Síndromes Cerebelares

Prévia do material em texto

1 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 Síndromes Cerebelares 
Problema 10; 5º período; “Tristeza que quase matou”; 1. Revisar a anatomia do cerebelo; 2. Compreender a fisiopatologia da síndrome cerebelar; 3. Entender as 
manifestações clínicas da patologia. 
O cerebelo, segunda maior estrutura 
encefálica (perdendo apenas para o telencéfalo 
[cérebro]), ocupa as regiões inferior e posterior da 
cavidade craniana. Assim como o telencéfalo 
(cérebro), o cerebelo tem uma superfície com 
vários giros que aumenta muito a área do córtex 
(substância cinzenta), permitindo a presença de um 
número maior de neurônios. Ele é responsável por 
cerca de um décimo da massa encefálica, 
embora contenha quase a metade dos neurônios 
de todo o encéfalo. O cerebelo se localiza 
posteriormente ao bulbo e à ponte e 
inferiormente à parte posterior do telencéfalo 
(cérebro). Um grande sulco conhecido como 
fissura transversa do cérebro, junto com o 
tentório do cerebelo – que sustenta a parte 
posterior do telencéfalo (cérebro) – separa o 
cerebelo do telencéfalo (cérebro). 
Nas vistas superior e inferior, o cerebelo 
tem um formato que lembra o de uma borboleta. 
A área central menor é conhecida como verme 
do cerebelo, e as “asas” ou lobos laterais, como 
hemisférios do cerebelo. Cada hemisfério é 
composto por lobos separados por profundas e 
distintas fissuras. Os lobos anterior e posterior 
controlam aspectos subconscientes dos 
movimentos da musculatura esquelética. O lobo 
floculonodular da parte inferior contribui com o 
equilíbrio. 
A camada superficial do cerebelo, chamada 
de córtex do cerebelo, é formada por substância 
cinzenta disposta em uma série de dobras finas 
e paralelas conhecidas como folhas do cerebelo. 
Abaixo da substância cinzenta encontram-se 
tratos de substância branca chamados de árvore 
da vida, que se assemelham a galhos de uma 
árvore. Na substância branca estão localizados os 
núcleos do cerebelo, regiões de substância 
cinzenta onde se situam os neurônios que 
conduzem impulsos nervosos do cerebelo para 
outros centros encefálicos. 
Três pares de pedúnculos cerebelares 
conectam o cerebelo com o tronco encefálico 
Estes feixes de substância branca são compostos 
por axônios que conduzem impulsos entre o 
cerebelo e outras partes do encéfalo. Os 
pedúnculos cerebelares superiores contêm 
axônios que se estendem do cerebelo para o 
núcleo rubro e vários núcleos talâmicos. Os 
pedúnculos cerebelares médios são os maiores; 
seus axônios transmitem impulsos para 
movimentos voluntários dos núcleos pontinos (que 
recebem informações de áreas motoras do córtex 
cerebral) em direção ao cerebelo. Os pedúnculos 
cerebelares inferiores são formados por (1) 
axônios dos tratos espinocerebelares que trazem 
informações sensitivas procedentes de 
proprioceptores no tronco e nos membros; (2) 
axônios do aparelho vestibular e dos núcleos 
vestibulares do bulbo que trazem informações de 
proprioceptores da cabeça; (3) axônios do núcleo 
olivar inferior que entram no cerebelo e regulam 
a atividade dos neurônios cerebelares; (4) 
axônios que se projetam do cerebelo para os 
núcleos vestibulares do bulbo e da ponte; e (5) 
axônios que se estendem do cerebelo até a 
formação reticular. 
A função primária do cerebelo é avaliar 
como os movimentos iniciados nas áreas motoras 
do telencéfalo (cérebro) estão sendo executados. 
Quando estes movimentos não estão sendo 
executados corretamente, o cerebelo corrige 
estas discrepâncias. A seguir, ele envia sinais de 
retroalimentação para áreas motoras do córtex 
cerebral por meio de conexões com o tálamo. 
2 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Estes sinais ajudam a corrigir os erros, tornam os 
movimentos mais naturais e coordenam 
sequências complexas de contrações da 
musculatura esquelética. Além da coordenação de 
movimentos complexos, o cerebelo é a principal 
região encefálica que controla a postura e o 
equilíbrio. Estes aspectos da função cerebelar 
permitem a execução de várias atividades 
musculares específicas, desde pegar uma bola de 
beisebol até dançar e falar. A presença de 
conexões recíprocas com áreas associativas do 
córtex cerebral sugere que o cerebelo também 
possa exercer funções não motoras, como a 
cognição (aquisição de conhecimento) e o 
processamento da linguagem. Esta teoria é 
fundamentada por exames de imagem utilizando 
RM e TEP (tomografia por emissão de pósitrons; em 
inglês, PET). Alguns estudos também sugerem que 
o cerebelo tenha um papel no processamento de 
informações sensitivas. 
 
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016.
3 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Vias Aferentes da Periferia. O cerebelo também 
recebe importantes sinais sensoriais, 
diretamente, das partes periféricas do corpo, em 
grande parte, por meio de quatro tratos de cada 
lado da medula espinal, dois dos quais têm 
localização dorsal e dois ventrais. Os dois tratos 
mais importantes: o trato espinocerebelar dorsal 
e o trato espinocerebelar ventral. O trato dorsal 
chega ao cerebelo pelo pedúnculo cerebelar 
inferior e termina no verme e na zona 
intermediária do cerebelo, no mesmo lado de sua 
origem. O trato ventral entra no cerebelo pelo 
pedúnculo cerebelar superior, mas termina em 
ambos os lados do cerebelo. 
Os sinais transmitidos pelos tratos 
espinocerebelares dorsais vêm principalmente 
dos fusos musculares e, em menor grau, de 
outros receptores somáticos, em todo o corpo, 
como os órgãos tendinosos de Golgi, grandes 
receptores táteis da pele e receptores articulares. 
Todos esses sinais notificam o cerebelo sobre as 
condições momentâneas: (1) da contração 
muscular; (2) do grau de tensão sobre os tendões 
musculares; (3) das posições e velocidades de 
movimento das diferentes partes do corpo; e (4) 
das forças que agem sobre a superfície do corpo. 
Os tratos espinocerebelares ventrais 
recebem muito menos informações dos 
receptores periféricos. Em vez disso, eles são 
excitados, principalmente, por sinais motores que 
chegam aos cornos anteriores da medula espinal 
vindos (1) do encéfalo pelos tratos corticoespinal 
e rubroespinal; e (2) dos geradores de padrão 
motor interno, na própria medula. Desse modo, 
essa via ventral de fibras diz ao cerebelo quais 
sinais motores chegaram aos cornos anteriores; 
essa informação, levada ao cerebelo, é chamada 
cópia de eferência, ou seja, de todo o comando 
exercido, sobre o corno anterior da medula 
espinal. 
