1 DHEG TUTORIA

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TUTORIA 1 – INTERNATO DE GO 
VINÍCIUS MATHEUS PEREIRA ASSUNÇÃO 
MEDICINA X 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
Referências: FEBRASGO, FEMINA, Zugaib; 
 PAS ≥ 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg ou ambas, precedentes a gestação ou manifestadas antes da 
20ª semana de gestação, persistindo após 12ª semana pós parto. 
 Classificada como primária (90%) e secundária (10%); colocar esquema de HAS comum aqui. 
 Classificação (ACOG) 
 Leve a moderada: PAS 140-159 mmHg e PAD 90-109 mmHg; 
 Grave: PAS ≥ 160 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg. 
Epidemiologia 
 Em países em desenvolvimento, maioria das mortes maternas estão relacionadas às intercorrências hi-
pertensivas. 
 Presente em 0,9-1,5% das grávidas. 
 HAC complica em ~ 6 a 8% das gestações; PE sobreposta em 13 a 40% dos casos. 
 Complicações: PE sobreposta, síndrome HELLP, maior incidência de cesariana, edema pulmonar, IR, 
RCF, DPP e óbito fetal. 
 
Aspectos pré-natais 
→ Consultas e exames pré-natais 
 Rotina individualizada: HAC leve sem complicações = mensais até 28ª semana; quinzenais entre 28ª 
e 34ª semana; semanal após 34ª semana. 
 Caso necessite de aumento da dose do anti-hipertensivo ou quadros suspeitos de PE sobreposta: 
retorno no máximo em 1 semana. 
 Suspeita de PE, PA > 160x110 mmHg ou iminência de eclâmpsia: encaminhar a serviço terciário; 
caso esteja indicado sulfato de magnésio, já iniciar no local de atendimento. 
 Além dos exames do pré-natal, solicitar avaliação da função renal ainda no primeiro trimestre = 
RELAÇÃO P/C (1ª OPÇÃO), proteinúria de 24 h (2ª opção) – ver se perda é por causa renal. 
 Fundoscopia, ECG, ECO, RX tórax, USG renal devem ser solicitados de forma individualizada. 
→ USG (revisão de USG parte da Ana Flavia!!!) 
 Realizados da mesma forma que o habitual, acrescidos de exames mensais no terceiro trimestre. 
 USG transvaginal inicial, morfológico de 1º trimestre entre 11-13 semanas, morfológico de 2º tri-
mestre entre 20-24 semanas (se possível com avaliação cervical). 
 Após 24ª semana e mensalmente: realizar USG obstétrico para avaliar crescimento fetal (risco 
de RCF pode chegar a 40%; detecção precoce diminui risco de morte fetal em 20%). 
o Casos suspeitos de RCF: realizar dopplervolocimetria quinzenalmente, além de ou-
tros exames para vitalidade fetal (reduz mortalidade perinatal em ~ 30%). 
o Na prática: dopplervelocimetria 1x/mês em HAC com RCF ou não; com RCF quinze-
nal ou semanal. 
→ Prevenção da pré-eclâmpsia 
 Reduzem de 10 a 30% as chances de desenvolver PE em grupos de alto risco*. 
 História prévia de PE, DM prévio, gemelaridade, HAC, SAF, LES e DRC. 
 AAS 60-150 mg/dia após 12ª semana. 
 Cálcio 1,5 a 2 g/dia na 20ª semana; investigar ingesta pelo uso de laticínios e derivados. 
 Manter ambas até o trabalho de parto. 
 
 
→ Diagnóstico de PE sobreposta 
 Pacientes com elevação nos níveis tensionais, ganho de peso acima de 1 kg por semana, edema de mãos 
ou face ou sintomas como cefaleia persistente = realizar exames para afastar PE. 
Terapia não farmacológica 
→ Dieta e exercícios 
 Dietas pobres em sódio não tem mostrado associação com melhora dos desfechos perinatais e en-
saios clínicos randomizados não evidenciaram redução significativa na incidência de PE, PORÉM, 
essas medidas auxiliam no bom controle pressórico e na redução da necessidade de drogas hipotensoras. 
 Não existem evidencias clinicas claras que contraindiquem atividades físicas leves na gestação = atentar 
para adequações em frequência e intensidade dos exercícios. 
 
Terapia farmacológica 
→ Quanto tratar (na prática, não reduz a dose da medicação que ela já tomava) 
 HAC com níveis pressóricos normais: utilização de fármacos hipotensores não promove benefícios 
para pacientes ou seu concepto. 
 É consenso na literatura mundial necessidade de hipotensores em pacientes com hipertensão se-
vera (PA ≥ 160x110 mmHg). 
 Em gestantes sintomáticas (iminência de eclâmpsia) = associar sulfato de magnésio ao hipotensor 
(administração do sulfato de magnésio deve preceder o hipotensor, nunca o inverso). 
 ACOG: recomenda iniciar terapia durante o pré-natal mediante PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 105 
mmHg. 
 No Brasil: HAC moderada (PAD ≥ 100 mmHg e < 110 mmHg) ou até HAC leve (PAD < 100 mmHg), 
principalmente se já apresentar lesões de órgãos-alvo. 
 Fazer MRPA 3x/dia na unidade de saúde. 
 
→ Tipos de anti-hipertensivas 
 Alfametildopa 
 Inibidor adrenérgico de ação central. 
 1ª escolha no Brasil e em outros vários países. 
 Doses 750 mg a 2000 mg ao dia, divididas em no mínimo 3x/dia (não tem vantagens na uti-
lização de doses menores ou com intervalos acima de 8 h entre elas). 
 Diuréticos TZD: seguros na gestação. 
 Consideradas opção, exceto no período da lactação. 
 Considerada 3ª opção medicamentosa. 
 Pacientes hipertensas crônicas que já usavam e engravidam: pode encorajar a manter o uso. 
 Betabloqueadores 
 Existe tendência preocupante de RCF, porém, em revisão sistemática recente, essa tendência 
não foi comprovada. 
 Uso em outras situações clínicas: propranolol na profilaxia de migrânea na gestação e no 
tratamento de crise tireotóxica; metoprolol em cardiopatias maternas. 
 Hidralazina 
 Medicação vasodilatadora e atua relaxando a parede muscular arterial de uma forma direta. 
 Quando por VO, apresenta-se como hipotensor fraco e com muitos efeitos colaterais. 
o Estudo recente associou a hidralazina VO a complicações fetais como RCF, parto 
prematuro e baixo peso ao nascimento. 
 Bloqueadores de canal de cálcio (BCC) 
 Uso seguro na gestação e lactação. 
 Há registros que a nifedipina poderia resultar em hipotensão materna e sofrimento fetal. 
 Em recente publicação da ACOG, nifedipina foi recomendada como hipotensor de 1ª linha, 
principalmente em casos de emergência hipertensiva. 
 IECA/BRA: não devem ser usados na gestação, não havendo restrições não uso durante a lactação. 
 
 
→ Hipertensão arterial no puerpério 
 Complicações fatais: EAP, ICC, disfunção renal, crises hipertensivas e eclâmpsia pu-erperal. 
 Causas iatrogênicas podem elevar a PA: medicações como AINES, agentes ergotamínicos ou ini-
bidores de lactação (bromocriptina, cabergolina). 
 Não existe consenso sobre qual o melhor hipotensor no puerpério. 
 Alfametidopa: droga inicial para tratamento de gestantes com HAC ou gestacional. 
 Captopril: uma das primeiras opções no puerpério (uso contraindicado na gestação). 
 Losartana: uso compatível com a lactação, porém devido a suas características farmacocinéticas, não 
deve ser 1ª escolha. 
 Nifedipina e anlodipina: uso seguro na gestação e na lactação. 
 Propranolol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Crise hipertensiva (quem aplica hidralazina e sulfato de magnésio é o médico e não a enfermeira) 
 
 Níveis pressóricos elevados (PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg) capazes de causar lesões 
permanentes no SNC, sequelas e morte. 
 Urgência ou emergência (presença de sintomatologia – intervenção imediata). 
 Objetivo: não é normalização dos níveis de PA, mas redução de PA (preservar mecanismos de auto-
controle e evitar danos permanentes no parênquima cerebral). 
 Hidralazina IV: 1ª linha no tratamento da emergência hipertensiva na gestação e puerpério. 
 EC: taquicardia e hipertermia. 
 Contraindicações: ICC, cardiopatias graves. 
 Nifedipina VO: segura e eficaz; 1ª linha no tratamento da emergência hipertensiva. 
 EC: taquicardia e cafaleia. 
 Nitroprussiato de sódio: droga de exceção na emergência hipertensiva; 1ª opção em casos de emer-
gência hipertensiva associados a ICC ou EAP. 
 
 
Assistência ao parto em gestantes com HAC 
 VIA DE PARTO: seguir princípios obstétricos = HAC não é condição determinante para indi-
cação de cesariana. 
 Todas devem receber orientações sobre planejamento familiar: uso de contraceptivos de longa 
duração deve ser incentivada nesse grupo de pacientes de risco (DIU decobre – OMS recomenda 
inserção no momento do parto ou nas primeiras 48 h, ainda na maternidade). 
 
 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
 Doença multifatorial e multissistêmica, específica da gestação, diagnosticada pela presença de hi-
pertensão arterial associada à proteinúria, que se manifesta em gestante normotensa, após 20ª semana 
de gestação (na ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgão-alvo). 
 
