APG 14 - SOI III

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APG 14 – Viagem do êmbolo 
 
 
Objetivos: 
 Compreender etiologia, epidemiologia, fatores 
de risco, prevenção e fisiopatologia da 
trombose venosa. 
 Entender as manifestações clínicas, diagnóstico 
e tratamento da trombose venosa e descrever a 
farmacodinâmica dos anticoagulantes. 
 Descrever as consequências e complicações da 
trombose venosa, tendo em vista embolia 
pulmonar. 
 Compreender as classificações da trombose 
venosa diferenciando TVP e TVS. 
 
Trombose venosa 
As anormalidades básicas que levam à trombose 
são (1) lesões endoteliais, (2) estase ou fluxo 
sanguíneo turbulento e (3) hipercoagulabilidade do 
sangue (conhecidas como tríade de Virchow). 
A maioria dos trombos venosos ocorre nas veias 
superficiais ou profundas das pernas. A trombose 
de veias superficiais geralmente ocorre nas 
dilatações varicosas das veias safenas. Esses 
trombos podem causar congestão local, edema, dor 
e sensibilidade, mas eles raramente embolizam. No 
entanto, o edema associado e a drenagem venosa 
deficiente predispõem a pele sobrejacente ao 
desenvolvimento de infecções e úlceras (ditas 
úlceras varicosas). A trombose venosa profunda 
(TVP) envolvendo uma das grandes veias da coxa, 
ao nível ou acima do joelho (p. ex., veias poplíteas, 
femorais e ilíacas), é mais grave, pois, com maior 
frequência, esses trombos causam embolia 
pulmonar e consequente infarto pulmonar. 
Epidemiologia e Fatores de risco 
A TVP é a terceira causa de doença vascular mais 
prevalente no mundo, atingindo 2/1000 indivíduos 
a cada ano, com taxa de recorrência de 25%. O 
local mais comum é nos membros inferiores (80-
95% dos casos). 
As principais complicações são: insuficiência 
venosa crônica/ síndrome pós trombótica e embolia 
pulmonar (EP). Aproximadamente 5-15% de 
indivíduos não tratados da TVP podem morrer de 
 
 
EP. Os principais fatores de risco estão 
diretamente ligados a gênese dos trombos: estase 
sanguínea, lesão endotelial e estados de 
hipercoagulabilidade. Assim, a idade avançada, 
câncer, procedimentos cirúrgicos, imobilização, 
uso de estrogênio, gravidez, distúrbios de 
hipercoagulabilidade hereditários ou adquiridos, 
são os principais fatores de riscos relacionados. A 
incidência aumenta proporcionalmente com a 
idade. Em pacientes não gestantes, a TVP 
geralmente se origina em uma das veias distais ou 
da panturrilha, na qual ela tem pouco ou nenhum 
potencial de causar êmbolos pulmonares 
clinicamente significativos. Segundo estudos, 
acientes sintomáticos com suspeita de TVP, cerca 
de 10% a 25% de fato têm uma TVP 
diagnosticável, dos quais cerca de 15% têm TVP 
isolada da panturrilha. Aproximadamente um 
quarto destes trombos que são inicialmente 
isolados a uma veia da panturrilha irá, 
subsequentemente, estender-se para as veias 
proximais, geralmente em uma semana da 
manifestação, nas quais eles têm, então, o potencial 
de causar êmbolos pulmonares. Na gestação, a 
maioria dos trombos (∼90%) ocorre nas veias 
profundas da perna esquerda e frequentemente 
envolve as veias ílio-femorais, mas não as veias da 
panturrilha nem as veias poplíteas. Esses achados 
sugerem uma predisposição anatômica para a TVP 
ílio-femoral da perna esquerda, o que pode ser 
resultado da compressão da veia ilíaca esquerda 
pelo feto, uma exacerbação da “obstrução” que 
ocorre onde a artéria ilíaca direita cruza a veia 
ilíaca esquerda, e um aumento na rede venosa na 
veia ilíaca esquerda (síndrome de May-Thurner). 
Essas observações sugerem fortemente que a maior 
parte, se não todo o aumento de incidência de TEV 
na gestação, é atribuível ao aumento de TVP ilíaca 
esquerda. 
 
 
 
 
 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
Etiologia 
- ALTERAÇÕES DO FLUXO (estase): idade, 
imobilização ≥3 dias ou inatividade física como em 
pós-operatório, acidente vascular encefálico, 
fratura de quadril ou joelho, cirurgia geral de 
grande porte (>45min, aumentando o risco quanto 
mais longo for o procedimento), traumatismo 
grave, lesão da medula espinal com paresia de 
membro, imobilização de extremidades com 
aparelhos gessados ou órteses, viagem prolongada 
em área confinada, gravidez, insuficiência cardíaca 
congestiva, varizes, DPOC e queimaduras, entre 
outras. 
