Resumo Fisiologia EU

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Camila Dantas – MED16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
fisiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
HOMEOSTASE 
 
O QUE É HOMEOSTASE 
• MANUTENÇÃO DAS CONDIÇÕES CONSTANTES DO MEIO INTERNO. OBS: PODE MUDAR DE FAIXA DE FUNCIONAMENTO. 
NÃO É ESTÁTICO, É DINÂMICO. VARIAR DENTRO DE UMA FAIXA NORMAL ESPERADA. NÃO É O EQUILÍBRIO DO 
ORGANISMO POIS OS PARÂMETROS NÃO SÃO ESTÁTICOS. É EQUILÍBRIO DINÂMICO. 
 
RETROALIMENTAÇÃO 
• FFEDBACKS +: “QUANTO MAIS, MAIS”. PRECISA DE UM EVENTO QUE ACABE COM ESSE CICLO, EVENTO EXPLOSIVO. 
• FEEDBACKS – (MAIORIA): “QUANTO MAIS, MENOS” 
 
MEMBRANA PLASMÁTICA 
 
MEMBRANA PLASMÁTICA 
• A MP DELIMITA OS COMPARTIMENTOS INTRA E EXTRA CELULAR FAZENDO COM QUE CADA UM TENHA CARACTERÍSTICAS 
PRÓPRIAS 
• A ATIVIDADE MEMBRANAR É FUNDAMENTAL PARA A HOMEOSTASE DA CÉLULA E DO CORPO HUMANO 
• LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC) = O AMBIENTE INTERNO DO CORPO HUMANO 
• LÍQUIDO INTRACELULAR (LIC) 
 
DISTRIBUIÇÃO DE ÁGUA 
• LIC: 2/3 DE ÁGUA 
• LEC: 1/3 DE ÁGUA (INTERSTÍCIO, SANGUE, LÍQUIDO SINOVIAL, BANHANDO OS ORGÃOS ABDOMINAIS, ENTRE OS 
ESPAÇOS PLEURAIS, LÍQUIDO CEFALORAQUIDIANO) 
 
DISTRIBUIÇÃO DE SOLUTOS 
• LEC: Na, Ca, Cl, HCO3 
• LIC: K, Mg, PROTEÍNAS, FOSFATOS ORGÂNICOS (ATP) 
 
ESTRUTURA + COMPOSIÇÃO 
• BICAMADA FOSFOLIPÍDICA + MOLÉCULAS DE COLESTEROL + PROTEÍNAS (CANAL -INTEGRAL E FUNÇÃO, INTEGRAL, 
PERFIÉRICAS) + CARBOIDRATOS (ASSOCIADOS A PROTEÍNAS – GLICOPROTEÍNAS, E ASSOCIADOS A LIPÍDIOS - 
GLICOLIPÍDIO) 
• CABEÇA = GRUPAMENTO FOSFATO 
• CAUDA = LIPÍDEOS (ÁC. GRAXOS) 
 
CARACTERÍSTICAS 
• ANFIPÁTICAS = ANFIFÍLICAS -> MOSAICO FLUIDO 
 
FUNÇÕES 
• MANUTENÇÃO DA INTEGRIDADE DA ESTRUTURA CELULAR (NÃO É ISOLAMENTO!!) 
• ATUAÇÃO COMO INTERFACE ENTRE O CITOPLASMA E MEIO EXTRACELULAR 
• PERMEABILADE SELETIVA: CONTROLE DA MOVIMENTAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS PARA DENTRO E PARA FORA DA CÉLULA 
(SOLUTO, SOLVENTE) 
• TRASNPORTE TRANSMEMBRANARES 
• REGULAÇÃO DAS INTERÇÕES CÉLULA-CÉLULA 
• RECEPTORES: RECONHECIMENTO DE ANTÍGENOS, NEUROTRANSMISSORES, HORMÔNIOS, CÉLULAS ESTRANHAS E 
CÉLULAS ALTERADAS; SERVE DE SELEÇÃO 
• TRANSDUÇÃO DE SINAIS 
 
TRANSDUÇÃO DE SINAL = TRANSMISSÃO DA INFORMAÇÃO 
• EX: PROTEINA NA MP TEM UM SÍTIO DE RECONHECIMENTO PARA UM HORMÔNIO “X” DE NATUREZA HIDROSOLÚVEL. 
PARA ESSE HORMÔNIO REGULAR FUNÇÕES NESSA CÉLULA, ELE PRECISA PRIMEIRO SER RECONHECIDO POR ESSE 
RECEPTOR (PROTEÍNA). ***** SE O HORMÔNIO FOR DE NATUREZA LIPOSSOLÚVEL, O RECEPTOR É 
INTRACELULAR******. ESSE HORMÔNIO ATIVA O RECEPTOR O QUAL ESTÁ ACOPLADO A UMA PROTEÍNA INTERNA 
(RECEPTORA TAMBÉM) 
• EX: ADRENALINA NA CÉLULA MUSCULAR CARDÍACA (AUMENTO DA FORÇA CONTRÁTIL NAS CÉLULAS CARDÍACAS DE 
NATUREZA MECÂNICA, E AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA NAS CÉLULAS MUSC DE NATUREZA ELÉTRICA). 
****RECEPTOR DA ADRENALINA E NORADRENALINA NA CÉLULA CARDÍACA = BETA 1***** 
• 1º MENSAGEIRO = HORMÔNIO, FÁRMACO 
o EX: FÁRMACO SE LIGAR AO SÍTIO DO BETA 1 POR EXEMPLO – SERIA UM FÁRMACO ANTAGONISTA 
COMPETIDOR (NÃO ATIVA A CASCATA) – EX: ANTI-HIPERTENSIVO: NÃO ATIVA O RECEPTOR -> TRANSDUÇÃO 
NÃO ACONTECE DE FORMA EXARCERBADA -> DIMINUIÇÃO DAS FUNÇÕES CARDÍACAS (FREQUÊNCIA 
CARDÍACA E FORÇA CONTRÁTIL) -> DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
o EX: MÚSCULO LISO: TEM RECEPTOR BETA 2, RECONHECE TAMBÉM ADRENALINA E NORADRENALINA. 
QUANDO ESSE HORMÔNIO OU NEUROTRANSMISSOR SE LIGA AO RECEPTOR E TODA A CASCATA ACONTECE, 
A CONSEQUÊNCIA É O RELAXAMENTO DO MÚSCULO (BRONQUIODILATAÇÃO). 
§ PACIENTE COM BRONQUIOCONSTRIÇÃO (CRISE ASMÁTICA), PRECISA-SE CAUSAR 
BRONQUIODILATAÇÃO FARMACOLOGICAMENTE. ESSE FÁRMACO PRECISARÁ SER AGONISTA 
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PARAR AGIR IGUALMENTE AO MEDIADOR ENDÓGENO (NORADRENALINA) E ATIVARA O SÍTIO 
BETA. 
 
• 2º MENSAGEIRO = AMP CÍCLICO (FORMADO DPS) 
o EX: XANTINAS (EX CAFEÍNA) = AUMENTAM O TEMPO DE MEIA VIDA DO AMP CÍCLICO (INIBEM A ENZIMA 
RESPONSÁVEL PELA DEGRADAÇÃO DO AMP CÍCLICO) - > A RESPOSTA NA CÉLULA FICA MAIS INTENSA -> 
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E INTENSIDADE DA CONTRAÇÃO. 
 
TRANSPORTE TRANSMEMBRANARES: 
 
PASSIVO: GASTAM ENERGIA POTENCIAL; A FAVOR DO GRADIENTE (+ -> -); IGUALA OS GRADIENTES 
• DIFUSÃO 
o SIMPLES: NÃO UTILIZA PROTEÍNA CARREADORA 
§ ATRAVESSA LIVREMENTE 
§ O ELEMENTO QUE PASSA PRECISA SER LIPOSSOLÚVEL, BAIXO PESO MOLECULAR. EX: GASES, 
HORMÔNIOS 
§ LEI DE FICK 
• ÁREA DE SUPERFÍCIE, GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO, PERMEABILIDADE DA 
MEMBRANA 
• ESPESSURA DA MEMBRANA 
§ COLESTEROL NA MEMBRANA: INTERFERE NA PERMEABILIDADE 
§ DIFUSÃO IÔNICA 
• AUXÍLIO DE UMA PROTEÍNA – PROTEÍNA CANAL 
• PROT CANAL ATRAVESSA A MEMB INTEGRALMENTE; COMUNICA DIRETAMENTE AO 
MESMO TEMPO O MEIO EXTRA E INTRACELULAR 
• PQ OS ÍONS NÃO PASSAM LIVREMENTE = POR CONTA DA CARGA ELÉTRICA DESSES 
ÍONS. 
• CANAIS VAZANTES: NÃO TEM UM SISTEMA DE PORTA, O CANAL TA SEMPRE ABERTO 
• SISTEMA DE PORTA ESTÁ GERALMENTE PRESENTE NAS PROTEÍNAS CANAIS 
• ESSA PORTA PODE SER CONTROLADA OU DEPENDENTE DE DIVERSOS FATORES. EX: 
VOLTAGEM, LIGANTES (RECEPTORES CANAIS QUE RECONHECEM MEDIADORES – 
FÁRMACOS, MEDIADORES QUÍMICOS -NEUROTRANSMISSORES POR EX), E OS 
MECANICAMENTES CONTROLADOS (ESTIRAMENTO OU PRESSÃO) 
• CANAL DEPENDENTE DE VOLTAGEM, CANAL DEPENDENTE DE LIGANTE, CANAL 
MECANICAMENTE CONTROLADO 
• OS CANAIS IÔNICOS PODEM PERMITIR A PASSAGEM DE MAIS DE UM TIPO DE ÍON. EX: 
CANAL NICOTÍNICO – CANAL DEPENDENTE DE LIGANTE E O LIGANTE É A ACETILCOLINA 
- É DE SÓDIO E POTÁSSIO (MAIS AO SÓDIO DO QUE AO POTÁSSIO) 
• EXISTEM ENZIMAS QUE DEGRADAM O LIGANTE EX: ACETILCOLATERISTENASE 
• PATOLOGIA: EX: NÚMERO REDUZIDOS DE CANAIS COM RECEPTORES NICOTÍNICOS 
POR DOENÇA AUTOIMUNE 
• OS CANAIS TÊM CRITÉRIOS DE SELETIVIDADE E PODEM TER CONDUTÂNCIAS 
DIFERENTES ENTRE OS ÍOS OS QUAIS ELE PERMITE 
• CRITÉRIOS DE SELETIVIDADE DOS CANAIS: 
o A DIMENSÃO DO PORO 
o OS AMINOÁCIDOS QUE ESTÃO VOLTADOS PARA A LUZ DO CANAL PROTEICO 
(ELES APRESENTAM CARGA ELÉTRICA E DETERMINAM SE IRÃO ATRAIR MAIS 
CÁTIONS OU ÂNIONS). 
• OS CANAIS MECANICAMENTE CONTROLADOS PODEM SER ATIVADOS ATRAVÉS DO 
ESTIRAMENTO DE UM TENDÃO POR EXEMPLO. 
o FACILITADA: UTILIZA PROTEÍNA CARREADORA 
§ PROTEÍNA CARREADORA: NÃO COMUNICA SIMULTANEAMENTE OS DOIS MEIOS 
• TEM CRITÉRIOS DE SELETIVIDADE 
o TEM SÍTIO DE LIGAÇÃO; RECONHECE O SOLUTO QUE VAI SER 
TRANSPORTADO E TEM UM NÚMERO FIXO DE SOLUTO QUE PODE 
TRANSPORTAR POR VEZ 
• SOFREM COMPETIÇÃO 
o EX: PROTEÍNA CARREADORA QUE FAZ TRANSPORTE DE GLICOSE E 
GALACTOSE DE FORMA PASSIVA= GLUT-4. SE NO MEIO TIVER GLI E GALAC, 
OCORRE ENTRE AS DUAS COMPETIÇÃO PELO SÍTIO DE LIGAÇÃO (GANHA 
QUEM TIVER MAIS CONCENTRAÇÃO) 
§ OBS: ESSA GLUT-4 DEPENDE DE INSULINA, POIS NUM MOMENTO 
DE HIPERGLICEMIA, A INSULINA ESTIMULA A PRESENÇA DE 
GLUT-4 NA MEMBRANA PARA A GLICOSE QUE ESTÁ NO MEIO 
EXTRA IR PARA O MEIO INTRA LOGO. 
§ DIABETES TIPO 2: PROBLEMAS NO RECEPTOR DA INSULINA OU 
NO PROCESSO DE TRANSDUÇÃO DO SINAL – RESISTÊNCIA A 
INSULINA. QUANTIDADE DE GLUT 4 CONTINUA BASAL, COMO SE 
NÃO HOUVESSE HIPERGLICEMIA DO LADO DE FORA. 
• PROTEÍNAS CARREADORES SOFREM SATURAÇÃO 
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o EX: ALTA CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE, TODAS AS CARREADORES FICAM 
OCUPADAS FAZENDO O TRANSPORTE DESSA MOLÉCULA, E COM ISSO, 
CHEGA UM MOMENTO QUE A VELOCIDADE DA DIFUSÃO DESSA MOLÉCULA 
FICA CTE = SATURA. A CURVA ENTRA NUM PLATEU 
o COMPARANDO COM A DIFUSÃO SIMPLES, QUANTO MAIS A 
CONCENTRAÇÃO, MAIOR A VELOCIDADE DE FLUXO DIFUSIONAL, NÃO 
SATURA. 
• OSMOSE 
o MEMBRANA COM PERMEABILIDADE A ÁGUA 
o NÃO TEM GASTO DE ATP 
o ÁGUA TEM 3 FORMAS DE PASSAR PELA MP 
§ ENTRE OS FOSFOLIPÍDIOS: ÁGUA SE APRESENTA COMO DIPOLO, DRIBLA CARGAS DA MEMBRANA, 
COLESTEROL ATRAPALAHA A PASSAGEM LIVRE DA ÁGUA (LENTE) 
§ AQUAPORINAS: POROS DE ÁGUA; ÁGUA PASSA DE UM MEIO PARA OUTRO DE UMA FORMA MAIS 
RÁPIDA E COM UM VOLUME MAIOR; O NÚMERO DE AQUAPORINAS PODE SER AUMENTADO A 
PARTIR DA ATIVAÇÃO DE RECEPTORES NAS MEMBRANAS PARA HORMÔNIOS COMO O ANTI 
DIURÉTICO, E POR UM PROCESSO DE TRANSDUÇÃO, MAIS AQUAPORINAS SÃO DISPONÍVEIS NA 
MP. 
§ CANAIS IÔNICOS: TAMBÉM PODE PASSAR ÁGUA 
o O FLUXO VAI SER DO MEIO HIPO -> HIPERATIVO: GASTAM ENERGIA METABÓLICA (ATP); CONTRA GRADIENTE (- -> +); RESTABELECE O GRADIENTRE. DEPENDEM DE 
PROTEÍNAS CARREADORAS 
• PRIMÁRIO (BOMBAS) 
o EX: BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO 
o A CARREADORA DESSE TRANPORTE, TEM FUNÇÃO DE ATPASE (HIDROLISA O ATP, POIS TEM FUNÇÃO 
ENZIMÁTICA), OU SEJA, O GASTO DE ATP OCORRE DE FORMA DIRETA 
o ESSA BOMBA LIBERA 3Na PARA FORA E 2K PARA DENTRO, CONTRIBUINDO PARA QUE A FACE EXTERNA E 
INTERNA TENHA DISTRIBUIÇÃO DE CARGAS DIFERENTES. 
• SECUNDÁRIO 
o NÃO HÁ HIDROLISE DIRETA DO ATP PELA CARREADORA 
o SEMPRE VAIS EXISTIR UM ELEMENTO TRANSPORTADO A FAVOR DO GRADIENTE, PARA QUE OUTRO SEJA 
TRANSPORTADO CONTRA O GRADIENTE (VAI DE CARONA) 
§ EX: SÓDIO ENTRANDO NA CÉLULA A FAVOR DO GRADIENTE E A GLICOSE ESTÁ ENTRANDO 
TAMBÉM, MAS CONTRA O GRADIENTE. GLICOSE VAI DE “CARONA” 
o CONTINUANDO O EXEMPLO, O MEIO EXTRACELULAR VAI ESTAR CHEIO DE SÓDIO POR CONTA DA BOMBA DE 
SÓDIO E POTÁSSIO. 
o O TRANSPORTE DO SECUNDÁRIO, ENTÃO, PRECISOU INDIRETAMENTE DO ATP UTILIZADO NO PRIMÁRIO. 
o EXEMPLO: CÉLULA DO TÚBULO PROXIMAL – APRESENTA ESSA CARREADORA CHAMADA DE SGLT 2 
(TRANSPORTADORA DE GLICOSE DEPENDENTE DO SÓDIO). EXISTE UM LIMIAR RENAL PARA QUE O RIM POSSA 
REBASORVER TODA A GLICOSE QUE FOI FILTRADA, OU SEJA, SE TIVER MUITA GLICOSE NO SANGUE, 
CONTINUARA GLICOSE LIVRE NA LUZ DO TÚBULO LEVANDO A UMA CONDIÇÃO DE GLICOSÚRIA (GLICOSE NO 
XIXI) 
OBS: DÉFICIT DE CARGAS POSITIVAS MARGEIAM A FACE INTERNA, E O QUE SOBRESSAI, SÃO CARGAS NEGATIVAS. NA FACE EXTERNA 
SOBRESSAI CARGAS POSITIVAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
FISIOLOGIA DAS CÉLULAS EXCITÁVEIS 
 
POTENCIAL DE MEMBRANA 
• FACE EXTERNA: EXCESSO DE CARAGAS POSITIVAS 
• FACE INTERNA: EXCESSO DE CARGAS NEGATIVAS 
• ISSO TUDO TEM A VER COM BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO, CANAIS IÔNICOS VAZANTES (**K+ E Cl), PROTEÍNAS (COM 
CARGA -) – MACROMOLÉCULAS PROTEICAS QUE MARGEIAM A FACE INTERNA DA MEMBRANA, TEM ALTO PESO 
MOLECULAR E APRESENTAM CARGA NEGATIVA. 
 