 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia 
Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. Tratos 
espinocerebelares. 
Sinais Eferentes Cerebelares 
Núcleos Cerebelares Profundos e Vias Eferentes. 
Localizados profundamente na massa cerebelar, 
a cada lado, estão três núcleos cerebelares 
profundos — o denteado, o interpósito e o fastígio 
(os núcleos vestibulares no bulbo também funcionam, 
em alguns aspectos, como se fossem núcleos 
cerebelares profundos, devido às suas conexões diretas 
com o córtex do lobo floculonodular). Todos os 
núcleos cerebelares profundos recebem sinais de 
duas fontes: (1) do córtex cerebelar; e (2) dos 
tratos sensoriais profundos aferentes para o 
cerebelo. 
Cada vez em que o sinal chega ao cerebelo, 
ele se divide e segue em duas direções: (1) 
diretamente, para um dos núcleos profundos 
cerebelares; e (2) para a área correspondente do 
córtex cerebelar, que recobre o núcleo profundo. 
Depois, na fração de segundo mais tarde, o córtex 
cerebelar retransmite sinal de saída inibitório, 
para o núcleo profundo. Desse modo, todos os 
sinais de entrada para o cerebelo, finalmente, 
terminam nos núcleos profundos, sob a forma de 
4 
Khilver Doanne Sousa Soares 
sinais excitatórios iniciais seguidos, a fração de 
segundo mais tarde, por sinais inibitórios. Dos 
núcleos profundos, os sinais de saída partem do 
cerebelo e são distribuídos para outras partes do 
sistema nervoso central. 
O plano geral das grandes vias eferentes 
que levam ossinais efetores do cerebelo consiste 
no seguinte: 
1. A via que se origina nas estruturas 
medianas do cerebelo (o verme) e, depois, 
passa pelos núcleos fastígios dirige-se 
para as regiões bulbares e pontinas do 
tronco encefálico. Esse circuito funciona 
em íntima associação às estruturas 
envolvidas com o equilíbrio e com os 
núcleos vestibulares do tronco encefálico, 
para controlar o equilíbrio, e, também, em 
associação à formação reticular do tronco 
encefálico, para controlar as atitudes 
posturais do corpo; 
2. A via que se origina em: (1) a zona 
intermediária do hemisfério cerebelar e 
depois passa pelo (2) núcleo interpósito 
para (3) os núcleos ventrolateral e 
ventroanterior do tálamo e, então, para (4) 
o córtex cerebral, para (5) várias 
estruturas da linha média do tálamo e em 
seguida para (6) os núcleos da base e (7) 
o núcleo rubro e a formação reticular da 
parte alta do tronco encefálico. Esse 
circuito complexo ajuda principalmente a 
coordenar, em especial, as contrações 
recíprocas de músculos agonistas e 
antagonistas nas partes periféricas das 
extremidades particularmente nas mãos, 
dedos e polegares; 
3. A via começa no córtex cerebelar, da zona 
lateral do hemisfério cerebelar e, então, 
passa para o núcleo denteado, a seguir 
para os núcleos ventrolateral e 
ventroanterior do tálamo e, finalmente, 
para o córtex cerebral. Essa via 
desempenha papel importante de ajudar a 
coordenar atividades motoras sequenciais, 
iniciadas pelo córtex cerebral. 
 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia 
Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. Principais 
tratos eferentes do cerebelo. 
Unidade Funcional do Córtex Cerebelar — 
As Células de Purkinje e as Células 
Nucleares Profundas 
Essa unidade funcional é centralizada em 
célula única de Purkinje, muito grande, e em 
célula nuclear profunda, correspondente. 
Serão mostradas as três grandes camadas 
do córtex cerebelar: a camada molecular, a 
camada de células de Purkinje e a camada de 
células granulosas. Abaixo dessas camadas 
corticais, no centro da massa cerebelar, estão os 
núcleos cerebelares profundos que enviam sinais 
de saída para outras partes do sistema nervoso. 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia 
Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. As células 
nucleares profundas recebem aferências excitatórias e 
5 
Khilver Doanne Sousa Soares 
inibitórias. O lado esquerdo dessa figura mostra o 
circuito neuronal básico do cerebelo, com neurônios 
excitatórios mostrados em vermelho, e a célula de 
Purkinje (um neurônio inibitório) mostrada em preto. À 
direita, evidencia-se a relação física dos núcleos 
cerebelares profundos com o córtex cerebelar e suas 
três camadas. 
Circuito Neuronal da Unidade Funcional. É 
mostrado, na metade esquerda da figura acima, 
o circuito neuronal da unidade funcional, que é 
repetido, com pouca variação, 30 milhões de 
vezes no cerebelo. A saída da unidade funcional 
se dá por célula nuclear profunda. Essa célula 
está continuamente sob influências excitatórias 
e inibitórias. As influências excitatórias se 
originam de conexões diretas com fibras 
aferentes que entram no cerebelo vindas do 
sistema nervoso central ou da periferia. A 
influência inibitória se origina, inteiramente, da 
célula de Purkinje, no córtex cerebelar. 
As aferências para o cerebelo são, em 
grande parte, de dois tipos de fibras, as fibras 
trepadoras e as fibras musgosas. 
As fibras trepadoras se originam, todas, das 
olivas inferiores do bulbo. Existe uma fibra 
trepadora para cerca de 5 a 10 células de 
Purkinje. Depois de enviar ramos, para várias 
células nucleares profundas, a fibra trepadora 
continua por todo o trajeto, até as camadas 
externas do córtex cerebelar, onde faz cerca de 
300 sinapses com o corpo celular e os dendritos 
de cada célula de Purkinje. Essa fibra trepadora 
se distingue pelo fato de que um só impulso nela 
sempre causará, em cada célula de Purkinje, um 
único potencial de ação peculiar, característico e 
prolongado (até 1 segundo), começando por grande 
potencial de ação seguido por série de potenciais 
em ponta secundários, mais fracos. Esse 
potencial de ação característico é chamado 
espícula complexa. 
As fibras musgosas são todas as outras 
fibras que entram no cerebelo, originadas, 
todavia, de múltiplas fontes: de porções 
prosencefálicas, do tronco cerebral e da medula 
espinal. Essas fibras também enviam colaterais 
para excitar as células nucleares profundas. 
Depois, prosseguem para a camada das células 
granulosas do córtex, onde fazem sinapses com 
centenas a milhares de células granulosas. Por 
sua vez, as células granulosas enviam axônios 
muito delgados, com menos de 1 micrômetro de 
diâmetro, até a camada molecular, na superfície 
externa do córtex cerebelar. Aí, os axônios se 
dividem em dois ramos que se estendem por 1 a 
2 milímetros em cada direção paralelamente às 
folhas. Há muitos milhões dessas fibras nervosas 
paralelas por existirem em torno de 500 a 1.000 
células granulosas, para cada célula de Purkinje. 
