SISTEMA IMUNE E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS

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POR: FLÁVIA LIMA / FONTE: MATERIAL DISPONIBILIZADO PELA FACULDADE 
 
 
Abbas, Lichtman e Pillai (2012) trazem que o sistema 
imunológico é um dos sistemas corporais mais 
complexos do organismo humano. Ele é formado por 
uma rede integrada de órgãos, células e moléculas que 
respondem a estímulos nocivos, os quais causam 
descompensação fisiológica, sistêmica ou orgânica. 
Essas respostas têm por objetivo retomar o equilíbrio 
e proteger o organismo, reestabelecendo a 
homeostase. 
SISTEMA IMUNOLÓGICO: CONSTITUINTES E 
FUNCIONALIDADES: 
Formação: ação coordenada de órgãos, tecidos, 
células e moléculas frente à uma descompensação seja 
ela exógena ou endógena. 
A resposta imunológica é dividida em dois tipos: 
IMUNIDADE INATA: 
Primeira barreira frente a antígenos (molécula, 
partícula ou ser vivo capaz de desencadear respostas 
imunológicas). Essa primeira barreira é composta por 
3 barreiras: 
• As barreiras mecânicas (por exemplo a presença 
do epitélio, “a ocorrência de junções celulares 
fortes que dificultam a permeabilidade de antígenos 
e a movimentação de cílios, muco e secreções que 
carregam as partículas antigênicas e impedem sua 
entrada); 
• As barreiras químicas (como a ação de enzimas 
antimicrobianas); 
• As barreirar biológicas (contam com a ação da 
microbiota natural, que pode produzir substâncias 
de controle de patógenos, como toxinas; ou regular 
a proliferação de outros microrganismos devido a 
mecanismos de competição (abbas; lichtman; 
pillai, 2012)). 
Macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células 
NK, mastócitos, basófilos e eosinófilos também 
fazem parte da resposta inata. 
 
 
SISTEMA IMUNE E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
 
POR: FLÁVIA LIMA / FONTE: MATERIAL DISPONIBILIZADO PELA FACULDADE 
O sistema imune nato ainda conta com a ação 
do sistema complemento (SC), constituído por 
proteínas plasmáticas. Esse sistema é formado por 
cerca de 20 tipos de glicoproteínas plasmáticas, as 
quais são produzidas pelo fígado, pelos macrófagos e 
pelos fibroblastos (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 
2012). 
A ativação das vias do sistema complemento induz 
uma ação proteolítica e em cascata, com diversas 
reações bioquímicas que culminam no 
desenvolvimento de resposta inflamatória e formação 
de complexos que atacam a membrana da célula-alvo. 
Atua, assim, na lise dos agentes infecciosos (FORTE, 
2015). 
Sistema complemento age tanto na via inata quanto 
na adaptativa 
IMUNIDADE ADAPTATIVA/IMUNIDADE ADQUIRIDA: 
Esse tipo de resposta passa por alterações ao longo da 
vida. Diferente da resposta inata (se mantém 
qualitativa e quantitativamente antes e após a 
exposição à antígenos), a imunidade adquirida não 
existe previamente à exposição, passando a ser notada 
apenas após ela. 
Essa resposta é responsável pela criação de 
“memória” imunológica, criando anticorpos e 
células de memória que posteriormente reconhecerão 
o antígeno de modo mais rápido e eficiente. 
As células que formam a resposta imunológica 
adquirida são os linfócitos B e linfócitos T. Essas 
células possuem receptores especializados no 
reconhecimento de antígenos e são muito importante 
na imunidade de memória (ABBAS; LICHTMAN; 
PILLAI, 2012). 
As células tronco pluripotentes dão origem a células 
do tipo progenitoras mieloides e linfoides. As 
progenitoras linfoides dão origem aos linfócitos B e T, 
bem como às células NK. As células imaturas de 
linfócito T migram para o timo para sua maturação, ao 
passo que as células imaturas de linfócito B 
permanecem na medula óssea. Quando maturadas, 
migram pela circulação sanguínea até os órgãos 
linfoides secundários (ABBAS; LICHTMAN; 
PILLAI, 2012). 
Linfócitos B: responsáveis pela imunidade humoral, 
através da produção de anticorpos (feitos após o 
reconhecimento de antígenos e da ativação da 
diferenciação das células B). 
Resposta humoral: “dividida em duas fases: 
primária e secundária. A resposta primária ocorre 
pelo contato inicial com o antígeno, ativando a 
proliferação e diferenciação de células B com a 
secreção de imunoglobulinas IgM. Ao término dessa 
fase, ocorre a produção de LB de memória. A fase 
secundária ocorre com a segunda exposição ao 
antígeno, em que a célula LB de memória é ativada 
mais rapidamente, proliferando-se, e as 
imunoglobulinas secretadas são do tipo IgG, 
chamada de imunoglobulina da imunidade adquirida” 
(MURPHY, 2014) 
Linfócitos T: formados pelas células pré-T, onde após 
o seu processo de maturação seguem para medula e 
posteriormente para a circulação. Esses linfócitos 
reconhecem apenas os antígenos de células 
apresentadoras de antígenos, levando ao 
desencadeamento da diferenciação das células T de 
células T-efetoras, que irão desenvolver o ataque ao 
patógeno. 
“Elas têm como principal característica a presença de 
uma capacidade efetora, que ativa a produção de 
diversos tipos e subtipos celulares a partir de 
mecanismos que incluem a produção de citocinas. Os 
principais subtipos de linfócitos T são três: 
• Os linfócitos T auxiliares (lth) atuam na 
estimulação da proliferação de leucócitos para o 
reconhecimento de antígenos, coordenando a 
resposta imunológica pela secreção de citocinas, na 
diferenciação de células B em plasmócitos, 
ativação de células T citotóxicas e efetividade de 
células fagocitárias. (MURPHY, 2014); 
• Os linfócitos T citotóxicos (ltc) atuam na produção 
de proteínas com capacidade citotóxica, que se 
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ligam a células comprometidas e induzem à morte 
celular (apoptose); 
• Os linfócitos T supressores (lts) atuam no término 
da resposta humoral, auxiliando na produção de 
anticorpos.” 
Esses linfócitos podem atuar juntos, maximizando a 
resposta imunológica. 
AÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO: 
A primeira resposta imune que é ativada quando o 
corpo é exposto a algum invasor é a inata, mas, nem 
sempre é efetiva e o vírus, por exemplo, consegue 
enganar a barreira primária e se aprofundar nas células 
do organismo. 
Quando isso acontece, os vírus injetam seu material 
genético e reprogramam a célula, assegurando sua 
replicação e causando morte celular. Nesse momento, 
o sistema imune adaptativo inicia o processo de 
reconhecimento de antígenos virais que são 
apresentados pelas células apresentadoras aos 
linfócitos T e B. 
Os linfócitos B identificam o antígeno, criando um 
anticorpo para o vírus em questão; ao passo que o 
linfócito T atua diretamente no controle da 
proliferação das células infectadas, direcionando-as 
para a morte celular (FORTE, 2015). 
 