POTENCIAL DE REPOUSO 
• POTENCIAL DE REPOUSO É: FACE EXTERNA POSITIVA, FACE INTERNA NEGATIVA 
• NUMA CÉLULA EXCITÁVEL, DEPENDENDO DO ESTÍMULO QUE ESSA CÉLULA RECEBA, ELA VAI INVERTER 
MOMENTANEAMENTE SUAS CARGAS, OU SEJA, FACE INTERNA POSITIVA E FACE EXTERNA NEGATIVA (POTENCIAL DE 
AÇÃO) 
• CÉLULAS EXCITÁVEIS: RESPONDEM A ESTÍMULO – NEURONAIS E CARDÍACAS 
 
POTENCIAL DE AÇÃO 
• ESTÍMULOS QUE PODEM INICIAR O POTENCIAL DE AÇÃO; PRECISAM TER INTENSIDADE SUFICIENTE – PRECISAM ATINGIR 
UM LIMIAR 
o ELÉTRICO 
o FÁRMACO QUE MIMETIZA ALGUM NEUROTRANSMISSOR POR EX 
o TÉRMICO 
o MECÂNICO 
o ELETROMAGNÉTICO 
o QUÍMICO 
• UM ESTÍMULO SUBLIMINAR NÃO LEVA AO POTENCIAL DE AÇÃO (NÃO CONSEGUIU O MÍNIMO PARA PERTUBAR A 
MEMBRANA) 
• UM ESTÍMULO SUPRALIMINAR LEVA AO POTENCIAL DE AÇÃO 
 
• NEURÔNIO 
o POTENCIAL DE REPOUSO = -70 mV 
o LIMIAR DE EXCITABILIDADE = -55 mV 
o NO PERÍODO DE POTENCIAL DE REPOUSO ATÉ O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, TA ENTRANDO CARGA POSITIVA 
(Na) NA CÉLULA PELOS CANAIS DE SÓDIO DEPENDENTES DE VOLTAGEM POR CONTA DO ESTÍMULO. SE ELE 
FOR SUFICIENTE (ATINGIR -55mV) ABREM-SE MAIS CANAIS DE SÓDIO 
• LEI DO TUDO OU NADA 
o PARA UMA CÉLULA ALCANÇAR O POTENCIAL DE AÇÃO, ELA PRECISA ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE. 
o A AMPLITUDE DE ONDA VAI SER A MESMA SEJA O ESTÍMULO SUPRA LIMINAR OU LIMINAR (TUDO) 
o SUBLIMINAR: NÃO ATINGE O POTENCIAL (NADA) 
• CONTINUAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
o DESPOLARIZAÇÃO: ENTRADA DE Na NA CÉLULA 
o PICO: OS CANAIS DE SÓDIO SE INATIVAM + CANAIS DE POTÁSSIO DEPENDENTES DE VOLTAGEM ABREM (GERA 
A REPOLARIZAÇÃO) 
o REPOLARIZAÇÃO: SAIDA DE POTÁSSIO 
o HIPERPOLARIZAÇÃO: CANAIS DE POTÁSSIO QUE DEMORAM A FECHAR E ACABAM DEIXANDO A FACE 
INTERNA DA MEMBRANA MAIS NEGATIVA DO QUE ELA JÁ É 
o VOLTA AO POTENCIAL DE REPOUSO: STUAÇÃO DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO + CANAIS VAZANTES 
• CANAL DE SÓDIO 
o PORTA DE ATIVAÇÃO: VOLTADA PARA FACE EXTERNA 
o PORTA DE INATIVAÇÃO: VOLTADA PARA A FACE INTERNA 
o SITUAÇÕES: 
§ ESTADO DE DESCANSO (FECHADO): PORTA DE ATIVAÇÃO FECHADA E INATIVAÇÃO ABERTO = 
POTENCIAL DE REPOUSO + HIPERPOLARIZAÇÃO (PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO) 
• NA HIPERPOLARIZAÇÃO, ELA TA MAIS NEGATIVA DO QUANDO ESTÁ EM REPOUSO, E 
COM ISSO, O ESTÍMULO PARA UM NOVO POTENCIAL DE AÇÃO PRECISAR SER MAIS 
INTENSO. 
§ ESTADO ATIVADO: PORTA DE ATIVAÇÃO DE INATIVAÇÃO ABERTOS = DESPOLARIZAÇÃO (PERÍODO 
REFRATÁRIO ABSOLUTO) 
§ ESTADO INATIVADO: PORTA DE ATIVAÇÃO ABERTO E INATIVAÇÃO FECHADO = PICO 
• NESSE ESTADO INATIVADO, ELE NÃO ABRE COM UM NOVO ESTÍMULO (PERÍODO 
REFRATÁRIO ABSOLUTO) 
o SÃO AS MUDANÇAS DA DDP QUE FAZEM O CANAL MUDAR DE ESTADO 
o O CANAL ABRE SE ELE TIVER FECHADO E NÃO INATIVADO 
• CANAL DE POTÁSSIO 
o SÓ TEM UM SITEMA DE PORTA 
• O POTENCIAL DE AÇÃO OCORRE NA MEMBRANA DO AXÔNIO, NÃO PERDE AMPLITUDE DIFERENTEMENTE DOS 
POTENCIAIS GRADUADOS 
• POTENCIAIS GRADUADO = PERTURBAÇÕES DA MEMBRANA DO CORPO EM DIREÇÃO AO INÍCIO DA MEMBRANA AXONAL. 
MEDIDA QUE VÃO SE PROPAGANDO, PERDEM FORÇA, POR ISSO NO FINAL FAZEM UM SOMATÓRIO 
o EXCITATÓRIOS OU INIBITÓRIOS 
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• VELOCIDADE DE CONDUÇÃO 
o BAINHA DE MIELINA 
§ NEURÔNIOS QUE TEM MIELINA: PROPAGAÇÃO DE FORMA SALTATÓRIA; + RÁPIDO 
§ NEURÔNIOS AMIELINICOS: PROPAGAÇÃO CONTÍNUA; DEVAGAR 
§ FORMADA POR: 
• CÉLULAS DE SCHWANN -SNP 
• OLIGODENDRÓCITOS – SNC 
§ NÓ DE RANVIER: É LÁ QUE VAI OCORRE POTENCIAL DE AÇÃO, 
§ TRANSMISSÃO É PRPAGADA DE NÓ EM NÓ, ONDE TEM MIELINA A CORRENTE PASSA POR DENTRO 
§ O NÓ DE RANVIER ALIMENTA A CORRENTE 
o DIAMETRO AXONAL 
§ MAIOR: MAIS RÁPIDO 
§ MENOR: MAIS DEVAGAR 
o DOENÇA DISMIELINIZANTE 
§ EX: ESCLEROSE MÚLTIPLA, GUILAN BARRE (ANTICORPOS QUE RECONHECEM A BAINHA DE 
MIELINA COMO CORPO ESTRANHO) 
§ VAI HAVER VAZAMENTO DE CORRENTE -> DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE 
§ OBS: NEURÔNIOS AMIELINICOS NÃO SOFREM PERDA DE CORRENTE 
o RECEBER ESTÍMULO DE NATUREZA INIBITÓRIA 
§ TORNA A AFACE INTERNA DO NEURÔNIO AINDA MAIS NEGATIVA, DEIXA-O EM ESTADO DE 
HIPERPOLARIZAÇÃO 
§ GABAS = RECEPTORES DE MEMBRANA ATIVADO POR MEDIADOR DE NATUREZA INIBITÓRIA – 
GABA = GAMA AMINOBUTÍRICO (NEUROTRANSMISSOR) 
• FAZ O CLORETO ENTRAR E DEIXA A FACE INTERNA MAIS NEGATIVA 
• BENZODIAZEPÍNIOS OU BARBITÚRICOS POTENCIALIZAM O GABA 
o SINAPSES NERVOSAS 
§ INFORMAÇÃO PARTE DE UMA CÉLULA EXCITÁVEL PARA CÉLULAS MÚSCULARES, GLÂNDULAS, E 
OUTRAS CÉLULAS EXCITÁVEIS E ETC 
§ ELÉTRICA 
• A MEMBRANA DOS DOIS NEURÔNIOS PRECISAM ESTAR EM CONTATO UMA COM A 
OUTRA – ATRAVÉS DE CONEXINAS DA JUNÇÃO DO TIPO GAP 
§ QUÍMICO: 
• NEUROTRANSMISSOR LIBERADO E VAI SER RECONHECIDO PELA MEMBRANA DA 
OUTRA CÉLULA FORMANDO UMA FENDA SINÁPTICA 
• ETAPAS 
o DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA PRÉ- SINAPTICA 
o ABERURA DOS CANAIS DE CÁLCIO DEPENDENTES DE VOLTAGEM 
o INFLUXO DO CÁLCIO E CHEGANDO AO CITOPLASMA 
o AUMENTA NO CITOPLASMA A CONCNETRAÇÃO DO CÁLCIO 
o PELO AUMENTO DO CÁLCIO, AS VESÍCULAS SÃO EMPURRADAS PARA A 
MEMBRANA OCORRE A FUSÃO (COLABAR – SNARES PROTEÍNAS QUE 
PERMITEM ESSA FUSÃO) E FAZEM O PROCESSO DE EXOCITOSE DOS 
NEUROTRANSMISSORES PARA A FENDA SINÁPTICA 
o A CÉLULA PÓS SINÁPTICA VAI TER Q CONHECER O NEUROTRANSMISSOR 
o OBS: UM FÁRMACO PODE BLOQUEAR O RECEPTOR OU SER AGONISTA DO 
RECEPTOR, PODE AGIR NA CÉLULA PRÉ SINÁPTICA INTENSIFICANDO OU 
BLOQUEANDO A SAIDA DO NEUROTRANSMISSOR (EX TOXINA BOTULINICA) 
o RESPOSTA DA CÉLULA PÓS SINÁPTICA 
o NEUROTRANSMISSOR PRECISA SER REMOVIDO DA FENDA SINÁPTICA – 
RECAPTÇÃO (VOLTA PARA A CÉLULA PRÉ SINÁPTICA), REMOÇÃO 
ENZIMÁTICA A PARTIR DE ENZIMAS NA FENDA QUE DEGRADAM O 
NEUROTRANSMISSOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SINÁPSE NEUROMUSCULAR 
• PRECISA SABER QUEM É A CÉLULA PRÉ-SINÁPTICA (NEURÔNIO MOTOR) E A CÉLULA PÓS SINÁPTICA (CÉL MUSCULAR - 
ESQUELÉTICA) 
 
ACETILCOLINA: 
• PODE ATUAR COMO EXCITATÓRIO OU INIBITÓRIO. 
• EM CÉLULAS CARDIACAS VAI SE LIGAR A UM RECEPTOR MUSCARINICO QUE VAI PROMOVER POLARIZAÇÃO – 
INIBITÓRIO. 
• NA CÉLULA MUSCULAR ESQUELÉTICA - EXCITATÓRIO 
• NEUROTRANSMISSOR QUE O NEURÔNIO MOTOR PRODUZ E LIBERA ESSE NEUROTRANSMISSORLIBERA NA FENDA 
(NEUROTRANSMISSOR COLINÉRGICO) 
• RECEPTOR DA ACETILCOLINA, CANAL IÔNICO REPRESENTANDO UM RECEPTOR COLINÉRGICO: RECEPTOR 
NICOTÍNICO 
o CANAL NICOTÍNICO - SUBTIPOS 
§ CÉL MUSCULAR = Nm 
§ NEURÔNIOS = Nn 
• CANAL NICOTÍNICO = ABERTO PELA ACETIL COLINA 
• RESPOSTA ESPERADA DA ACETILCOLINA = CONTRAÇÃO MUSCULAR 
• LIGA-SE AO RECEPTOR -> ABERTURA DOS CANAIS -> INFLUXO GRANDE DE SÓDIO, EFLUXO BAIXO DE POTÁSSIO -> 
DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA -> 
• ACETILCOLINA POSSUI DOIS TIPOS DE RECEPTORES 
o RECEPTOR IONOTRÓPICO: EX NICOTPINICO, RECEPTOR JÁ Á UMA PROTEÍNA CANAL, É UM CANAL 
IÔNICO, HOUVE INFLUXO DE SÓDIO E JÁ MUDA A DDP DA MEMBRANA 
§ NEURONAL E MUSCULAR 
o RECEPTOR METABOTRÓPICO: EX RECEPTOR MUSCARINICO: RECONHECE A ACETIL COLINA, SE TRATA 
DE UMA PROTEÍNA RECEPTORA QUE ESTÁ LIGADA A SISTEMA DE TRANSDUÇÃO -> ENVIA A 
INFORMAÇÃO PARA O CANAL IÔNICO. TODOS OS MUSCARINICOS SÃO METABOTRÓPICOS. 
§ O RECEPTOR NÃO É CANAL IÔNICO 
§ PRESENTE EM CÉL CARDIACA, MUSC LISO, GLÂNDULAS 
• SÍNTESE DE ACETILCOLINA 
o COLINA ACETIL TRANSFERASE: ENZIMA QUE JUNTA A MOLÉCULA DE COLINA COM A MOLÉCULA DE 
ACTIL Co-A FORMANDO A ACETILCOLINA, SENDO ELA EMCAPSULADA EM VESÍCULAS 
• REMOÇÃO DE ACETILCOLINA 
o ACETILCOLINESTERASE: ENZIMA QUE HIDROLISA A ACETILCOLNA LIBERANDO DOIS PRODUTOS = COLINA 
E ÁCIDO ACÉTICO (ACETATO) 
• SITUAÇÃO 1: 
o RELAXAMENTO PROLONGADO DA CÉLULA MÚSCULAR ESQUELÉTICA. FÁRMACO BLOQUEANDO OS 
RECEPTORES NICOTÍNICOS, IMPEDEM A AÇÃO DA ACETIL COLINA. ENTUBAÇÃO DO PACIENTE, PRECISA INIBIR 
A CAPACIDE DIAFRAGMÁTICA DE CONTRAIR E RELAXAR PARA QUE A VENTILAÇÃO MECÂNICA FAÇA O 
TRABALHO DA RESPIRAÇÃO EX: ATRACÚRIO, PANTURONIO E VECURONIO 
• SITUAÇÃO 2: 
o DOENÇA AUTOIMUNE (MIASTENINA GRAVES) QUE O PACIENTE PASSA A PRODUZIR ANTICRPOS QUE 
RECONHECEM O RECPTOR NICPTÍNICO COMO UM CORPO ESTRANHO. PACIENTE PERDE GRADATIVAMENTE 
VAI REDUZINDO O NÚMERO DE NICOTÍNICOS. PERDE A CAPACIDADE DE FAZER CONTRAÇÃO MUSCULAR. 
SOLUÇÃO: AUMENTAR O TEMPO DE MEIA VIDA DA ACETIL COLINA – INIBIRDOR REVERSIVEL DA 
ACETILCOLINESTERASE (FIM TERAPÊUTICO – EX: NEOSTIGMINA, RIVASTIGMINA) 
o VENENOS (GÁS SARIN): INBEM IRREVERSSIVELMENTE A AÇÃO DA ACETILCOLINESTERASE – ESPASMOS. 
• SITUAÇÃO 3 
o TOXINA BOTULÍNICA: IMPEDE QUE A ACETIL COLINA SEJA LIBERADA NA FENDA SINÁPTICA. CAUSA UMA 
DEGRADAÇÃO DAS SNARES (PROTEÍNAS DE ANCORAMENTO) -> NÃO TEM CONTRAÇÃO DA MUSCULATURAS 
ESQUELÉTICAS 
o MEMBRANA DA GLAND SUDORIPARA, RECEPTOR MUSCARÍNICO. PACIENTE POSSUI HIPER-HIDROSE – 
APLICAÇÕES TÓPICAS DE TOXINAS BOTULINICAS. PODE SER USADA EM SITUAÇÕES DE EXCESSO DE SALIVA 
TAMBÉM. 
 
