Síndromes Hipertensivas da gestação

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SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO 
 
 
PROBLEMA 
“Me lembro como se fosse hoje. Era um dia de inverno em São Paulo, acordei às 5h50 como de costume para ir ao 
Hospital. Era o meu primeiro ano na tão sonhada residência médica. Cheguei ao plantão do Centro Obstétrico as 7h, 
parecia estar calmo, com poucas pacientes aguardando para serem atendidas e algumas já internadas em trabalho de 
parto. Tudo parecia um dia habitual no Hospital Geral. 
Já passadas algumas horas, eu estava atendendo junto com a minha staff – Dra. Renata –, quando ouvimos um som de 
tumulto, barulho de maca em alta velocidade e uma pessoa gritando, pedindo licença pois a paciente estava grave! Era 
o SAMU trazendo a Micaela, uma menina de 14 anos, primigesta e com idade gestacional de 34 semanas pela DUM. A 
mesma se encontrava na casa de uma amiga, a qual chamou o SAMU ao perceber que a amiga caiu no chão se 
debatendo e babando. Sua amiga relatou ao SAMU que Micaela – pouco antes do ocorrido – queixou-se de muita dor 
de cabeça e de estômago e que via uns pontinhos brilhantes, mas achou que poderia ser stress, pois sua mãe a tinha 
expulsado de casa ao saber de sua gravidez e ela não tinha condições de seguir com esta gestação sem sua ajuda. 
Em seu cartão pré-natal, constava apenas duas consultas, sendo sua última consulta há uma semana atrás. O que me 
chamou atenção foi sua pressão arterial 140x80 mmHg e a medida de altura uterina 30 cm. 
Rapidamente, Dra. Renata e eu trouxemos a maca com a paciente para dentro do consultório. Tentei colher algumas 
informações para anamnese, porém sem sucesso, pois ela estava sonolenta e um pouco desorientada. Perguntei sobre 
um maior responsável por ela e o médico do SAMU, Dr. Roberto, nos informou que tentaram contato com a mãe e que 
a mesma estava a caminho do hospital. 
Aferi a PA – 180x120 mmHg – e medi a altura uterina – 30 cm – enquanto tentava auscultar o BCF. Micaela teve outra 
crise convulsiva que durou quase 1 minuto, então Dra. Renata gritou para a enfermeira Iracema trazer o sulfato de 
magnésio e chamar o laboratório para colher exames de rotina HELLP e ligou um aparelho de USG velho que ficava 
dentro do consultório. Durante o exame, verificou que o BCF estava em 80 bpm e mandou que eu corresse para avisar 
ao anestesista e preparar para cesárea”. 
 
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS GESTACIONAIS 
- As síndromes hipertensivas são as complicações mais frequentes na gestação e constituem, no Brasil, a primeira causa 
de morte materna, principalmente quando se instalam nas suas formas graves, como a eclampsia e a síndrome hellp. 
São ainda responsáveis por altas taxas de mortalidade perinatal, prematuridade e restrição de crescimento fetal. 
Fisiopatologia: 
- Algumas evidências apoiam a hipótese do envolvimento do sistema imunológico materno na doença. A partir de 
problemas de adaptação imunológica ao trofoblasto, ocorreriam problemas na perfusão do trofoblasto, com hipóxia 
consequente. Essas alterações primárias seriam o gatilho de uma série de fenômenos locais de hipóxia, e reoxigenação 
poderia amplificar os efeitos locais, tais como a formação de espécies reativas de oxigênio, ativação do sistema 
inflamatório materno, aceleração de processos de apoptose celular que limitariam o estabelecimento da placentação 
Sindromes hipertensivas na gestacao 
OBJETIVOS: 
1. Estudar as síndromes hipertensivas gestacionais; 
2. Compreender como diagnosticar a eclampsia, suas manifestações clínicas e seu manejo; 
3. Entender a conduta imediata na emergência da gestante com crise hipertensiva. 
normal e desequilíbrio entre fatores pró-angiogênicos, como o VEGF e PLGF, e fatores solúveis antiangiogênicos, como 
o sFLT-1, com predomínio desses últimos, resultando no conjunto em ativação generalizada do sistema inflamatório 
materno, disfunção endotelial universal e limitação na vascularização placentária. 