É para essa camada molecular que os dendritos 
das células de Purkinje se projetam, e 80.000 a 
200.000 fibras paralelas fazem sinapse com 
cada célula de Purkinje. 
A aferência da fibra musgosa para a célula 
de Purkinje é bem diferente da aferência de 
fibra trepadora, porque as conexões sinápticas 
são fracas; por isso, grande número de fibras 
musgosas precisa ser estimulado, 
simultaneamente, para excitar a célula de 
Purkinje. Além disso, a ativação, em geral, assume 
a forma de potencial de ação da célula de 
Purkinje, com curta duração e muito mais fraco, 
a chamada espícula simples, diferente do 
potencial de ação complexo e prolongado, 
causado pela aferência da fibra trepadora. 
Característica das células de Purkinje e das células 
nucleares profundas é que, normalmente, ambas 
disparam de maneira contínua; a célula de Purkinje 
dispara cerca de 50 a 100 potenciais de ação por 
segundo, e as células nucleares profundas em 
frequências muito mais altas. Além disso, a atividade 
eferente de ambas as células pode ser modulada, 
tanto positiva, como negativamente. 
A estimulação direta das células nucleares 
profundas, pelas fibras trepadoras e musgosas 
provoca a excitação do circuito. Ao contrário, 
sinais que chegam das células de Purkinje as 
inibem. Em geral, o equilíbrio entre esses dois 
efeitos é levemente favorável à excitação, de 
modo que, sob condições de repouso, a eferência 
da célula nuclear profunda continua 
6 
Khilver Doanne Sousa Soares 
relativamente constante em nível moderado de 
excitação contínua. 
Na execução de movimento motor rápido, o 
sinal iniciador do córtex motor cerebral ou do 
tronco encefálico, a princípio, aumenta muito a 
excitação das células nucleares profundas. 
Depois, alguns milissegundos mais tarde, chegam 
sinais inibitórios de feedback, provenientes do 
circuito das células de Purkinje. Desse modo, 
ocorre primeiro um sinal de excitação rápida, 
enviado pelas células nucleares profundas, para a 
via eferente motora de modo a aumentar o 
movimento, seguido por sinal inibitório em 
pequena fração de segundo. Esse sinal inibitório 
se assemelha ao sinal de feedback negativo de 
“circuito de retardo”, do tipo que é eficaz para 
produzir amortecimento. Isso significa que, 
quando o sistema motor está excitado, ocorre 
sinal de feedback negativo, após curto retardo, 
para impedir que o movimento muscular 
ultrapasse a dimensão programada. Se assim não 
fosse, ocorreria oscilação do movimento. 
Sinais Eferentes do Tipo Liga/Desliga e 
Desliga/Liga do Cerebelo. A função típica do 
cerebelo é ajudar a emitir sinais rápidos de ligar 
para os músculos agonistas e sinais de desligar 
recíprocos, simultâneos, para os músculos 
antagonistas, no início de um movimento. Depois, 
quando se aproxima o término do movimento, o 
cerebelo é responsável, principalmente, por dar o 
ritmo e executar sinais de desligar para os 
agonistas e de ligar paraos antagonistas. 
Suponhamos que o padrão de liga/desliga 
de contração de agonistas/antagonistas, no início 
do movimento, comece com sinais do córtex 
cerebral. Esses sinais passam por vias não 
cerebelares do tronco cerebral e da medula 
espinal indo diretamente para o músculo 
agonista, a fim de começar a contração. 
Ao mesmo tempo, sinais paralelos são 
enviados, por meio das fibras musgosas da ponte, 
para o cerebelo. Um ramo de cada fibra musgosa 
vai diretamente para células nucleares profundas, 
no núcleo denteado ou em outros núcleos 
cerebelares profundos, que, instantaneamente, 
enviam um sinal excitatório de volta para o 
sistema motor corticoespinal cerebral, seja por 
meio de sinais de retorno pelo tálamo para o 
córtex cerebral ou por meio de circuito neuronal, 
no tronco encefálico, para sustentar o sinal de 
contração muscular que já tinha sido começado 
pelo córtex cerebral. Como consequência, o sinal 
de ligar, depois de alguns milissegundos, fica 
ainda mais potente do que era no início, pois 
passa a ser de soma de sinais corticais e 
cerebelares. Esse é o efeito normal quando o 
cerebelo está intacto, mas na ausência do 
cerebelo falta o sinal de suporte secundário extra. 
Esse suporte cerebelar faz a contração do 
músculo de ligação ficar muito mais forte do que 
ficaria se o cerebelo não existisse. Agora, o que 
causa o sinal de desligar para os músculos 
agonistas, ao término do movimento? Lembre-se 
de que todas as fibras musgosas têm um 
segundo ramo que transmite sinais, por meio das 
células granulosas, para o córtex cerebelar e, por 
fim, por meio de fibras “paralelas” para as células 
de Purkinje. As células de Purkinje, por sua vez, 
inibem as células nucleares profundas. Essa via é 
constituída por algumas das menores fibras 
nervosas de condução mais lenta no sistema 
nervoso, isto é, as fibras paralelas da camada 
molecular cortical cerebelar, com diâmetros de 
apenas fração de milímetro. Igualmente, os sinais 
dessas fibras são fracos e, assim, exigem período 
finito para acumular excitação suficiente nos 
dendritos da célula de Purkinje para estimulá-la. 
Entretanto, uma vez estimulada a célula de 
Purkinje, ela envia um forte sinal inibitório para a 
mesma célula nuclear profunda que 
originalmente havia ajudado a iniciar o 
movimento. Portanto, esse sinal ajuda a desligar 
o movimento após curto intervalo de tempo. 
Desse modo, pode-se ver como o circuito 
cerebelar completo poderia causar o rápido ligar 
da contração do músculo agonista no começo do 
movimento e, ainda assim, causar também o 
desligar no tempo preciso da contração do 
mesmo agonista, depois de dado período. 
7 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Agora, vamos especular sobre o circuito 
para os músculos antagonistas. O mais 
importante é lembrar que existe inervação 
recíproca entre agonistas e antagonistas em toda 
a medula espinal para, praticamente, todos os 
movimentos que a medula pode iniciar. Portanto, 
esses circuitos fazem parte da base para o 
desligar dos antagonistas, no início do movimento, 
e depois para o seu ligar ao término do 
movimento, refletindo o que quer que ocorra nos 
músculos agonistas. 