ADRENALINA E NORADRENALINA - CATECOLAMINAS 
• METABOLISMO DA NORADRENALINA E ADRELINA 
o FUNDAMENTAL EM VIAS AUTONOMICAS (ASSIM COMO A ACETILCOLINA) 
o NEURÔNIO TEM MAQUINÁRIA PARA PRODUZIR HORMÔNIOS NORADRENÉRGICOS 
o CÉL CROMAFIM: CÉL NEUROENDOC NA MED DA GLAND ADRENAL 
o TIROSINA (aminoácido) -> DOPA -> DOPAMINA -> NORADRENALINA -> ADRENALINA 
o EPINEFRINA = ADRENALINA 
o DUAS ENZIMAS RESPONSÁVEIS PELA METABOLIZAÇÃO (LOCAL: FÍGADO, RIM E ADRENAL) DOS MEDIADORES 
ADRENÉRGICOS = COMT E MAO 
o MAO = ALVO FARMACOLÓGICO 
o INIBIDOR DA MAO = ANTIDEPRESSIVO AUMENTANDO O TEMPO DE MEIA VIDA DA NORADRENALINA E 
ADRENALINA 
• RECEPTORES ADRENÉRGICOS – TODOS SÃO METABOTRÓPICOS 
o ALFA: 1 E 2 
o BETA: 1, 2 E 3 
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GABA 
• RECEPTOR DO GABA – INIBITÓRIO, LEVA A HIPERPOLARIZAÇÃO; O GABA (MEDIADOR) É MUITO PRESENTE NO ENCÉFALO 
o GABA A - IONOTRÓPICO 
§ CANAL DE CLORETO: ABETRO = INFLUXO DE CARGA NEGATIVA 
§ POTENCIADA PELA AÇÃO DE BEZODIAZEPINICOS E BARBITÚRICOS 
o GABA B – METABOTRÓPICO 
§ VIA DE TRANSDUÇÃO: CONTROLE DE CANAL DE CLORETO, CONTROLE DE CANAL DE POTÁSSIO 
GLICINA 
• MEDIADOR DE NATUREZA INIBTÓRIA, ABRE CANAIS DE CLORETO 
• MUITO PRESENTE NA MEDULA E NO TRONCO ENCEFÁLICO 
• DIMINUI A ATIVIDADE DO RECEPTOR COLINÉRGICO 
• ESTRICNINA – TOXINA: BLOQUEIA OS RECEPTORES DE GLICINA (GlyR) - PROMOVE UMA MAIOR EXCITABILIDADE DO 
NEURONIO 
 
GLUTAMATO 
• NO SNC (NÃO É NO MÚSC) - PROMOVE EXCITABILIDADE A PARTIR DA DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA, 
NEURTRANSMISSOR 
• NEURÔNIO PÓS SINAPTICO 
o AMPA: RECEPTOR IÔNICO E CANAL DE SÓDIO E POTÁSSIO, COM CONDUTANCIA MAIOR AO SÓDIO DO Q AO 
POTÁSSIO DO GLUTAMATO 
§ INFLUXO DE SÓDIO -> DEPOLARIZA 
o NMDA: É CANAL IÔNICO E É CANAL DE SÓDIO POTÁSSIO E CÁLCIO 
o RECEPTOR METABOTRÓPICO: ASSOCIADOS A PROTEÍNA G - TAMBÉM LEVA O NEURÔNIO A PROCESSOS 
EXCITATÓRIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO 
 
• INERVAÇÃO SOMÁTICA 
• PLACA MOTORA: REGIÃO DE ALTA DENSIDADE DE RECEPTORES PARA A ACETILCOLINA 
• SARCÔMERO: FORMA ORGANIZADA DE PROTEÍNAS ACTINA E MIOSINA 
o FINLAMENTO ESPESSO: MIOSINA 
o FILAMENTO FINO: 
§ ACTINA, 
§ TROPONINA: TRÍMERO (3 SUBUNIDADES) 
• TROPONINA I: COLABORA COM A FUNÇÃO INIBITÓRIA DA TROPOMIOSINA 
• TROPONINA T: SUBUNIDADE QUE SE LIGA A TROPOMIOSINA 
• TROPONINA C: SE LIGA AO CÁLCIO FUNDAMENTAL PARA O PROCESSO CONTRÁTIL 
§ TROPOMIOSINA: BLOQUEIO DA LIGAÇÃO ENTRE ACTINA E MIOSINA 
• CÉLULA MUSC ESTRIADA ESQ: RECEBE ESTÍMULO DA VIA SOMÁTICA 
o MEDIADOR: ACETILCOLINA 
• CÉLULA DO MÚSC LISO E CÉL DO CORAÇÃO: RECEBE ESTÍMULO DA VIA AUTÔNOMICA OU INVOLUNTÁRIA 
o MEDIADOR: 
• O PROCESO DE CONTRAÇÃO GASTA ATP PARA CONTRAIR E PARA RELAXAR 
• SISTEMA SARCOTUBULAR 
o TUBULO TRANSVERSO: INVAGINAÇÃO DA MP PARA DENTRO DA CÉL MÚSC ESQ. A MP SOFRENDO 
DESPOLARIZAÇÃO, ABRIRÁ CANAIS DE CÁLCIO. FUDAMENTAIS PARA PROPAGAR CÁLCIO DENTRO DA CÉLULA 
MÚSCULAR 
o RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO: RESERVATÓRIO DE CÁLCIO 
• SÓ VAI TER CONTRAÇÃO ESQUELÉTICA SE HOUVER LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA 
• PASSOS DA CONTRAÇÃO 
o DEPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA – NEUTRANSMISSOR ACETILCOLINA RECONHECIDA PELO RECEPTOR DA 
CÉLULA 
o PROPAGAÇÃO DA INFORMAÇÃO NA MP PARA O INTERIOR DA CÉLULA ATRAVÉS DOS TÚBULOS TRANSVERSOS 
o A MEMBRANA DO REL SE DESPOLARIZA TAMBÉM ATRAVÉS DO CONTATO DIRETO DO TÚBULO E DO REL 
o CANAIS DE CÁCIO SERÃO ABERTOS NO REL POR CONTA DA DESPOLARIZAÇÃO 
o AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO NO CITOPLASMA 
o CÁLCIO VAI SE LIGAR A TROPONINA C 
o A TROPONINA MUDA DE CONFORMAÇÃO ESPACIAL 
o LIBERAÇÃO DO SÍTIO DA ACTINA PARA SE LIGAR A MIOSINA 
o O CÁLCIO LIVRE NO CITOPLASMA, PARA PROMOVER O RELAXAMANETO VAI ENTRAR NOVAMENTE NO REL 
PELA BOMBA DE CÁLCIO (O RETÍCULO SEMPRE TEM MAIS CÁLCIO DO QUE O CITOPLASMA, POR ISSO UTILIZA-
SE A BOMBA) 
o MÚSCULO ESTRIADO ESQ: TETANIZA = CÂIMBRA, NÃO CONSEGUIU RECAPTAR O CÁLCIO PARA DENTRO DO 
RETÍCULO OU POR EXCESSO DE ATIVIDADE MÚSCULAR OU FALTA DE ATP OU DIMINUIÇÃO DO POTÁSSIO- 
ALTERAÇÃO DA DDP 
o MÚSCULO CARDÍACO NÃO TETANIZA 
o RIGIDEZ CADAVÉRICA: ATP FOI CONSUMIDO, MANUTENÇÃO DA PONTE CRUZADA 
• USAR UM BLOQUEADOR NEUROMÚSCULAR: NÃO PERMITE QUE O MÚSCULO FAÇA SUA ATIVIDADE CONTRÁTIL 
 
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO 
 
• RECEPTOR MUSCARINICO (M2) DA ACETILCOLINA -> DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE DA ADENILATO -> ABERTURA DE CANAIS 
DE POTÁSSIO -> EFLUXO DE POTÁSSIO -> HIPERPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA 
• A MEDIADORA DA CONTRAÇÃO ESTRIADA CARDÍACA NÃO É A ACETILCOLINA COMO É NO MÚSCULO ESTRIADO ESQ 
• A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÁCO SE DA POR SINAL ELÉTRICO. 
• EXISTE TAMBÉM A INERVAÇÃO AUTONÔMICA (SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA) ATRAVÉS DE ESTÍMULO QUÍMICO NAS 
CÉLULAS MECÂNICAS O QUE POTENCIALIZAM OU MODULAM O PREOCESSO CONTRÁTIL 
o NEURÔNIO DA VIA PARASSIMPÁTICA: ACETILCOLINA 
o NEURÔNIO DA VIA SIMPÁTICA: NEURÔNIOS QUE LIBERAM NORADRENALJNA, ADRENALINA, DOPAMINA -> 
DESENCADEIAM O PROCESSO DE CONTRAÇÃO DE FORMA MAIS VIGOROSA – MODULAÇÃO EXCITATÓRIA – 
RECEPTOR BETA 1 
• A FONTE DO CÁLCIO PARA O PROCESSO DE EXCITAÇÃO: VEM DO MEIO EXTRA PARA ENTRAR NA CÉLULA MÚSCULAR 
CARDÍACA. 
o ESSE CÁLCIO NÃO VAI SER SUFICIENTE PARA A CONTRAÇÃO. ELE VAI ABRIR CANAIS DE CÁLCIO NO REL DO 
MÚSCULO 
o CÁLCIO QUE FAZ O PLATÔ: CÁLCIO QUE VEM DO MEIO EXTRA 
• PRECISA SE EXICITAR PARA REALIZAR CONTRAÇÃO 
• RELAXAMENTO 
oPRECISA DIMINUIR A QUANTIDADE DE CÁLCIO 
§ BOMBA DE CÁLCIO PARA ENTRAR NO REL 
§ BOMBA DE CÁLCIO PARA FORA DA CÉLULA 
§ TROCADOR Na Ca – TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO 
 Camila Dantas – MED16 
 
• PRESSÃO ARTERIAL – DEPENDE DO DÉBITO CARDÍACO (FREQ CARDÍACA, FORÇA DA CONTRÁTIL – VOLUME DE EJEÇÃO) 
O VOLUME DE EJEÇÃO TEM A VER COM A CONTRAÇÃO. 
o DIMINUIR DÉBITO = DIMINUIR A PRESSÃO 
o FÁRMACO BETA ADRENÉRGICO POR EX – ATENOLOL: ANTAGONISTA FARMACOLÓFICO COMPETITIVO 
• INSUFICIÊNCIA CARDÁCA: NUMA FASE CRÔNICA NÃO SE DEVE ESTIMULAR A CONTRAÇÃO POIS CAUSA AINDA MAIS 
HIPERTROFIA DA MUSCULATURA. PORÉM NUMA FASE AGUDA, SE DEVE ESTIMULAR A CONTRAÇÃO 
o FÁRMACO: ADIGOCCINA: INIBE A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO (NÃO TODAS SE NÃO VAI MATAR DO 
PACIENTE). CÁLCIO FICA MAIS PRESENTE NO CITOPLASMA. 
• CANAIS QUE FAZEM O CÁLCIO ENTRAR NA CÉLULA – CANAIS DO TIPO L (PRESENTES TAMBÉM EM MUSCULATURA LISA 
EX VASO SANG) – PODE SER BLOQUEADO POR FÁRMACOS EX: NIFEDIPINA, AMILODIPINA – TEM AIVIDADE 
HIPERTENSIVA, PODEM SER USADOS NO TRATAMENTO DA ANGINA – DIMINUI AS PROPRIEDADES CARDÍACAS 
IMPEDINDO O INFLUXO DE CÁLCIO. NO MUSCULO LISO (VASO) CAUSA VASODILATAÇÃO -> DIMINUINDO A RESISTÊNCIA 
DO VASO 
 
MUSCULATURA LISA 
 
• LISO = NÃO TEM ESTRIAS - PROTEÍNAS DE FORMAS ORGANAIZADAS 
• TEM INERVAÇÃO NEURAL - VIA AUTONOMICA 
• NÃO NECESSARIAMENTE A MEMBRANA PRECISA SE EXCITAR PARA CAUSAR A CONTRAÇÃO. A INFORMAÇÃO QUE CHEGA 
NA CÉLULA JÁ INDUZ A MUDANÇA DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO 
• CÉLULAS INTESTICIAIS DE CAJAL 
• VÁRIOS MEDIADORES QUÍMICOS REGULAM O TÔNUS – CONTRAÇÃO OU RELAXAMENTO 
• EX: ENDOTELINA – MEDIADOR PRODUZIDO PELAS CÉLILAS EPITELIAIS – CAUSA VASOCONSTRIÇÃO (AUMENTO DO 
TÔNUS) PELO AUMENTO DO CÁLCIO) 
• EX: ANGIOTENSINA 2: AGE NA MUSCULATIRA LISA VASCULAR, AUMENTA O CÁLCIO INTRACELULAR AUMENTA O TONUS 
• OXIDO NÍTRICO: DIMINUI O TONUS DIMINUNDO O CÁLCIO CITOPLASMÁTICO 
• NORADRENALINA: RECEPTOR ALFA 1 NA MUSCULATURA LISA DO VASO SANGUÍNEO. ALFA 1 ESTÁ LIGADA A UMA VIA DE 
TRANSDUÇÃO E VAI ELEVAR A CONCENTRAÇÃO DO CÁLCIO DENTRO DA CÉLULA 
o NOS BRONQUÍOLOS (MÚSC LISO), TEM RECEPTOR BETA 2, ACOPLADO A UMA VIA DE TRANSUÇÃO QUE 
DIMINUI A CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO 
• PROCESSO DE AUMENTO DO TÔNUS (EX: VASOCONSTRIÇÃO) 
o HOUVE O AUMENTO DO CÁLCIO (MEDIADOR QUÍMICO ESTIMULANDO A LIBERAÇÃO QUÍMICA PELO REL, OU 
INFLUXO DO MEIO EXTRA) 
o PROTEÍNA CALMODULINA SE LIGA AO CÁLCIO (CALMODULINA TEM MAIS AFINIDADE POR CÁLCIO QUANDO 
ELE ESTÁ EM ALTA CONCENTRAÇÃO) 
o O COMPLEXO CÁLCIO – CALMODULINA ATIVA A KINASE DA CADEIA LEVE DA MIOSINA 
o KINASE SÃO ENZIMAS QUE FOSFORILAM PROTEPINAS -> FOSFORILAM A CABEÇA MIOSINA (GANHAM 
GRUPAMENTO FOSFATO) 
o A MIOSINA FICA COM UMA ALTA AFINIDADE PELAS MOLÉCULAS DE ACTINA FORMANDO PONTE CRUZADAS 
ENTRE ELAS 
o AUMENTO DO TONUS 
 
• PROCESO DE RELAXAMENTO (EX: VASODILATAÇÃO) 
o UM ESTÍMULO VAI FAZER: BOMBA DE CÁLCIO MANDAR CÁLCIO PARA O RETÍCULO, PARA FORA DA CÉLULA E 
TRANSPORTE TROCADOR 
o CALMODULINA NÃO ATIVA MAIS AS KINASES, QUEM PREVALECE SÃO AS FOSFATASES (ESTAVA PRESENTE NA 
CONTRAÇÃO, MAS NÃO EM PREVALENCIA) 
o FOFASTASE É UMA ENZIMA QUE TIRA GRUPAMENTO FOSFATO DA MIOSINA – FOSFATASE DA CADEIA LEVE 
DA MIOSINA (ATIVIDADE DA ATPASE DA MIOSINA DIMINUI) 
o MENOS MIOSINA FOSFORILADA –> MENOS PONTES CRUZADAS ENTRE ACTINA E MIOSINA 
o DIMINUIÇÃO DO TONUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
VIA PARASSIMPÁTICA 
o IRIRGA CÉL MUSCULAR LISA, MUSCULAR CARDÍACA, GLÂNDULAS 
o O PRIMEIRO NEUÔNIO SAI DO SNC: EMERGE DA REGIÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO OU DA REGIÃO SACRAL E ENCONTRA 
O SEGUNDO NEURÔNIO, E É ESSE SEGUNDO NEURÔNIO QUE VAI IRIRGAR AS ESTRUTURAS 
o ESSE CONJUNTO DE SEGUNDO NEURÔNIO VAI FORMAR UM GÂNGLIO (CORPOS DE NEURÔNIOS) 
o ESSE GÂNGLIO TA MUITO MAIS PERTO DO ALVO DO QUE DO SNC: O PRIMEIRO NEURÔNIO TEVE QUE DESEMVOLVER UM 
AXÔNIO MAIS LONGO PARA PODER ALCANÇAR O SEGUNDO NEURÔNIO. JÁ O SEGUNDO NEURÔNIO TEM UM AXÔNIO 
MAIS CURTO, ISSO SENDO UMA CONSEQUÊNCIA DA DISTÂNCIA DA LOCALIZAÇÃO DO GÂNGLIO 
o É NESSA ESTRUTURA GANGLIONAR QUE A PRIMEIRA SINAPSE DA VIA OCORRE. O PRIMEIRO NEURÔNIO VAI SER 
CHAMADO DE PRÉ GANGLIONAR E O SGEUNDO NEURÔNIO VAI SER CHAMADO DE PÓS GANGLIONAR. 
o A VIA APRESENTA DUAS SINAPSES QUÍMICAS. A PRIMEIRA ENTRE O PRÉ GANGLIONAR E O PÓS GANGLIONAR, E A 
SEGUNDA ENTRE O PÓS GANGLIONAR E O ALVO 
o O PRIMEIRO NEURÔNIO É COLINÉRGICO, ENTÃO LIBERA ACETILCOLINA 
o TEM RECEPTOR NICOTÍNICO DO SUBTIPO N NO 2º NEURÔNIO. O SEGUNDO NEURÔNIO TAMBÉM É COLINÉRGICO E VAI 
LIBERAR ACETILCOLINA NO O ALVO FINAL. NESSE ALVO, O RECEPTOR É O MUSCARÍNICO E DEPENDENDO DO ALVO VAI 
SER O SUBTIPO M2, M3 ETC 
o TODOS ESSES MUSCARÍNICOS DA CÉLULA ALVO SERÃO METABOTRÓPICOS 
o PARA ENTENDER O EFEITO PRODUZIDO PELO MEDIADOR, PRECISAMOS SABER QUEM É O RECEPTOR 
 
VIA SIMPÁTICA 
o BINEURONAL 
o O PRIMEIRO NEURÔNIO VAI EMERGIR DA MEDULA TORÁCICA E MEDULA LOMBAR 
o O SEGUNDO NERÔNIO É QUE VAI FAZER SINÁPSE COM O ALVO FINAL (SERÃO OS MESMOS ALVOS INVOLUNTÁRIOS DA 
VIA PARASSIMPÁTICA) 
o TEM GÂNGLIO SIMPÁTICO -> NEURÔNIO PRÉ GANGLIONAR E NEURÔNIO PÓS GANGLIONAR. OS AXÔNIOS APRESENTAM 
LOCALIZAÇÕES DISTINTAS. O GÂNGLIO TA MAIS PERTO DO SNC DO QUE DO ALVO. PRÉ GANGLIONAR = CURTO, PÓS 
GANGLIONAR = LONGO 
o O NEURÔNIO PRÉ GANGLIONAR É COLINÉRGICO, LIBERA ACETILCOLINA. O PÓS GANGLIONAR TEM RECEPTOR 
NICOTÍNICO. O NEURÔNIO PÓS GANGLIONAR É ADRENÉRGICO. ALVO TEM RECEPTOR ALFA OU BETA 
o 1ª EXCEÇÃO DA VIA SIMPÁTICA 
o VIA QUE INERVA A GLÂNDULA SUDORÍPARA: O NEURÔNIO PÓS GANGLIONAR NÃO É NORADRENÉRGICO, É 
COLINÉRGICO. ALVO TEM RECEPTOR MUSCARÍNICO 
o POR QUE ENTÃO NÃO É PARASSIMPÁTICA: POIS A VIA EMERGE DA MEDULA TORÁCICA E SACRAL 
o TOXINA BOTULÍNICA: NÃO LIBERA ACETILCOLINA NA FENDA 
o 2ª EXCEÇÃO DA VIA SIMPÁTICA 
o GLÂNDULA ADRENAL: GLÂNDULA ENDÓCRINA – TEM A PARTE MEDULAR E TEM A PARTE DO CÓRTEX 
o É INERVADA POR UM NEURÔNIO QUE SAINDO DO SNC JÁ ALCANÇA DIRETAMENTE A GLÂNDULA ADRENAL. 
ESSE NEURÔNIO LIBERA ACETIL COLINA E AS CÉLULAS DA MEDULA ADRENAL POSSUI RECEPTOR NICOTÍNICO 
DO SUBTIPO N 
o QUANDO A MEDULA DA GÂNDULA ADRENAL É ESTIMULADA, LIBERA ADRENALINA E NORADRENALINA NA 
CORRENTE SANGUÍNEA 
o ESSA MEDULA DA GLANDULA ADRENAL É CONSIDERADO UM GÂNGLIO SIMPÁTICO 
 