- LESÃO DE ENDOTÉLIO (traumatismo): idade 
avançada (a partir dos 40 anos, dobrando o risco a 
cada década), tabagismo, antecedente 
trombembólico conhecido, traumatismos, cirurgias 
e cateteres venosos, entre outras. 
- HIPERCOAGULABILIDADE: neoplasias e/ou 
seus tratamentos, trombofilias hereditárias ou 
adquiridas, obesidade, uso de contraceptivos orais 
contendo estrogênio e reposição hormonal, 
gravidez, tabagismo, doenças infecciosas agudas, 
síndrome nefrótica e doença inflamatória intestinal, 
entre outras. 
Fisiopatologia 
A tríade de Virchow sugere que há três 
componentes importantes na formação do trombo: 
• Lentidão do fluxo sanguíneo; 
• Hipercoagulabilidade sanguínea; 
• Lesão da parede vascular. Na trombose venosa, o 
aumento de coagulabilidade do sangue e a estase 
são mais importantes, pois a estase permite que 
a coagulação do sangue seja completada no 
local de início do trombo. 
O trombo inicial aumenta e progride em 
direção distal e proximal, atingindo veias cada 
vez maiores e alcançando finalmente os 
troncos coletores principais da região. Esse 
trombo, geralmente misto, é constituído por 
camadas de elementos figurados do sangue 
misturados em uma rede de fibrina. 
• O trombo é descrito como tendo: 
• Cabeça, parte inicial aderente à parede da 
veia; 
• Corpo, aderente lateralmente, parcial ou 
completamente, à parede da veia; 
• Cauda, parte flutuante, livre na corrente 
sanguínea, distal e proximal, e unida ao corpo. 
O trombo inicialmente está livre na corrente 
sanguínea, preso apenas pela cabeça; a irritação da 
parede da veia desencadeia um reflexo simpático 
que determina venospasmo, o qual fixa o trombo, 
com consequente bloqueio da circulação. A parede 
da veia, irritada, torna-se sede de um processo 
inflamatório. Formam-se capilares de neoformação 
que, atravessando a parede da veia, penetram no 
trombo, organizando-o. A veia e o trombo se 
transformam num cordão fibroso e duro. Com isso, 
a parte livre do trombo, isto é, a que flutua na 
corrente sanguínea, pode desprender-se parcial ou 
totalmente, ocasionando a embolia pulmonar. 
Quanto mais rápida for a organização, menor será 
o fragmento do trombo que se destaca, menor por 
conseguinte a gravidade da embolia. Quanto mais 
lento for o fluxo sanguíneo nas veias atingidas, 
maior é o crescimento do trombo, possibilitando a 
formação de caudas compridas e grossas que, 
quando se destacam, ocasionam embolias mais 
graves. Pode-se separar as alterações da 
fisiopatologia da TVP em alterações regionais e 
sistêmicas: 
Alterações regionais: 
• Efeito mecânico: Obstrução de uma ou mais veias 
por trombo ocasiona bloqueio do retorno venoso, 
cuja gravidade depende do calibre e extensão das 
veias trombosadas. O bloqueio do retorno venoso 
provoca um a série de alterações nas veias e tecidos 
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distais à trombose, tais como: hipertensão venosa, 
dilatação e insuficiência valvular das veias 
profundas, comunicantes e ramos superficiais. 
• Reação inflamatória: Desenvolve-se um processo 
inflamatório nas veias afetadas, que se estende nos 
tecidos vizinhos, inclusive artérias e nervos. 
• Efeito reflexo: A irritação da parede da veia pelo 
trombo e a reação inflamatória atingem os filetes 
nervosos e desencadeiam um reflexo vasoespástico 
que compromete artérias e veias. 
 Alterações sistêmicas: Podemos dividi-las em 
três fases: 
• Fase aguda - Marcada por dores, edema, reações 
inflamatórias nos capilares linfáticos, febre, 
leucocitose, aumento do tempo de 
hemossedimentação, diminuição do tempo de 
coagulação. 
• Fasede defesa - Caracteriza-se por diminuição 
súbita do edema, diurese abundante, retorno da 
temperatura ao normal, aumento do número de 
eosinófilos e maior sensibilidade à heparina. 
• Fase de esgotamento - Nesta fase o organismo se 
mostra incapaz de se defender contra as substâncias 
trombogênicas. As embolias ou novas localizações 
do processo podem aparecer. 