- O espasmo arteriolar universal devido à ativação endotelial resulta em processo insidioso e progressivo, culminando 
com insuficiência de múltiplos órgãos. A PE deve ser interpretada como doença crônica com potencial para insuficiência 
progressiva de múltiplos órgãos. Esse caráter evolutivo deve ser levado em consideração, bem como sua 
imprevisibilidade e instabilidade clínica nas decisões. A ativação endotelial determina basicamente: 
• Vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica; 
• Alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema; 
• Ativação do sistema de coagulação. 
- Os rins sofrem com padrões anatomopatológicos (glomeruloendoteliose e esclerose focal) com consequente 
proteinúria e comprometimento da filtração glomerular. No fígado ocorre isquemia em intensidade variável, 
acarretando disfunção com elevação dos níveis de transaminases. O edema e/ou a hemorragia focais ou confluentes 
distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com hemorragia maciça. 
- O vasoespasmo dificulta o fluxo uteroplacentário, com intensidade variável dependente do momento da instalação do 
processo e de lesão crônica preexistente. No que diz respeito à coagulação, verifica-se ativação e consumo de plaquetas 
com consumo progressivo e instalação de coagulação disseminada. O cérebro pode ser afetado por isquemia, agravado 
por edema difuso, resultando em convulsão (eclampsia) ou acidentes vasculares. Pacientes que exibem quadros graves, 
particularmente eclampsia, devem receber cuidados diferenciados em face da limitação funcional progressiva de 
múltiplos órgãos. 
Formas clínicas: 
• Hipertensão gestacional: hipertensão sem proteinúria, após 20 semanas de gravidez, cujos níveis tensionais 
retornam ao normal 6 a 12 semanas pós-parto. 
• Hipertensão arterial crônica: hipertensão prévia à gestação ou antes de 20 semanas sem a presença de 
proteinúria. 
• Pré-eclâmpsia sem gravidade: hipertensão com proteinúria após 20 semanas de gestação e ausência dos 
critérios de gravidade para pré-eclâmpsia (PE). 
• Pré-eclâmpsia grave: hipertensão após 20 semanas com a presença de algum critério de gravidade com ou 
sem proteinúria. 
• Pré-eclâmpsia superajuntada: aparecimento de PE em gestante hipertensa crônica. 
• Síndrome HELLP: forma grave de PE caracterizada por: hemólise, esfregaço periférico anormal (esquisocitose, 
anisocitose, equinocitose), BT > 1,2mg/dl, LDH > 600 U/I, elevação das enzimas hepáticas: 2x valor de referência 
e plaquetopenia (< 100.000/mm3). 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
- Define-se pré-eclâmpsia como o desenvolvimento de hipertensão, com proteinúria e/ou edema de mãos ou face 
(Comissão de Terminologia do Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas – Hughes 1972). Ocorre após a 20ª 
semana de gravidez, ou anteriormente a esse período, na moléstia trofoblástica gestacional. A pré-eclâmpsia é 
predominantemente uma patologia da primigesta. 
OBS.: algumas controvérsias foram levantadas, mas, em nova publicação após 25 anos, no final de 2013 a ACOG divulga 
suas recomendações referindo voltar aos conceitos e classificação de 1972, mas com algumas diferenças. Assim passa 
a diagnosticar pré-eclâmpsia quando a PAS > ou igual a 140 ou PAD> ou igual a 90 mmHg E proteinúria maior ou igual a 
300mg em urina de 24 horas. Na ausência de proteinúria considerar o surgimento de hipertensão associado ao 
surgimento de um dos seguintes itens: plaquetopenia, insuficiência renal, lesão hepática, edema pulmonar e sintomas 
neurológicos ou visuais. Em relação ao edema a ACOG descreve: apesar de evidente edema clínico ou rápido aumento 
de peso, ou ambos, aumentar a suspeita clínica de pré-eclâmpsia, o edema não é considerado critério diagnóstico. 