EFEITOS DO SIS NERVO AUTÔNOMO 
o MÚSCULO CARDÍACO 
o VIA SIMPÁTICA 
§ MEDIADOR: ADRNALINA E NORADRENALINA 
§ RECEPTOR: BETA 1 
§ CRONOTROPISMO POSTIVO: AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
§ AUMENTO DE FORÇA CONTRÁTIL 
§ INFLUXO DE CÁLCIO PARA O MEIO INTRA 
§ ESTIMULA TANTO PROPRIEDADE ELÉTRICA QUANTO MECÂNICA 
o VIA PARASSIMPÁTICA 
§ MEDIADOR: ACETILCOLINA 
§ RECEPTOR: MUSCARÍNICO – SUBTIPO M2 
§ ATIVIDADES CARDÍACAS DIMINUIDAS 
§ ABERTURA DE CANAIS DE POTÁSSIO – HIPERPOLARIZA A MEMBRANA 
o SITUAÇÃO PRÁTICA 1: PACIENTE EM PARADA CARDÍACA 
§ USAR ANTAGONISTA ADRENÉRGICO: INIBE ATIVIDADE DO RECEPTOR BETA 1 – MATARIA O 
PACIENTE 
§ USAR AGONISTA DO RECEPTOR BETA 1: USAR A ADRENALINA FARMACOLOGICAMENTE 
AUMENTANDO AS PROPRIEDADES CARDÍACAS 
§ ANTAGONISTA DO RECEPTOR MUSCARINICO: SERIA INTERESSANTE NUMA SITUAÇÃO DE 
BLOQUEIO ATRIO-VENTRICULAR. NESSE CASO, TEM EXCESSO DE PARASSIMPÁTICO, SINAL NÃO 
ESTÁ CONSEGUINDO ATINGIR TODO O CORAÇÃO. EX: ATROPINA 
§ AGONISTA COLINÉRGICO: MATARIA O PACIENTE POIS DIMINUIRIA AS ATIVIDADES CARDÍACAS 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
o SITUAÇÃO PRÁTICA 2: PACIENTE HIPERTENSO 
§ FREQ CARDIACA X VOLUME EJETADO = PRESSÃO NA ARTÉRIA = DÉBITO CARDÍACO 
§ DIMINUIR ATIV CARDIACA -> DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDIACO -> DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
§ ANTAGONISTA DO BETA 1: DIMINUI FREQUÊNCIA 
§ AGONISTA BETA 1: AUMENTA A FREQUÊNCIA -> AUMENTA A PRESSÃO (NÃO INDICADO NUMA 
SITUAÇÃO DE HIPERTENSÃO 
o MÚSCULO LISO DA ARVORE BRONQUICA 
o VIA SIMPATICA 
§ MEDIADOR: ADRENALINA 
§ RECEPTOR: BETA 2 
§ AÇÃO: BRONQUIODILATAÇÃO 
o VIA PARASSIMPÁTICO 
§ MEDIADOR: ACETILCOLINA 
§ RECEPTOR: MUSCARÍNICO 
§ AÇÃO: BRONQUIOCONSTRIÇÃO 
o SITUAÇÃO PRÁTICA 1: CRISE ASMÁTICA 
§ ASMA = BRONQUIOESPASMO 
§ FÁRMACO QUE PRECISA PARAR OBRONQUIOESPASMO: AGONISTA BETA 2 
o ARTERÍOLAS 
o VIA SIMPÁTICA 
§ MEDIADOR: ADRENALINA 
§ RECEPTOR: ALFA 1 
§ VASOCONTRIÇÃO -> ELEVA PRESSÃO ARTERIAL 
o VIA PARASSIMPATICA 
§ MEDIADOR:ACETILCOLINA 
§ RCEPTOR: MUSCARINICO 
§ VASODILATAÇÃO INDIRETA: A VIA COLINÉRGICA NÃO INERVA DIRETAMENTE A MUSCULATURA 
LISA. A VIA INERVA A CÉLULA ENDOTELIAL. ESSA CÉLULA LIBERA OXIDO NÍTRICO E VAI ATUAR NA 
PAREDE DO VASO CAUSANDO UMA VASODILATAÇÃO -> DIMINUI O CÁLCIO CITOPLASMÁTICO 
o SITUAÇÃO PRÁTICA: PACIENTE HIPERTENSO 
§ FÁRMACO AGONISTA ADRENÉRGICO ALFA 1: ATIVA RECEPTOR ALFA 1 E O VASO VAI CONTRAIR, 
AUMENTANDO A RESISTÊNCIA E AUMENTANDO A PRESSÃO ARTERIAL. – NÃO INDICADO A UM 
PACIENTE HIPERTENSO 
§ INDICADO: ANTAGONISTA ADRENÉRGICO. 
o SITUAÇÃO PRÁTICA 2: RINITE ALÉRGICA 
§ FARMACO AGONISTA ALFA 1: DIMINUIRÁ O EDEMA NO NARIZ 
o PUPILA 
o VIA SIMPÁTICA 
§ MEDIADOR: ADRENALINA 
§ RECEPTOR: ALFA 1 
§ AÇÃO: DILATA A PUPILA -> MÚSCULO LISO RADIAL SE CONTRAI FAZENDO COM QUE A PUPILA 
AUMENTE -> MIDRÍASE 
o VIA PARASSIMPÁTICA 
§ MEDIADOR: ACETILCOLINA 
§ RECEPTOR: MUSCARÍNICO M3 (M2 É SÓ CARDÍACO) 
§ CONTRAI O MÚSCULO DO ESFÍNCTER: CONTRAÇÃO DA PUPILA -> MIOSE 
o SITUAÇÃO PRÁTICA 1: EXAME OFTALMOLÓGICO 
§ PUPILA PRECISA SER DILATADA 
§ AGONISTA COLINÉRGICO: PROVOCARIA MIOSE 
§ AGONISTA ADRENÉRGICO: PROVOCARIA MIDRIASE 
o TRATO GASTROINSTESTINAL (TGI) 
o ATIVIDADE DE MOTILIDADE 
§ SIMPÁTICA 
• MEDIADOR: ADRENALINA 
• RECEPTOR: BETA 2 
• AÇÃO: DIMINUI ATIVIDADE DE MOTILIDADE -> RELAXAMENTO DA MUSCULATURA LISA 
§ PARASSIMPÁTCA 
• MEDIADOR: ACETILCOLINA 
• RECEPTOR: MUSCARÍNICO 
• AÇÃO: AUMENTA MOTILIDADE 
o SECREÇÕES DIGESTÓRIAS 
§ SIMPÁTICA 
• DIMINUI AS SECREÇÕES DIGESTÓRIAS, EXCETO A SALIVA. (SALIVA: COM INEVARÇÃO DA 
VIA SIMPÁTICA, CONTINUA ESTIMULANDO A LIBERAÇÃO DOS COMPONENTES DA 
SALIVA, ENTRETANTO, VAI SER UMA SALIVA COM MENOS ÁGUA – VIA SIMPÁTICA NÃO 
INIBE SALIVAÇÃO) 
§ PARASSIMPÁTICA 
• ESTIMULA SALIVAÇÃO (SALIVA COM MAIS ÁGUA), E PROCESSO DE SECREÇÃO 
DIGESTÓRIAS 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
o ESFÍNCTERES PANCREÁTICOS E ESTOMACAIS 
§ SIMPÁTICO 
• MEDIADOR:NORADRENALINA 
• RECEPTOR: BETA 2 (NA PAREDE DO TGI) -> RELAXA A PAREDE DO TGI -> CONTRAI OS 
ESFÍNCTRES (ESFÍNCTER TEM RECEPTOR ALFA 1) 
§ PARASSIMPÁTICO 
• ACETILCOLINA -> CONTRAI A PAREDE DO TGI -> LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEO INTESTINAL 
VASO ATIVO -> RELAXAR OS ESFÍNCTERES 
 
o SITUAÇÃO PRÁTICA: PACIENTE COM CÓLICAS ABADOMINAIS 
§ FÁRMACO COM AÇÃO ANTIESPASMÓTICA: PRECISARÁ SER ANTAGONISTA COLINÉRGICO (EX 
ESCOPALAMINA - BUSCOPAN) OU AGONISTA ADRENÉRGICO 
o FÍGADO 
o SIMPÁTICA 
§ MEDIADOR: NORADRENÉRGICO 
§ RECEPTOR: BETA 2, E POUCO ALFA 1 
§ AÇÃO: GLICOGENÓLISE E GLICONEOGÊNESE (LIBERAÇÃO DE GLICOSE NA CORRENTE SANGUÍNEA 
– VIA NEURAL. TAMBÉM TEM A VIA HORMONAL) 
o PARASSIMPÁTICA – NÃO SOFRE INERVAÇÃO PARASSIMPÁTCA 
o BEXIGA 
o SIMPÁTICA 
§ AÇÃO: RELAXAMENTO DA PAREDE DA BEXIGA -> CONTRAÇÃO DO ESÍNCTER -> NÃO ESTÁ 
CONTRIBUINDO PARA A MICCÇÃO 
o PARASSIMPÁTICA 
§ AÇÃO: CONTRAÇÃO DA PAREDE DA BEXIGA -> RELAXAMENTO DO ESFÍNCTER -> MICCÇÃO 
o NÉFRON – UNIDADE FUNCIONAL DO RIM 
o SIMPATICA 
§ MEDIADOR: ADRENALINA 
§ RECEPTOR: BETA 1 
§ AÇÃO: CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES – CÉLULAS DA PAREDE DA ARTERÍOLA AFERENTE (LEVA 
SANGUE PRO GLOMÉRULO): PRODUÇÃO DE RENINA POR ESSAS CÉLULAS (ESTÍMULADA PELA VIA 
SIMPÁTICA) 
o PARASSIMPÁTICA – NÃO SOFRE INEVARÇÃO PARASSIMPÁTICA 
o EREÇÃO 
o PARASSIMPÁTICO: PROMOVE A EREÇÃO 
o EJACULAÇÃO 
o SIMPÁTICO: PROMOVE EJACULAÇÃO 
 
VIAS TRANSDUÇÃO DE SINAL- MUSCARÍNICO, ALFA, BETA 
o ATIVAÇÃO DA ADENILATO CICLASE – RECEPTOR B1, B2 E B3 
o ATIVAÇÃO DO RECPETOR 
o ATIVAÇÃO DA PROTEÍNA G (TRÍMERO – ALFA, BETA E GAMA) QUE ESTÁ ACOPLADA AO RECEPTOR 
o SUBUNIDADE ALFA SE LIGA AO GTP 
§ ANTES: PROTEINA G (S) NÃO ATIVADA- LIGADA AO GDP 
o ALFA LIGADA AO GTP SE DESLIGA DE GAMA E BETA 
o ALFA LIGADA AO GTP SE LIGA E ATIVA A ENZIMA ADELINATO CICLASE 
o A ADENILATO TRANSFORMA ATP EM AMP CICLICO 
o O AMP CICLICO DA CONTINUIDADE DA TRANSMISSÃO DA INFORMAÇÃO 
o O AMP CICLICO ATIVA AS QUINASES (ENZIMAS QUE FOSFORILAM PROTEÍNAS – ACRESCETAM GRUPAMENRO 
FOSFATO) QUE DEPENDEM DO AMP CICLICO PARA SEREM ATIVADAS 
o QUINASES ATIVADAS VÃO FOSFPRILAR PROTEÍNAS (GERANDO RESPOSTA NESTA CÉLULA – DE ACORDO COM 
O TIPO DE CÉLULA) 
o AS PROTEÍNAS FOSFORILADAS VÃO DAR CONTINUIDADE A AÇÃO DO MEDIADOR QUÍMICO QUE SE LIGOU AO 
RECEPTOR 
o INIBIÇÃO DA ADENILIL CICLASE (ADENILATO) – M2, M4 E ALFA 2 
o M2, M4 E ALFA 2 ESTÃO ACOPLADOS A UMA PROTEÍNA G (I) INIBITÓRIA 
o SE LIGA AO GTP MAS INIBE ADENILATO -> 
o OS NÍVEIS DE AMP CÍCLICO FICAM MENORES – NÃO ATIVA QUINASES 
o AS SUBUNIDADES BETA E GAMA DA PROTEÍNA G ABRE OS CANAIS DE POTÁSSIO DA MP CAUSANDO EFLUXO. 
o EX: RECEPTOR MUSCARINICO M2 – MUSC CARDIACO 
o SISTEMA DA FOSFOLIPASE C – RECEPTORES M1, M3, M5 E ALFA 1 
o PARA PROMOVEREM OS EFEITOS QUE CADA UM PODE PROMOVER, OS RECEPTORES PRECISARÃO FAZER 
TRANDUÇÃO DE SINAL 
o RECPETOR ATIVADO 
o RECEPTOR ACOPLADO A UMA PROTEÍNA G (Q) 
o A SUBUNIDADE ALFA DA PROTEÍNA G VAI ATIVAR A FOSFOLIPASE C 
o FOSFOLIPASE: DEGRADA O LIPÍDIO (PIP2) DA MP GERANDO DOIS PRODUTOS: DAG E IP3 
o DAG ATIVA QUINASES -> RESPOSTA 
o IP3 FAZ LIBERAR CÁLCIO DAS RESERVAS INTERNAS DO REL -> RESPOSTA 
o EX: NORADRENALINA NO RECEPTOR ALFA 1 NA PAREDE DO VASO: VASOCONSTRIÇÃO 
o OBS: TAMBÉM É UTILIZADA POR OUTROS MEDIADORES ATUANDO EM DIFERENTES RECEPTORES 
 Camila Dantas – MED16 
 
o RESUMO: RECEPTORES E EFEITOS ADRENÉRGICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o RESUMO: RECEPTORES E EFEITOS COLINÉRGICOS 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
FUNÇÕES DO SIS VASCULAR 
o HEMOSTASIA 
o PRODUÇÃO DE HORMÔNIO (PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL) 
o TRANSPORTE DE GASES 
o TRANSPORTE DE HOMÔNIOS E PRODUTOS METABÓLICOS 
o DEFESA CONTRA AGENTES PATOGÊNICOS 
o REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPÓRES 
o TRANSPORTE DE PRODUTOS DE EXCREÇÃO DAS CÉLULAS OU ÓRGÃOS PARA OS ÓRGÃOS EXCRETORES - 
DESINTOXICAÇÃO 
o TRANSPORTE DE NUTRIENTES 
o REGULÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
HEMODINÂMICA 
o CIRCULAÇÕES: SISTÊMICA E PULMONAR 
o SISTÊMICA: VENTRÍCULO ESQUERDO FAZ SÍSTOLE -> JOGA SANGUE NA AORTA -> VAI PARA ARTERÍOLAS 
(VASOS ANTES DOS CAPILARES) -> CAPILARES (VASOS DE TROCA) -> VÊNULAS -> VEIAS CAVA -> ÁTRIO DIREITO 
o PULMONAR: VENTRÍCULO DIREITO CONTRAI -> ARTÉRIA PULMONAR -> ARTERÍOLAS -> CAPILARES (OCORRE 
HEMATOSE) -> VÊNULAS -> VEIA PULMONAR -> ÁTRIO ESQUERDO 
o SANGUE VENOSO = CO2 
o SANGUE ARTERIAL = O2 
o PARA GERAR FLUXO SANGUÍNEO: 
o CORAÇÃO SERVINDO COMO BOMBA EJETORA 
o GRADIENTE DE PRESSÃO AO LONGO DOS VASOS 
§ SISTEMICA: PRESSÃO COMEÇA ALTA E VAI DIMINUINDO NO LADO VENOSO 
§ PULMONAR: COMEÇA ALTA NO LADO ARTERIAL E DIMINUI NO LADO VENOSO 
§ OBS: O GRADIENTE DE PRESSÃO ENTRE OS LEITOS ARTERIAIS É MUITO MAIOR; A ARTÉRIA TEM 
NATUREZA PULSÁTIL (REFLEXO DOS PRÓPRIOS BATIMENTOS CARDÍACOS) 
o FLUXO SANGUÍNEO E RESISTÊNCIA: 
o LEI DO FLUXO 
§ GRADIENTE DE PRESSÃO NO NUMERADOR 
§ RESISTÊNCIA NO DENOMINADOR: ADEQUEÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DE ACORDO COM A 
NECESSIDADE 
• VASOCONSTRIÇÃO= AUMENTO DA RESISTÊNCIA 
o EX: NORADRENALINA 
• VASODILATAÇÃO= DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA 
o EX: ÓXIDO NÍTRICO 
o LEI DE POISEUILLE – LEI DA RESISTÊNCIA 
§ NUMERADOR: VISCOSIDADE + COMPRIMENTO DO VASO 
• EXEMPLOS DE AUMENTO DE VISCOSIDADE: PROCESSO DE DESIDRATAÇÃO CORPORAL 
(PERDA DE PLASMA – ÁGUA); PACIENTE COM ALTERAÇÃO HEMATOLÓGICA (EX: 
POLICITEMIA) QUE CAUSA ELEVADA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS; PACIENTE COM 
DISLIPIDEMIA; EXCESSO DE TRIGLICERÍDEOS 
§ DENOMINADOR: RAIO DO VASO ELEVADO A 4ª POTÊNCIA 
• O RAIO DO VASO VAI SER O PARÂMETRO MAIS UTILIZADO PARA ALTERAR A 
RESISTÊNCIA 
• NORADRENALINA - RECEPTOR ALFA 1 NA ARTERÍOLA -> AUMENTO DE CÁLCIO -> 
VASOCONTRIÇÃO -> AUMENTO DA RESISTÊNCIA 
 