O grau em que o cerebelo sustenta o início 
e o término das contrações musculares, bem 
como a temporização das contrações, precisam 
ser aprendidos pelo cerebelo. Tipicamente, 
quando a pessoa realiza pela primeira vez novo 
ato motor, o grau de realce motor pelo cerebelo, 
no início da contração, e a temporização das 
contrações são quase sempre incorretos para o 
desempenho preciso do movimento. Entretanto, 
depois do ato ter sido realizado muitas vezes, os 
eventos individuais se tornam cada vez mais 
precisos, algumas vezes, exigindo apenas alguns 
movimentos, antes de ser obtido o resultado 
desejado, mas, em outras vezes, exigindo 
centenas de movimentos. 
FUNÇÃO DO CEREBELO NO CONTROLE 
MOTOR 
O sistema nervoso usa o cerebelo para 
coordenar as funções de controle motor em três 
níveis, que são os seguintes: 
1. O vestibulocerebelo. Este nível consiste 
principalmente nos pequenos lobos 
floculonodulares, que se situam sob o cerebelo 
posterior e nas porções adjacentes do verme. 
Proporciona circuitos neurais para a maioria dos 
movimentos associados ao equilíbrio do corpo. 
2. O espinocerebelo. Este nível consiste na 
maior parte do verme do cerebelo posterior e 
anterior mais as zonas intermediárias adjacentes 
em ambos os lados do verme. Fornece os 
circuitos responsáveis principalmente pela 
coordenação dos movimentos das partes distais 
das extremidades, em especial as mãos e os 
dedos. 
3. O cerebrocerebelo. Este nível é formado 
pelas grandes zonas laterais dos hemisférios 
cerebelares, situadas laterais às zonas 
intermediárias. Recebe, praticamente, toda a sua 
aferência dos córtices motor cerebral e 
prémotores adjacentes e do córtex 
somatossensorial. Transmite suas informações de 
saída para cima de volta ao prosencéfalo, 
funcionando em modo de feedback com o 
sistema sensório-motor cortical, para planejar 
movimentos voluntários sequenciais do corpo e 
das extremidades. Esses movimentos são 
planejados em décimos de segundo antes dos 
movimentos reais. Esse processo é chamado 
desenvolvimento de “imagens motoras” dos 
movimentos a serem realizados. 
Funções do Vestibulocerebelo em Associação 
com o Tronco Cerebral e Medula Espinal para 
Controlar o Equilíbrio e os Movimentos Posturais. 
O vestibulocerebelo se origina, filogeneticamente, 
mais ou menos ao mesmo tempo em que se 
desenvolve o aparelho vestibular do ouvido 
interno. Além disso a perda dos lobos 
floculonodulares e de partes adjacentes do verme 
do cerebelo, que constituem o vestibulocerebelo, 
causa distúrbio extremo do equilíbrio e dos 
movimentos posturais. 
Nas pessoas com disfunção 
vestibulocerebelar, o equilíbrio é muito mais 
perturbado, durante o desempenho de 
movimentos rápidos, do que durante a estase. 
Esse fenômeno sugere que o vestibulocerebelo 
seja importante para controlar o equilíbrio, entre 
contrações musculares de agonistas e 
antagonistas de coluna, quadris e ombros, 
durante alterações rápidas das posições corporais 
como exigido pelo sistema vestibular. 
Um dos maiores problemas para controlar 
esse equilíbrio consiste em quanto tempo é 
necessário para transmitir sinais de posição e 
sinais de velocidade do movimento das 
diferentes partes do corpo para o cérebro. 
8 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Mesmo quando são usadas as vias de condução 
mais rápida, até 120 m/s, nos tratos aferentes 
espinocerebelares, o retardo da transmissão dos 
pés ao cérebro ainda é de 15 a 20 milissegundos. 
Os pés de pessoa que corre rapidamente podem 
se movimentar por até 25 centímetros durante 
esse tempo. Portanto, nunca é possível que os 
sinais de retorno, das partes periféricas do corpo, 
cheguem ao cérebro ao mesmo tempo em que 
os movimentos realmente ocorrem. Como então 
é possível que o cérebro saiba quando parar um 
movimento e realizar o ato sequencial a seguir, 
quando os movimentos são executados 
rapidamente? A resposta é que os sinais da 
periferia dizem ao cérebro com que rapidez e em 
que direções as partes do corpo estão se 
movimentando. É, então, função do 
vestibulocerebelo calcular antecipadamente, a 
partir dessas velocidades e direções, onde as 
diferentes partes estarão durante os próximos 
milissegundos. Os resultados desses cálculos são 
a chave para a progressão do cérebro para o 
próximo movimento sequencial. 
Desse modo, durante o controle do 
equilíbrio, supõe-se que a informação da periferia 
do corpo e do sistema vestibular seja usada por 
circuito de controle por feedback típico, a fim de 
fornecer correção antecipatória dos sinais 
motores posturais, necessários para manter o 
equilíbrio, mesmo durante a movimentação 
extremamente rápida. 
Cerebrocerebelo — Função da Grande Zona 
Lateral do Hemisfério Cerebelar para Planejar, 
Sequenciar e Temporizar os Movimentos 
Complexos. Nos seres humanos, as zonas laterais 
dos dois hemisférios cerebelaressão muito 
desenvolvidas, com volume bastante aumentado. 
Essa característica se dá, junto com as 
capacidades humanas de planejar e realizar 
padrões sequenciais intrincados de movimento, 
especialmente com as mãos e dedos, e de falar. 
De igual modo, quase toda a comunicação 
entre essas áreas cerebelares laterais e o córtex 
cerebral não é com o córtex motor primário, mas, 
 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia 
Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. Controle 
cerebral e cerebelar dos movimentos voluntários, 
envolvendo especialmente a zona intermediária do 
cerebelo. 
em lugar disso, com a área pré-motora e áreas 
somatossensorial primária e de associação. 
Mesmo assim, a destruição das zonas 
laterais dos hemisférios cerebelares, junto com 
seus núcleos profundos, os núcleos denteados, 
pode levar à falha extrema de coordenação dos 
movimentos complexos intencionais das mãos, 
dedos e pés e do aparelho fonador. 
É usual a distinção de três síndromes 
principais, de acordo com a divisão funcional do 
cerebelo: síndromes do vestíbulo, do espino e do 
cerebrocerebelo. 
 
 
9 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Síndrome do Vestibulocerebelo 
Na lesão do vestibulocerebelo, ocorre perda 
da capacidade de usar informações vestibulares 
para o movimento do corpo durante a marcha ou 
na postura de pé, e perda do controle dos 
movimentos oculares durante a rotação da 
cabeça. 
Ocorre marcha com base alargada e 
movimentos irregulares das pernas (ataxia), tanto 
com olhos abertos como fechados, e tendências 
a quedas. Não há dificuldade no movimento 
preciso de braços e pernas se o indivíduo estiver 
deitado ou apoiado, pois o cerebelo pode usar as 
informações proprioceptivas dos tratos 
espinocerebelares 
Síndrome do Espinocerebelo 
Lesões no espinocerebelo levam a erros na 
execução motora porque a área afetada deixa de 
processar informações proprioceptivas dos feixes 
espinocerebelares e não é mais capaz de 
influenciar as vias descendentes. 