Epidemiologia 
 Constituem importante causa de morbidade grave, incapacidade a longo prazo e mortalidade tanto 
materna quanto perinatal. 
 No Brasil, hipertensão é a principal causa de óbito materno. 
 10 a 15% das mortes maternas diretas no mundo são relacionadas à PE/eclâmpsia (99% dessas ocorrem 
em países de baixa e média renda). 
 Incidência (revisão de dados de 2002-2010): 1,2 a 4,2% para a PE e de 0,1 a 2,7% para eclâmpsia. 
 Taxas mais elevadas em regiões com menor desenvolvimento sócio-econômico. 
 Nos países desenvolvidos sua ocorrência é em torno de 2 a 8%. 
 Doenças hipertensivas complicam em até 10% das gestações. 
 
 
 Morbidades graves associadas a 
PE/eclâmpsia que podem determinar a 
morte: IR, AVC, IC, EAP, coagulopatia e 
IH; complicações fetais e neonatais 
resultam de insuficiência placentária e da 
frequente necessidade de antecipação do 
parto. 
 
Fatores de risco 
 Maioria dos casos ocorre em NULÍPARAS 
(75%): prevalência de 3-7% (multíparas de 
0,8 a 5%). 
 DHEG é mais comumente 
observada em pacientes com hiper-
tensão arterial pré-gravídica ou 
quando há troca de parceiro. 
 Nível socioeconômico desfavorável: não há evidências de correlação com a pré-eclâmpsia leve, mas a 
eclâmpsia e síndrome HELLP são mais frequentes. 
 Falta de assistência pré-natal ou assistência precária impe-dem reconhecimento dos fatores 
de risco e propiciam evolução das formas leves para as formas mais graves. 
 Idade materna avançada: abaixo dos 18 e acima dos 40 anos. 
 Como maioria das gestações ocorrem em mulheres jovens, maioria dos casos de DHEG se dá 
nessa faixa etária = quando excluídos outros fatores de risco comuns nessa faixa (nuliparidade, 
obesidade, estresse biopsicossocial, pré-natal deficiente), idade não constitui risco para DHEG. 
 História familiar de DHEG. 
 Obesidade (quanto maior o IMC pré-gesta-cional, maior o risco de DHEG). 
 Gestação múltipla (incidência de 30%): nessas gestações tende a ocorrem em ida-des gestacionais 
mais precoces (mais gra-ves) quando comparadas a gestações únicas. 
 Doenças trofoblástica gestacional: única situação em que DHEG pode se manifestar em IG inferiores 
a 20 semanas. 
 DHEG em gestação pregressa (recorrência de 14-39%). 
 Hidropsia fetal (50%). 
 DM (20%): maior incidência quanto maior a duração do DM ou quanto 
maior o com-prometimento vascular e/ou renal. 
 Doença renal. 
 Doenças do colágeno. 
 Trombofilias (SAF – adquirida). 
 
Etiologia 
 Etiologia completa permanece desconhecida (impede que atue de 
maneira realmente efetiva na pre-venção de seu desenvolvimento – 
prevenção primária). 
 Identificação de fatores de risco (prevenção secundária): 
atuação para impedir manifestação das formas graves da 
doença. 
 Teorias mais importantes foram integradas em 2 estágios (descrito por Redman e Sargent): 
 PRÉ-CLÍNICO: alterações do desenvolvimento placentário e insuficientes modificações na 
circulação uterina respondem por hipóxia do tecido placentário e principalmente pelo fenô-
meno de hipóxia e reoxigenação. 
o Determina o desenvolvimento de estresse oxidativo e produção excessivo de fatores 
inflamatórios e antiangiogênicos. 
o Gestantes com fatores predisponentes (obesidade, SM, doenças responsáveis por 
resposta inflamatória crônica basal) = alterações sutis e até mesmo próximas a nor-
malidade são suficientes para induzir segundo estágio (forma clínica). 
 CLÍNICO: disfunção placentária e fatores liberados por ela lesam endotélio sistematicamente 
= paciente manifesta clinicamente hipertensão arterial e comprometimento de órgãos alvo (glo-
meruloendoteliose são as mais características e responsáveis pela proteinúria). 
 Mulheres com obesidade ou IMC > 30 Kg/m2 tem maior risco estado crônico de inflamação sis-
têmica; à medida que o IMC aumenta, a ativação de vias inflamatórias na interface materno-fetal 
também se exacerba. 
 
→ Pré-eclâmpsia de início PRECOCE (< 34 semanas) 
 Associada a maior comprometimento do desenvolvimento placentário e da circulação uteroplacentária, 
com avaliação dopplervelocimétrica anormal das artérias uterinas, fetos com RCF. 
 Piores desfechos maternos e perinatais. 
 Baixa incidência em geral, mas no Brasil representa 40% dos casos de PE assistidos em centros ter-
ciários. 
 
→ Pré-eclâmpsia de início TARDIA (≥ 34 semanas) 
 Associado a síndromes metabólicas, inflamação e comprometimento endotelial crônicos. 
 É comum presença de obesidade e doenças crônicas. 
 Avaliação do compartimento uteroplacentário muitas vezes dentro da normalidade ou pouco 
alterada. 
 Desfechos maternos e perinatais são mais favoráveis, principalmente se for mais próxima ao termo. 
 
→ Teoria da placentação anormal 
 Placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos, que se diferenciam inicia-
lmente em citotrofoblasto (precursor de todos os trofoblastos) e sinciciotrofoblasto (responsável pela 
invasão da decídua e das artérias espiraladas). 
 Invasão dessas artérias pelo sincício leva a alargamento do diâmetro do vasos de 4-6x = 
aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta. 
 Na pré-eclâmpsia: invasão trofoblástica e remodelamento subsequente das artérias espiraladas 
(principalmente na 2ª onda) é deficiente = resulta em diâmetros 40% menores que na gravidez 
normal e com alta resistência = isquemia placentária. 
 Na gestação sem anormalidades, migração trofoblástica acontece em 2 ondas = convertem as artérias 
em vasos de baixa resistência. 
 1ª onda: ocorre destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas no seu seg-
mento decidual. 
 2ª onda (16ª e 18-20ª semanas): consome segmento miometrial. 
 Em grávidas com pré-eclâmpsia, a 2ª onda de migração trofoblástica não ocorre = resistência 
arterial não cai adequadamente, vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia placentária. 
 Hipoperfusão se torna mais pronunciada com progressão da gestação = vascularização 
uterina anormal é incapaz de acomodar o crescimento do fluxo sanguíneo para o feto e placenta 
que ocorre com o progredir da gestação. 
 Evento isquêmico leva à injúria do endotélio vascular por mecanismos pouco compreendidos 
(radicais livres e toxinas) = síndrome clínica aparece, resultando de alterações generalizadas 
na função da célula endotelial. 
 Durante gravidez, endotélio placentário intacto produz quantidade equilibradas de substâncias 
vasodilatadoras e anticoagulantes (PGI2) e vasoconstritoras e pró-coagulantes (TXA2). 
 Endotélio lesado, em decorrência de isquemia, promove coagulação e aumenta sua sensi-
bilidade aos agentes vasopressores. 
 Produção placentária de PGI2 está reduzida e a TXA2 aumentada na pré-eclâmpsia (relação 
TXA2/PGI2 > 7) = promove vasoconstrição e agregação plaquetária e sensibiliza os vasos à ação da 
AGT II e noradrenalina = espasmo arteriolar placentário e sistêmico (evento básico dos distúrbios 
hipertensivos da gestação). 
 Lesão endotelial, além de aumentar a reatividade vascular e causar desenvolvimento de hipertensão, 
favorece a deposição de fibrina nos leitos vasculares, deflagrando eventos da CIVD (responsável pelas 
lesões orgânicas e morbidade de grávidas com distúrbios hipertensivos). 
 As lesões características das eclâmpsia são em grande parte causadas por trombose de arteríolas e 
capilares por todo organismo (fígado, cérebro e placenta). 
 Permeabilidade vascular se encontra aumentada secundariamente a lesão endotelial = responsávelpelo edema periférico generalizado (exacerbado pela hipertensão (aumento da pressão hidrostática) e 
menor pressão coloidosmótica). 
 
→ Teoria da má adaptação 
 Baseada numa resposta imune materna deficiente aos antígenos paternos, que parece ser regulada 
pelo sistema HLA = quando há atuação deficiente desse sistema, há adaptação inadequada ao tecido 
placentário. 
 Teoria apoiada pela diminuição na ocorrência de pré-eclâmpsia após primeira gravidez normal, aborto 
ou transfusão (perde-se essa proteção se houver troca do parceiro ou quando há inseminação com 
sêmen de doador). 
 
→ Teoria do estresse oxidativo 
 Hipoxemia placentária como responsável pela geração de radicais livres derivados de oxigênio, que 
ganham a circulação e levam a danos endoteliais. 
 
→ Teoria da suscetibilidade genética 
 Pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres com HF, gêmeas e da raça negra. 
 Genes envolvidos na placentação e no remodelamento vascular são os mais envolvidos; outros ge-
nes implicados são o da mutação de Leiden (fator V mais resistente a inativação da proteína C), gene 
do angiotensinogênio e gene EPHX (regula a produção da epóxido hidrolase, envolvida no meta-
bolismo de toxinas). 
 