CARCTERÍSTICAS DOS VASOS SANGUÍNEOS 
o ESTRUTURAIS + ATIVIDADE NO LEITO CIRCULATÓRIO 
o CAMADA DOS VASO SANGUÍNEOS 
o ADVENTÍCIA: MÚSCULO LISO, FIBRAS DE COLÁGENO, ELASTINA 
o MÉDIA: MÚSCULO LISO, FIBRAS DE COLÁGENO, ELASTINA 
o ÍNTIMA: CÉL. ENDOTELIAL – CONTATO O SANGUEQUE PASSA NA LUZ DO VASO 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
 
o ARTÉRIAS 
o ÍNTIMA E MÉDIA COM GRANDE QUANTIDADE DE FIBRAS ELÁSTICAS – GRANDE CAPACIDADE DE 
DISTENÇÃO 
o VEIAS 
o MENOS FIBRAS ELÁSTICAS COMPARADA A ARTÉRIA. NÃO TEM DISTENÇÃO ELÁSTICA 
o TEM ALTA CAPACITÂNCIA – ARMAZENAMENTO DE SANGUE 
o ARTERÍOLAS 
o GRANDE RESPONSÁVEL PELA RESISTÊNCIA VASCULAR PERFIÉRICA 
o MUITO MÚSCULO LISO -> ALTAMENTE RESPONSIVA A VASODILATAÇÃO E VASOCONTRIÇÃO 
o CAPILARES 
o SÓ TEM CAMADA ÍNTIMA – FINA CAMADA DE CÉLULAS ENDOTELIAIS 
o VASO DE TROCA: LUZ DO VASO -> TECIDO 
 
 
 
RETORNO VENOSO 
o VALVAS: 
o DIRECIONAM O FLUXO 
o CONTRAÇÃO MUSCULAR ESQUELÉTICA 
o COMPRIME EXTRÍNSECAMENTE A PAREDE DAS VEIAS 
o VENUCONSTRIÇÃO 
o MUSCULATURA DA PAREDE DA VEIA – RECEPTOR ALFA 1 
o MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS 
o VOLUME PRESENTE NAS VEIAS: VOLUME NÃO ESTRESSADO 
o COMPROMETIMENTO DO RETORNO VENOSO -> COMPROMETIMENTO DO DÉBITO CARDÍACO -> PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
o PRÂMETRO 1: DÉBITO CARDÍACO 
o QUANTIDADE DE SANGUE QUE CADA VENTRÍCULO LANÇA NA CIRCULAÇÃO (PULMONAR OU SISTÊMICA) 
POR MINUTO 
o NO GERAL É EXPRESSO EM LITROS DE SANGUE POR MINUTO 
o TRABALHO DO CORAÇÃO QUE DETERMINA A PRESSÃO NA ARTÉRIA 
o VOLUME TOTAL DE SANGUE EJETADO 
o PRÂMETRO 2: RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA 
o PRESSÃO EXERCIDA PELAS PAREDES DOS VASOS CONTRA O FLUXO SANGUÍNEO. DESCREVE A QUANTIDADE 
(OU FALTA DE) “ELASTICIDADE” NAS PAREDES DOS VASOS SANGUÍNEOS 
o VASOCONTRIÇÃO DA ARTERÍOLA -> AUMENTO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA -> AUMENTO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
DÉBITO CARDÁCO 
o PARÂMETRO 1: FREQUÊNCIA CARDÁCA (1 FREQ= 1 CICLO) – 75x 
o PARÂMETRO 2: VOLUME DE EJEÇÃO SISTÓLICA OU DÉBITO SISTÓLICO – 70 mL 
o REPOUSO: 5L POR MIN 
 
MECANISMO DE FRANK-STARLING – LEI DE ATIVIDE INTRÍNSECA DO MÚSC CARD 
o PRÉ CARGA 
o PÓS CARGA 
o VOLUME DIASTÓLICO FINAL 
o VOLIME RESIDUAL 
o EX: CORAÇÃO: SANGUE NO VENTRÍCULO ESQUERDO (VÓL. DIASTÓLICO FINAL = PRÉ CARGA) -> FIBRAS (CÉL) DA PAREDE 
CORAÇÃO SE DISTENDE -> A FORÇA DE CONTRAÇÃO VAI SER PROPOCIONAL AO GRAU DE ESTIRAMENTO CAUSADO PELO 
ENCHIMENTO DO VENTRÍCULO – ATÉ CERTO PONTO: A CÉLULA NÃO PODE SER ESTIRADA INDEFINIDAMENTE POIS PODE 
CAUSAR A DESCOMPENSAÇÃO (AFASTAMENTO ENTRE OS FILAMENTOS FINOS E ESPESSOS – NÃO PERMITE A FORMAÇÃO 
DAS PONTES CRUZADAS) – DEPENDENTE DE PROPRIEDADES ELÁSTICAS 
o CORAÇÃO SOB DESCARGA SIMPÁTICA OU ESFORÇO FÍSICO: RESPONDE DE FORMA MAIS FORTE A MESMA 
PRÉ- CARGA -> VOLUME DE EJEÇÃO AUMENTA 
o CORAÇÃO COM INSUFICIÊNCIA: CORAÇÃO TEM BAIXO DÉBITO CARDÍACO -> GERA COMO VOLUME EJETADO 
BAIXO EX: PAREDES MUITO ESPESSAS OU RÍGIDAS – PERDE CAPACIDADE DE ESTIRAR O SUFICIENTE PARA 
GERAR UMA FORÇA DE CONTRAÇÃO MAIOR; VENTRÍCULO POUCO COMPLACENTE 
o ESTÍMULO PARASSIMPÁTICO (ACETILCOLINA – M2): FAZ AS PROPRIEDADES CARDÍACAS DIMINUIREM 
o PÓS CARGA: FORÇA QUE O VENTRÍCULO PREICSA PARA VENCER RESISTÊNCIA PROVOCADA PELAS ARTÉRIAS, PARA O 
SANGUE PODER IR PARA O VASO 
o VOLUME RESIDUAL OU VOLUME SISTÓLICO FINAL: QUANDO O VENTRÍCULO FAZ A SÍSTOLE, O SANGUE NÃO SAI 
TODO, SEMPRE SOBRA. 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: O VOLUME DE SANGUE QUE DEVERIA ESTAR SENDO EJETADO, NÃO ESTÁ -> 
VOLUME RESIDUAL É AUMENTADO 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
 
 
 
o VÊNULAS E VEIAS – AFETAM PRÉ CARGA 
o ARTERÍOLAS – AFETAM PÓS CARGA 
o PACIENTE HIPERTENSO 
§ PÓS CARGA: ELEVADO 
§ RESISTÊNCIA VASCULAR ELEVADA -> ATRAPALAHA A FUNCIONABILIDADE CARDÍACA -> DIMINUI O 
DÉBITO CARDÍACO 
§ DIMINUI O VOLUME DE EJEÇÃO SISTÓLICO 
o PACIENTE DIABÉTICO 
§ ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
§ ANGIOTENSINA 2 HORMÔNIO – ESTÍMULA A PROLIFERAÇÃO CELULAR, REPARADORA – 
REMODELAMENTO CARDÍACO – INSUFICIÊNCIA – ENRIGECIMENTO DA PAREDE DO CORAÇÃO – 
FORÇA CONTRÁTIL DIMINUIDA 
 
 
 
o VENTRÍCULO DIREITO AFETADO -> MAIOR VALOR RESIDUAL -> COMPROMETE NO RETORNO DA CIRCULAÇÃO 
SISTÊMICA (VOLTA MENOS SANGUE) 
o EDEMA SISTÊMICO 
o VENTRÍCULO ESQUERDO AFETADO -> MAIOR VALOR RESIDUAL -> COMPROMETE RETONOR DA CIRCULAÇÃO 
PULMONAR 
o EDEMA PULMONAR 
§ INFERE NA HEMATOSE 
o INSUFICIÊNCIA LEVE -> NÃO PODE ESTIMULAR AUMENTO DAS PROPRIEDADES CARDÍACAS -> NÃO PODE 
ESTIMULAR O REMODELAMENTO CARDÍACO -> SE ESTIMULAR, REMODELA MAIS AINDA 
o MEDICAMENTOS: 
§ BOMBA CARDÍACA 
• ANTAGONISTA BETA 1: DIMINUI AS PROP CARDÍACAS 
§ PARA DIMINUIR PÓS CARGA 
• DIMINUIR A ATIVIDADE DO RECEPTOR ALFA 1 DAS ARTERÍOLA (ANTAGONISTA 
ALFA 1) 
§ BLOQUEANDO A VIA DO SIS RENINA-ANGIOTENSINA: DIMINUINDO A ENZIMA ECA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
ELETROFISIOLOGIA 
 
INTRODUÇÃO 
o ATIVIDADE DO CORAÇÃO É DEPENDENTE DE ATIVIDADE ELÉTRICA 
o MEDIADORES QUÍMICOS: SÓ MODULAM A ATIVIDADE CONTRÁTIL 
o CÉL DE NATUREZA MECÂNICA: PAREDE DOS ÁTRIOS E VENTRÍCULOS 
o RESPONDEM A SINAL ELÉTRICO 
o CÉL DE NATUREZA ELÉTRICA: FORMAM ESTRUTURAS ESPECÍFICAS CAPAZES DE GERAR SINAL ELÉTRICOS E 
ESPALHAR SINAL ELÉTRICO PARA AS CÉL MECÂNICAS 
o NÓ SINOATRIAL 
§ GERA O SINAL ELÉTRICO, MARCAPASSO FISIOLÓGICO 
§ GERÁ O SINAL DE FORMA MAIS RÁPIDA DO QUE AS OUTRAS ESTRUTURAS 
§ OBS: RÍTIMO SINUSAL (RÍTIMO NORMAL) 
o FEIXES INTERNODAIS 
o NODO ATRIOVENTRICULAR 
o FEIXES DE HIS 
o FIBRAS DE PURKINJE 
 
PROPRIEDADES CARDÍACAS 
o AUTOMATISMO: 
o CAPACIDADE DE SE EXICITAR POR CONTA PRÓRPRIA 
o GERA POTENCIAL DE AÇÃO DE FORMA ESPONTÂNEA 
o CRONOTROPISMO: 
o SE EXCITA COM RITMICIDADE 
o FREQUÊNCIA CARDÍACA – CAPACIDADE CRONOTÓPICA 
o BATMOTROPISMO 
o CAPACIDADE DE SER EXCITÁVEL 
o DROMOTROPISMO 
o CAPACIDADE DE FAZER CONDUÇÃO DO SINAL ELÉTRICO 
o INOTROPISMO 
o CAPACIDADE DA CÉL CARDÍACA DE RESPONDER A UM ESTÍMULO FAZENDO CONTRAÇÃO 
o LUSITROPISMO 
o CAPACIDADE DE RELAXAMENTO 
o PROPRIEDADE POSITIVA = SENDO ESTIMULADA 
o PROPRIEDADE NEGATIVA = SENDO INIBIDA 
 
NODO SINOATRIAL 
o POTENCIAL DE AÇÃO: GERAÇÃO DE ENERGIA DE FORMA ESPONTÂNEA 
o FASE 4- DEPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA LENTA: 
§ FASE DESPOLARIZANTE QUE LEVA A CÉLULA AO LIMINAR DE EXCITABILIDADE – NÃO TEM FASE DE 
DDP COSNTANTE QUE NEM DO NEURÔNIO 
§ ABERTURA DE CANAIS If: CANAIS DE SÓDIO E DEIXA PASSAR BEM POUCO DE POTÁSSIO 
§ É A PRÓPRIA REPOLARIZAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO ANTERIOR QUE COMEÇA ABRINDO OS 
CANAIS If RESPONSÁVEIS PELA NOVA FASE 4 
§ NO FINAL DA FASE 4: ABERTURA POR POUCO TEMPO DE CANAIS DE CÁLCIO 
o FASE 0 – DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA 
§ ABERTURA DOS CANAIS DE CÁLCIO (INFLUXO) 
o FASE 3 - REPOLARIZAÇÃO 
§ ABERTURA DOS CANAIS DE POTÁSSIO (EFLUXO) 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
o MODULAÇÃO AUTONÔMICA NO AUTOMATISMO CARDÍACO 
o BASAL = SEM A MODULAÇÃO AUTONÔMICA 
o SOB ESTÍMULO SIMPÁTICO: 
§ FASE 4 INICIA COM UM POTENCIAL DE MEMBRANA MAIS ANTECIPADO, MENOS NEGATIVO, MAIS 
PRECOCE 
§ CANAIS IF ESTÃO SENDO ESTIMULADOS A ABRIR PRECOCEMENTE E EM MAIOR QUANTIDADE 
§ FAZ A FASE DE DESPOLARIZAÇÃO SER MENOS LENTA 
§ SOB ESTÍMULO SIMPÁTICO NO MESMO INTERVALO, SE TEM MAIS QUANTIDADE DE POTENCIAL DE 
AÇÃO (MAIOR FREQUÊNCIA CARDÍACA) DO QUE BASALMENTE 
o SOB ESTÍMULO PARASSIMPÁTICO 
§ AUMENTA- SE O TEMPO DE REALIZAR A FASE 4 
§ HIPEROPLARIZA: INICIA A FASE 4 DE UM POTENCIAL DE MEMBRANA MAIS NEGATIVO 
§ FASE DE REPOLARIZAÇÃO FICA MAIS PROLONGADA: CANAL DA POTÁSSIO FICA MAIS TEMPO 
ABERTO 
§ PERTURBA TAMBÉM O INFLUXO DE CÁLCIO NO FIM DA FASE 4 
§ SOB ESTÍMULO PARASIMPÁTICO NO MESMO INTERVALO, SE TEM MENOS QUANTIDADE DE 
POTENCIAL DE AÇÃO (MENOR FREQUÊNCIA CARDÍACA) DO QUE BASALMENTE 
 
 
 
 
CÉLULA MECÂNICA VENTRICULAR 
o POTENCIAL DE AÇÃO 
o FASE 4 – POTENCIAL DE REPOUSO 
§ CÉL RECEBE O ESTÍMULO ELÉTRICO DO NODO SINOATRIAL 
o FASE 0 – DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA 
§ ABERTURA DE CANAIS DE SÓDIO (INFLUXO) 
o FASE 1 – REPOLARIZAÇÃO; PICO 
§ FECHAMENTO DOS CANAIS DE SÓDIO 
§ ABERTURA POR POUCO TEMPO DOS CANAIS DE POTÁSSIO 
o FASE 2 – PLATEAU 
§ INFLUXO DE CÁLCIO 
§ EFLUXO DE POTÁSSIO (NA MSM PROPORÇÃO) 
o FASE 3 – REPOLARIZAÇÃO 
§ FECHAMENTO DOS CANAIS DE CÁLCIO 
§ GRANDE NÚMERO DE CANAIS DE POTÁSSIO ABERTOS 
o APRESENTA PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO MUITO LONGO POR CONTA DA FASEPLATEAU 
o O RELAXAMENTO COMEÇA AINDA NO PERÍODO REFRATÁRIO – POR ESSE MOTIVO O MÚSCULO NÃO TETANIZA 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO SINAL ELÉTRICO 
o SOFRE UM RETARDO NO NODO ATRIOVENTRICULAR 
o DAR TEMPO DOS VENTRÍCULOS SE ENCHEREM DE SANGUE (QUANDO O SINAL SE ESPALHAR PELA PAREDE 
PELO SISTEMA HIS-PURKINJE, VAI HAVER CONTRAÇÃO DO VENTRÍCULO, ENTÃO PRECISA HAVER TEMPO 
HÁBIL PARA O ENCHIMENTO DESSE VENTRÍCULO) 
o AUMENTA NO SISTEMA HIS-PURKINJE 
o GARANTIR UMA CONTRAÇÃO ADAQUADA DAS CÉL. MECÂNICAS VENTRICULARES 
 
CICLO CARDÍACO 
o CONTRAÇÃO VENTRICULAR 
o ISOVOLUMÉTRICA (NÃO ESTÁ HAVENDO EJEÇÃO DE SANGUE; VALVAS SEMILUNARES ESTÃO FECHADAS; 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES) – FORÇA A ABERTURA DAS VALVAS SEMILINARES 
o EJEÇÃO VENTRICULAR 
o REALIZADA, PRIMEIRAMENTE, DE FORMA RÁPIDA (GRANDE DIFERENÇA DE PRESSÃO), SEGUIDA DE UM 
MOMENTO DE EJEÇÃO LENTA (PRESSÃO VAI DIMINUINDO) 
o RELAXAMENTO VENTRICULAR 
o ISOVOLUMÉTRICO. NÃO ESTÁ PASSANDO AINDA SANGUE DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS. NÃO HÁ 
PRESSÃO SUFICIENTE AINDA PARA A ABERTURA DAS VALVAS 
o DIASTASE 
o ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO (DIFERENÇA DE PRESSÃO GRANDE ENTRE ÁTRIO E VENTRÍCULO) E EM 
SEGUIDA, ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO (DIFERENÇA DE PRESSÃO DIMINUI) 
o ENCHIMENTO PASSIVO (SEM DEPENDER DE CONTRAÇÃO) -> CORRESPONDE A MAIOR PARTE DO SANGUE QUE 
FOI PASSADO 
o SÍSTOLE ATRIAL 
o TERMINAM DE COLOCAR O SANGUE NOS VENTRÍCULOS 
o ENCHIMENTO ATIVO (DEPENDE DA CONTRAÇÃO) 
 
BULHAS CARDÍACAS 
o B1: FECHAMENTO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
o B2: FECHAMENTO DAS SEMILUNARES 
o B3: PERDA DA COMPLACÊNCIA VENTRICULAR DEVIDO A UMA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
o B4: CONTRAÇÃO ATRIAL FORÇADA; VENTRÍCULO POUCO COMPLACENTE 
 
 
 