 
Fisiopatologia: 
- A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida. Em 1916, Zweifel já a caracterizava como “a doença das teorias”. 
Numerosas teorias e fatores têm sido sugeridos para explicar sua causa, porém a maioria não tem sido confirmada. Há 
mais de 60 anos, Page propôs o conceito de que na pré-eclâmpsia aperfusão placentária estava diminuída. Atualmente, 
aspectos imunológicos, genéticos e falha na invasão placentária são aceitos unanimemente. 
- A demonstração da lesão endotelial, associada à resposta inflamatória exacerbada e o envolvimento do estresse são 
as mais recentes teorias para a ocorrência da pré-eclâmpsia. Há aumento da reatividade e permeabilidade vascular e 
ativação da coagulação com danos principalmente para o endotélio vascular, os rins, sistema nervoso central, fígado e 
placenta; como resultado as pacientes podem apresentar envolvimento de múltiplos órgãos com diferentes graus de 
gravidade. 
- Parece-nos estar bem estabelecido que a pré-eclâmpsia ocorre na presença do tecido placentário e trata-se de 
entidade patológica multifatorial influenciada por fatores ambientais, imunológicos e pela constituição genética das 
gestantes. Episódios de hipóxia placentária resultam em estresse oxidativo e liberação de produtos trofoblásticos e 
excesso de fatores antiangiogênicos, como a endoglobina solúvel e a forma solúvel do receptor Flt-1 (sFlt-1) conhecido 
como “fms-like tirosine kinase-1” e que são identificados precocemente na gestação. Como consequência de invasão 
trofoblástica inadequada, o trofoblasto pobremente perfundido elabora substâncias tóxicas que danificam o endotélio 
levando à síndrome clínica pré-eclâmpsia. 
- O êxito da placentação fisiológica depende da regulação dos fatores angiogêncos (PLGF) e antiangiogênicos (sFlt-1). 
Os mais recentes trabalhos associam a diminuição do PLGF e o aumento do sFlt-1, assim como o aumento da relação 
sFlt-1/PLGF com a predição, diagnóstico e prognóstico de gestantes com pré-eclâmpsia. 
Fatores de risco: 
- Os principais fatores de risco são a nuliparidade; pré-eclâmpsia ou eclâmpsia ou síndrome hellp em gestação anterior; 
história familiar de pré-eclâmpsia; doenças preexistentes como hipertensão crônica, diabetes, doença renal e 
trombofilias; obesidade; gestação gemelar e a moléstia trofoblástica gestacional. 
Diagnóstico: 
- A pré-eclâmpsia caracteriza-se pela tríade sintomática: edema, hipertensão e proteinúria. A hipertensão arterial é 
condição “sine qua non” (essencial) e deverá estar acompanhada de edema ou proteinúria ou ambas. O aparecimento 
dessas manifestações, principalmente em primigestas, ou o agravamento de quadro hipertensivo, após a vigésima 
semana, sugerem o diagnóstico. Progressivamente, com a evolução e a intensificação do quadro, um largo espectro de 
situações pode surgir, assim como os componentes da síndrome podem se expressar de diferentes maneiras. 
- A propedêutica laboratorial dependerá da gravidade de cada caso e das possibilidades para sua realização e inclui: 
Hemograma completo com contagem de plaquetas, proteinúria de fita e/ou de 24 horas, ureia e creatinina, urina tipo 
I, ácido úrico, perfil hemolítico (DHL), enzimas hepáticas (TGO e TGP) e bilirrubinas totais e frações. 