O espinocerebelo atua através de 
mecanismos de antero-alimentação, ou seja, são 
ações antecipatórias executadas antes do 
movimento, guiadas por informações sobre o 
corpo e os objetos no espaço o espinocerebelo 
pode atuar após o início do movimento através 
de informações proprioceptivas do movimento 
em execução. Estas ações atuam pelas vias 
descendentes. 
O movimento de uma articulação é iniciado 
pela contração do agonista, e desacelerada pelo 
antagonista. Isto é temporalmente graduado. A 
perda deste controle faz com que a contração 
antecipada do antagonista não ocorra e o 
movimento só é interrompido após ultrapassar o 
alvo, substituída por uma contração 
retroalimentada, ou seja, após o término do 
movimento para reajustá-lo. A correção resulta 
em novo erro e outro ajuste, causando o tremor 
terminal. A lesão do núcleo interpósito reduz a 
ativação dos tratos rubroespinhal e 
corticoespinhal e consequente redução do tônus 
muscular. Reduz também a precisão do 
movimento devido a erros na cronologia, direção 
e extensão do movimento, sintomas estes 
conhecidos como dismetria. 
Observa-se ataxia de membros em que a 
tentativa de alcançar um objeto se faz por um 
caminho sinuoso. A tentativa de corrigir resulta 
em novos erros e oscilação da mão ao redor do 
alvo, tremor terminal. Lesões do espinocerebelo 
podem causar nistagmo e alteração da fala, como 
fala arrastada por lesão do vérmis ou núcleo 
fastigial (o controle vocal está no vérmis). 
Síndrome do Cerebrocerebelo 
Ocorre principalmente por lesão da zona 
lateral e manifesta-se por sinais e sintomas 
ligados ao movimento e que vão descritos a 
seguir: 
a) atraso no início do movimento; 
b) decomposição do movimento multiarticular - 
movimentos complexos, que normalmente são 
feitos simultaneamente por várias articulações, 
são decompostos, ou seja, realizados em etapas 
sucessivas por cada uma das articulações; 
c) disdiadococinesia - é a dificuldade de fazer 
movimentos rápidos e alternados, como, por 
exemplo, tocar rapidamente a ponta do polegar 
com os dedos indicador e médio, alternadamente; 
d) rechaço - verifica-se esse sinal mandando o 
paciente forçar a flexão do antebraço contra uma 
resistência que se faz no pulso. No indivíduo 
normal, quando se retira essa resistência, a flexão 
para por imediata ação dos músculos extensores, 
coordenada pelo cerebelo. Entretanto, no doente 
neocerebelar, essa coordenação não existe, os 
músculos extensores custam a agir e o 
movimento é muito violento, levando quase 
sempre o paciente a dar um tapa no próprio 
rosto; 
e) tremor - trata-se de um tremor característico, 
que se acentua ao final do movimento ou quando 
10 
Khilver Doanne Sousa Soares 
o paciente está prestes a atingir um objetivo, 
como, por exemplo, apanhar um objeto; 
f) dismetria - consiste na execução defeituosa 
de movimentos que visam atingir um alvo, pois o 
indivíduo não consegue dosar exatamente a 
‘quantidade’ de movimentos necessários para isso. 
Pode-se testar esse sinal pedindo ao paciente 
para colocar o dedo na ponta do nariz e 
verificando se ele é capaz de executar a ordem. 
------------------------------ 
Os distúrbios cerebelares podem estar 
associados a inúmeras causas: malformações 
congénitas, hereditárias, infecciosas, neoplásicas 
vasculares e outras. Uma das principais 
características é que as lesões cerebelares 
causam sintomas ipsilaterais. As síndromes do 
vestibulocerebelo, do espinocerebelo e do 
cerebrocerebelo nem sempre são observadas de 
forma isolada na prática clínica. 
Do ponto de vista puramente clínico, e 
tendo em vista principalmente a localização de 
tumores cerebelares, os neurologistas costumam 
distinguir dois quadros patológicos do cerebelo: 
lesões do vérmis e lesões dos hemisférios. As 
lesões hemisféricas manifestam-se nos membros 
do lado lesado e dão sintomatologia relacionada, 
pois, à coordenação dos movimentos. Já a lesão 
do vérmis manifesta-se principalmente por perda 
do equilíbrio, com alargamento da base de 
sustentação e alterações na marcha (marcha 
atáxica) e na fala. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Devem ser observados os seguintes 
aspectos: modo de herança, idade e início da 
doença, progressão, sintomas que se associam e 
exposição a toxinas. Uma história familiar sugere 
uma forma de ataxia hereditária. Desordens 
atáxicas diferentes começam na infância e 
adolescência. Deve-se perguntar a paciente e 
parente sobre a performance motora e 
desempenho atlético na escola. O curso da 
doença pode ser agudo (minutos ou horas), ou 
subagudo (dias ou semanas), início não progressivo 
desde a infância ou episódica ou lenta progressão 
(meses ou anos). Ataxias congênitas são 
frequentemente não progressiva após o 
nascimento. O início agudo de uma cefaleia com 
ataxia sugere um hematoma ou isquemia 
cerebelar. Uma história de trauma recente com 
queda para trás sugere hematoma. Início 
subagudo é encontrado em encefalite viral, 
esclerose múltipla, paraneoplasia, tumor ou 
abscesso de fossa posterior, encefalopatias 
espongiformes, e degeneração alcoólica. Ataxia 
episódica em adultos pode ser causada por 
ingestão de drogas, esclerose múltipla, ataque 
isquêmico transitório de tronco cerebral, 
compressão do forame magno, obstrução 
intermitente do sistema ventricular, e ataxia 
episódica hereditária dominante. Ataxia 
progressiva crônica sugere ataxia degenerativa 
esporádica ou hereditária. 
Deve-se perguntar ao paciente se os 
sintomas estão piorando. Ataxia devido à perda 
sensitiva tipicamente aumenta pela falta da visão. 
Paralisia facial, vertigem, perda auditiva, 
dormência ou diplopia associada com ataxia 
sugere desordem do tronco cerebral. A história 
de perda visual monocular subaguda prévia 
sugere esclerose múltipla. Algumas ataxias 
degenerativas estão associadas com perda visual 
gradual. Cefaleia occipital e vômito em jato com 
ataxia associado com hipertensão intracraniana 
na presença de lesão da fossa posterior. Cefaleia 
e vômito são comumente piorna tosse, curvando-
se, andando e pela manhã. Incontinência 
associado com demência e distúrbio da marcha 
sugere hidrocefalia de pressão normal. 