 
Repercussões sistêmicas 
→ Alterações cardiovasculares 
 Atividade contrátil do coração raramente está alterada. 
 Hemoconcentração, com elevação do Hct é ocasionada pela vasoconstrição (que eleva a pressão 
hidrostática) e pelo aumento da permeabilidade vascular = característica marcante do distúrbio 
hipertensivo. 
 Uma mulher de peso mediano deve ter um volume plasmático de cerca de 5.000 ml ao final da gravidez 
(comparado com os 3.500 ml pré-gravídicos) 
 Em pacientes com distúrbios hipertensivos não se observa ganho de 1.500 ml, e a paciente 
chega ao final da gestação com mesmo volume plasmático de antes da gravidez = insu-
ficiente para padrões gravídicos, resultando em hemoconcentração. 
 No entanto, não há hipovolemia, pois vasoespasmo diminui o leito vascular a ser preenchido = 
volume plasmático não deve ser corrigido, podendo agravar hipertensão e precipitar EAP. 
 
→ Alterações hematológicas 
 Ocorre aumento do turnover plaquetário = trombocitopenia é decorrente da formação de micro-
trombos. 
 TP e TTPa e concentração de fibrinogênio não são afetados (exceto se complicações do acome-
timento hepático). 
 Apesar dos outros fatores de coagulação encontrarem-se normais, atividade de protrombina III e 
dosagem de fibronectina encontram-se alteradas já no início do processo patológico. 
 Hemólise microangiopática pode ocorrer e ser detectada pelo exame de esfregaço periférico ou ele-
vação da LDH e queda do Hct. 
 Queda do Hct se relaciona à hemólise; elevação do Hct se relaciona com hemoconcentração. 
 
→ Alterações renais 
 Lesão renal na pré-eclâmpsia não é mediada por fatores imunológicos. 
 Endoteliose capilar glomerular (lesão mais característica) = comprometimento difuso se apresenta a 
microscopia eletrônica como acentuada tumefação das células endoteliais que oblitera à luz dos capi-
lares. 
 Deposição de material semelhante à fibrina por todo citoplasma da célula endotelial e abaixo dela. 
 Proliferação do mesângio; não há espessamento da membrana basal. 
 Todos os distúrbios funcionais renais (proteinúria não seletiva, redução do fluxo plasmático e TFG) 
são secundários à lesão glomerular e agravados por um componente pré-renal devido ao espasmo 
vascular intrarrenal. 
 TFG cai 30%; níveis de ácido úrico sobem (> 5,5 a 6 mg/dl) devido a reabsorção proximal 
aumentada de sódio e urato induzida pela injúria renal; elevam-se a creatinina e desenvolve-se 
hipocalciúria. 
 Na ausência de complicações, costumam ser reversíveis após término da gestação. 
 
→ Alterações endócrinos e metabólicas 
 Gravidez normal: concentração e atividade dos componentes do SRAA estão aumentados (hiperal-
dosteronismo secundário da gravidez). 
 Entretanto, a resposta vascular a maioria dos vasopressores permanece reduzida devido à 
secreção equilibrada de PGI2 e TXA2. 
 Pré-eclâmpsia: em resposta à retenção primária de sódio pelos túbulos renais e à hipertensão, a 
secreção de renina pelo aparelho justaglomerular decresce e os níveis de AT-II e de aldosterona 
reduzem para valores pré-gravídicos. 
 Embora os níveis de AGT-II sejam menores, estão associados a maior resposta pressora do 
músculo liso vascular devido ao aumento das concentrações de TXA2. 
→ Alterações cerebrais 
 Disfunção endotelial, semelhante à que ocorre na placenta e rins, é responsável pelo depósito de fi-
brina e formação de trombos plaquetários no SNC = levam a isquemia cerebral. 
 Hiperreatividade vascular com vasoespasmo de artérias do SNC, se encontra presente e acentua a 
baixa perfusão cerebral. 
 Convulsões: são ocasionadas por fenômenos isquêmicos do SNC (vasoespasmo + trombos plaque-
tários). 
 É raro uma mulher com eclâmpsia não acordar após convulsão. 
 Achado tomográfico comum é a presença de edema cerebral, além de áreas hipodensas (indica 
isquêmica). 
 Causa frequente de morte em pacientes com pré-eclâmpsia é a hemorragia cerebral = geralmente 
petequial ou assume forma de grandes hematomas; causado por aumento da permeabilidade vascular 
seguida de rotura do vaso (anóxia determina lesão endotelial e enfraquecimento da parede vascular). 
 Outras: cefaleia, turvação visual, escotomas, amaurose (rara). 
→ Alterações hepáticas 
 Lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo e depósito de fibrina leva a hemorragia periportal, lesões 
isquêmicas e depósitos de gordura. 
 Dor em QSD, dor epigástrica, elevação das transaminases, hemorragia subcapsular ou rotura hepática 
(casos mais graves). 
 
→ Alterações uteroplacentárias 
 Vasoespasmo generalizado e ausência de 2ª onda de migração trofoblástica aumentam resistência vas-
cular do leito placentário e diminuem circulação uteroplacentária (40-60%). 
 Expressiva incidência de infartos placentários, crescimento restrito da placenta e seu descolamento 
prematuro = sofrimento fetal crônico. 
 Hipertensão é o principal fator de risco para descolamento prematuro da placenta. 
 Isquemia causa queda nos níveis de estrogênio e do hormônio lactogênio-placentário (hPL). 
 Atividade uterina está aumentada, alcançando valores semelhantes aos do parto antes do termo da 
gestação (grande incidência de prematuridade). 
 Útero é mais sensível ao estímulo da ocitocina; durante o trabalho de parto, ocorre hipersistolia. 
 
 
Diagnóstico 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA: hipertensão (PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg) 
reportada pela gestante ou identificada antes de 20 semanas. 
 PRÉ-ECLÂMPSIA: manifestação de hipertensão arterial identificada após a 20ª semana de gestação, 
associada a proteinúria significativa. 
 Presença de proteinúria não é mandatória: considerar PE caso hipertensão após 20 semanas 
acompanhada de comprometimento sistêmico ou lesão de órgãos-alvo (trombocitopenia, dis-
função hepática, IR, EAP, iminência de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia). 
 Associação de hipertensão com sinais de comprometimento placentário, como RCF e/ou alte-
rações dopplervelocimétricas deve chamar atenção para diagnóstico de PE, mesmo na ausência 
de proteinúria. 
 Hipertensão arterial: PA ≥ 140 e/ou 90 mmHg, avaliada após período de repouso, com paci-
ente sentada e manguito apropriado (na falta de manguito apropriado usar tabela de correção 
de PA de acordo com circunferência do braço da paciente). 
 Proteinúria significativa 
o Presença de pelo menos 300 mg em urina de 24 h (tendência a favor da substituição 
do exame de proteinúria de 24 h na prática clínica). 
o Relação proteína/creatinina urinárias ≥ 0,3 mg/dl (sensibilidade suficiente para 
identificar proteinúria, mais fácil e menor custo). 
o Avaliação qualitativa de proteína em amostra isolada de urina com 1+ (compatível 
com cerca de 30 mg/dl). 
Pré-eclâmpsia com sinais e/ou sintomas de deterioração clínica: recentemente, a estratifi-
cação em PE leve e grave passou a receber críticas. 
o Pode induzir a erro, uma vez que todas as pacientes com PE podem evoluir com des-
fechos desfavoráveis de maneira inesperada ou levar a antecipação do parto de maneira 
inadvertida (iatrogênica) naquelas com diagnóstico de PE grave. 
o Avaliar quanto à presença ou não de sinais ou sintomas de comprometimento clí-
nico e/ou laboratorial e ser prontamente conduzido de acordo com eles. 
 Presença de crise hipertensiva: PA ≥ 160 e/ou 110 mmHg (confirmado por 
intervalo de 15 minutos, após período de repouso e com paciente sentada). 
 Sinais de iminência de eclâmpsia: cefaleia, fotofobia, fosfenas, escotomas; 
hiper-reflexia (perifericamente); náuseas, vômitos, dor epigástrica ou no HD = 
relacionados ao comprometimento hepático. 
 Eclâmpsia: convulsões tônico-clônicas em pacientes com diagnóstico de PE. 
 Síndrome HELLP: associação de intensa hemólise (esquizócitos e equinócio-
tos em sangue periférico e/ou DHL > 600 UI e/ou bilirrubinas indiretas > 1,2 
mg/dl), comprometimento hepático (AST/ALT > 2x) e consumo de plaquetas 
(< 100.000/mm3) em pacientes com PE. 
 Oligúria: diurese < 500 ml/24 h; pode ser decorrência de intenso extravasa-
mento de líquido para o 3º espaço (anasarca). 
 IRA: Cr ≥ 1,2 mg/dl. 
 Dor torácica: dor em região torácica, associada ou não à respiração; representa 
tanto o comprometimento endotelial pulmonar quanto da parte cardíaca (quei-
xa frequentemente desvalorizada). 
 EAP: intenso comprometimento 
endotelial pulmonar, associado ou 
não à ICC e/ou HAS grave. 
 ACOG: retirou os níveis de 
proteinúria como critério de 
gravidade = não devem ser 
desvalorizados completamente, 
mas vistos em consonância com a 
clínica materna e provas de 
vitalidade fetal (principalmente se 
≥ 10 g/24 h). 
o Classificação segundo o Ministério da 
Saúde (2010): considera-se grave quando 
pre-sente um ou mais dos seguinte 
critérios. 
 PAD ≥ 110 mmHg. 
 Proteinúria ≥ 2 g em 24 h ou 2+ em fita urinária. 
 Oligúria (menor que 500 ml/dia, ou 25 ml/h). 
 Creatinina > 1,2 mg/dl. 
 Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais). 
 Dor epigástrica ou no HD (não usar antiácidos). 
 Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia. 
 Plaquetopenia (< 100.000/mm3). 
 Aumento das enzimas hepáticas (TGO, TGP, DHL) e de bilirrubinas. 
 Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico. 
 Outros sinais que podem sugerir diagnóstico: AVC, sinais de ICC ou cianose, 
presença de RCIU e/ou oligodrâmnio. 
 PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA À HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
 Aparecimento ou piora da proteinúria após 20 semanas já detectada na primeira metade da 
gravidez (atenção se aumento for maior que 3x do valor inicial). 
 Gestantes portadoras de HAC necessitam de associação de anti-hipertensivos ou incremento 
das doses terapêuticas iniciais. 
 Ocorrência de disfunção de órgãos-alvo. 
 HIPERTENSÃO GESTACIONAL: identificação de hipertensão arterial, em gestante previamente 
normotensa, porém, sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas relacionados à PE 
(lesão de órgão-alvo). 
 Desaparece até 12 semanas após o parto: se níveis pressóricos permanecerem elevados, re-
classificar como HAC mascarada pelas alterações fisiológicas da primeira metade da gestação. 
 Até 25% dessas pacientes apresentarão sinais e/ou sintomas relacionados à PE, alterando seu 
diagnóstico. 
 HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO: presença de hipertensão arterial ≥ 140 x 90 mmHg du-
rante consultas pré-natais, porém inferior a 135 x 85 mmHg em avaliações domiciliares. 
 Considerada apenas quando presente na primeira metade da gestação. 
 Pode evoluir para pré-eclâmpsia. 
 ECLÂMPSIA: ocorrência de convulsão tônico-clônica generalizada ou coma em gestante com sinais 
ou sintomas de pré-eclâmpsia, excluindo-se aquelas de outras causas ou alterações do SNC, podendo 
ocorrer na gravidez, parto e puerpério imediato. 
 É mais frequente em condições socioeconômicas desfavoráveis, atendimento pré-natal 
deficiente e acompanhamento inadequado da pré-eclâmpsia. 
 Entre as formas hipertensivas, constitui a princi-pal causa de morte materna e perinatal. 
 Nos países desenvolvidos ocorrem 4-6 casos em 10 mil partos e tem se mantido estáveis; em 
popula-ções socioeconomicamente desfavorecidas 6-100 casos em 10 mil partos. 
 É responsável por pelo menos 10% de todas as mortes maternas em países desenvolvidos e 
por cerca de 50 mil mortes maternas por ano em todo o mundo. 
 Complicações maternas: hemorragia cerebral, EAP, IR, insuficiência respiratória e coagu-
lopatia; causas diretas mais frequentes de morbimortalidade perinatais: convulsões mater-
nas e DPP. 
 