MEDIÇÃO DE ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO – ELETROCARDIOGRAMA 
o NÃO É DE UMA CÉLULA EM PARTICULAR, MAS DO MÚSCULO COMO UM TODO 
o TEM VÁRIAS DERIVAÇÕES 
o INTERPRETAÇÃO: 
o ONDA P: ÁTRIOS SOFREM DESPOLARIZAÇÃO 
o SEGMENTO PR: PASSAGEM DO SINAL ELÉTRICO NO NODO ATRIOVENTRICULAR 
§ UMA AÇÃO SIMPÁTICA NO SEGMENTO PR: ENCURTARIA ELE 
o Q, R E S: COMPLEXO QRS -> MOMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR – ENCOBRE A REPOLARIZAÇÃO 
ATRIAL 
o SEGUIMENTO ST: CÉL VENTRICULARES NA FASE DA PLATEAU 
o ONDA T: REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR 
 
 
 
 
 
CAMINHO SINAL ELÉTRICO 
• NODO SINOATRIAL -> ATRIOS -> NODO ATRIOVENTRICULAR -> FEIXE DE HIS -> FIBRAS INTERNODAIS -> FIBRAS DE 
PURKINJE 
 Camila Dantas – MED16 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
• INFLUENCIA DIRETAMENTE DA PERFUSÃO TECIDUAL 
• INTEGRA SIS NERVOSO, CARDIOVASCULAR E ENDÓCRINO 
• MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA P.A. – SE COMPLEMENTAM 
o NEURAIS: ENVOLVE SNS E SNP 
o HORMONAIS: SIS RENINA-ANGIOTENSINAL-ALDESTORONA, PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL, ADH) 
o LOCAIS: MEDIADORES PRODUZIDOS PELAS CÉLULAS ENDOTELIAIS POR EX E ATUAM NA PRÓPRIA 
MUSCULATURA LISA DOS VASOS 
 
PARÂMETROS QUE DETERMINAM A P.A. 
• DÉBITO CARDÍACO 
o FREQUÊNCIA CARDÍACA – CRONOTOPISMO 
o FORÇA CARDÍACA - INOTROPISMO 
• RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS A P.A. 
• HIPERTENSÃO: MANUTENÇÃO PERMANENTE DA PRESSÃO ELEVADA -> PODE LEVAR A MORBIDADES -> EX: 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – HIPERTROFIA CARDÍACA, PÓS CARGA SEMPRE ELEVADO 
• REPERCUSSÕES RENAL: DOENÇA RENAL CRÔNICA: RIM NÃO CONSEGUE FAZER SUA ATIVIDADE DE FILTRAÇÃO 
ADEQUADAMENTE – HIPERTROFIA GLOMERULAR; 
• LESÕES VASCULARES POR CONTA DA ATIVIDADE DO SIS RENINA-ANGIOTENSINA (RIM) 
 
MECANISMOS NEURAIS: MONITORAMENTO DA P.A. PELO CORPO 
• RECEPTORES ESTÃO ENVOLVIDOS NESSA REGULAÇÃO – RECEPTORES DE PRESSÃO 
o BARORRECEPTORES 
§ DE NATUREZA MECÂNICA 
§ PRINCIPAIS ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DA P.A. 
§ PRESENTES NO ARCO AÓRTICO E BIFURCAÇÃO DA CARÓTIDA 
§ AO SOFRER DEFORMAÇÃO, DISPARAM POTENCIAL DE AÇÃO 
§ AS INFORMAÇÕES VAO PARA O NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (NO BULBO) 
§ ESSA REGIÃO INTEGRA AS INFORMAÇÕES QUE ESTÃO CHEGANDO, PARA DAI MANDAR 
INFORMAÇÕES E COMANDO PARA OS ORGÃOS EFETORES 
§ SITUAÇÃO PROBLEMA 1: DIMINUIÇÃO DA P.A. 
• BARORRECEPTORES PERCEBEM 
• DISPARAM POTENCIAIS DE AÇÃO NUMA PROPORÇÃO DIRETAMENTE RELACIONADA A 
ESSA PRESSÃO 
• CHEGA NO CENTRO CONTROLADOR NO BULBO 
• ELABORA COMANDOS PARA OS ORGÃOS EFETORES PARA RESOLUÇÃO DA 
INFORMAÇÃO ATÉ CHEGAR NA MUSCULATURA CARDIACA E VASCULAR 
• A VIA ATÉ AOS ALVOS VAI SER A VIA DO SIS NERVOSO AUTÔNOMO 
• O BULBO, ENTÃO MODULA A ATIVIDADE SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA 
• AUMENTA A ATIVIDADE SIMPÁTICA 
o AUMENTA PARA O NODO SINOATRIAL (PARTE ELÉTRICA DO CORAÇÃO) 
§ OBS: AMP CICLICO AUMENTA O CÁLCIO INTRACELULAR 
§ ANTECIPA A FASE 4, ABERUTRA DOS CANAIS IF 
§ AUMENTA O DÉBITO 
§ AUMENTA PRESSÃO ARTERIAL 
o AUMENTA PARA A PAREDE VENTRICULAR (PARTE MECÂNICA DO CORAÇÃO) 
o AUMENTA PARA ARTERÍOLAS E VEIAS 
§ ARTERÍOLA FAZ VASOCONSTRIÇÃO 
§ AUMENTA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA 
§ AUMENTA A P.A. 
§ NO CASO DAS VEIAS, UMA VASOCONTRIÇÃO VENOSA 
AUMENTARÁ O IMPULSO DE RETORNO VENOSO 
§ AUMENTA PRÉ CARGA E VOL DIASTÓLICO FINAL, FAZENDO COM 
QUE HAJA MAIS EJEÇÃO 
• DIMINUI A ATIVIDADE PARASSIMPÁTICA 
o VAI PARA O NODO SINOATRIAL 
o DIMINUI A ATIVIDADE QUE CAUSARIA A ATIVIDADE PARASSIMPÁTICA 
(DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA) 
o OBS: A ATIV PARASSIMPÁTICA É PRIMORDIALMENTE NA PARTE ELÉTRICA E 
ATRIAL. NO VENTRÍCULO TEM MAIS RECEPTORES PARA A ATIVIDADE 
SIMPÁTICA. 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
 
 
 
§ SITUAÇÃO PROBLEMA 2: HIPERTENÇÃO 
• ANTAGONISTA BETA 1: DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA NO MÚSCULO 
CARDIACO -> FAZ AÇÃO DA DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA 
o INIBE ATIV DO NODO SINOATRIAL E DIMINUI A FORÇA CONTRÁTIL NO 
MIOCÁRIDIO VENTRICULAR 
• ANTAGONISTA ALFA 1: DIMINUI A ATIVIDADE SIMPÁTICA NA MUSCULATURA LISA 
VASCULAR -> VASODILATAÇÃO -> DIMINUI A RESITÊNCIA 
 
 
 
o QUIMIORRECEPTORES 
§ RECEPTORES DE NATUREZA QUÍMICA 
§ CAPTAM INFORMAÇÕES DE NATUREZA QUÍMICA 
§ ESTÃO MAIS DIRETAMENTE RELACIONADOS AO CONTROLE DA MECÂNICA RESPIRATÓRIA, MAS 
MODULAM A P.A. 
§ INFORMAÇÕES: pH, ÍNDICE DE O2 (PRESSÃO PARCIAL DE O2), ÍNDICE DE CO2 (PRESSÃO PARCIAL 
DE CO2) 
§ ARCO AÓRTICO E BIFURCÇÃO DA CARÓTIDA 
 Camila Dantas – MED16 
 
o RECEPTORES CARDIOPULMONARES 
§ DE NATUREZA MECÂNICA – SUJEITO A DEFORMAÇÕES DEVIDO A PRESSÃO NA CAVIDADE 
CARDÍACA 
§ ESTÃO PRESENTES NA PAREDE ATRIAL E NA PAREDE VENTRICULAR, ARTERIOPULMONARES E 
CORONÁRIA 
§ A DEFORMAÇÃO GERA POTENCIAIS DE AÇÃO DE ACORDO COM O ESTÍMULO – ESTÍMULO DE 
NATUREZA MECÂNICA QUE VAI SER LEVADO AO BULBO 
 
MECANISMOS LOCAIS – REGULAM O TÔNUS DO MÚSCULO LISO VASCULAR 
• FATORES VASOCONSTRITORES -> AUMENTO DA RESISTÊNCIA -> AUMENTO DA PRESSÃO 
o ENDOTELINA 
o TROMBOXANO 
§ A2 (SUBTIPO DE TROMBOXANO) 
§ ALÉM DE AGIR NO VASO: 
• IMPORTANTE AGREGADOR PLAQUETÁRIO PARA FORMAR O TAMPÃO 
• CONTRIBUI FORMAÇÃO DE TROMBO 
o ANGIOTENSINA 2 
o PROSTAGLANDINAS VASOCONSTRITORAS 
§ ALÉM DE AGIR NO VASO: 
• REGULAM A SECREÇÃO ÁCIDA NO ESTÔMAO – INIBEM A PRODUÇÃO DO HCL 
• EXCITA A PRODUÇÃO DE MUCO E BICARBONATO – PROTEÇÃO DA PAREDE GÁSTRICA 
• FATORES VASODILATADORES -> DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA -> DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO 
o ÓXIDO NÍTRICO 
o BRADICININA 
o HISTAMINA 
§ ALÉM DE AGIR NO VASO: 
• MEDIADOR DA ALERGIA, INFLAMATÓRIO 
• ESTIMULA A GLANDULA GÁSTRICA A PRODUZIR HCl 
o PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS 
 
 
 
 
MECANISMOS ENDÓCRINOS OU HORMONAIS – ALÉM DE REPERCURTIR DIRETAMENTE NO VASO, REPERCUTEM NO 
FUNCIONAMENTO RENAL QUE REMODELA A NATRIURESE (Na) E DIURESE (ÁGUA) 
• SIS. RENINA-ANGIOTENSNA-ALDOSTERONA 
o TRABALHA PARA ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL 
o RENINA É PRODUZIDA NO RIM PELAS CÉLULAS GRANULARES (CÉLULAS JUSTA GLOMERULARES; CÉLULAS DA 
PAREDE DA ARTERÍOLA AFERENTE) 
o A RENINA É SECRETADA NA CORRENTE SANGUÍNEA 
o ELA VAI AGIR SOBRE O ANGIOTENSINOGÊNIO (SECRETADO NA CORRENTE SANGUÍNEA PELO FÍGADO – 
PRODUZIDO LÁ) 
o RENINA + ANGIOTENSIONOGENIO -> ANGIOTENSINA 1 
o ANGIOTENSINA 1 + ECA (ENZIMA – É ALVO FARMACOLÓGICO) -> ANGIOTENSINA 2 
§ CAPTOPRIL, ENALAPRIL: INIBEM A ECA TENDO MENOR PRODUÇÃO DE ANGIOTENSINA 2 
o ANGIOTENSINA 2: 
§ BRA: BLOQUEADORES DERECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2 (RECEPTOR AT1, PRESENTE NA 
MUSCULATURA LISA VASCULAR E NOS TUBULOS RENAIS) 
• EX: LOSARATANA E VALSARTANA (MEDICAMENTO ANTI HIPERTENSIVO) 
§ ESTIMULA O CÓRTEX (REGIÃO MAIS EXTERNA) DA SUPRA-RENAL A PRODUZIR E LIBERAR 
ALDOSTERONA (ELA AUMENTA A REABSORÇÃO DE Na) 
• BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ALDOSTERONA (EX: ESPIRONOLACTONA) 
§ ATUA NAS ARTERÍOLAS FAZENDO VASOCONSTRIÇÃO (AUMENTA A RESISTÊNCIA -> AUMENTA A 
PA) 
§ ATUA NO CENTRO CONTROLADOR DO BULBO, ESTIMULA ATIVIDADE SIMPÁTICA 
(NORADRENERGICAS) PARA O SIS CARDIOVASCULAR – TEM RECEPTOR PARA A ANGIOTENSINA 2 
NOS NEURÔNIOS DA VIA SIMPÁTICA 
§ ATUA NO HIPOTÁLAMO: ESTIMULA A PRODUÇÃO DO ADH (QUE INFLUENCIA NO MANEJO RENAL 
NA RETENÇÃO DA ÁGUA INFLUENCIANDO NA VOLEMIA (AUMENTANDO), E ATUA NA 
MUSCULATURA LISA VASCULAR) 
• UMA DAS AÇÕES DO PRÓPRIO ADH É ESTIMULAR O PRÓPRIO HIPOTÁLAMO NO 
CENTRO DA SEDE. 
§ ESTIMULA O CENTRO DA SEDE QUE FICA NO HIPOTÁLAMO (INGERIR MAIS ÁGUA -> AUMENTA A 
VOLEMIA -> AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO -> AUMENTA A PRESSÃO ARTERIAL) 
§ ATUA NO TÚBULO RENAL (PARTE PROXIMAL DO TÚBULO) AUMENTANDO A REABSORÇÃO DE 
SÓDIO 
• A MEMBRANA DA CÉLULA VOLTADA PARA A LUZ DO TÚBULO =MEMBRANA LUMINAL 
• MEMBRANA BASOLATERAL= VOLTADA PARA O INTERSTICIO (POR ONDE PASSAM OS 
CAPILARES SANGUÍNEO) 
• RETIRA SÓDIO DO SANGUE NO TÚBULO E REABSORVE PARA A CORRENTE SANGUÍNEA. 
• SE EU RETENHO MAIS SÓDIO, EU RETENHO MAIS ÁGUA 
 Camila Dantas – MED16 
 
§ TEM AÇÃO DE REPARAÇÃO TECIDUAL 
• ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO CELULAR 
• ESTIMULA A HIPERTROFIA DE CÉLULAS 
• INIBE A APOPTOSE 
• ESTIMULA A ATIVIDADE DE FIBROBLASTOS -> ESTIMULAM ATIVIDADE DE COLÁGENO 
• NO MUSCULO CARDÍACO, ESSA AÇÃO CONTRIBUI PARA A HIPERTROFIA CARDÍACA -> 
GERANDO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
• UM PACIENTE COM ATIVIDADE EXAGERADA DO SIS RENINA -ANGIOTENSINA – 
ALDOSTERONA 
o REMODELAMENTO CARDÍACO -> INSUFICIÊNCIA -> PACIENTE VAI TER QUE 
DIMINUI ATIVIDADE CARDÍACA PARA ELE SE ESFORÇAR MENOS E NÃO 
HIPERTROFIAR MAIS. PARA ISSO PODEMOS USAR UM BLOQUEADOR BETA 1 
OU ENTÃO UM BLOQUEADOR DESSA ANGIOTENSINA 2 
 
 
 
 
o OBS: ALDOSTERONA 
§ HORMONIO LIPOSSOLÚVEL 
§ TEM OUTRAS AÇÕES FORA A VASOCONTRIÇÃO 
§ AGE NA PARTE FINAL DO TÚBULO, OU ALGUMA PORÇÃO DO DUCTO COLETOR 
• ELA VAI ATRAVESSAR A MEMBRANA POR DIFUSÃO -> SE LIGA AO RECEPTOR 
INTRACELULAR -> VAI DIRETO AO DNA REGULAR A TRANSCRIÇÃO GÊNICA E 
CONSEQUENTEMENTE A SÍNTESE PROTEICA 
• ELA VAI ESTIMULAR A PRODUÇÃO DE UMA PROTEÍNA CANAL (ENaC – CANAIS 
EPITELIAIS DE SÓDIO), QUE VAI TIRAR SÓDIO DA LUZ DO TÚBULO PARA MANDA-LO 
PARA A CORRENTE SANGUÍNEA ATRAVÉS DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO 
(ESTIMULADA TAMBÉM PELA ALDOSTERONA) 
• TAMBÉM ESTIMULA NA MEMBRANA LUMINAL A SECREÇÃO DE POTÁSSIO PARA A LUZ 
DO TÚBULO 
• POUPADOR DE POTÁSSIO (CLASSE DE DIURÉTICO): BLOQUEIA A AÇÃO DE 
ALDOSTERONA DE SECRETAR POTÁSSO NA LUZ DO TÚBULO, POIS VAI TER MENOS 
AÇÃO DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO, E O POTÁSSIO NÃO VAI ENTRAR NA 
MEMBRANA PRA SAIR NA LUZ DO TÚBULO 
o ELE NÃO É UM DIURÉTICO TÃO POTENTE, OS DIURETICOS MAIS POTENTES 
VÃO AGIR NAS PORÇOES DE ANTES DO TÚBULO 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
 
 
 
 
 