Classificação 
A TVP nos membros inferiores é dividida, 
simplificadamente, segundo sua localização: 
 Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou 
femoral e/ou poplítea. 
 Distal - quando acomete as veias localizadas 
abaixo da poplítea. 
O risco de embolia e a magnitude da síndrome pós-
trombótica na TVP proximal são maiores. O risco 
de progressão de trombose distal para segmentos 
proximais é de 20%, assim, é importante essa 
classificação para guiar as estratégias de 
tratamento. 
A síndrome pós-trombótica é caracterizada por 
trombos que persistem e destroem as valvas 
venosas, prejudicando o retorno venoso. Há 
hipertensão venosa, responsável pelo acúmulo de 
líquido no espaço extravascular, com edema e, a 
longo prazo, atrofia da pele e pigmentação 
melânica. Em casos mais graves, há ulceração 
cutânea. 
 
Manifestações clínicas 
Em alguns pacientes, a TVP pode ser 
assintomática, mas o paciente se apresentará com 
embolia pulmonar. Em contraposição, embolia 
pulmonar ocorre em 50% dos pacientes com 
trombose objetivamente documentada das veias 
proximais da perna, mas muitos dos êmbolos são 
assintomáticos. Em geral, só uma parte do trombo 
se emboliza, de modo que 50% a 70% dos pacientes 
com êmbolos pulmonares angiograficamente 
documentados têm TVP detectável nas pernas no 
momento da avaliação inicial. A dor pode ser 
indeterminada, localizada ou tromboembolítica. 
No tipo indeterminado, o paciente não apresenta 
qualquer sintoma característico. Geralmente o 
paciente é acamado, podendo apresentar 
taquicardia, taquipnéia e mal-estar geral. No tipo 
localizado, além dos sintomas gerais, iguais aos do 
tipo indeterminado, surgem, no local da trombose 
ou no território drenado pela veia comprometida, 
dor, edema, alteração da temperatura e da cor da 
pele e ingurgitamento das veias superficiais. A dor 
é de intensidade variável e súbita, que piora com a 
movimentação e melhora com repouso e elevação 
do membro comprometido. O edema é o sinal mais 
característico da trombose venosa aguda, 
aparecendo na maioria dos casos. Localiza-se na 
região imediatamente abaixo da trombose, e, 
quando esta acomete ambas as veias ilíacas ou a 
veia cava inferior, o edema chega ao períneo, à 
região glútea e aos membros inferiores. Nas 
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primeiras horas após a instalação da trombose, 
ocorre diminuição da temperatura da pele em 
virtude de vasoespasmo reflexo; no entanto, com o 
desaparecimento deste e o desenvolvimento de 
processo inflamatório no local do trombo há 
aumento da temperatura no membro ou no local 
comprometido. A alteração de cor mais frequente é 
a cianose, em razão da estase venosa. Quando 
ocorre trombose em veias profundas, o retorno 
venoso passa a ser feito pelas veias superficiais, as 
quais ficam muito ingurgitadas. No tipo 
tromboembólico, fragmentos do trombo se 
desprendem e se alojam no pulmão, ocasionando a 
embolia pulmonar. 
Paciente pode indicar: dor, edema assimétrico, e 
parestesia. 
Diagnóstico 
Deve se basear na anamnese, exame físico, 
combinados com a realização de testes 
laboratoriais e exames de imagem. O sistema de 
predição clínica mais utilizado é o escore de Wells. 
Nenhuma avaliação clínica isoladamente é 
suficiente para diagnosticar ou descartar a TVP, 
pois os achados clínicos se relacionam com a 
doença em apenas 50% dos casos. 
Exame físico: Análise do quadro clínico, podendo 
consistir de dor, edema, eritema, cianose, dilatação 
do sistema venoso superficial, aumento de 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
temperatura, empastamento muscular e dor à 
palpação. Durante o exame físico alguns testes 
clínicos podem auxiliar no diagnóstico, entre eles: 
• Sinal de Homans: caracterizado por dor ou 
desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva 
do pé. 
• Sinal da Bandeira: menor mobilidade da 
panturrilha quando comparada com o outro 
membro. 
• Sinal de Bancroft: dor à palpação da panturrilha 
contra estrutura óssea. 
 
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Exame laboratorial 
 O exame utilizado é o Teste D-dímero. Apresenta 
alta sensibilidade, mas pouca especificidade para o 
diagnóstico da TVP. O D-dímero é um dos 
produtos da degradação da fibrina. Está presente 
em qualquer situação na qual haja formação e 
degradação de um trombo, não sendo, portanto, um 
marcador específico de TVP, podendo estar 
elevado em situações fisiológicas ou patológicas 
diversas, como: 
O D-dímero não deve ser utilizado de forma 
isolada. Ele NÃO exclui doença tromboembólica 
em pacientes com alta probabilidade clínica de 
TVP ou EP. 
