Farmacologia - Diferenças entre AINES e AIES

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Farmacologia experimental
Prof.: Andrea Perez
Grupo: Anna Catarina Dias Soares Guimarães e Rafaella Oliveira Almeida Mattos Moreira.
1. Citar e explicar 3 diferenças entre AINES e AIES.
AINES é a sigla utilizada para denominar Antiinflamatórios Não Esteroidais, que
representam a classe de medicamentos mais vendida sem a prescrição de receitas. A sigla
AIES indica os Antiinflamatórios Esteroidais, que também são conhecidos como
glicocorticóides, e pertencem à família dos esteróides da glândula supra-renal.
A mais clara diferença entre eles, se refere a sua composição química e está
explícita no nome de cada classe de medicamento: ser ou não ser esteroidal. No entanto,
essa diferença não será abordada mais profundamente, já que é uma característica distinta
bem evidente e simples destes medicamentos. As diferenças que abordaremos neste
trabalho são quanto ao uso, ação e efeitos indesejáveis.
Quanto ao uso, AINES são medicamentos utilizados no tratamento de inflamações
agudas e crônicas, onde há uma elevada quantidade de prostaglandinas liberadas. Estes
medicamentos frequentemente também são utilizados como antipiréticos e analgésicos, o
que é vantajoso porque frequentemente os pacientes apresentam dor e febre durante uma
inflamação. Por esse motivo, é comum observar o uso deste medicamento em casos de dor,
como menstrual, dental, pós operatória, em edemas, em enxaquecas e cefaléias, além de
processos inflamatórios.
Os medicamentos da classe AIES são potentes antiinflamatórios, que também são
utilizados para o tratamento de inflamações crônicas, no entanto, por causa de seus efeitos
colaterais, seu uso deve ser feito sempre em baixas doses e curtos períodos. Eles são
indicados em situações clínicas como doenças reumáticas, inflamatórias intestinais,
insuficiência e hiperplasia renal, doenças autoimunes, algumas neoplasias malignas e
condições alérgicas.
Quanto à ação, os AINES são medicamentos que causam a inibição da enzima
Ciclooxigenase (COX). Diferentes AINES inibem a COX-1 e a COX-2 em diferentes
proporções, o que explica a diferença que existe entre os antiinflamatórios dessa classe. A
inibição da COX causa a diminuição da formação de precursores das prostaglandinas,
prostaciclinas e dos tromboxanos a partir do ácido araquidônico. A diminuição das
prostaglandinas derivadas da COX-2 causam o efeito antiinflamatório e analgésico, levando
a diminuição da vasodilatação e da sensibilização dos nociceptores. O efeito antipirético
advém da inibição da PGE2, produzida a partir do IL-1 no hipotálamo.
Os AIES são hormônios esteróides análogos ao cortisol, que tem como função a
inibição das fosfolipases A2 (PLA2), impedindo a formação de ácido araquidônico. O efeito
antiinflamatório é produzido, principalmente, pela estabilização da membrana dos
lisossomos e inibição de fatores de transcrição de mediadores pró-inflamatórios como
NF-kB, importantes na formação de cininas, interleucinas, moléculas de adesão celular e
síntese de óxido nítrico; além da inibição da proliferação de fibroblastos e colágeno. Eles
diminuem: o influxo e a atividade dos leucócitos, células mononucleares, a proliferação de
vasos, fibrose, número de células B e T nos linfonodos e as células T secretoras de
citocinas. Também induzem a síntese de mediadores anti-inflamatórios e lipocortina-1.
Quanto aos efeitos indesejáveis, os AINES podem causar inúmeros efeitos
adversos por causa de sua farmacodinâmica, sua ação na ciclooxigenase e PGs. Os
distúrbios gastrointestinais, causados pela inibição da COX-1 responsável pela produção do
muco que protege o tecido gástrico, podendo levar à quadros de desconforto gástrico,
dispepsia, diarreia, náuseas, vômito, hemorragias e úlceras. Os efeitos renais causados pela
inibição da PGE2 e PGI2, que estão envolvidas na manutenção do fluxo sanguíneo renal, e
cujo uso crônico e abuso do fármaco podem levar à nefropatia analgésica. Reações
cutâneas como eritemas leves, urticárias, fotossensibilidade até doenças mais graves
Os efeitos adversos causados pelo uso de AIES, aparecem com o uso sistêmico
prolongado e administração de altas doses. Estes efeitos estão relacionados à alterações
metabólicas causadas pela administração dos glicocorticóides, como variações no
metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios, que serão citadas neste parágrafo.
Algumas ações mineralocorticóides resultam na retenção de água e sódio e excreção de
potássio. A supressão da atividade da glândula suprarrenal, levando a casos de hipertensão
arterial. Hiperglicemia induzida pelo aumento da gliconeogênese, a hiperlipidemia com
aumento de LDL e HDL. Efeitos prejudiciais ao crescimento, através da diminuição da
absorção de cálcio e intervenção na produção do GH (hormônio do crescimento).
Predisposição a infecções bacterianas, fúngicas e virais decorrentes da depressão do
sistema imune. Desenvolvimento da síndrome de Cushing, que tem características
específicas como o aumento de gordura abdominal, braços e pernas finas, crescimento
exacerbado de pelos, aparecimento de acnes, insônia e aumento do apetite.