 
Diagnóstico diferencial de crises convulsivas 
 Em gestantes, a manifestação de convulsões após a 20ª semana de IG deve ser interpretada como 
eclâmpsia. 
 Investigação por exames de imagem: 
 Déficit neurológico; 
 Coma; 
 Convulsões de difícil controle; 
 Alterações visuais persistentes; 
 Convulsões antes de 20 semanas de IG sem associação com doença trofoblástica gestacional. 
o Ocorrência de PE/eclâmpsia antes da 20ª semana de gestação é rara = se ocorrer 
pensar na possibilidade de associação com gestação molar. 
 Ausência de diagnóstico prévio de epilepsia. 
 Alterações neurológicas persistentes e casos refratários ao tratamento: sugerem comprometimento 
anatômico = sempre que estiver diante de quadro de convulsões de difícil controle, principalmente se 
tiver em uso de sulfato de magnésio, investigar AVC. 
 Sinais e sintomas neurológicos que desenvolvem de forma repentina: AVC, lesão cerebral expansi-
va, encefalopatia tóxicas e metabólicas, síndrome da vasoconstrição cerebral reversível, púrpura 
trombocitopênica trombótica e infecção do SNC. 
 Crises convulsivas sem déficits neurológicos: anormalidades metabólicas (hipocalcemia, hiponatremia, 
hipoglicemia), toxinas (abstinência de drogas ou álcool, intoxicação com drogas), infecção (meningite, 
encefalite, sepse) ou trauma cefálico recente. 
 Ausência de déficits neurológicos não exclui anormalidade anatômica cerebral. 
 Gestação é fator desencadeante para alguns distúrbios associados à atividade convulsiva (PTT e 
síndrome hemolítica urêmica) e LES. 
 
Predição de pré-eclâmpsia 
 Predição: identificação de riscos de desenvolver um problema, ou seja, suposição de que os fenômenos 
se repetirão de forma constante. 
 Esbarra em várias questões: lacunas na fisiopatologia, diversidade de formas clínicas e hete-
rogeneidade entre as populações. 
 Todos os testes preditivos não oferecem sensibilidade razoável = OMS, ACOG, FEBRASGO 
recomendam que a predição seja baseada na história clínica da paciente. 
o Fornece dados importantes e permanece como forma efetiva para identificar gestantes 
com maior risco de desenvolver PE. 
o Deve servir para orientar a ampliação da vigilância pré-natal (ter cautela para não cri-
ar ansiedade na paciente). 
 Todos pacientes que apresentam pelo menos uma das características apresentadas na tabela podem re-
ceber formas de prevenção de PE. 
 OMS recomenda atenção especial: antecedente de PE (pessoal ou familiar), HAC, obesidade, 
doenças renais, doenças autoimunes, SAF e gravidez múltipla. 
 
 Biomarcadores: não há evidências que devem ser incorporados de forma rotineira (limitações de 
sensibilidade e custos). 
 Estreita relação entre fatores antiandrogênicos (sFtl-1 liberado pela placenta) e PE: alto VPN 
para valores de sFtl-1/PLGF < 38 em pacientes com suspeita de PE = ajuda a excluir diag-
nóstico de PE por até uma semana = não deve ser considerado exame de predição para PE. 
 
Predição de desfechos adversos na PE 
 Conduta expectante é desejada sempre que se encontra diante de prematuridade fetal ou quando háes-
cassez de recursos para suporte materno e do RN no local do atendimento. 
 Permite promoção da maturidade pulmonar fetal com uso de corticoides e remoção para centro 
mais qualificado (porém, transporte pode favorecer agravamento das condições clinicas, porque 
as decisões são baseadas em graus de subjetividade). 
o Para reduzir essas incertezas: CALCULDORA DE RISCO (PIERS – Preeclampsia 
Integrated and Estimated Risks): chance de desfechos adversos em até 48 h a partir 
de admissão da paciente. 
 
 
Prevenção 
 Não recomendadas: orientar repouso, restrição de sal na dieta, uso de antioxidantes (vitaminas C e E), 
vitamina D, ômega-3 ou enoxaparina. 
 AAS 100-150 mg para pacientes identificadas como de risco. 
 Deve ser administrado o mais precoce possível e durante a noite. 
 Iniciar em torno de 12 semanas, ainda que não exista nenhum risco associado, caso seja ini-
ciado antes disso. 
 Pode ser mantido até o final da gestação; sua suspensão após a 36ª semana parece ser racional 
(permite renovação de plaquetas com plena capacidade funcional para demandas do parto). 
 Cálcio 
 Todas as mulheres devem ser orientadas a ter dieta rica em cálcio. 
 1 a 2 g de cálcio ao dia para aquelas com risco de pré-eclâmpsia e/ou dieta pobre em cálcio. 
 Redução de 55% no risco de PE; redução de 74% em mulheres com dieta pobre em cálcio. 
 Sulfato de magnésio: melhor alternativa para prevenção e tratamento da eclâmpsia. 
 Preconizado diante de quadros de eclâmpsia e ainda de forma liberal em pacientes com PE com 
sinais de gravidade, especialmente para aquelas com PA de difícil controle e síndrome HELLP. 
 
Condutas 
→ Princípios gerais 
 Fundamental estabelecer o diagnóstico de PE: atenção ao ganho de peso, principalmente quando se 
acontece de maneira rápida e se acompanhada de edema de mãos e faces (atentar aos níveis pressóricos 
e queixas relacionadas a sinais e sintomas de comprometimento de órgãos-alvo). 
 PREVENÇÃO DE MORBIMORTALIDADE materna e perinatal 
 Orientação sobre os sinais de comprometimento da doença, de encaminhamento e assistência 
em serviços terciários e com assistência neonatal qualificada. 
 Bom controle pressórico. 
 Prevenção da eclâmpsia ou da sua recorrência. 
 Identificação precoce das alterações laboratoriais (principalmente aquelas relacionadas a sín-
drome HELLP). 
 Avaliação do bem-estar fetal. 
 Na vigência de ECLÂMPSIA 
 Evitar trauma por queda. 
 Manter permeabilidade das vias aéreas. 
 Garantir suporte de oxigênio. 
 Prevenir aspiração em casos de vômitos. 
 Colocar gestante em DLE ou semissentada em cama com grades laterais, utilizar a cânula de 
Guedel, fornecer O2 nasal 5L/min e obter acesso venoso. 
 