Escore de Wells 
 É baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e 
diagnósticos alternativos, estimando a 
probabilidade pré-teste para TVP. 
Interpretação: 
 • -2 a 0: baixa probabilidade; 
 • 1 a 2: média probabilidade; 
 • > 3: alta probabilidade. 
O escore de Wells apresenta melhor resultado para 
avaliação de pacientes jovens sem comorbidades 
ou história prévia de tromboembolismo venoso, 
que em outros pacientes, idade avançada, 
puerpério, gestação, cirurgia, trauma, neoplasia e 
processos inflamatórios e/ou infecciosos. 
Diagnóstico de imagem: 
• Eco doppler colorido: O método diagnóstico mais 
frequente é o Eco doppler colorido venoso. 
Apresenta menor acurácia em veias distais, de 
membros inferiores e em pacientes assintomáticos. 
É o exame de escolha para o diagnóstico de TVP, 
com sensibilidade de 96% e especificidade de 98-
100%. 
• Venografia/ Flebografia: É considerado o exame 
padrão-ouro. É realizado com contraste e indicado 
apenas quando os outros testes são incapazes de 
definir o diagnóstico, pois possui custo elevado, 
risco de reações adversas ao contraste, é 
desconfortável para o paciente e contraindicado 
para pacientes com insuficiência renal. 
• Tomografia computadorizada: Útil para pacientes 
com suspeita de TVP, em que o Eco não pode ser 
realizado, seja por limitação técnica ou suspeita de 
anomalia venosa. 
• Ressonância magnética: Indicado em situações 
em que o Eco seja inconclusivo. Apresenta 
acurácia similar ao Eco no diagnóstico de TVP do 
segmento ilíaco-caval. 
• Angiografia pulmonar: Padrão ouro para 
diagnóstico de EP. Metodo invasivo, possui alto 
custo e utiliza contraste. 
• Cintilografia pulmonar com mapeamento de 
ventilação-perfusão: Boa opção para diagnóstico 
de EP. Muito específica, porém pouco sensível. 
Resultado normal exclui EP, porém se positivo 
necessita de exame adicional. 
Tratamento 
Farmacológico 
Para pacientes com alta suspeita clínica de TVP, 
recomenda-se iniciar o tratamento com 
anticoagulantes enquanto se aguarda a confirmação 
do diagnóstico. O objetivo é evitar a extensão do 
trombo e dar tempo para o sistema fibrinolítico 
fisiológico degrade a rede de fibrina e normalizar o 
fluxo. O tratamento inicial deve ser realizado com: 
Heparina de Baixo peso molecular (HBPM), 
Heparina não fracionada (HNF), fondaparinux ou 
anticoagulantes orais em longo prazo. Recomenda-
se a duração do tratamento inicial por pelo menos 
5 dias. Associado aos antagonistas da vitamina K 
(AVK) desde o primeiro dia de tratamento. 
A terapia estendida é recomendada para: pacientes 
com primeiro episódio de TVP proximal idiopática, 
sem fatores de risco para hemorragias e que possam 
ser submetidos a uma boa monitorização da 
anticoagulação; pacientes com segundo episódio de 
TVP idiopática. Durante a terapia anticoagulante 
estendida,recomenda-se a reavaliação periódica 
para cada paciente, sobre os riscos e benefícios da 
continuidade do tratamento. 
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Fibrinolíticos: Dentre os agentes fibrinolíticos 
disponíveis, estreptoquinase e ativador tecidual de 
plasminogênio são os mais usados para lisar 
trombos recentes. No entanto, possuem certas 
restrições clínicas. 
 
Tratamento não farmacológico 
Meias elásticas medicinais de compressão gradual: 
As meias compressivas possuem o objetivo de 
melhorar a função da bomba da panturrilha, 
reduzindo o edema e otimizando a microcirculação 
cutânea. 
Filtro de veia cava: Não é recomendado como 
tratamento de rotina. O filtro reduz a ocorrência de 
EP, porém não é efetivo em reduzir a mortalidade 
e aumentam o risco de recorrência de TVP em 
longo prazo (entre 2-8 anos), quando comparados à 
não utilização ou com terapia anticoagulante. É 
indicado para pacientes com TEV que possuem 
contraindicação para anticoagulação, ineficiência 
e/ou complicações da anticoagulação; e indicação 
relativa para pacientes com risco alto de 
complicações hemorrágicas, EP massiva, trombo 
flutuante no segmento ilíaco-caval e em pacientes 
com reserva cardiopulmonar limitada. 