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CASO: 
O sistema imune deve estar em harmonia com o 
organismo. Em casos de redução da resposta imune, 
há desenvolvimento de fisiopatologias de supressão 
imunológica, deixando o organismo exposto a 
patógenos. Já em situações de aumento exacerbado da 
resposta imune, há risco de ataque a células e tecidos 
saudáveis, comprometendo a fisiologia dos sistemas 
orgânicos. 
A patologia associada à redução da efetividade do 
sistema imunológico é chamada de imunossupressora. 
Uma etiologia clássica de indivíduos 
imunossuprimidos é a infecção por HIV. Este tem a 
capacidade de infectar linfócitos T (CD4+) injetando 
seu material genético para reprogramação dessa célula 
tão importante para a defesa imunológica. Assim, há 
redução da atividade das células T, comprometendo a 
sistemática da imunidade do indivíduo. 
Um exemplo de patologia associada ao aumento da 
resposta imune são as chamadas doenças autoimunes, 
como o Lúpus. Neste, o sistema imune ataca células 
saudáveis, criando lesões nos tecidos. É como se 
reconhecesse o próprio organismo como um agente 
invasor. O resultado é um quadro inflamatório de 
tecidos generalizado que, em casos graves, pode levar 
ao óbito. 
PROCESSO INFLAMATÓRIO: 
Definição: resposta dinâmicado organismo frente a 
lesões, agressões e patógenos, sendo essencial para 
sobrevivência do organismo e um importante 
mecanismo dos sistemas corporais. 
Os sinais apresentados diante de um processo 
inflamatório são chamados de “sinais cardinais”, e 
são: edema, calor, rubor, dor e perda de funçõ9a. 
Guyton (2011) complementa mencionando que: 
• Os edemas são resultado da infiltração leucocitária 
e do acúmulo de líquidos; 
• O calor é a resposta ao aumento da pressão 
sanguínea; 
• O rubor é a resposta à ocorrência de vasodilatação; 
• A dor se dá devido à ativação de nociceptores 
locais; 
• A perda de função está relacionada a fenômenos 
fisiopatológicos e alterações sistêmicas ou 
orgânicas. 
As inflamações passam por diversas fases, sendo elas: 
“Fase irritativa: Há o início da liberação das células 
mediadoras e moléculas que irão dar o primeiro passo 
para o processo inflamatório completo. 
Fase vascular: Ocorre a alteração da vascularização 
no local da agressão. 
Fase exsudativa: Ocorre a migração de líquidos e 
células para o local da inflamação, formando o 
exsudato celular fluído com moléculas plasmáticas. 
Fase degenerativa-necrótica: As células 
comprometidas entram em fase de morte celular e 
necrose. 
Fase reprodutiva-reparativa: Há o reparo tecidual e 
efetiva remoção do agente agressor.” 
Além disso, o processo detalhado das inflamações 
depende do tipo de mecanismo à ela associado, 
podendo ser classificadas em: 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
Iniciada logo após a inflamação e apresenta um curto 
período de duração (varia de minutos a poucos 
dias). “Nessa fase, há uma exsudação fluídica e de 
proteínas do plasma, com migração leucocitária dos 
vasos para o interstício, em que ocorre o acúmulo de 
neutrófilos, majoritariamente; e outros leucócitos em 
menor quantidade. 
Vale lembrar que os neutrófilos são células do sistema 
imune nato. Tratam-se das primeiras respostas imunes 
a surgir após uma lesão ou infecção. Eles predominam 
na fase inicial e, nas primeiras 24 horas, há a ação de 
células dendríticas e macrófagos, com secreção de 
citocinas e quimiocinas. Estas, por outro lado, são 
moléculas sinalizadoras que regulam e ativam o 
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processo imunológico, tanto inato quanto adaptativo. 