Hipotensão postural, disfunção de bexiga e sinais 
extrapiramidais sugere atrofia de múltiplos 
sistemas. Anormalidades esqueléticas como 
escoliose e pés cavus, diabete e sintomas 
cardíacos sugerem ataxia de Friedriech. 
Infecções repetidas estão associadas com ataxia 
telangiectasia. Ainda deve-se perguntar ao 
paciente se eles estão usando antiepilépticos 
(fenitoína), drogas citotóxicas (fluorouracil e 
citarabina), ou litium. Devem ser questionados 
11 
Khilver Doanne Sousa Soares 
sobre o uso de bebida alcoólica e se estão 
expostos a toxinas (metais pesados ou solventes). 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA DISFUNÇÃO 
CEREBELAR 
Serão descritas algumas das mais 
importantes disfunções nas doenças cerebelares 
puras: 
Ataxia é a incoordenação dos diferentes 
movimentos entre diferentes partes do corpo. 
Envolve particularmente os músculos axiais e 
grupos de músculos em torno do ombro e da 
cintura escapular. Esse distúrbio fica evidente 
durante a marcha e é caracterizado por 
contrações musculares com força, amplitude e 
direção e direção altamente irregulares que 
ocorrem assincronicamente em diferentes partes 
do corpo. A ataxia pode ser da marcha, dos 
membros superiores ou do tronco ou postural 
com o paciente em pé ou deambulando. A ataxia 
ocorre por lesão no circuito que envolve os 
núcleos vestibulares, o lobo FN, lobo anterior do 
cerebelo e o núcleo fastigial. Sua etiologia mais 
comum é o alcoolismo crônico. 
Dismetria é a incapacidade de efetuar 
movimentos com a distância apropriada. Pode 
consistir em hipometria ou hipermetria. Os 
pacientes cerebelares apresentam hipermetria 
durante a execução dos movimentos rápidos e 
hipometria durante a execução dos movimentos 
lentos. Durante a execução de um movimento 
contraem-se os músculos agonistas que o 
realizam e, antes de terminar sua contração, 
ativam-se os antagonistas para finalizar o 
movimento exatamente sobre o alvo. Essa 
sequência temporal, na qual intervêm os núcleos 
interpósito e denteado, realiza-se 
automaticamente. Nos pacientes cerebelares, o 
músculo antagonista pode ativar-se tardiamente, 
o que produz hipermetria, ou prematuramente, o 
que gera hipometria. Para corrigir esse erro de 
aproximação, o paciente realiza múltiplas e 
pequenas contrações dos antagonistas e, algumas 
vezes, dos agonistas, levando à produção de 
oscilações de grande amplitude do membro, 
conhecidas como tremor intencional ou de 
movimento. As lesões do núcleo denteado 
isoladas ou associadas ao núcleo interpósito, 
assim como as do neocerebelo, produzem 
dismetria. 
Assinergia consiste na incoordenação dos 
movimentos e, do ponto de vista genérico, envolve 
a ataxia, a dismetria e a adiadococinesia, mas nas 
patologias cerebelares esse termo refere-se 
exclusivamente na incoordenação dos 
deslocamentos de segmentos individuais de um 
membro durante a realização de movimentos 
multiarticulares ou complexos. É encontrada nas 
lesões do núcleo denteado ou neocerebelo 
quando o indivíduo efetua essa classe de 
movimentos, já que são menos afetados os 
movimentos simples ou uniarticulares. No 
movimento complexo, o SN deve compensar 
previamente a interação da torção e da força 
gerada sobre uma articulação quando um 
segmento direta ou indiretamente envolvido com 
ela é movimentado. Os pacientes com lesão do 
núcleo denteado ou do neocerebelo não pode 
corrigir e compensar essas interações, o que gera 
assinergia e origina movimentos atáxicos e 
imprecisos. Para compensar isso o paciente 
decompõe o movimento complexo em cada um 
dos movimentos simples que o interagem. 
Quando o paciente é solicitado para tocar a ponta 
de seu nariz com o dedo indicador, flexiona 
primeiro o antebraço, logo o braço, depois o pulso 
e por último os dedos. Quando o paciente quer 
pegar um lápis entre o indicado e o polegar: 
primeiro apoia o indicador sobre o lápis e depois 
o polegar. Uma pessoa normal segura o lápis 
simultaneamente, com ambos os dedos. Outro 
exemplo é o fenômeno do rebote, observado 
quando se segura o braço do paciente e solicita-
se que ele faça flexão do braço, caso o braço 
seja solte, bate contra o tórax, já que o paciente 
não pode frear o movimento a tempo. Outra 
consequência da assinergia é a falta de 
coordenação motora observada na articulação 
das palavras: o paciente pronuncia lentamente as 
palavras, como se tivesse de pensar como 
articular e, em certos extremos, o paciente 
12 
Khilver Doanne Sousa Soares 
fraciona as palavras em sílabas, fenômeno 
conhecido como disartria. Na prova da extensão 
do tronco uma pessoa normal ao se inclinar para 
trás flete ambos os pés e os joelhos para 
compensar a inclinação do corpo e não perder o 
equilíbrio, no paciente com doença cerebelar, ele 
não inclina e cai para trás como uma estaca. 
Hipotonia fundamenta-se na diminuição do 
tônus muscular. O membro torna-se flácido. 
Quando o membro é movimentado passivamente 
e logo solto, balança livremente. A disfunção 
cerebelar resulta em uma diminuição do tônus na 
saída dos núcleos cerebelares, causando perda da 
facilitação cerebelar para o córtex motor. 
Aparece na etapa aguda de lesão do neocerebelo, 
é difícil na fase crônica de doenças cerebelares. 
Tremor intencional ou de ação é uma 
oscilação involuntária, de grande amplitude e 
baixa frequência (3 a 5 Hz), que ocorre quando 
um paciente cerebelar efetua um movimento 
voluntário e que desaparece em repouso. Tremor 
cerebelar com frequência envolve os músculos 
proximais. Quando severo pode envolver a cabeça 
ou o corpo inteiro. Ocorre por lesão isolada do 
núcleo denteado ou associada ao núcleo 
interpósito, ou do neocerebelo, envolvendo as vias 
denteadorubral, denteadotalâmica ou o PCS. 