Tratamento não farmacológico 
→ Dieta 
 Dieta normal, sem restrição de sal (não há evidências para se preconizar essa conduta no auxílio do 
controle pressórico ou na prevenção de desfechos adversos). 
 HC-FMUSP: dieta hipossódica contendo 2-3 g sal/dia. 
 Manutenção da mínima qualidade da dieta nessas pacientes é importante pois muitas vão 
precisar de longos períodos de internação. 
 Restrição na ingesta de sódio pode reduzir o volume intravascular. 
→ Repouso hospitalar ou domiciliar 
 Redução da atividade física: melhora no fluxo sanguíneo uteroplacentário e previne exacerbação da 
hipertensão (particularmente se a PA não estiver bem controlada). 
 Não há evidências de que melhore os principais desfechos maternos e perinatais. 
 Zugaib: afastamento das atividades profissionais, redução dos afazeres domésticos e repouso em DLE 
por pelo menos uma hora no período da manhã e tarde (ou 2 h após almoço). 
 Não há evidências para se recomendar repouso absoluto. 
→ Acompanhamento laboratorial 
 Identificar precocemente o comprometimento de órgãos-alvo e diagnosticar a síndrome HELLP 
ainda em seu estágio inicial (sem sinais e sintomas clínicos). 
 Frequência depende da evolução e gravidade de cada caso = de modo geral, 1x/semana. 
 Hemograma (Hct, Hb, plaquetas), DHL, BT ou haptoglobina (padrão-ouro para anemia micro-
angiopática), creatinina e AST. 
 Não há necessidade de avaliações repetidas da proteinúria. 
 Dosagem da ureia não deve ser realizada se não houver nítido comprometimento renal ou 
suspeita de síndrome hemolítico-urêmica. 
 Para avaliar comprometimento hepático: apenas dosagem de AST. 
 Dosagem de ácido úrico apresenta correlação com desfechos adversos (se solicitada, não cons-
titui marcador único para decisões clínicas). 
→ Acompanhamento hospitalar ou ambulatorial 
 Internação assim que haja forte suspeita ou confirmação do diagnóstico de PE = avaliar as condições 
materno-fetais, introduzir/adequar doses de anti-hipertensivos, orientar pacientes e familiares sobre ris-
cos e complicações. 
 Após período inicial (variável em cada paciente): preconizar “licenças” hospitalares e a paciente pode 
intercalar períodos de internação (ou avaliação hospitalar) com períodos em domicílio. 
 Decisão de acompanhamento hospitalar ou ambulatorial dependerá muito das condições socioculturais 
das pacientes = diante de quaisquer problemas que possam comprometer a adequada vigilância de 
casos, internação torna-se imprescindível. 
 
 
Tratamento farmacológico 
→ Anti-hipertensivos 
 Introdução deve considerar benefícios para mãe e feto: tomar como fatores principais o valor da PA e 
presença ou não de sinais e sintomas relacionados aos níveis pressóricos. 
 Pacientes hipertensas crônicas muitas vezes toleram níveis elevados de PA sem apresentar quaisquer 
manifestações clínicas. 
 Pacientes jovens com níveis de PA anteriores considerados baixos, podem até mesmo evoluir 
para quadros graves e eclâmpsia, ainda com níveis pouco elevados de PA. 
 CLASSIFICAÇÃO DA PA 
 Hipertensão arterial leve: PAS ≥ 140 e < 150 mmHg e/ou PAD ≥ 90 e < 100 mmHg. 
 Hipertensão arterial moderada: PAS entre ≥ 150 e < 160 mmHg e/ou PAD ≥ 100 e < 110 
mmHg. 
 Hipertensão arterial grave (crise hipertensiva): PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg. 
o Devem ser internadas e/ou encaminhadas a centros de referência, a fim de investigar 
comprometimento de órgãos-alvo e as condições fetais. 
 Diante de níveis de hipertensão considerados não graves, maior preocupação é com redução exces-
siva e/ou brusca da PA: ainda que a redução da PA melhore as condições circulatórias sistêmicas, 
pouco efeito é obtido com relação à circulação uteroplacentária. 
 Diante da redução agressiva da PA poderiam contribuir negativamente para nutrição e/ou 
oxigenação fetais. 
 Todos os anti-hipertensivos atravessam a barreira placentária; escolha dependerá da familiaridade 
que cada obstetra tem com eles e da forma de administração possível a cada situação (VO ou IV). 
 Introduzir anti-hipertensivos sempre que PA atingir níveis ≥ 150 e/ou 100 mmHg, níveis ≥ 140 
e/ou 90 mmHg persistentes ou ainda se a paciente se mostrar sintomática. 
 Objetivo do tratamento é manter níveis de PAD EM TORNO DE 85 mmHg. 
 
 
Cuidados iniciais 
 Manter paciente em ambiente tranquilo. 
 Monitorização contínua dos dados vitais. 
 Decúbito lateral esquerdo (DLE): aumento do fluxo plasmático renal, intensifica natriurese, diminui 
os níveis de PA, melhor o fluxo uteroplacentário. 
 Manter vias aéreas pérvias e elevação do tronco. 
 Oxigenação materna. 
 Proteção contra trauma materno (elevação de guarda da maca). 
 Bom acesso venoso. 
 Manter sonda vesical de demora. 
 Propedêutica laboratorial: hemograma completo, TGO, TGP, BI, LDH, creatinina e proteinúria 
de fita. 
 
* 3ª droga para associação de medicamentos para controle pressórico ou no caso de impossibilidade de uso de 
drogas de primeira escolha (labetolol (não disponível no Barasil) e pindolol). 
 
 CONTRAINDICAÇÕES: IECA, BRA e inibidores diretos da renina (alisquireno) = se associam a 
anormalidades no desenvolvimento dos rins fetais quandousados a partir do 2º trimestre de gestação. 
 Suspender e/ou substituir a medicação no 1º trimestre, assim que recebem diagnóstico de 
gestação. 
 Tranquilizar paciente: essas drogas não são teratogênicas e sim fetotóxicas (não há riscos de 
utilização no 1º trimestre); por isso, seria adequado a avaliação pré-concepcional. 
 Podem determinar diminuição do fluxo sanguíneo placentário, resultando em oligoâmnio, 
RCIU, falência renal, além de malformações cardiovasculares, craniofacial e de membros. 
 Diuréticos TZD: controverso, embora algumas diretrizes sugiram que podem ser mantidos em mu-
lheres com HAC que faziam uso antes da gestação. 
 Tais diretrizes apoiam-se no fato de que a reducão do volume circulatório, alteração que acom-
panha essas medicações nas primeiras semanas de uso, provavelmente não ocorreria nessa 
situação. 
 Uso deve ser interrompido se houver oligoâmnio ou superposição de PE (uma vez que esta 
por si só determina contração do volume circulatório). 
o EXCEÇÕES: casos de EAP ou diante de comprometimento funcional renal = diuré-
tico de escolha é a FUROSEMIDA. 
 
→ Hipertensão arterial grave 
 Objetivo: DIMINUIR PA EM 15-25%, atingindo valores da PAS entre 140 a 150 mmHg e PAD 
entre 90 e 100 mmHg. 
 Se queda brusca da PA: risco materno de AVC e risco fetal de redução demasiada da perfu-
são uteroplacentária. 
 Uma vez obtidas as reduções desejadas na pressão, inicia-se ou otimiza-se rapidamente a 
utilização de anti-hipertensivos de manutenção por via oral. 
 
 
 
*Agentes recomendados para CRISE HIPERTENSIVA em gestantes 
 
 
 Hidralazina 
 Vasodilatador periférico. 
 Amplamente usado na situação de pré-eclâmpsia para tratamento de hipertensão grave. 
 Ação máxima ocorre em 20 minutos. 
 Monitoramento da PA deve ser rigoroso (riscos de hipotensão) = prontamente corrigida com 
elevação dos MMII e remoção de medicações ou fatores que possam estar agindo como poten-
cializadores; não conseguindo o retorno da PA, recomenda-se hidratação (deve ser cuidadosa). 
o Reavaliar a PA em 20 minutos: se PAD < 110 mmHg – manter monitorização; se 
PAD ≥ 110 mmHg – repetir 5 mg a cada 20 minutos (dose máxima é 45 mg). 
 
 Nifedipino (nifedipino oral de liberação lenta) 
 É um BCC. 
 Usado como 1ª linha, especialmente quando o acesso intravenoso não está disponível. 
 Ação máxima em 30-40 minutos. 
 Comprimidos não devem ser mastigados e não devem ser usadas formulações pela via SL. 
 1 cp 10 mg VO = reavaliar PA em 30 minutos, se necessário repetir 10 mg a cada 20-30 mi-
nutos (dose máxima de 30 mg). 
 Nitroprussiato de sódio 
 Potente vasodilatador arterial e venoso. 
 Não há evidências que suportam risco fetal (receio de intoxicação por cianeto restringiu seu uso 
por muito tempo). 
 Recomendado para gestantes com EAP associado a comprometimento funcional cardíaco 
(exercem benefícios na redução no pós-carga e na pré-carga). 
 
 Sulfato de magnésio 
 Altamente recomendada para casos de iminência de eclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP, 
pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial, incluindo hipertensão de difícil 
controle. 
 Deixar de administrar é mais temerário que ocorrência de qualquer risco (complicações são 
raras). 
 Deve-se usar o sulfato de magnésio hepta-hidratado. 
 Concentração de magnésio disponível. 
 
