esofágica. Esôfago de Barrett
sem atipia (ainda não tem displasia nesta imagem). É possível ver o Epitélio escamoso do
esôfago (normal) e abaixo dele vemos glândulas com muitas células caliciformes, o que
representa a metaplasia intestinal dentro da mucosa esofágica.
Imagem abaixo: Coloração pelo Alcian Blue. Ajuda a identificar a metaplasia intestinal, ou
seja, a presença das células caliciformes. Cora o muco das células caliciformes em azul. É
importante para classificar como metaplasia intestinal, já que existem metaplasias gástricas
no esôfago, mas estas não se coram pelo Alcian Blue.
Legenda para imagem abaixo: Metaplasia Intestinal esofágica.
Mucosa intestinal. Células caliciformes no epitélio glandular onde deveria estar a mucosa
escamosa do esôfago.