Nistagmo é um movimento ocular rítmico e 
involuntário normal. É constituído por um 
movimento com componente lento ou de 
perseguição seguido por um componente rápido 
ou sacádico em sentido contrário para corrigir o 
desvio. É o que realizamos durante a leitura ou 
quando giramos a cabeça. Embora o nistagmo 
observado com patologia cerebelar seja 
considerado uma expressão de fenômenos 
assinérgicos nos músculos extraoculares, muitos 
processos patológicos que afetam o cerebelo 
também envolvem o tronco cerebral subjacente 
e os núcleos vestibulares. É patológico quando 
surge espontaneamente sem estímulos e 
aumenta a amplitude quando o paciente olha 
para o lado afetado. A doença cerebelar pode 
causar nistagmo parético. O paciente é incapaz 
de manter um olhar excêntrico e requer 
repetidas sacadas para conseguir olhar. Com a 
lesão de um hemisfério os olhos em repouso 
podem ser desviados de 10 a 30 graus, na direção 
do lado não afetado. Quando o paciente tenta 
olhar para outro lugar, as sacadas aparecem em 
direção ao ponto de fixação com movimentos de 
retorno lento para o ponto de repouso. Os 
movimentos são mais marcados e de grande 
amplitude quando o paciente olha no sentido do 
lado afetado. Nos pacientes com lesão 
vestibulocerebelar observa-se nistagmo com o 
componente rápido para o lado da lesão. Em caso 
de tumor do ângulo ponto cerebelar o nistagmo 
é grosseiro no sentido da lesão e leve e rápido 
no sentido oposto (nistagmo de Bruns). Existe um 
nistagmo em repercussão que é característico de 
doença cerebelar; o componente rápido está no 
sentido do olhar lateral, mas transitoriamente 
muda de sentido quando os olhos voltam para a 
posição primária. 
Fala 
Fluência e clareza da fala testa-se pedindo 
ao paciente para repetir várias vezes uma frase 
padrão, por exemplo: “Um espetáculo danoso na 
Tchecoslováquia”, e pela tarefa na repetição de 
sílabas. Articulação, fonação e respiração estão 
perturbadas. Subsequentemente, os aspectos 
melódicos da fala tornam-se anormais 
(disprosodia). Compreensão e expressão dos 
significados pelas palavras permanecem normais. 
Pacientes mostram precisão articulatóriareduzida resultando em consoantes imprecisas e 
distúrbios de vogais. Déficit articulatório com 
frequência resulta em descontrole articulatório 
irregular. O tempo da fala é lento tanto nas 
tarefas com fala corrida como nas com repetição 
de sílabas. Pode haver aumento da separação de 
sílabas com excesso e estresse iguais (fala 
escandida). A fonação pode ser monótona com voz 
rouca. Flutuação na altura e no tremor da voz 
pode estar presente. A fala cerebelar com 
frequência torna-se mais elaborada. 
 
 
13 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Discronometria 
Caracteriza-se pela existência de um atraso 
no começo e no fim do movimento. Quando se 
ordena a um paciente com hemisíndrome 
cerebelar que pegue um prato com ambas as 
mãos, observa-se que o braço doente se coloca 
em movimento e alcança o objeto com retardo. 
Se o doente for instruído para pegar com suas 
mãos as mãos do médico e, a uma ordem 
determinada, apertá-las, observa-se que a mão do 
lado doente executa o movimento de pressão 
com notável retardo em relação à do lado sadio. 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DOS 
ELEMENTOS CEREBELARES 
A síndrome cerebelar está constituída por 
uma série de sinais estudados quase todos por 
Duchenne de Boulogne, Babinski e André Thomas. 
Esses sinais são de duas ordens: subjetivos e 
objetivos. Os sinais subjetivos têm como o mais 
importante a vertigem. Esse é um sintoma é 
muito constante nas lesões cerebelares. Ás vezes 
aparece quando o paciente se encontra em pé, 
mas outras vezes, se apresenta em decúbito 
dorsal e nesse caso se produz principalmente em 
determinado decúbito, em geral, quando o 
paciente está deitado do lado oposto da lesão. Os 
sinais objetivos se classificam em quatro grupos: 
1) transtornos estáticos, 2) transtornos cinéticos, 
3) transtornos dos movimentos passivos, 4) 
outros transtornos. 
1) Os transtornos estáticos: 
a) em pé, o paciente oscila e apresenta 
aumento da base de sustentação para equilibrar-
se em pé (se fechar os olhos o paciente não cai, os 
pacientes cerebelares não têm sinal de Romberg). 
b) Tremor estático - se observa quando o 
paciente estende o membro superior na posição 
de juramento. É um tremor de pequena amplitude 
e rápido. 
c) Desvios – Na posição de pé o paciente 
tende a cair para frente (propulsão) ou para trás 
(retropulsão), ou para o lado (lateropulsão). 
d) Hipotonia muscular – os músculos do 
lado doente são mais flácidos do que do lado 
sadio e os movimentos passivos mais amplos. 
e) Catalepsia cerebelar – consiste no 
seguinte: o paciente fica em decúbito dorsal com 
as coxas em flexão com a pelve e as pernas em 
extensão em ângulo de 90 graus com as coxas e 
os pés separados. O paciente com lesão cerebelar 
se mantém nessa posição durante um tempo 
muito maior do que um sujeito normal. A 
imobilidade que se mantém o paciente cerebelar 
chama a atenção pela perfeição. É um sinal 
inconstante. 
2) Transtornos cinéticos: 
a) Grande assinergia do tronco – pode-se 
tentar ao deambular. O paciente ao caminhar 
levanta mais do que o necessário o pé do chão, 
porque exagera na flexão da coxa; leva o pé para 
frente, mas não muito porque o tronco não 
avançou ao mesmo tempo, ficou para trás com 
relação aos membros; para poder seguir a 
marcha, o paciente necessita de ajuda, alguém 
precisa sustentar e impulsionar o tronco para 
frente. Às vezes anda sozinho, se escorando na 
parede ou se sustentando nas muletas. A grande 
assinergia do tronco ocorre pela falta de 
coordenação simultânea que deve existir entre 
distintos grupos musculares que intervêm na 
marcha. 
b) Marcha titubeante ou de ébrio – Se o 
paciente pode caminhar observa-se a titubeação 
da cabeça e tronco oscila e o paciente é incapaz 
de andar em linha reta, caminha em zigue-zague 
e a cada passo parece que vai cair. Os passos são 
curtos, desiguais e irregulares. As pernas com 
frequência são elevadas e batidas no chão com 
força. Quando o membro inferior avança o corpo 
não segue adequadamente o movimento, mas 
fica para trás. Em casos muito acentuados o 
doente, para poder avançar, precisa de um 
ajudante que o empurre por trás ou que, se 
estiver à sua frente, o sustente com as mãos ou 
o puxe para si, quando o mesmo levanta o 
membro inferior. Em algumas ocasiões, durante a 
14 
Khilver Doanne Sousa Soares 
marcha, se observa desvios com tendência a 
queda, com lateropulsão, para direita ou esquerda, 
e retropulsão, raramente propulsão. 
c) Hipermetria – ocorre quando um 
movimento ultrapassa o alvo. É o resultado da 
atonia e a falta de sinergia entre os músculos 
que devem se contrair e os que devem relaxar. 