 
 Se houver necessidade de referenciar para outro serviço, preferir esquema de Pritchard (IM) 
– maior segurança para transporte. 
 Concentração terapêutica do magnésio varia de 4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dl). 
o 8 a 10 mEq/L: reflexo patelar abolido. 
o Acima de 12 mEq/L: risco de parada respiratória. 
o MONITORAR: reflexo patelar presente, FR ≥ 16 ipm e diurese ≥ 25 ml/h = se 
alteração nesses parâmetros, recomenda-se redução ou parada infusão endovenosa ou 
não realização da dose IM = avaliar função renal e níveis de MgSO4 = se valores 
dentro da normalidade, pode reiniciar o tratamento. 
o Em caso de sinais de intoxicação: GLUCONATO DE CÁLCIO (1g por via IV – 10 
ml a 10%) – administrar lentamente. 
 Em CASO DE RECORRÊNCIA da crise convulsiva: administrar mais 2g de sulfato de mag-
nésio IV (bolus) e utilizar dose de manutenção de 2g/h. 
o Se DOIS desse bolus não controlarem as convulsões = droga de escolha é a DIFENIL-
HIDANTOÍNA (esquema clássico para tratar crises convulsivas). 
o Investigar complicações cerebrais (hemorragias intracranianas). 
 Pacientes com IR (Cr ≥ 1,2 mg/dl): dose de manutenção deve ser metade da dose recomen-
dada; interromper infusão apenas se diurese for < 25 ml. 
 Recomenda-se manutenção do sulfato de magnésio durante 24 h após resolução da gestação 
ou após última crise convulsiva. 
 
 
Conduta obstétrica 
→ Pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração clínica ou laboratorial 
 Conduta expectante somente até as 37 semanas: a partir do momento que o diagnóstico de PE for 
realizado no termo, resolução da gestação deve ser indicada (reduz riscos maternos sem alterar os resul-
tados perinatais). 
 Manter o controle da PA. 
 Orientar e monitorar sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia. 
 Monitorar periodicamente as alterações laboratoriais (hemograma, função hepática e renal) – rea-
valiação semanal ou diante de alterações clinicas e/ou descontrole pressórico. 
 Manter vigilância do bem-estar e crescimento fetal = avaliações biofísicas (CTG) e hemodinâmica 
(dopplervelocimetria). 
 É comum que diferentes centros tenham protocolos específicos, baseados na disponibilidade dos 
métodos de avaliações. 
 
→ Pré-eclâmpsia com sinais e sintomas de deterioração clínica e/ou laboratorial 
 Muitas vezes os sinais e sintomas de gravidade da PE são transitórios = sempre prudente instituir 
tratamentos pertinentes para cada caso e reavaliar paciente clínica e laboratorialmente antes de proceder 
à indicação do parto. 
 Situações de deterioração clínica que indicam resolução da gestação: 
 Síndrome HELLP, eclâmpsia, DPP. 
 Hipertensão refratária ao tratamento com três drogas anti-hipertensivas. 
 EAP/comprometimento cardíaco. 
 Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia, elevação de enzimas hepáticas). 
 IR, evidenciada principalmente por elevação progressiva dos níveis de ureia e creatinina, 
oligúria e anasarca. 
 Alterações na vitalidade fetal. 
 
→ IG inferior a 24 semanas 
 Conduta expectante está relacionada a alta mortalidade perinatal (> 80%) e materna (27 a 71%). 
 Diante de quadros de deterioração clínica, recomenda-se interromper a gestação (viabilidade 
neonatal é baixa e cercada de complicações e sequelas) = decisão compartilhada com pacientes e seus 
familiares. 
 Manter controle pressórico adequado. 
 Utilizar sulfato de magnésio. 
 Atentar para sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia. 
 Manter monitoramento laboratorial de acordo com cada caso (hemograma, função renal ou hepática). 
 
→ IG ≥ 24 semanas e < 34 semanas 
 Ônus da prematuridade é muito alto nessa fase. 
 Resolução da gestação só deve ocorrer se paciente tiver quadros de deterioração clínica. 
 Manter controle pressórico adequado. 
 Utilizar sulfato de magnésio (se não houver indicação absoluta para parto, pode-se manter medicação 
por 24 h ou de acordo com juízo clínico). 
 Atentar para sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia. 
 Manter monitoramento laboratorial de acordo com cada caso (hemograma, função renal ou hepática). 
 Realizar vigilância do bem-estar e do crescimento fetal (CTG e dopplervelocimetria). 
 CORTICOTERAPIA (maturação pulmonar): betametasona 12 mg IM a cada 24 h por 48 h ou de-
xametasona 6 mg IM a cada 12 h por 48 h. 
 Sulfato de magnésio entre 24 e 32 semanas (neuroproteção fetal). 
 Ainda nos casos de indicação absoluta para resolução da gestação, estabilização clínica materna é man-
datória (principalmente com introdução de sulfato de magnésio). 
 
→ IG entre 34-37 semanas Condução igual a descrita para idades entre 24-34 semanas. 
 Diante de melhora clínica e laboratorial materna, bem como vitalidade fetal preservada, parto seja 
postergado para mais próximo do termo. 
 
Via de parto 
 INDICAÇÃO OBSTÉTRICA: parto transpélvico sempre desejado, tanto na prematuridade quanto no 
termo (podem ser realizados procedimentos de preparo do colo diante da vitalidade fetal preservada). 
 Em casos de pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial e colo uterino desfavorável, 
alterações na vitalidade fetal: CESÁREA É JUSTIFICÁVEL (pouca segurança para aguardar evo-
lução do trabalho de parto). 
 Em situações de PE sem sinais de deterioração e evidentemente no termo, com colo uterino 
desfavorável = promover preparo do colo uterino com misoprostol ou sonda de Foley (a fim de 
obter maior sucesso no parto vaginal). 
 Atentar ao uso de ocitocina: promove retenção hídrica e hiponatremia = usar soluções concentradas 
e SF 0,9% (10 UI de ocitocina em 500 ml de SF, iniciando infusão com 12 ml/h). 
 Quando indicar cesárea na síndrome HELLP, com plaquetas < 50.000/mm3, tomar alguns cuidados: 
 Avaliar coagulograma. 
 Realizar anestesia geral. 
 Repor plaquetas no ato cirúrgico (5 UI se mostram suficientes). 
 Realizar hemostasia cuidadosa. 
 
Cuidados no puerpério 
 Monitorização da PA a cada 4 horas ou mais frequente de acordo com casos específicos. 
 Suprimir avaliação da PA noturna se paciente estiver controlada (descanso diante da complexa 
atividade inicial da maternidade). 
 Evitar AINES para controle da dor (principalmente em pacientes com comprometimento da função 
renal e/ou perda sanguínea importante). 
 Evitar uso de medicações supressoras de lactação (bromoergocriptina e carbegolina) – aumento do 
risco de eventos vasculares cerebrais. 
 Em caso do uso de sulfato de magnésio, manter medicação por 24 h. 
 Se paciente apresentar PA de difícil controle e/ou sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia, 
sulfato de magnésio também deve ser usado no puerpério (principalmente nos primeiros 5 
dias). 
 Utilizar anti-hipertensivos já no puerpério imediato, principalmente nos casos de maior gravidade 
(exceto se PA < 110 x 70 mmHg); IECA e BRA já podem ser utilizados. 
 Hipertensão pré-existente que fazia uso de anti-hipertensivo e apresentava bom controle da PA 
com ela = reiniciar no pós parto imediato se não houver contraindicação à amamentação. 
 Se referir mau controle pressórico com medicação prévia = substituir. 
 Não usar diuréticos no puerpério (pode haver redução do volume vascular e comprometi-
mento da amamentação). 
 Atentar para deterioração clínica e/ou laboratorial: reavaliação laboratorial em até 24 h após parto. 
 Monitoramento hospitalar pelo menos até o 3º dia após parto. 
 Orientar sobre os riscos de desenvolvimento de doenças cardiovasculares ou renais = acompanha-
mento multidisciplinar (acompanhar PA, função renal, perfil lipídico e glicêmico). 
 Desmame da metildopa: começa reduzindo a metade (500 a 1000 mg); a partir daí diminui de 250 mg 
em 250 mg; desmame da nifedipina: 10 mg em 10 mg da nifedipina; fazer reduções semanalmente; 
ao final do puerpério tem que estar sem nenhum medicamento; caso perceba que não pode ser retirado, 
introduzir terapia pra HAS comum. 
 Maioria não dar alta antes de 5 dias. 
 
SÍNDROME HELLP 
 É uma forma grave de PE, cuja disfunção endotelial manifesta-se pela ativação da coagulação e pela 
disfunção hepática (detectadas por exames laboratoriais). 
 É possível se apresentar clinicamente com PA normal e/ou sem proteinúria. 
 HEMÓLISE + ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS + PLAQUETOPENIA. 
 
Epidemiologia 
 Frequência de 20% entre pacientes com PE. 
 HELLP parcial: presença de apenas um ou dois critérios de definição. 
 Quanto mais precoce (< 34 semanas) maior gravidade do quadro clínico e dos riscos maternos e fetais. 
 Identificação de anormalidades laboratoriais em pacientes com PE é bastante comum: não há 
razões aceitáveis para antecipar o parto baseado exclusivamente nesse parâmetro (princi-
palmente em IG prematuras). 
 Porém, é recomendável cautela de forma a não subestimar essa situação (essa alteração inicial 
pode sinalizar um quadro de evolução). 
 