Deambulação: Recomenda-se a deambulação 
precoce, pois está associada a uma diminuição dos 
sintomas agudos de TVP. Exercícios físicos 
regulares não aumentam os sintomas nos membros 
inferiores na existência de TVP prévia e pode 
prevenir ou melhorar a síndrome pós-trombótica. 
Profilaxia 
Indicado para pacientes em pós-operatório de 
grandes cirurgias, traumas e lesões graves, 
cirurgias de lesões medulares, insuficiência 
cardíaca congestiva, acamados, história prévia de 
TVP ou EP. Os métodos de profilaxia podem ser 
mecânicos ou farmacológicos. Dentre as medidas 
mecânicas, incluem: deambulação e a utilização de 
meias de compressão graduadas. A ativação do 
mecanismo da bomba da panturrilha é um meio 
efetivo de profilaxia e reduz a incidência de TVP 
em pacientes cirúrgicos. Sugere que seja 
devido à prevenção da estase venosa. A 
profilaxia farmacológica inclui a utilização de 
anticoagulantes em doses baixas, alguns 
autores relatam como “minidoses” fixas de 
heparina. A dose tradicionalmente utilizada é 
de 5000 unidades de heparina não fracionada, 
a cada 8 ou 12 horas. 
 
 
Tromboembolismo pulmonar 
Define-se o TEP como a obstrução de uma ou mais 
artérias pulmonares. Na maioria dos casos, é 
causado por coágulos sanguíneos que chegam às 
artérias pulmonares vindo, mais comumente, de 
TVP das extremidades inferiores. Os sinais clínicos 
de TEP são inespecíficos, como dispneia, dor 
torácica, hemoptise, síncope ou pré-síncope. Em 
alguns casos, pode ser assintomática e descoberta 
incidentalmente. A síncope parece estar presente 
em cerca de 17% dos casos e está associada a alta 
prevalência de instabilidade hemodinâmica e 
falência do ventrículo direito. O TEP que apresenta 
instabilidade hemodinâmica não é frequente, mas 
indica um comprometimento maciço da circulação 
pulmonar. Quando suspeito, o TEP deve ser 
confirmado ou refutado para evitar os riscos de 
super e subtratamento. Habitualmente, utilizam-se 
os escores de risco clínico de Wells. 
A maioria dos êmbolos pulmonares se origina de 
TVP das pernas. De fato, a TVP e a embolia 
pulmonar são geralmente consideradas 
manifestações clínicas diferentes de uma mesma 
doença, tromboembolismo venoso (TEV), uma vez 
que até 50% dos pacientes que se apresentam com 
TVP proximal (veia poplítea ou mais proximal) 
possuem cintigrafias pulmonares anormais 
sugestivas de êmbolos pulmonares clinicamente 
silenciosos, além do que até 90% dos pacientes 
com êmbolos pulmonares comprovados têm TVP, 
apesar de apenas 15% destes apresentarem 
sintomas nas pernas. Na sua maior parte, os 
fundamentos do tratamento da TVP e do 
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embolismo pulmonar são os mesmos, 
anticoagulação imediata e a longo prazo. 
Tromboflebite superficial consiste em trombose e 
inflamação de uma ou mais veias superficiais. 
Contanto que o trombo associado não tenha se 
estendido para as veias profundas, os pacientes 
acometidos têm um risco desprezível de 
desenvolvimento de êmbolos pulmonares e podem, 
muitas vezes, ser eficazmente tratados de maneira 
conservadora com gelo, elevação das pernas e 
medicação anti-inflamatória. 
A EP, representa a terceira causa mais comum de 
morte cardiovascular depois do infarto do 
miocárdio e do AVC. O primeiro episódio de TEV 
ocorre em cerca de uma pessoa a cada 1.000 por 
ano, nos EUA. A incidência aumenta 
exponencialmente com a idade, com cinco casos 
por 1.000 pessoas aos 80 anos. 
A EP geralmente envolve os dois pulmões, e os 
lobos inferiores são afetados com mais frequência 
que os superiores. Os êmbolos maiores tendem a se 
alojar na artéria pulmonar principal ou suas 
ramificações, enquanto os menores ocluem as 
artérias mais periféricas. A EP periférica pode levar 
ao infarto pulmonar, que é caracterizado pela 
hemorragia intra-alveolar e à necrose 
possivelmente baseada na pleura. Uma vez que a 
circulação para os pulmões se origina nas artérias 
bronquiais e também nas pulmonares, o infarto 
pulmonar ocorre em apenas cerca de 10% dos 
pacientes sem doença cardiopulmonar subjacente. 