Pode ser comprovada por meio de certas 
manobras como: 1) Prova do índice – pede-se ao 
paciente que leve seu índice até a ponta do nariz 
ou ao lobo da orelha. Observa-se que o dedo 
ultrapassa o nariz ou o lobo da orelha se 
chocando com força; 2) Prova do calcanhar-
joelho – com o paciente deitado pede-se que ele 
toque com o calcanhar no joelho oposto e escorra 
pela crista da tíbia. Observa-se que o calcanhar 
passa do joelho e bate na coxa e, numa segunda 
tentativa, o calcanhar toca o joelho; 3) Prova da 
linha horizontal – traça-se num papel duas linhas 
paralelas verticais, separadas com 10 cm, e pede-
se ao paciente que trace linhas horizontais 
unindo uma linha a outra. O paciente traçará 
linhas horizontais que passaram da segunda linha 
vertical. 4) Provas de dismetria de André Thomas: 
1) prova da apreensão do copo – quando se pede 
ao paciente para segurar um copo ele abre a mão 
mais do que o necessário e quando solta o copo 
sua mão se abre mais do que o normal. 2) prova 
da inversão da mão – pede-se ao paciente que 
estenda os membros superiores na frente do 
corpo e, que subitamente, prone ambas as mãos. 
O paciente não inverte com a mesma rapidez que 
a outra, mas desce muito mais, principalmente o 
dedo polegar. 
d) Pequena assinergia: é a falta de 
contração muscular simultânea entre os distintos 
grupos de músculos que intervêm no movimento 
mais ou menos complexo. Existem algumas 
provas: 1) prova da flexão do tronco – o paciente 
em decúbito dorsal, com os braços cruzados 
pede-se que ele se sente. 2) prova da flexão da 
coxa – pede-se ao sujeito deitado que flexione o 
membro inferior até que o calcanhar toque na 
região glútea. O paciente decompõe os 
movimentos: primeiro flexiona a coxa sobre a 
pelve, deixando a perna estendida, em segundo 
lugar, eleva muito o calcanhar sobre o plano 
horizontal, flexiona a perna bruscamente e bate 
o calcanhar no chão. 3) prova da inversão do 
tronco – estando o sujeito em pé, pede-se para 
inclinar para trás. O paciente permanece com as 
pernas rígidas sem fletir os joelhos e perde o 
equilíbrio. 
e) Adiadococinesia: é a inabilidade para 
realizar movimentos alternantes rápidos com os 
membros: pronar e supinar rapidamente a mão. 
Sua causa reside em uma coordenação temporal 
defeituosa da atividade dos músculos agonistas 
e antagonistas. É observada na lesão isolada do 
núcleo interpósito ou associada ao núcleo 
denteado. Isso se dá devido à descontração de 
grupos de músculos que eram antagonistas e 
passaram a ser agonistas e vice-versa. O paciente 
deve realizar movimentos de pronação e 
supinação primeiro com uma mão, depois com a 
outra e, em seguida, com as duas. Ou, tocar cada 
dedo no polegar, em cada mão. Todos os dedos 
do paciente cerebelar tendem a fletir 
simultaneamente, e a capacidade de manter o 
polegar na postura correta é prejudicada. Ou, na 
realização da prova das marionetes, que o 
paciente realiza mal esse movimento e com 
atraso do lado doente. Para que esse sinal tenha 
valor clínico é indispensável que o indivíduo possa 
realizar corretamente os movimentos 
elementares; no cerebelar só se encontra 
alterada sua sucessão rápida. Ao se examinar 
esse sinal deve-se levar em conta a inferioridade 
fisiológica da mão esquerda. A prova da pronação 
– supinação realiza- se de maneira deficiente, 
mesmo na ausência de lesão cerebelar, nas 
síndromesextrapiramidais, na miotonia de 
Thomsen, nos distúrbios da sensibilidade 
profunda e nas paresias de qualquer causa. 
Segundo Cohn, da mesma forma que ocorre no 
fenômeno de extinção, quando o indivíduo 
percebe apenas um estímulo dos dois estímulos 
voluntários simultâneos realizados. Similar ocorre 
quando um dos braços está parético, os 
movimentos do braço saudável se tornam mais 
difíceis. 
15 
Khilver Doanne Sousa Soares 
f) Tremor cinético: ocorre quando o 
paciente realiza movimento, principalmente no 
início e no final e, é tanto mais pronunciado, 
quanto mais rapidamente se executa o 
movimento. Além do mais, o tremor cinético é 
mais intenso quando o paciente usa a visão para 
guiar o movimento. 
g) Bradteleocinesia ou decomposição de 
movimento: consiste que o paciente realiza um 
ato ou movimento complexo, dissociando-se em 
seus movimentos mais simples. Em decúbito 
dorsal, pede-se ao paciente para estender o 
membro superior verticalmente e toque o seu 
nariz com o indicador. O normal é fletir o cotovelo 
e tocar o nariz com o dedo. O paciente desce o 
braço estendido até colocá-lo no mesmo plano e 
flete o cotovelo na horizontal e toca o nariz com 
o dedo. 
2) Transtornos dos movimentos passivos: 
a) prova de passividade dos membros 
superiores – o paciente em pé, coloca-se as mãos 
acima da cintura e imprime movimentos 
alternativos de rotação para esquerda e direita. 
Observa-se que o braço doente apresenta 
movimentos mais amplos. Ou, se pega o punho e 
sacode-se no sentido flexão e extensão. Observa-
se que no lado doente o punho é muito mais solto 
do que o outro punho. 
b) Prova de Stewart-Holmes – pede-se ao 
paciente que flexione o antebraço sobre o braço 
e ao mesmo tempo o observador se opõe a ele, 
sustentando o punho fortemente e, subitamente, 
é solto. O normal é deter o antebraço e recobrar 
a posição anterior. No paciente cerebelar o braço 
segue seu curso, flete e bate no ombro. Isso 
ocorre devido à contração tônica do músculo 
antagonista (tríceps). 
3) Outros transtornos: 
a) transtorno da escrita – são tremor, 
dismetria e perturbações de movimentos 
voluntários; a escrita é irregular, apicular, desigual, 
ondulante. A dismetria pode ocasionar a 
macrografia. 
b) transtorno da palavra – a palavra é 
escandida, monótona, lenta; se atribui aos 
tremores das cordas vocais. 
c) nistagmo – horizontal ou rotatório 
persistente, atribuído à hipotonia dos músculos 
oculares. 
d) transtorno da barognosia – pede-se para 
o paciente dizer o peso de um objeto colocado 
em sua mão. No paciente cerebelar a mão doente 
sempre percebe menos do que a sadia. 
 
REFERÊNCIAS 
MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia 
Funcional. 3 ed. São Paulo: Atheneu, 2014. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia 
Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
 
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________