 
• HORMÔNIO ADH (ANTIDIURÉTICO; VASOPRESSINA) 
o PRODUZIDO NO HIPOTÁLAMO, O NEURÔNIO HIPOTALÂMICO TEM UMA TERMINAÇÃO AXONAL NA 
NEUROHIPÓFISE (FICA ARMAZENADO LÁ), MAS QUEM PRODUZ É O HIPOTÁLAMO. 
o UM DOS ESTÍMULOS PRA AUMENTAR ADH: 
§ DIMINUIÇÃO DA VOLEMIA E DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PRINCIPALMENTE POR PERDA 
DE VOLUME) 
§ AUMENTO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA: COMO O ADH FAZ A GENTE RETER ÁGUA, QUANDO 
TEMOS UMA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO OU GLICOSE ELEVADA NO SANGUE, A OSMOLARIDADE 
DO SANGUE SE ELEVA, E PARA EQUILIBRAR, AUMENTA-SE O VOLUME DE ÁGUA (REABSORÇÃO) 
PARA MANTER A OSMOLARIDADE NA FAIXA NORMAL 
§ ADH VAI FAZER VASOCONTRIÇÃO AUMENTANDO A RESISTÊNCIA, E ESTIMULAR A REABSORÇÃO 
DE ÁGUA PELO RIM 
• ATUA NOS TÚBULOS NA REGIÃO CHAMADA DE NEFRON DISTAL OU DUCTO COLETOR 
• O ADH VEM PELA CORRENTE SANGUÍNEA -> AGE NO RECPTOR DE MEMBRANA (É 
HIDROSSOLÚVEL), FAZ COM QUE A MEMBRANA LUMINAL TENHA MAIS AQUAPORINAS 
(CANAIS DE ÁGUA), A ÁGUA ENTÃO VAI SAIR DA LUZ DO TÚBOLO E VAI SAIR PELA 
MEMBRANA BASOLATERAL PARA O VASO 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
• PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL 
o LOCAL DE PRODUÇÃO: PRODUZIDO PELOS MIÓCITOS ATRIAIS 
§ TIPO A 
§ TIPO B (BRAIN): 
• PRODUZIDO EM MENOR QUANTIDADE 
• PRODUZIDO QUANDO HÁ INJÚRIA CARDÍACA 
• QUANTO MAIOR A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA -> MAIOR QUANTIDADE DE PEPTÍDEO DO 
TIPO B 
• SERVE DE MARCADOR 
o TRABALHA PRA DIMINUIR A PA: AGE NA MUSCULATURA LISA VASCULAR PROMOVENDO VASODILATAÇÃO 
o UM SANGUE COM HIPERTENSÃO (AUMENTO DE VOLUME DE SANGUE RETORNANDO PRO CORAÇÃO): CÉL 
MIOCARDICAS ATRIAIS SE ESTIRAM E LIBERAM O PEPTÍDEO 
o AÇÕES: 
§ HIPOTÁLAMO: PRODUZ MENOS ADH 
§ RENAIS: 
• ESTIMULA A EXCREÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA 
• AUMENTA A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR: AUMENTA A VASODILATAÇÃO DA 
ARTERÍOLA GLOMERULAR. AFERENTE. 
• DIMINUI A SECREÇÃO DE RENINA 
§ CÓRTEX NA GLÂNDULA ADRENAL 
• DIMINUI A PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA (MENOS ALDOTERONA -> MAIS SÓDIO E 
ÁGUA EXCRETADO PLEA URINA) 
§ BULBO 
• DIMINUI A DESCARGA SIMPÁTICA PARA O SISTEMA VASCULAR E CARDÍACO 
• MENOS ATIVIDADE CARDÍACA -> VASODILATAÇÃO -> DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO 
SANGUÍNEA 
o NUMA HIPERTENSÃO, A LIBERAÇÃO DESSE PEPTÍDEO É IMPORTANTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
HEMOSTASIA 
 
• ESTANCAR VASAMENTO DE SANGUE: TAMPÃO PLAQUETÁRIO + COÁGULO 
• PRECISAMOS ENTENDER COMO ESSE COÁGULO SE DESFAZ 
• NO MEU ORGANISMO ENTENDEM CAMINHOS QUE FAZEM ANTICOAGULAÇÃO 
• HEMOSTASIA É UMA PRIMEIRA ATITUDE QUE O ORGANISMO TOMA PARA NÃO DEIXRA O SANGUE SAIR DO VASO 
SANGUÍNEO 
• SEQUÊNCIA DE EVENTOS: 
o VASOCONSTRIÇÃO (INICIA DE FORMA REFLEXA, MAS VAI PERDURAR HAJA VISTA QUE O TAMPÃO 
PLAQUETÁRIO VAI LIBERAR MEDIADORES QUÍMICOS QUE CONTINUARÁ FAZENDO ESSA VASOCONSTRIÇÃO 
o FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO (HEMOSTASIA PRIMÁRIA) 
o COAGULAÇÃO (HEMOSTASIA SECUNDÁRIA) 
 
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
• FORMADO NO LOCAL DA LESÃO: ENDOTÉLIO (CAMADA ÍNTIMA) DANIFICADO 
• VASOCONSTRIÇÃO REFLEXA PARA DIMINUIR O FLUXO ALI E DIMINUIR A PERDA DE VOLUME SANGUÍNEO 
o VAI SER IMPORTANTE REDUÇÃO DE FLUXO NESSE VASO PARA QUE O TAMPÃO PLAQUETÁRIO NÃO SEJA 
LEVADO PELO SANGUE 
• TECIDO SUBENDOTELIAL: EM CONTATO COM O SANGUE 
• AS PLAQUETAS QUE ESTÃO PASSANDO PELO FLUXO SANGUÍNEO DAQUELE LOCAL VÃO ADERIRI DIRETAMENTE AO 
COLÁGENO QUE ESTÁ EXPOSTO – FASE CHAMADA DE ADESÃO PLAQUETÁRIA 
o FATOR DE Von Willebrand: PRESENTE NO SANGUE -> SE LIGA AO COLÁGENO E FICA ENTRE O COLÁGENO E A 
PLAQUETA 
o A PLAQUETA SE LIGA AO FATOR DEVIDO A RECPTORES FORMANDO A ADESÃO PLAQUETÁRIA 
• NOVAS PLAQUETAS VÃO SE LIGAR AS PLAQUETAS JÁ ADERIDAS – AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
• MEDIADORES QUE PROMOVEM AGREGRAÇÃO DE PLAQUETAS: 
o ADP 
o TROMBOXANO A2 
o SEROTONINA 
o FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
• ADP E TROMBOXANO A2: PROMOVEM VASOCONSTRIÇÃO 
• DOENÇA DE VON WILLEBRAND 
o DEFICIEÊNCIA DESSE FATOR (QUANTITATIVA) 
o PRODUÇÃO DE UM FATOR ALTERADO (FUNCIONAL) 
• CÉLULAS ENDOTELIAIS PRODUZEM DOIS MEDIADORES QUE IMPEDEM A FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO NA 
REGIÃO ONDE O ENDOTÉLIO ESTÁ INTÁCTO: ÓXIDO NÍTRICO PROSTACICLINA 
• FIBRINOGÊNIO 
o SERVE DE LIGAÇÃO ENTRE AS PLAQUETAS QUE ESTÃO SE AGREGANDO 
• TROMBRINA: 
o ATIVAÇÃO DE PLAQUETAS NO TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
• TROMBOXANO 
o OBTIDO ATRAVÉS DA VIA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
§ MP RICA EM FOSFOLIPÍDIOS 
§ EXISTE UMA ENZIMA CHAMADA FOSFOLIPASE A2 QUE LIBERA DO FOSFOLIPIDEO DA MEMBRANA 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (ÁC GRAXO) 
§ SOFRE AÇÃO DE DUAS POSSÍVEIS ENZIMAS 
• COX (CICLOXIGENASE): FORMA PROSTAGLANDINAS E TROMBOXANO 
• LOX (LIPOXIGENASE): FORMA A LEUCOTRIENOS – MEDIADORES RESPONSÁVEIS PELA 
CONTRAÇÃO DE MUSCULATURA LISA BRÔNQUICA POR EX 
§ AINE: AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA, FÁRMACO NÃO ESTERÓIDE 
• INIBE A COX 
• EX: AS 
o INIBE A FORMAÇÃO DE TROMBOXANO A2, E INIBE A FORMAÇÃO DO 
PLANTÃO PLAQUETÁRIO, DIMINUINDOA CHANCE DE TROMBO 
• PROSTALGLANDINAS: PERTUBAM O CENTRO DE TEMPERATURA CORPORAL NO 
HIPOTÁLAMO 
§ GLICOCORTICÓIDES: ATUA INIBINDO O INÍCIO DA VIA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO – ANTI-
INFLAMATÓRIO ESTERÓIDE 
• ADP 
o BLOQUEIO DO RECEPTOR DO ADP: FÁRMACO ANTI-AGREGANTE PLAQUETÁRIO. EX: CLOPIDOGREL 
 
 
 
 
COAGULAÇÃO 
• REDE DE FIBRINA: APRISIONA O PRÓPRIO TAMPÃO + HEMÁCIA -> OBJETIVO DO CAMINHO DA COAGULAÇÃO 
• VIA INTRÍNSECA E EXTRÍNSECA: ACONTECEM EM SÉRIE E NÃO DE FORMA PARALELA 
 
• VIA INTRÍNSECA 
o ELEMENTOS JÁ ESTÃO PRESENTES NO SANGUE 
o A ATIVAÇÃO DO 11 NÃO DEPENDE NECESSARIAMENTE DO FATOR 12, ELE NÃO PRECISA SER ATIVADO PQ 
QUANDO O FATOR 3 E 7 FOREM ATIVADOS, VAI ESTIMULAR PRODUÇÃO DE TROMBINA, QUE VAI ESTIMULAR 
O 11 
o FATOR 7 ATIVA FATOR 9 
o FATOR 8 ATIVADO 
o FATOR 9 +FATOR 8 -> ATIVA FATOR 10 TAMBÉM 
 Camila Dantas – MED16 
 
• VIA EXTRÍNSECA 
o ELEMENTO NÃO ESTÁ NA CORRENTE SANGUÍNEA, É EXPOSTO NA MEMBRANA DE CÉLULAS QUE ESTÃO NO 
TECIDO SUBENDOTELIAL EX DE CÉLULA = FIBROBLASTO 
o FATOR 3, TECIDUAL OU TROMBOPLASTINA (NÃO FAZIA PARTE DO SANGUE): ATIVA O 7 
o FATOR 7 ATIVADO 
o FATOR 3 + FATOR 7 ATIVADO -> ATIVA FATOR 10 
• VIA COMUM 
o APARTIR DO FARTOR 10, CHEGAMOS NA VIA COMUM 
o FATOR 10 ATIVADO: PROTROMBRINA -> TROMBINA 
o TROMBINA TRANSOFRMA: FIBRINOGÊNIO -> FIBRINA 
o TROMBINA ATIVA FATOR 13 
o FATOR 13 TRANFORMA: FIBRINA -> REDE DE FIBRINA 
• TROMBINA: ATIVA 11 E 8 (FAZEM PARTE DA VIA INTRÍNSECA) E 5 (VIA COMUM) OU SEJA: FAZ FEEDBACK + 
• O CÁLCIO TAMBÉM É UM FATOR DE COAGULAÇÃO IMPORTANTE 
• A GARNDE MAIORIA DOS FATORES DO COAGULAÇÃO SÃO DE ORIGEM HEPÁTICA 
• A VITAMINA K É UM CO FATOR PARA O HEPATÓCITO PRODUZIR FATOR 2 (PROTROMBINA), 7, 9, E 10 
• CLASSE FARMACOLÓGICA INIBIDORA DA VIT K 
• EXAMES LABORATORIAS 
o TTPA (TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIALMENTE ATIVADA): AVALIA A VIA INTRÍNSECA, AVALIA DE CERTA 
FORMA A VIA COMUM 
o TP (TEMPO DE PROTROMBINA): AVALIA A VIA EXTRÍNSECA, AVALIA DE CERTA FORMA A VIA COMU 
o PACIENTE HEMOFÍLICO 
§ HEMOFILIA A: DEFICIÊNCIA DO FATOR 8 
§ HEMOFILIA B: DEFICIÊNCIA DO FATOR 9 
§ ESSES FATORES FAZEM PARTE DA VIA INTRÍNSECA 
§ O EXAME QUE VAI ESTAR ALTERADO É O TTPA 
§ TESTE DE ATIVIDADE DE PLAQUETA OU DE AGREGAÇÃO: NÃO TEM ALTERAÇÃO PQ NÃO TEM A 
VER COM HEMOSTASIA PRIMÁRIA, E SIM COMO SECUNDÁRIA 
§ TEMOS GRAUS DE GRAVIDADE 
• LEVE: MAIS DO QUE 5% 
• MEDIANA: ENTRE 1% - 5% 
• GRAVE: MENOS DE 1% DE PRODUÇÃO DE FATOR 
§ QUANTO MAIS GRAVE: MAIOR CHANCE DE HEMORRAGIAS (PODEM SER ESPONTÂNEAS) 
§ VIA INTRÍNSECA E EXTRÍNSECA SÃO SINÉRGICAS E DE IGUAL IMPORTÂNCIA NO PROCESSO DE 
COAGULAÇÃO 
o FATOR DE VON WILLEBRAND: PROTEGE O FATOR 8, FAZ O FATOR 8 TER UM TEMPO DE MEIA VIDA MAIOR 
§ SE UMA PESSOA TEM UMA DOENÇA DE VON WILLEBRAND, COMPROMETE O TEMPODE MEIA VIDA 
DO FATOR 8 -> VAI ALTERAR O TTPA 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
 
 
 
DESFAZENDO A COAGULAÇÃO 
• SE LIVRAR DO COÁGULO: FIBRINÓLISE; DEGRADAÇÇAO DA REDE DE FIBRINA 
• SISTEMA TROMBOLÍTICO OU FIBRINOLÍTICO 
o ENZIMA PLASMINA: ENZIMA QUE VEM DO PLASMINOGÊNIO (INATIVO) 
o t- PA: ATIVIDADOR DO PLASMINOGÊNIO TECIDUAL; u-PA: ATIVADOR DO PLASMINOGÊNIO DO TIPO 
UROQUINASE: ATIVA PLASMINOGÊNIO EM PLASMINA 
o A TROMBINA TAMBÉM VAI ESTAR PRESENTE NA TRANSFORMAÇÃO DO PLASMINOGÊNIO EM PLASMINA 
o OBS: TROMBINA 
§ ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS 
§ CASCATA DA COAGULAÇÃO: ATIVANDO OS FATORES 11, 13 
§ TRANDORMA FIBRINOGENIO EM FIBRINA 
o PLASMINA: DESFAZ A REDE DE FIBRINA 
o POR TÉCNICAS DE COMBINAÇÃO, PODEMOS SINTETIZAR t-PA LABORATORIALMENTE E ADMNISTRAR-LO EM 
UMA SITUAÇÃO DE AVC ISQUÊMICO (E NÃO HEMORRÁGICO) PARA QUEBRARO TROMBO 
o MEDIADOR PAI -1: INIBE O t-PA: ESTÁ IMPEDINDO A DECORRÊNCIA DA VIA FIBRINOLÍTICA 
o FAZER DOSAGEM DE PAI-1 
§ ELEVADO: FAVORECE PROCESSOS TROMBÓTICOS 
o ATEROSCLEORES 
§ GERA UM PROCESSO INFLAMATÓRIO NA PAREDE VASCULAR QUE FAVORECE A FORMAÇÃO DE 
TROMBOS 
 
 
 
 
 
 
DOSAGEM DE FIBRINOGENIO 
• ALTO: TROMBÓTICO 
• NA HEMOSTASIA PRIMÁRIA ELE É RESPONSÁVEL PELA LIGAÇÃO DE UMA PLQUETA A OUTRA 
• NA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA ELE É RESPONSÁVEL PELA FORMAÇÃO DA FIBRINA 
 
SITUAÇÃO CLÍNICA: 
• PACIENTE EM IDADE FÉRTIL: ANTICONCEPCIONAL + TABAGISTA 
• FAVORECE RISCO TROMBÓTICO 
o ANTICONCEPCIONAL: AUMENTA A SÍNTESE DOS FATORES DA COAGULAÇÃO E DIMINUIÇÃO DA ATVIDADE 
DAS VIAS DA ANTICOAGULAÇÃO (EX: VIA DA HEPARINA, VIA DA PROTEÍNA C) 
o TABGISTMO: LEVA A QUESTÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO DA PAREDE VASCULAR -> FAVORECE A 
FORMAÇÃO DE TROMBO. QUALQUER PROCESSO QUE LESIONE O ENDOTÉLIO, FAVORECE A FORMAÇÃO DE 
TROMBO. 
 
SISTEMA ANTICOAGULANTE 
• FATORES QUE SE OPÕE A FORMAÇÃO DO COÁGULO 
• INIBIDOR DA VIA DO FATOR TECIDUAL 
o MEDIADOR QUE O ORGANISMO PRODUZ PRODUZIDO POR CÉLULAS ENDOTELIAIS 
§ O FATOR TECIDUAL É AQUELE QUE INICIA VIA EXTRÍNSECA, TAMBÉM CHAMADO DEFATOR 3 OU 
TROMBOPLASTINA 
o INIBE A ATIVIDADE DO COMPLEXO FATOR 3+ FATOR 7 ATIVADO 
§ ESSE COMPLEXO É AQUELE ATIVA O FATOR 10 
§ É AQUELE TAMBÉM QUE ATIVA FATOR 9 DA VIA INTRÍNSECA 
o IMPEDE A ATIVAÇÃO DO FATOR 10 
§ A ATIVAÇÃO DO 10 É AQUELA QUE VAI DESENCADEAR NA TRASNFORMAÇÃO DA PROTROMBINA -
> TROMBINA 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
• VIA DA PROTEÍNA C E PROTEÍNA S 
o DEPENDE DA AÇÃO DA TROMBINA 
o PROTEÍNA C E S SÃO PRODUZIDAS PELO FÍGADO, E PARA ELAS SEREM SINTETIZADA, PRECISA DE VITAMINA K 
o FASES: 
§ 1. ENDOTÉLIO INTACTO – SEM LESÃO: NÃO TEM MOTIVO PARA FORMAÇÃO DE TROMBO. 
§ 2. A CÉLULA ENDOTELIAL EXPÕE UM RECEPTOR CHAMADO DE TROMBOMODULINA. 
§ 3. ESSE RECEPTOR RECONHECE A TROMBINA (QUE CIRCULA NA LUZ DO VASO). A TROMBINA 
NESTE MOMENTO ELA ESTÁ FAZENDO AÇÕES TROMBÓTICAS. 
§ 4. A PROTEÍNA C VAI SER ATIVADA (APC) QUANDO A TROMBINA SE LIGA AO SEU RECEPTOR. 
§ 5. A PROTEÍNA C ATIVADA VAI SER RESPONSÁVEL JUNTAMENTE COM A PROTEÍNA S (JÁ ESTAVA 
PRESENTE LÁ NA SUA FORMA ATIVADA), VAI INIBIR OS FATORES 8 (VÍA INTRÍNSECA) E 5 (VIA 
COMUM – JUNTAMENTE COM O CÁLCIO). INTERROMPE A FORMAÇÃO DA REDE DE FIBRINA. 
o O ANTICONCEPCIONAL VAI AUMENTAR OS FATORES DA COAGULAÇÃO E DIMINUIR A ATIVIDADE PROTEÍNA C 
E PROÍNA S 
o EXISTE UMA CONDIÇÃO GENÉTICA ONDE UM INDIVIDUIO TEM O FATOR 5 (FATOR DE LEIDE) RESISTENTENTE 
A INIBIÇÃO PELA PROTEÍNA C 
 
 
 