Critérios diagnósticos: 
PA PA ≥ 140x90 mmHg em duas ocasiões com intervalo de 4h após a 20ª semana 
em paciente previamente normotensa ou 
PA ≥ 160x110 mmHg em duas ocasiões com intervalo de 30 minutos após 
decúbito lateral esquerdo 
E 
Proteinúria ≥ 300mg/dl em 24h de coleta ou 
Relação proteína/creatinina (urinárias) ≥ 0,3mg/dl (em gestações múltiplas: 
0,4mg/dl) ou 
Teste em fita 1+ em duas ocasiões (com intervalo de 4h-6h) ou 2+ ou mais em 
qualquer amostra isolada (qualitativo) 
OU (na ausência de proteinúria) 
Plaquetopenia Contagem < 100.000/mm³ 
Insuficiência renal Cr sérica ≥ 1,1 mg/dL ou o dobro do basal na ausência de nefropatia de base 
Lesão hepática Enzimas hepáticas com concentração duas vezes maior que a basal 
Edema pulmonar 
Sintomas neurológicos ou visuais 
OBS.: A PE é definida por HA identificada pela primeira vez após a 20ª semana associada à proteinúria, podendo estar 
sobreposta a outro estado hipertensivo. Levando em conta o conceito atual de síndrome PE, conceitos rígidos têm sido 
abandonados. Assim, na ausência de proteinúria, o diagnóstico de PE pode ser baseado na presença de cefaleia, 
turvação visual, dor abdominal ou exames laboratoriais alterados como plaquetopenia (menos que 100.000/mm³), 
elevação de enzimas hepáticas (o dobro do basal), comprometimento renal (acima de 1,1 mg/dl ou o dobro do basal) 
ou ainda edema pulmonar e distúrbios visuais ou cerebrais, como cefaleia, escotomas ou convulsão. 
Esses critérios devem ser adotados para pacientes com HA preexistente (HA precedendo a gestação ou identificada 
antes de 20 semanas), sendo que o agravamento do nível basal da pressão arterial e o surgimento de proteinúria 
sugerem a sobreposição de PE. Considera-se, então, para o diagnóstico de pré-eclâmpsia a hipertensão após a vigésima 
semana um dos critérios a seguir: 
1. Proteinúria significativa (relação P/C > 0,3; > 1,0 g/l em fita reagente); 
2. Disfunções orgânicas maternas: 
• Perda de função renal (creatinina > 1,1 mg/dl); 
• Disfunção hepática (aumento de transaminases pelo > 2 vezes o limite superior normal; epigastralgia); 
• Complicações neurológicas (estado mental alterado; cegueira; hiperreflexia com clônus, escotomas, 
turvamento visual, diplopia, Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio > 0,78); 
• Complicações hematológicas (plaquetopenia, CIVD < hemólise); 
• Estado de antiangiogênese (PLGF < 36 pg/ml ou relação sFlt-1/PIGF > 85). 
3. Disfunção uteroplacentária (CIUR assimétrico; Doppler umbilical alterado, principalmente se presente também 
Doppler alterado nas duas artérias uterinas maternas). 
OBS.: Proteinúria significativa é a excreção de 300 mg ou mais de proteínas em uma coleção de urina de 24 horas. A 
coleção de 24 horas é sujeita a muitos erros de coleção e armazenamento, não devendo ser utilizada para fins clínicos, 
a menos que seja medida também a creatininúria de 24 horas para se avaliar a adequação da coleta. A medida da 
relação proteinúria/creatininúria (P/C) em amostra de urina tem sido de utilidade clínica, sendo que quando ≥ 0,3 
apresenta boa correlação com proteinúria significativa. Uma relação proteinúria/creatininúria em amostra isolada de 
urina ≥ 0,3 corresponde a uma proteinúria significativa em 92% das vezes e a uma relação ≥ 0,5 em 100% das vezes. A 
presença de 1,0 g/l ou mais de proteínas em fita reagente sugere fortemente proteinúria significativa. 