Por outro lado, o infarto pulmonar ocorre em até 
30% dos pacientes que têm a oxigenação 
comprometida das áreas afetadas do pulmão, 
devido a distúrbios preexistentes como doença das 
vias aéreas ou aumento da pressão venosa 
pulmonar por causa de uma disfunção ventricular 
esquerda. O impacto clínico da EP depende da 
extensão da redução no fluxo sanguíneo pulmonar, 
o período de tempo em que a obstrução vascular 
ocorre e a ausência ou presença de uma doença 
cardiopulmonar subjacente. Na EP aguda, a 
maioria dos pacientes desenvolve taquipneia e um 
certo grau de hipoxemia. 
A maioria dos pacientes com EP terá uma ou mais 
das seguintes características clínicas: dispneia, 
muitas vezes de início repentino; taquipneia com 
frequência respiratória de mais de 20 
respirações/minuto; e desconforto no peito, que 
geralmente é subesternal e frequentemente tem 
natureza pleurítica. A cianose central e periférica 
pode ocorrer e o ritmo de galope pode se 
desenvolver como consequência da insuficiência 
cardíaca. As veias jugulares podem ficar 
distendidas se a insuficiência cardíaca direita se 
desenvolver. 
Anticoagulantes via parenteral 
Os anticoagulantes inibem a ação dos fatores de 
coagulação (p. ex., hepari- na) ou interferem com a 
síntese dos fatores de coagulação (p. ex., antagonis- 
tas da vitamina K, como a varfarina). 
Heparina e heparinas de baixo peso molecular 
A heparina é um anticoagulante injetável de ação 
rápida, usado com frequência para interferir 
agudamente na formação de trombos. A heparina 
atua em inúmeros alvos moleculares, mas seu 
efeito anticoagulante é consequência da ligação à 
antitrombina III, com a rápida inativação 
subsequente dos fatores de coagulação. A 
antitrombina III é uma α-globulina que inibe 
serinoproteases da trombina (fator IIa) e fator Xa. 
Na ausência de heparina, a antitrombina III 
interage lentamente com a trombina e o fator Xa. 
Quando a heparina se liga à antitrombina III, ocorre 
uma alteração conformacional que catalisa a 
inibição da trombina cerca de mil vezes. A heparina 
e as HBPMs limitam a expansão dos trombos, 
prevenindo a formação de fibrina. Esses fármacos 
são usados no tratamento do tromboembolismo 
venoso agudo. A heparina e as HBPMs são usadas 
também na profilaxia da trombose venosa pós-
cirúrgica em pacientes que serão operados (p. ex., 
substituição de bacia) e naqueles com IAM. A 
heparina e as HBPMs são os anticoagulantes de 
escolha para o tratamento da gestante, pois não 
atravessam a placenta, devido ao grande tamanho e 
à carga negativa.A principal complicação da heparina e das HBPMs 
é o sangramento Possíveis reações adversas in- 
cluem calafrios, febre, urticária e choque 
anafilático. A trombocito- penia induzida por 
heparina (TIH) é uma condição grave na qual o 
sangue circulante tem uma quantidade 
anormalmente baixa de pla- quetas. Essa reação é 
imunomediada e traz risco de embolismo venoso e 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
arterial. A heparina e as HBPMs são 
contraindicadas em pacientes que têm 
hipersensibilidade à heparina, distúrbios de 
coagulação, alcoolismo ou que foram recentemente 
operados no cérebro, nos olhos ou na medula 
espinal. 
Argatrobana 
A argatrobana é um anticoagulante sintético 
parenteral derivado da Larginina. É um inibidor 
direto da trombina. A argatrobana é usada 
preventivamente no tratamento da trombose em 
pacientes com TIH e aprovada para uso durante 
ICP em pacientes que apresentam ou estão sob 
risco de TIH. A argatrobana é biotransformada no 
fígado e tem meia-vida de 39 a 51 minutos. A 
monitoração inclui TTPa, hemoglobina e 
hematócrito. Como a argatrobana é 
biotransformada no fígado, pode ser usada em 
pacientes com disfunção renal, mas deve ser usada 
com cautela nos que apresentam insuficiência 
hepática. Como com os outros anticoagulantes, o 
principal efeito adverso é a hemorragia. 