Etiologia 
 Situação peculiar na qual predomina a disfunção endotelial = expressa comprometimento universal 
do organismo materno. 
 HEMÓLISE 
 Vasoconstrição na doença instalada danifica endotélio vascular formando matriz de fibrina = 
prejudica dinâmica da circulação das hemácias na microcirculação. 
o Essas hemácias sofrem modificações estruturais e emergem da circulação formas 
anômalas (equizócitos e equinócitos) = esfregaço de sangue periférico (indicativas de 
anemia hemolítica microangiopática). 
 ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS 
 Deve-se a lesão de hepatócitos por obstrução de sinusoides com fibrina. 
 Dificuldades circulatórias levam à congestão da cápsula de Glisson (causa dor no HD). 
 Pode haver necrose periportal, focos hemorrágicos difusos e confluentes com capacidade de 
formação de hematomas de grandes proporções que podem se manter restritos em posição 
subcapsular ou romper para a cavidade (hemorragias castastróficas e fatais). 
 PLAQUETOPENIA 
 Lesões endoteliais ativam plaquetas, induzindo agregação, formação de trombos e libera-
ção de aminas vasoativas que agravam o vasoespasmo. 
 Consumo exacerbado não consegue ser compensado pela medula óssea. 
 Ativação da coagulação pode progredir para CIVD e quadros hemorrágicos de difícil 
controle. 
 
Quadro clínico 
 Expressão clínica pode ser discreta, muitas vezes confundindo-se com sintomas comuns da gravidez. 
 Queixas de mal-estar pouco definido, náuseas, cefaleia, icterícia, dor epigástrica e/ou em HD. 
 Muitos pacientes não apresentam hipertensão arterial nem proteinúria. 
 Todas as gestantes com IG > 20 semanas que procuram assistência com queixas de dor no HD, 
eventualmente associada a vômitos = consideradas elegíveis para diagnósticos de HELLP e devida-
mente investigadas. 
Diagnóstico 
 Pesquisa laboratorial de plaquetopenia, hemólise e alterações hepáticas deve ser recomendada em 
todas pacientes com PE. 
 Hemólise: BT > 1,2 mg/dl, esfregaço de sangue periférico com formas anômalas de hemácias ou 
DLH > 600 UI). 
 Disfunção hepática: transaminases > 70 UI ou o dobro do valor normal do método usado. 
 Plaquetopenia: plaquetas < 100.000/mm3. 
 Presença de trombocitopenia em paciente com PE é sinal laboratorial de alerta. 
 Sinal mais precoce de modificação laboratorial; alteração do TP, TPTa e fibrinogênio apenas 
irão correr nas fases avançadas (quando queda das plaquetas vai além de 30.000/mm3) = pode 
apresentar CIVD, hemorragia difusa (petéquias, gengivorragia, hematúria, hematêmese, 
sangramento de locais de punção), além de riscos para procedimentos operatórios (episiotomia 
e cesárea). 
 Hemólise e acúmulo de bilirrubina são responsáveis pela síndrome hemolítico-urêmica, que pode ser 
agravada pela redução da PA decorrente de quadros hemorrágicos (responsáveis pela instalação de IRA 
e consequente elevação da creatinina (> 1,1 mg/dl) e ureia). 
 Dano epitelial é universal (comprometimento funcional de múltiplos órgãos): desconforto res-
piratório ou EAP decorrente de danos nos capilares perialveolares, edema, hemorragias cerebrais e 
problemas do território placentário = pode culminar no DPP. 
 Oligúria (47%), necessidade de hemotransfusão (33%), hemorragias (34%), IRA (20%), EAP (7%), 
óbito materno (4%). 
 
Diagnóstico diferencial 
 Hepatites virais agudas, colecistite aguda, pancreatite, lúpus, fígado gorduroso da gestação, púrpura 
trombocitopênica, síndrome hemolítica-urêmica e choque séptico ou hemorrágico. 
 Possibilidade de arboviroses como febre amarela e dengue hemorrágica. 
 
Aspectos terapêuticas 
 Não é possível afirmar que existem medidas terapêuticasefetivas, com exceção da antecipação do 
parto. 
 Para situações em que a conduta conservadora pode ser adotada de forma a otimizar as condições de 
assistência materna (programar remoção em centro especializado) ou qualificar prognóstico fetal 
através da administração de corticoides = modelo PIERS (preditor de desfechos maternos graves). 
 Levar em conta que na calculadora de risco os parâmetros na definição de HELLP tem peso 
considerável para predição de desfechos adversos em 48 h. 
 Para sistematizar a assistência = protocolos devem ser criados nos diferentes serviços para 
racionalizar uma sequência de passos. 
 Em pacientes com HELLP sem hipertensão ou sem comprometimento cerebral sugestivo de eclâmpsia 
= não há evidências que apoiem o uso rotineiro de hipotensores ou de sulfato de magnésio. 
 Em pacientes com quadro clássico de emergência hipertensiva e sinais cerebrais = uso de hipotensor de 
ação rápida como hidralazina ou nifedipina e sulfato de magnésio. 
 Uso de corticoide: ainda controverso. 
 É razoável seu uso em pacientes graves com contagem < 50.000 plaquetas/mm3, princi-
palmente em locais onde a disponibilidade de sangue e de plaquetas não é adequada. 
 
Conduta obstétrica 
 Não há razoes aceitáveis para postergar o parto em pacientes com IG > 34 semanas. 
 Preparo do colo uterino com misoprostol ou com sonda de Foley pode resultar em parto vaginal = 
considerado desfecho altamente positivo em termos de redução de risco materno. 
 Conduta conservadora pode ser adotada nos casos com IG < 34 semanas em que a utilização do 
corticoide antenatal representa redução consistente nos riscos neonatais (atenção: qualificação fetal 
nunca pode estar a frente dos riscos maternos). 
 
Via de parto 
 Via de parto preferencial é VAGINAL. 
 Nunca deve ser postergado com intuito de melhorar a qualificação fetal frente a situação materna grave. 
 Indicações de cesárea 
 Condições fetais avaliadas por métodos biofísicos (US e Doppler). 
 Apresentações anômalas do feto em IG < 34 semanas. 
 Presença de 2 ou mais cicatrizes de cesárea. 
 Casos graves com contraindicação ao parto vaginal devem receber preparo do colo o mais rápido 
possível. 
 Não realizar episiotomia (riscos de hemorragias e formação de hematomas no local). 
 Parto instrumentado deve ser realizado apenas em situações especiais. 
 Anestesia: contagem de plaquetas é o elemento essencial. 
 Raqui e peridural contraindicadas com < 100.000 plaquetas/mm3 (risco de hemorragias e 
hematomas) = indicada anestesia geral. 
 Plaquetas < 50.000/mm3: transfusão de plaquetas precedendo o início do ato operatório (doses 
preconizadas de 1U para cada 10 kg de peso). 
 Transfusão está indicada em todas pacientes com trombocitopenia grave (< 20.000 plaque-
tas), mesmo sem sangramento e independente do tipo de parto planejado. 
 Manter plaquetas > 50.000/mm3 para cesárea e de 20.000/mm3 para parto normal. 
o Solicitar reserva de plaquetas e/ou concentrado de hemácias de forma antecipada. 
 
 
 Incisão uterina 
 Diante de IG muito precoces = incisão de segmento corporal pode ser necessária para facilitar 
a extração fetal e reduzir riscos de hemorragia materna. 
 Não raro pode ocorrer atonia uterina: para prevenir usar 10 UI IM ou EV de ocitocina ime-
diatamente após extração fetal; caso persista, misoprostol via retal (600 mcg). 
 
 
Assistência ao puerpério 
 Primeiras 72 h do período pós-parto são extremamente críticas: possibilidade de piora da situação ma-
terna decorrente do consumo de plaquetas e fatores de coagulação (mais acentuada depois de cesariana). 
 Manter paciente em unidade de tratamento intensivo ou sob vigilância judiciosa da equipe assistencial. 
 Acompanhar evolução clínica e laboratorial até que haja melhora da função hepática e tendência a 
elevação da contagem de plaquetas. 
 Controle laboratorial a cada 24 h: hemograma com plaquetas, DLH, transaminases hepáticas e 
creatinina. 
 Diurese controlada e mantida > 25 ml/hora. 
 PA mantida < 150/100 mmHg. 
 Caso pertinente, o sulfato de magnésio deve ser mantido por pelo menos 24 h. 
 Remissão do processo: diurese espontânea > 25 ml/h e normatização gradativa dos exames laborato-
riais. 
 
Prevenção 
 Não há prevenção primária para síndrome HELLP. 
 Melhor prevenção ainda é antecipar-se ao quadro, diagnosticando precocemente, amenizando a 
gravidade e complicações da doença. 
 Pacientes devem ser alertadas para risco de recorrência da doença em gravidez subsequente + 
orientação para uso de AAS e reposição de cálcio + seguimento pré-natal em centro de referência, 
iniciando acompanhamento o mais precoce possível. 
 