 
• VIA DA ANTITROMBINA 3 
o PRODUZIDA PELO FÍGADO 
o RESPONSÁVEL POR FAZER A DESATIVAÇÃO DE DIVERSOS FATORES DE COAGULAÇÃO (2, 9, 10, 11 E 12) 
o AS AÇOES DA ANTITROMBINA 3 SÃO POTENCIALIZADAS PELA HEPARINA ENDÓGENA (PRODUZIDA PELAS 
CÉLULAS), E PELA HEPARINA EXÓGENA (FÁRMACO) 
o O ANTICONCEPCIONAL VAI DIMINUIR A ATIVIDADE DA ATITROMBINA 3 
o HOMICISTEÍNA É FATOR DE RISCO TROMBÓTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
FUNÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
• HEMATOSE – TROCA GASOSA: FUNÇÃO CENTRAL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
• REGULAÇÃO DO PH: QUANTO MAIS CO2 -> + ÁCIDO CARBÔNICO 
o NÃO É O ÚNICO SISTEMA ENVOLVIDO NO CONTROLE DO PH – SISTEMA RENAL TAMBÉM REGULA A PARTIR 
DA EXCREÇÃO DE ÁCIDOS E BASES 
• INFLUÊNCIA NA PA 
o ENZIMA ECA – PRODUZIDA PELOS ENDOTÉLIO; NOS VASOS PULMONARES TEM INTENSA PRODUÇÃO DA ECA 
(TRANSFORMA ANGIOTENSINA 1 EM ANGIOTENSINA 2) 
• RETORNO VENOSO – MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS 
• FONAÇÃO 
• TERMORREGULAÇÃO 
• PARA EXISTIR A HEMATOSE, PRECISAMOS TER A MECÂNICA VENTILATÓRIA 
 
ZONAS DA VIA RESPIRATÓRIA: ESTRUTURAS DA ÁRVORE RESPIRATÓRIA 
• ZONA DE CONDUÇÃO 
o FOSSAS NASAIS ATÉ OS BRONQUÍOLOS TERMINAIS (FOSSAS NASAIS -> NASOFARINGE -> LARINGE -> 
TRAQUÉIA -> BRÔNQUIOS -> BRONQUÍOLOS TERMINAIS) 
o NÃO TEM ALVÉOLOS 
o NÃO VAI HAVER TROCA GASOSA 
o REALIZA IMPORTANTES AÇÕES SOBRE O AR QUE ESTÁ SENDO PERCORRIDO AO LONGO DELA 
§ CÉLULAS QUE PRODUZEM MUCO; CÉLULAS CILIADAS 
§ AQUECIMENTO DO AR, FILTRAÇÃO DO AR (IMPUREZA FICA IMPREGNADA DO MUCO), 
UMIDIFICAÇÃO DO AR, CILIOS EXPECTORAM AS IMPUREZAS OU DEGLUTEM 
§ FIBROSE CÍSTICA: PRODUZ MUCO MUITO ESPESSO NO APARELHO RESPIRATÓRIO, DEFEITO EM UM 
CANAL DE CLORO (CFTR) QUE REGULAM A CONDUTÂNCIA TRANSMEMBRANA (CLORO É UM 
IMPORTANTE TROCADOR COM O SÓDIO) -> NÃO FAZEM O TRANPORTE DO CLORETO COMO 
DEVERIAM FAZER; COMPROMETEA SOLUÇÃO SALINA QUE É RESPINSÁVEL POR FACILITAR O 
MOVIMENTO CILIAR (OS MUCOS FICAM PRESOS NOS CÍLIOS); ACABA VIRANDO UM MEIO DE 
CULTURA – INFECÇÕES. ESSA DONEÇA TEMBÉM COMPROMETE SECREÇÃO PANCRÁTICA, E NA 
CARCATERÍSTICA DO SUOR PRODUZIDO (MUITO SALGADO) 
• RESUMINDO: DIFICULDADE MUCO-CILIAR DA ZONA DE CONDUÇÃO -> INFECÇÕES 
• ZONA DE TRANSIÇÃO; INTERMEDIÁRIA 
o JÁ É FORMADA POR BRONQUÍOLOS RESPIRATÓRIOS 
o JÁ APRESENTA ALGUNS ALVÉOLOS 
o HEMATOSE ACONTECE (A ATIVIDADE INTENSA DA HEMATOSE ACONTECE NA ZONA RESPIRATÓRIA) 
• ZONA RESPIRATÓRIA 
o FORMADA APENAS POR ALVÉOLOS 
o LOCAL DA INTENSA HEMATOSE 
 
 
ESPAÇO MORTO 
• O VOLUME DE AR QUE INSPIRAMO NO REPOUSO – 500 mL (VOLUME CORRENTE) 
• OS ÚLTIMOS VOLUMES QUE RESPIRAMOS, FICAM “PRESOS” NA ZONA DE CONDUÇÃO (ESPAÇO MORTO ANATÔMICO) 
• NUM CICLO RESPIRATÓRIO, NEM TODO O VOLUME É PARTICIPANTE DE TROCA GASOSA 
• EXISTE UM VOLUME CHAMADO DE ESPAÇO MORTO – NÃO PARTICIPA DA TROCA GASOSA 
o ANATÔMICO -> FICA PRESO NA ZONA DE CONDUÇÃO 
o FUNCIONAL -> ALVÉOLOS QUE NÃO ESTÃO RECEBENDO SUPRIMENTO SANGUÍNEO, NÃO ESTÃO PERFUNDIDO 
POR SANGUE: VAI ESTAR VENTILADO, MAS NÃO PERFUNDIDO 
o ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO (ANATÔMICO + FUNCIONAL) 
§ EQUIVALE A 150mL DO VOLUME INSPIRADO 
§ QUAsE 100% DO ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO VAI SER O ANATÔMICO 
 Camila Dantas – MED16 
 
FLUXO DO AR 
• FLUI DO LOCAL DE MAIOR PRESSÃO PARA O DE MAIOR PRESSÃO 
• INSPIRAÇÃO BASAL (ATIVA – DEPENDE DA CONSTRAÇÃO DE MÚSCULOS): QUEM FAZ A MUDANÇA DE PRESSÃO É A 
CONTRAÇÃO DO DIAFRÁGMA + CONTRAÇÃO DOS MÚSCULOS INTERCOSTAIS EXTERNOS (MÚSCULOS ESQUELÉTICOS) -> 
CAUSANDO EXPANSÃO DA CAVIDADE TORÁXICA (AUMENTO DO VOLUME PULMONAR) 
o AUMENTO DO VOLUME -> DIMINUI A PRESSÃO ALVEOLAR + INTRAPELURAL (QUE JÁ ERA NEGATIVA, FICA 
MAIS AINDA) 
• EXPIRAÇÃO BASAL (PASSIVA): RELAXAMENTO DO DIAFRAGMA E INTERCOSTAIS EXTERNOS -> DIMINUI VOLUME 
PULMONAR -> AUMENTA A PRESSÃO ALVEOLAR E INTRAPLEURAL 
• EXPIRAÇÃO FORÇADA (ATIVA): ALÉM DE RELAXAR OS MÚSCULOS DIAFRAGMA E INTERCOSTAIS EXTERNOS, HÁ A 
CONTRAÇÃO DOS MÚSCULOS ABDOMINAIS E INTERCOSTAIS INTERNOS 
• INSPIRAÇÃO FORÇADA: ESCALENO, ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO 
 
PRESSÕES NO SITEMA RESPIRATÓRIO 
• PRESSÃO ALVEOLAR 
o INSPIRAÇÃO: FICA NEGATIVA 
o EXPIRAÇÃO: FICA POSITIVA 
• PRESSÃO INTRAPLEURAL 
o JÁ É NEGATIVA POR NATUREZA: PULMÕES TENDEM A RETRAÇÃO ELÁSTICA; PARA MANTER O PULMÃO 
BASALMENTE EXPANDIDO, DEPENDE-SE DA PRESSÃO NEGATIVA INTRAPLEURAL 
§ PULMÃO E CAIXA TORÁXICA TENDEM A TER MOVIMENTOS ELÁSTICOS OPOSTOS 
o INSPIRAÇÃO: FICA MAIS NEGATIVA AINDA 
o EXPIRAÇÃO: AUMENTA, MAS AINDA FICA NEGATIVA 
o OBS: SURFACTANTE – PRODUZIDO PELOS ALVÉOLOS, COLABORA NA COMPLACÊNCIA PULMONAR 
 
ESTRUTURA ALVEOLAR 
• SACOS ALVEOLARES: FORMADO POR ALVÉOLOS 
• A PAREDE ALVEOLAR É FORMADA POR IMPORTANTE CÉLULAS EPITELIAIS (PNEUMÓCITOS OU CÉLULAS EPITELIAIS 
ALVEOLARES) E UMA DELAS, TEM A FUNÇÃO DE PRODUZIR O SURFACTANTES 
• A ESTRUTURA ALVEOLAR É EXTREMAMENTE IRRIGADA 
• PNEUMÓCITOS TIPO 1: TROCAS GASOSAS; MAIS NUMEROSAS; MORFOLOGIA QUE FACILITA BASTANTE A DIFUSÃO 
• PNEUMÓCITOS TIPO 2: PRODUZEM SURFACTANTE PARA DEPOSITAR NA PAREDE INTERNA DO ALVÉOLO 
• MACRÓFAGOS: FUNÇÃO DE DEFESA 
 
SURFACTANTE 
• FUNDAMENTAL PARA GARANTIR A COMPLACÊNCIA PULMONAR E REGULAR A MECÂNICA VENTILATÓRIA 
• COMPOSIÇÃO: ÍONS, FOSFOLIPÍDIOS (DIPALMITAIL-FOSFATIDILCOLINA), PROTEÍNAS A+ D (DEFESA), C+B (EVITAM O 
COLABAMENTO) 
• EVITA O COLABAMENTO; FECHAMENTO DAS PAREDES: A ÁGUA QUE REVESTE A PAREDE ALVEOLAR, TENDE A FORMAR 
PH E AUMENTAR A TENSÃO SUPERFICIAL FORÇANDO O COLABAMENTO 
o LEI DE LA PLACE (PRESSÃO) 
§ NUMERADOR: 2X TENSÃO 
§ DENOMINADOR: RAIO 
• OS ALVEOLOS MENORES TÊM MAIOR TENDÊNCIA DE COLABAMENTO NA AUSÊNCIA DE SURFACTANTE POIS LÁ, O RAIO 
É MENOR E A PRESSÃO AUMENTA 
• OS ALVÉOLOS MENORES TÊM MAIS SURFACTANTE 
• SURFACTANTE DIMINUI A TENSÃO SUPERFICIAL -> EVITA FORMAÇÃO DE PH -> PRESSÃO ALVEOLAR FICA IGUAL AO DOS 
OUTROS ALVEOLOS -> AJUDA NA COMPLACÊNCIA PULMONAR 
• QUANDO O ALVÉOLO ESTÁ COLAPSADO PRECISA-SE DE MUITO MAIS ESFORÇO DE INSPIRAÇÃO 
• PRODUZIMOS SURFACTANTE DESDE A VIDA INTRAUTERINA. UM BÊBÊ QUE NASCE PREMATURO, TERÁ ANGÚSTIA 
RESPIRATÓRIA POIS NÃO HÁ SURFACTANTE SUFICIENTE 
o INJETAR CORTICÓIDE NA MÃE: COLABORA PARA UMA DIFERENCIAÇÃO PRECOCE DOS PNEUMÓCITOS DO 
BÊBÊ PARA ELE PRODUZIR SURFACTANTE DE FORMA MAIS EFICIENTE 
• INSPIRAÇÃO MAIS PROFUNDA -> ESTIMULA CÉLULAS A LIBERAREM MAIS SURFACTANTE 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
REGULAÇÃO NEUROQUÍMICA DA RESPIRAÇÃO 
• QUIMIORRECEPTORES PERFIFÉRICOS 
o ARCO AÓRTICO E BIFURCAÇÃO DA CARÓTIDA 
o IDENTIFICAM NA CORRENTE SANGUÍNEA CONCENTRAÇÃO DE pH, PCO2, PO2 (pH E CO2 PRINCIPALMENTE, 
O2 TERIA QUE SER MUITO BRUSCO) 
• QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS - DO BULBO IRÃO IDENTIFICAR NO LCR 
• TEMOS RECEPTORES JUSTACAPILARES, NAS ARTICULAÇÕES E NA MUSCULATURA ESQUELÉTICA (ESFORÇO FÍSICO), NAS 
FOSSAS NASAIS 
 
CONTROLADORES CENTRAIS 
• ESTÃO RECEBENDO INFORMAÇÕES QUE OS RECEPTORES ESTÃO ENVIANDO 
• NÃO USAMOS O CÓRTEX DE FORMA RACIONAL PARA RESPIRAR, E SIM DE FORMA AUTOMÁTICA PELA VIA SOMÁTICA 
PELO CENTROS BULBARES E PONTINOS 
• BULBO 
o GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL (GRD) 
§ NEURÔNIOS INSPIRATÓRIOS: DISPARAM POTENCIAIS DE AÇÃO -> SÃO LEVADOS PELAS VIAS 
EFERENTES ATÉ OS NEURÔNIOS MOTORES ESPINHAIS ESPIRATÓRIOS -> NEURÔNIOS ESPINHAIS 
DISPARAM POTENCIAL E ESTIMULAM DIRETAMENTE OS MÚSCULOS DA INSPIRAÇÃO -> 
CONTRAÇÃO -> INSPIRAÇÃO 
o GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL (GRV) 
§ NEURÔNIOS INSPIRATÓRIOS VENTRAIS (RECEBEM INFORMAÇÕES DOS NEURÔNIOS 
RESPIRATÓRIOS DA FACE DORSAL DO BULBO) -> NEURÔNIOS INSPIRATÓRIOS ESPINHAIS -> 
CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA INSPIRATÓRIA 
§ NEURÔNIOS EXPIRATÓRIOS -> DISPARAM O POTENCIAL DE AÇÃO -> LEVAM PARA OS 
NEURÔNIOS MOTORES ESPINHAIS EXPIRATÓRIOS -> ESTIMULAM MÚSCULOS DA EXPIRAÇÃO 
FORÇADA -> EXPIRAÇÃO ATIVA 
§ EXISTE UM CONTROLE MÚTUO ENTRE OS DOIS NEURÔNIOS INSPIRATÓRIOS E EXPIRATÓRIOS DO 
GRV; ELES NÃO FUNCIONAM AO MESMO TEMPO, UM INIBE O OUTRO 
§ TEMOS O COMPLEXO PRÉ – BOLTZINGER: NEURÔNIOS GERADORES DO RÍTIMO RESPIRATÓRIO; 
MARCAPASSO DO RÍTIMO RESPIRATÓRIO; LOCALIZADO NA PARTE SUPERIOR SO GRV 
o QUANDO O NEURÔNIO INSPIRATÓRIO PARA DE DISPARAR POTENCIAL, ACONTECE A EXPIRAÇÃO 
o ONDE PARTE OS NEURÔNIOS ESPECÍFICOS QUE VÃO PARA MEDULA 
• PONTE 
o CENTRO PNEUMOTÁXICO (HIERARQUIA MAIS ELEVADA) 
§ COMANDA TODOS OS OUTROS CENTROS 
§ CONTROLE DE TRANSICIONAMENTO ENTRE INSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO 
§ AJUSTE FINO DA MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
§ NUMA INSPIRAÇÃO FORÇADA PELO CÓRTEX (NÃO É DE FORMA AUTOMÁTICA) NÃO TEM AJUSTE 
FINO 
§ EXISTE RESPIRAÇÃO FORÇADA AUTOMÁTICA – TEM AJUSTE FINO 
o CENTRO APNÊUSTICO 
§ CENTRO QUE FILTRA AS INFORMAÇÕES DO PNEUMOTÁXICO PARA ENVIAR PARA O BULBO 
 
 
 
 Camila Dantas – MED16 
 
INTERCÂMBIO GASOSO 
• TROCA GASOSA = PROCESSO DE DIFUSÃO SIMPLES 
• OXIGÊNIO 
o 2% DISSOLVIDOS 
o 98% LIGADOS À HEMOGLOBINA (PROTEÍNA EXPRESSA NAS HEMÁCIAS FORMADA POR 4 CADEIAS DE 
GLOBINA 2 ALFA E 2 BETA LIGADAS A UM GRUPAMENTE HEME QUE TEM O ÍON FERRO, E CADA UMA 
RESPONSÁVEL POR SE LIGAR A UM OXIGÊNIO) 1 HEMOGLOBINA – 4 OXIGÊNIOS 
o PERCENTUAL DE SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA – OS 4 OXIGÊNIOS LIGADOS = 100% SATURADA; 1 
OXIGÊNIO LIGADO = 25% SATURADA 
o A HEMOGLOBINA VAI TER QUE SOLTAR OXIGÊNIO PARA O TECIDO. QUANTO MAIS AFINIDADE DO OXIGÊNIO 
PLEA HEMOGLOBINA, MAIS DIFÍCIL DE SOLTAR O OXIGÊNIO 
o EXISTEM FATORES QUE INFLUENCIAM NA AFINIDADE DO OXIGÊNIO A HEMOGLOBINA 
 
 
 
 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA OXI-HEMOGLOBINA 
• REPRESENTA O GRAU DE AFINIDADE DA HEMOGLOBINA PLEO OXIGÊNIO 
• OS VALORES DA AFINIDADE SÃO VARIÁVEIS 
• MOSTRA QUAL É A PRESSÃO PARCIAL DE OXIGÊNIO NECESSÁRIA PARA SATURAR TANTOS % DA OXI-HEMOGLOBINA 
• P50 = PRESSÃO PARCIAL DE OXGÊNIO SUFICIENTE PARA SATURAR A HEMOGLOBINA EM 50% 
• ESSA CURVA SE DESLOCA PARA DIREITA E PARA ESQUERDA 
o DESLOCAMENTO PARA ESQUERDA: DEMOSNTRA QUE HÁ UMA AFINIDADE MAIOR DA HEMOGLOBINA COM 
OXIGÊNIO -> MAIS DIFICULDADE LARGAR O OXIGÊNIO -> VAI PRECISSAR DE UMA PRESSÃO PARCIAL MENOR 
PARA SATURAR A HEMOGLOBINA