Bivalirudina e desirudina 
São análogos à hirudina, um inibidor da trombina 
derivado da saliva de sanguessuga. Assim, atuam 
como inibidores reversíveis diretos seletivos das 
trombinas, agindo tanto nos centros catalíticos 
dessas enzimas livres, como naquelas ligadas ao 
coágulos. Por inibirem a trombina, acabam 
aumentando o TTPa, sendo recomendado sua 
monitorização. São administrados por via IV. A 
bivalirudina é uma alternativa à heparina em 
pacientes que são submetidos: à ICP, que tem risco 
ou podem desenvolver TIH; à angioplastia, tendo 
histórico de angina instável. Geralmente, tem meia-
vida de 25 minutos, necessitando de ajuste em 
dosagem se o paciente apresentar disfunção renal. 
Já a desirudina é indicada como prevenção de TVP 
em pacientes acamados após cirurgia de 
substituição de bacia. O efeito adverso principal 
desses inibidores direto de trombina é o 
sangramento. 
Fondaparinux 
Esse anticoagulante é um inibidor seletivo do fator 
Xa. Ao se ligar a ATIII, o fondaparinux 
potencializa a inibição natural do fator Xa pela 
ATIII. É usado como tratamento de TVP e TEP, 
além de servir como profilaxia de trombose venosa 
em pacientes acamados após cirurgias ortopédicas 
e abdominais. É administrado por via SC e tem 
farmacocinética previsível e, por isso, não 
necessita de monitorização de mesma magnitude 
que a HNF. Possui meia-vida de 17-21 horas e é 
eliminada, praticamente inalterado, por via 
urinária. Seus efeitos adversos são: sangramento e 
trombocitopenia (menos acentuada que a causada 
pela heparina). Não existe antídoto para 
fondaparinux. É contraindicado em pacientes 
submetidos a punção lombar ou cirurgia de medula 
espinhal. 
Anticoagulantes via oral 
Dabigratana 
Esse anticoagulante consiste num inibidor direto de 
trombina de ação lenta, aumentando a velocidade 
na ação inibitória da ATIII na trombina livre e na 
ligada ao coágulo. Seu uso terapêutico é 
recomendado na profilaxia de AVE e 
tromboembolismo nos pacientes com fibrilação 
atrial não valvar. É uma alternativa à enoxaparina 
na profilaxia de trombose em cirurgia ortopédicas 
por possuir farmacocinética previsível, não 
precisando de monitorização. É administrado por 
via oral e é bastante hidrolisado, sendo necessário 
ser ingerido com cápsulas para evitar redução na 
potência desse fármaco. É bastante absorvido pelo 
trato GI e em pH ácido (o uso de inibidor de bomba 
de próton pode reduzir sua absorção), na sua forma 
pró-fármaco (etexilato de dabigatrana), não 
havendo interação com alimentos. Sua ação tem 
início após 2 horas e meia-vida de 12 a 17 horas. 
Sua eliminação é, predominantemente, pelo rim. 
Seus efeitos adversos consistem em: hemorragia; 
dispepsia; dor abdominal; esofagite. Deve-se evitar 
interrupção abrupta de sua terapia. Já suas 
contraindicações são mais relevantes: pacientes 
com válvulas cardíacas prostéticas mecânicas (C.I. 
absoluta) ou bioprostéticas (C.I. relativa). Deve-se 
ter cautela com seu uso, principalmente em 
pacientes com insuficiência renal, pois há, neles, 
um maior risco de sangramento. 
Rivaroxabana e apixabana 
Ambos anticoagulantes são inibidores do fator Xa, 
se ligando ao centro ativo dessa enzima e 
impedindo a conversão de protrombina em 
trombina. Da mesma forma que dabigatrana, para 
eles não há exigência de uso de monitoramento. O 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
rivaroxabano é recomendado para a profilaxia 
tromboembólica (TEP, TVP e AVE) em pacientes 
com fibrilação atrial não valvar. É bem absorvido 
pelo trato GI principalmente quando há ingestão de 
alimento, se ligando facilmente à proteína 
plasmática, sendo biotransformado por via 
hepática, formando metabólitos inativos que serão 
eliminados pela urina e fezes. Cerca de 1/3 do 
medicamento original é excretado via urinária. O 
apixabano é indicado como profilaxia de AVE na 
fibrilação atrial não valvar. Também é bem 
absorvido pela mucosa gastrointestinal, sendo 
metabolizado no fígado. 27% do fármaco original 
é excretado por via renal. O efeito adverso principal 
desses inibidores direto de trombina é o 
sangramento. Assim, se o paciente possuir 
disfunção renal, pode haver prolongamento da 
hemorragia (menor eliminação renal do fármaco). 
Não há antídotos para ambos. Por fim, sua 
contraindicação consiste em pacientes com 
disfunção renal grave, apresentando clearence de 
creatina < 15 mL/min. 