Predição de pré-eclâmpsia: 
- Os avanços do conhecimento da fisiopatologia da PE têm resultado na adoção de métodos de predição. Por meio de 
dados epidemiológicos, é possível reconhecer mulheres com maior possibilidade de desenvolver a doença e traçar uma 
estratégia de seguimento pré-natal diferenciado. Além de características clínicas, a literatura é rica em publicações em 
que métodos de predição são sugeridos. Entre as diversas alternativas destaca-se o uso do Doppler das artérias uterinas 
e a detecção de substâncias plasmáticas, como proteínas de origem placentária ou decorrentes do desequilíbrio 
angiogênico. 
- O Doppler das artérias uterinas realizado no primeiro ou segundo trimestre exibe acurácia limitada, além das 
dificuldades de assegurar padronizações e qualificações na sua aferição, além do custo do equipamento. Quanto aos 
marcadores plasmáticos, as várias alternativas também não exibem acurácia que possa justificar sua adoção na prática 
clínica. O uso de marcadores plasmáticos relacionados ao desequilíbrio angiogênese/antiangiogênese tem sido descrito 
na literatura como ferramenta promissora na detecção precoce de PE, porém estudos adicionais são necessários para 
definir métodos uniformes de quantificação e avaliar sua acurácia antes de recomendar seu uso na clínica corrente. 
Apesar do grande número de “fatores preditores”, não há evidências consistentes que identifiquem impacto destes 
métodos no prognóstico materno e perinatal. Desta forma, não há evidências consistentes para adotar o rastreamento 
universal na prática clínica além da identificação de riscoclínico. 
 
 
Critérios de gravidade: 
- Para a Comissão de Terminologia, clinicamente a pré-eclâmpsia é considerada grave quando um ou mais dos seguintes 
sinais ou sintomas está presente: 
• pressão arterial igual ou acima de 160/110 mmHg, confirmada em pelo menos duas tomadas, com intervalo 
de seis horas; 
• proteinúria de 5 g ou mais em urina de 24 horas (3 ou 4+ em teste de tira); 
• oligúria ou diurese menor do que 400 ml por dia; 
• sintomatologia de iminência de eclampsia, ou seja, cefaleia, dor epigástrica e transtornos visuais; 
• cianose e edema pulmonar. 
- A estes foram acrescentados outros, que também sugerem gravidade da doença tais como: 
• dor no hipocôndrio direito; 
• trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/ mm3; 
• anemia hemolítica microangiopática decorrente da hemólise; 
• icterícia e/ou elevação das enzimas hepáticas e 
• restrição do crescimento fetal. 
- Estes últimos, não são critérios para definir o quadro como grave, uma vez que quando presentes, sempre um dos 
cinco anteriores, ditos clássicos, já terá aparecido. Ressalta-se também, que quando a pré-eclâmpsia aparece em idade 
gestacional mais precoce (abaixo de 34 semanas), isto é, longe do termo, deve ser considerada sempre como forma 
grave, assim como considerar sua recorrência maior em gestações subsequentes. 
 Complicações: 
- A pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica que acomete gestantes e pode evoluir com piora significativa dos 
órgãos acometidos. Eclampsia e síndrome HELLP apresentam as maiores chances de complicações, tal como: coagulação 
intravascular disseminada; insuficiência renal aguda; edema agudo de pulmão; hemorragia intracraniana e rotura 
hepática. Nesta fase da doença, as pacientes necessitam preferencialmente de atendimento multidisciplinar em 
unidade de terapia intensiva. 
COMPLICAÇÕES GRAVES DA PE 
SISTEMA ORGÂNICO 
AFETADO 
CONDIÇÕES ADVERSAS COMPLICAÇÕES GRAVES QUE INDICAM O 
TÉRMINO DA GESTAÇÃO 
SNC Cefaleia intensa, sintomas visuais Eclampsia, síndrome da encefalopatia posterior 
reversível, cegueira cortical, deslocamento da 
retina, ECG < 13, ataque isquêmico transitório, 
AVE, déficit neurológico reversível 
Cardiorrespiratório Dor torácica, dispneia, satO2 < 97% HAS grave não controlada (por um período de 12 
horas apesar de doses máximas de hipotensores); 
SO2 < 90 %, necessidade de O2 > 50% por > 1h, de 
intubação, de suporte com drogas vasoativas; 
edema pulmonar; isquemia miocárdica ou infarto. 