Após 48 horas, há o predomínio de monócitos 
(FORTE, 2015). 
O tipo de agente causal da inflamação influencia o 
tipo de resposta celular. Em casos de infecções por 
microrganismos, por exemplo, há predomínio de 
linfócitos e plasmócitos, além dos monócitos e 
macrófagos” (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012). 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
É uma reação de longo período (duração variada 
entre semanas ou meses). Esse tipo de infecção 
permanece ativa e em constante processo de reparo 
e renovação tecidual. “Ela pode ser desencadeada por 
patologias do sistema imunológico, como doenças 
autoimunes, presença de corpos estranhos e 
infecciosos persistentes ou exposição prolongada a 
agentes tóxicos, tanto exógenos, como toxinas ou 
radiação; quanto endógenos, como estresse 
metabólico (GUYTON, 2011). 
Em uma inflamação crônica, há presença de 
macrófagos M1 e M2, chamados de pró e anti-
inflamatório, respectivamente; células dendríticas; 
linfócitos T e B; células NK; plasmócitos; mastócitos; 
e eosinófilos (MURPHY, 2014). 
Entre os processos característicos das inflamações 
crônicas, destaca-se a presença de constante 
destruição do tecido por necrose e degeneração, 
bem como mecanismos de reparo com ocorrência 
de fibrose e formação de novos vasos sanguíneos 
(angiogênese), objetivando a regeneração ou 
cicatrização dos tecidos. 
De acordo com Abbas, Lichtman e Pillai (2012), as 
inflamações crônicas podem ser do tipo 
granulomatosa ou não granulomatosa, com ocorrência 
ou não de granulomas. Estes são respostas do sistema 
imune, com o agrupamento de macrófagos e outras 
células ao redor do agente estranho”. 
O processo inflamatório tem fim quando há a solução 
ou remoção do agente causador. Em inflamações 
agudas a remoção é mais difícil e nas inflamações 
crônicas o processo pode ser controlado ou sessado, 
mas o agente causador é persistente. 
O processo de controle e cura das inflamações está 
relacionado aos mecanismos de reparo tecidual. Um 
deles é o de cicatrização. Conforme Guyton (2011) e 
Murphy (2014), a cicatrização ocorre em patologias 
com danos teciduais complexos e extensos e há 
formação de tecido conjuntivo fibroso em substituição 
ao tecido lesionado.” O processo é dividido em três 
etapas: 
• “A etapa inflamatória, há liberação de substâncias 
vasoconstritores com estímulo de fatores de 
coagulação e recrutamento de neutrófilos e 
macrófagos que protegem a região da entrada de 
agentes infecciosos, enquanto se acumulam 
plaquetas, colágeno e trombinas na região 
lesionada, com intensa deposição de componentes 
da Matriz Extracelular (MEC). 
• Na etapa proliferativa ocorre epitelização, 
angiogênese, formação de tecido de granulação e 
depósito de colágeno. Inicialmente, nas duas 
primeiras fases, temos a migração de células 
epiteliais e endoteliais ao local lesionado, com 
extensa formação de novos capilares sanguíneos. 
Depois, há uma ruptura da membrana basal dos 
vasos locais e indução de novos vasos a partir de 
sua parede. No final, ocorre o acúmulo de 
fibroblastos e células endoteliais, formando o 
tecido granuloso. Os fibroblastos são ativados para 
produção de colágeno tipo I e transformados em 
miofibroblastos, que contraem a ferida. O colágeno 
forma uma matriz para suporte do crescimento do 
novo tecido. 
• Na etapa de remodelamento, por fim, ocorre a troca 
do tecido granuloso por tecido cicatricial, que é 
formado por fibras elásticas, colágeno e 
fibroblastos fusiformes. Nessa fase, há degradação 
dos componentes da Matriz Extracelular (MEC) 
por enzimas.