Varfarina 
A varfarina consiste no antagonista de vitamina K 
mais difundido, clinicamente, quando comparado 
com outros anticoagulantes cumarínicos. Deve ser 
administrada juntamente com monitoramento das 
funções hemostáticas, tendo o INR como padrão, 
por conta de seu índice terapêutico estreito. Sendo 
assim, o objetivo de seu tratamento é manter, para 
a maioria dos pacientes, um INR entre 2 e 3. Com 
exceção dos pacientes que possuam válvulas 
mecânicas, em que seu INR deve estar entre 2,5 e 
3,5. Ela é indicada: na prevenção e no tratamento 
de TVP e TEP; na prevenção de AVE em paciente 
com/sem FA e/ou válvulas cardíacas prostéticas; na 
deficiência de proteína C e S; na síndrome 
antifosfolipídica; na profilaxia de TVP após 
procedimentos cirúrgicos ortopédicos ou 
ginecológicos. O mecanismo de ação desse 
antagonista consiste na inibição da enzima que 
reduz a vitamina K em cofator necessário para 
produção dos fatores de coagulação. Essa enzima é 
conhecida como vitamina K-epóxido-redutase. 
Sendo assim, após essa vitamina sofrer a oxidação 
durante a produção do resíduo de γ-
carboxiglutamila, a varfarina inibe a redução, 
produzindo menos vitamina K reduzida para 
formação de mais fatores de coagulação. 
Trombose Venosa dos Membros Superiores 
 A TVP dos braços (incluindo a veia braquial e a 
axilar, subclávia e jugular interna, bem como a veia 
cava superior) é muito menos comum do que a TVP 
das pernas, mas não é rara. Os fatores associados à 
TVP do braço incluem cateter venoso central, 
trombofilias adquiridas ou hereditárias e 
compressão anatômica (costela cervical) e 
fisiológica (indivíduos musculosos) da veia. 
Venografia contrastada é o padrão-ouro para o 
diagnóstico de TVP dos membros superiores, mas 
a ultrassonografia venosa é acurada e menos 
invasiva. 
Tromboflebite superficial 
 A tromboflebite superficial comumente se 
manifesta com dor, edema, rubor e 
hipersensibilidade das veias superficiais (veias 
superficiais palpáveis e endurecidas com todos os 
sinais de inflamação que são: Dor, edema, calor e 
rubor). As veias varicosas podem ser vermelhas, 
quentes e estar agrupadasem uma área circunscrita. 
Quando a tromboflebite superficial ocorre nas 
veias safenas parva ou magna, em geral há 
vermelhidão, dor à palpação e, muitas vezes, 
endurecimento linear que acompanha o trajeto da 
veia comprometida (panturrilha ou coxa mediais). 
Tromboflebite superficial também pode ocorrer no 
local de inserção de um cateter intravenoso. 
Invariavelmente, tromboflebite superficial está 
associada à trombose da veia correspondente, e 
particularmente quando a veia safena magna está 
comprometida, a ultrassonografia venosa deve ser 
efetuada para excluir extensão para as veias 
profundas, o que ocorre em até 19% dos pacientes. 
Tratamento: aliviar sintomas com analgésicos + 
anti-inflamatórios + compressa quente. E uso de 
anticoagulantes profiláticos: enoxapamina 40 
mg/1x ao dia ou HNF 5000 UI 12/12h por até 3 
meses. 
Risco de TVP: Paciente com a trombose superficial 
que acometa a junção safenofemoral ou 
safenopoplítea; Trombose superficial de veias não 
varicosas do terço superior da coxa; 
 
 
 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
Síndrome pós-trombótica 
A dor e edema iniciais em muitos pacientes com 
TVP são decorrentes de obstrução venosa ou 
processo inflamatório mediado pelo trombo agudo. 
Uma vez iniciada a terapia anticoagulante, a 
obstrução aguda, em geral, se resolve em um 
período de vários meses conforme ocorre 
recanalização e desenvolvimentos de veias 
colaterais, levando desse modo a uma melhora 
inicial da dor e do edema. Entretanto, a longo 
prazo, provavelmente por causa da incompetência 
valvular venosa produzida quando os segmentos 
venosos trombosados recanalizam e algumas vezes 
por causa de obstrução crônica residual, 
hipertensão venosa e às vezes dor e edema podem 
recidivar. Essa síndrome pós-trombótica se 
desenvolve em até 50% dos pacientes com TVP 
proximal, em geral nos primeiros um a dois anos 
após a TVP. A síndrome é frequentemente uma 
doença progressiva crônica com dor, edema e 
ocasionalmente ulceração da perna em pacientes 
com TVP prévia.