Obs.: Aula com os residentes 
- HAC: fazer proteinúria basal; se aumentar 3x após 20 semanas: PE sobreposta. 
- PE/eclâmpsia fazer dose de ataque e transferir para cidade com boa capacidade. 
- Caso PA caia muito: suspender medicação, hidratação, elevação dos MMII. 
- Avaliar se Mg está adequado apenas pela clínica (não ficar dosando). 
- Sempre sondar paciente em uso do sulfato de magnésio para acompanhar a diurese. 
- Não diluir o gluconato de cálcio em RL pois ocorre cristalização. 
- Paciente deve ser mantida por 5 dias no hospital em observação. 
- DESMAME: retirar um cp de metildopa e um cp de nifedipino por semana, com controles; na última semana 
já pode associar metildopa com losartana. 
- Após puerpério em pacientes com HELLP ver a função renal (sequela renal?). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MATERIAL ADELAIDE PARA DISCUSSÃO 
Referências: Manual do ALSO; Protocolos Assistenciais da FMUSP; Manual SOGIMIG de Ginecologia e Obstetrícia 6ª edição 
1. Hipertensão Arterial Crônica 
 Conceituar HAC 
 Descrever sua etiologia e epidemiologia 
 Citar os fatores de risco e classificação de risco destas pacientes 
 Descrever a fisiopatologia 
 Citar a propedêutica do pré-natal de uma paciente com HAC explicitando sua periodicidade 
 Traçar o plano terapêutico para a assistência pré-natal da paciente do caso I, incluindo a periodicidade 
das consultas 
 Citar as drogas não poderão ser utilizadas durante a gravidez e o porquê. 
 Definir quais as situações clínicas iriam indicar a interrupção da gravidez 
2. Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia 
 Conceituar pré-eclâmpsia e eclâmpsia 
 Classificar e definir os tipos clínicos leve, grave e eclâmpsia 
 Citar a epidemiologia e os fatores de risco 
 Descrever as hipóteses para a fisiopatologia 
 Descrever as manifestações clínicas e a evolução da doença 
 Citar a propedêutica no pré-natal e na internação para esclarecimento diagnóstico dos três tipos 
 Definir as evitabilidades em prevenções primárias, secundárias e terciárias 
 Traçar o plano terapêutico para a assistência da paciente do caso II 
 Definir o melhor momento para interrupção da gravidez 
 Falar sobre os cuidados durante o parto, incluindo via de parto e cuidados anestésicos e como RN 
 Descrever os cuidados puerperais hospitalares e ambulatoriais para as pacientes com os três tipos de 
diagnóstico. 
3. Síndrome HELLP: 
 Conceitue Síndrome HELLP 
 Citar os fatores de risco e epidemiologia 
 Descrever a fisiopatologia e o que ocorre nos órgãos alvos 
 Descrever as manifestações clínicas da Síndrome HELLP 
 Definir as possíveis evitabilidades 
 Descrever a propedêutica para o diagnóstico 
 Definir a terapêutica e acompanhamento da paciente do caso III 
 Falar sobre qual o melhor momento para interromper a gravidez 
 Falar sobre os cuidados durante o parto, incluindo via de parto e cuidados anestésicos e como RN 
 Descrever os cuidados puerperais hospitalares e ambulatoriais para as pacientes com os três tipos de 
diagnóstico. 
 
CASOS CLÍNICOS 
Caso I 
Paciente 37 anos, G5PN3A1, HAC em uso de hidroclorotiazida e propranolol, chega a unidade de saúde com gravidez de 
15 semanas. Está assintomática e deseja iniciar o pré-natal. PA140/90mmHg, BEG, fundo uterino pouco acima da borda 
superior do pubis, colo fechado, BCF inaudível ao sonar. O pré-natal foi iniciado com as solicitações de exames de rotina 
para pré natal de risco habitual e a paciente não foi referenciada para o alto risco. 
Diagnóstico: HAC crônica leve. 
Pré-natal 
 Consultas até 28ª semana, mensais; de 28ª a 34ª semana, quinzenais; após 34ª semana, semanais (retorno no 
máximo em uma semana casa haja troca da medicação). 
 Solicitar avaliação da função renal: relação P/C (1ª opção); 2ª opção seria solicitar proteinúria de 24h. 
 Exames complementares de forma individualizada: fundoscopia, ECG, RX tórax, USG renal. 
 USG entre 20-24 semanas; a partir de 24 semanas mensalmente fazer USG para acompanhar o crescimento fetal 
(risco de RCF); em casos suspeitos, doppler quinzenal, além de outros exame spara vitalidade fetal. 
 A partir de 20 semanas, atentar para sinais que indiquem PE sobreposta: ganho de peso de 1 kg, edema de face e 
mãos, cefaleia persistente, elevação dos níveis tensionais. 
 Medidas de prevenção: AAS 100 mg 1 cp à noite (a partir de 12ª semana); cálcio 1-2 g a partir da 20ª semana 
(além de orientar ingesta adequada de cálcio). 
Tratamento não farmacológico 
 Dieta normossódica, porém, balanceada. 
 Exercícios físicos leves. 
Tratamento farmacológico 
 Suspender o uso do propranolol (usado apenas na migrânea e risco de crise tireotóxica). 
 Uso de HCTZ pode ser mantido, já que a paciente fazia uso (cessar uso na lactação). 
 No Brasil: HAC moderada (PAD ≥ 100 mmHg e < 110 mmHg) ou até HAC leve (PAD < 100 mmHg), 
principalmente se já apresentar lesões de órgãos-alvo = não recomendar associar outro medicamento. 
 Se mantiver quadro leve, parto com 40-41 semanas. 
 Suspender a HCTZ no puerpério, substituindo pelo IECA/BRA. 
 
Caso II 
N.F.S 33 anos, G1P0A0, casada, professora era saudável antes da gestação, apenas possuía ovários policísticos e precisou 
de metformina para ajudar na ovulação. Engravidou no terceiro mês de tentativa. O pré-natal de risco habitual transcorria 
normalmente até que com IG 32 semanas começou edemaciar e ganhou 10kg no mês. A pressão arterial que era de 100/60 
mmHg aumentou para 120/90 mmHg. 
Ela permanecia assintomática e seu obstetra decidiu manter consultas mensais. Com 36 semanas apresentou edema 
generalizado, cefaleia que não respondia com analgésicos comuns e epigastralgia. Por telefone foi orientada a usar 
sintomáticos pois o médico remarcou a consulta para 15 dias e viajou. No entanto a paciente foi piorando a cefaleia, o 
edema e a epigastralgia. 
Com 36.6 semanas o marido leva para uma avaliação na UPA e lá observaram a pressão arterial de 150/100 mmHg. Foi 
medicada com metildopa e ranitidina sem melhora. Nesta mesma noite ela começa a perder a visão e o seu marido resolve 
leva-la para o hospital de referência. Ao chegar no pronto atendimento, após 6 horas de viagem, ela com cefaleia 
incapacitante informa que não conseguia mais enxergar, estava um pouco obnubilada e em anasarca. Ao exame físico 
apresentava edema generalizado em especial periorbital, a PA foi aferida em 190/130 mmHg, BCF 160bpm, colo grosso 
fechado posterior. 
Diagnóstico: investigar PE 
 Edema não é fator diagnóstico, mas é suspeito. 
 Deveria ter solicitado exames: proteinúria de 24 h ou relação P/C ou proteinúria de fita. 
 Inicialmente, na ausência de proteinúria, suspeitar de PE se tivesse trombocitopenia, disfunção hepática, EAP, 
IR, iminência de eclâmpsia ou PE. 
 A partir de 28 semanas, as consultas deveriam ser quinzenais. 
 Posteriormente, apresentou sinais de iminência de eclâmpsia: diagnóstico de PE com sinais/sintomas de 
gravidade (grave); distúrbios visuais + cefaleia persistente = encefalopatia hipertensiva. 
 Solicitar exames laboratoriais para investigar síndrome HELLP: hemograma com plaquetas, LDH, creatinina, 
AST, bilirrubina. 
 Deveria estar fazendo o tratamento preventivo com AAS 100 mg (0-0-1) e cálcio 1-2 g. 
 PACIENTE COM CRISE HIPERTENSIVA: hidralazina 5 mg IV (repetir em 20 min); dose máxima: 45 g 
(monitoramento rigoroso da PA). 
 
 Internação para avaliar as condições materno-fetais, introduzir/adequar doses de anti-hiper-tensivos, investigar 
comprometimento de órgãos-alvo, orientar pacientes e familiares sobre riscos e complicações. 
 Objetivo: DIMINUIR PA EM 15-25%, atingindo valores da PAS entre 140 a 150 mmHg e PAD entre 90 e 
100 mmHg. 
 Iniciar sulfato de magnésio + monitorização do magnésio sérico. 
 
 
 
Caso III 
Paciente 35 anos, negra, G4PN3A0, IG 29 semanas, procura o pronto atendimento porque percebe que o feto está sem 
movimentação fetal. Informa que não faz pré-natal devido a dificuldade de marcação de consulta na sua unidade e que 
trabalha como diarista não tendo tempo para ir agendar sua consulta. Durante o atendimento informa ser tabagista 
20cig/dia, e era nítido o edema palpebral e de MMII. Relata não ter comorbidades anteriores à gestação. Ao exame físico 
foi observado PA de 180/110mmhg, BCF 140bpm colo grosso fechado sem perdas vaginais. Foi aberto o protocolo para 
pré-eclâmpsia e os exames no hospital apresentavam diminuição de plaquetas e aumento das transaminases, LDH e 
bilirrubinas. 
 Diagnóstico: síndrome HELLP. 
 Usar hidralazina 5 mg IV ou nifedipino 10 mg VO + sulfato de magnésio. 
 Corticoide se plaquetas < 50.000 plaquetas/mm3. 
 Adotar conduta conservadora por ter < 34 semanas (?): iniciar corticoterapia neonatal (24-34 semanas) e uso de 
sulfato de magnésio para neuroproteção fetal (24-32 semanas).