Hematológico Leucocitose 
Plaquetopenia 
INR TTPA elevados 
Plaquetas < 50.000/dl; Necessidade de transfusão 
de qualquer hemoderivado. 
Renal Creatinina e ácido úrico elevados IRA (creatinina > 1,5 mg/dl sem doença renal 
prévia; Necessidade de diálise (sem IRC prévia). 
Hepático Náuseas; vômitos Epigastralgia; Dor no 
QSDA, SGOT, SGTP, DHL, bilirrubinas 
elevados, Albumina plasmática baixa 
Disfunção hepática (INR > 2 na ausência de CIVD 
ou uso de warfarin); Hematoma hepático com ou 
sem ruptura 
Feto-placentário CTG não reativa Oligioidrâmnio CIUR 
Doppller da artéria umbilical com fluxo 
dialóstico ausente ou reverso 
DPP; Onda A reversa no ducto venoso; morte 
fetal. 
 
 
• Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): 
- A CIVD clinicamente manifesta é muito grave e caracterizada clinicamente por um sangramento difuso de múltiplos 
órgãos, microtrombos em pequenos vasos e trombos em vasos de médio e grosso calibre. Isso leva ao consumo dos 
fatores de coagulação e anti-coagulação, levando a um profuso e incontrolável sangramento e geralmente a morte. 
- A CIVD, em fases iniciais, caracteriza-se pode ter poucas manifestações clinicas e diagnosticada apenas por alterações 
laboratoriais. Deixar uma paciente chegar ao estágio mais avançado de CIVD piora sobremaneira a evolução clínica e 
aumenta as possibilidades de uma evolução fatal. Assim alguns critérios foram desenvolvidos para podermos ter um 
controle mais fino do estado de coagulação da paciente, podendo assim avaliar se a paciente está com CIVD, está com 
grande possibilidade de estar com CIVD ou está com pouca possibilidade de estar com CIVD. 
- Critérios estabelecidos pela Taylor et al. avaliam as alterações no número de plaquetas, no aumento dos produtos da 
degradação de fibrina (PDF), no alagamento do tempo de protrombina e na concentração do fibrinogênio. Erez et al. 
também adotam um sistema de pontos que dá bastante importância a concentração de fibrinogênio e ao tempo de 
protombina. A piora de cada parâmetro laboratorial que avalia o estado de coagulação tem que ser valorizado assim 
como queixa clínica/exame clinico periódico para instituir um tratamento precoce mais adequado. A piora isolada de 
exames de laboratório que avaliam a coagulação e/ou piora dos índices estabelecidos por Taylor ou Erez pode indicar a 
retirada do fator causal, isto é, a interrupção da gestação. 
- O tratamento da CIDV envolve a retirada/correção do fator causal, correção do volume intravascular, repor os 
componentes do sangue ou coagulação e reavaliações clinicas/laboratoriais frequentes por equipe multiprofissional. A 
reposição dos componentes do sangue é feita em pacientes com sangramento ativo. Transfusão de plaquetas quando 
associado a plaquetopenia, plasma fresco quando alteração importante de fibrinogênio e tempo de protrombina e 
fibrinogênio ou crioprecipitado quando o fibrinogênio estiver muito baixo. A indicação de administração de heparina 
fica reservada para quando o componente de trombose for predominante. 
• Insuficiência Renal Aguda (IRA): 
- O diagnóstico de IRA na gravidez é feito em gestantes com oligúria (< 25 ml/hora) e creatinina sérica maior que 1,2 
mg%. 
- A IRA na pré-eclâmpsia pode ser decorrente de uma lesão parenquimatosa renal decorrente da endoteliose 
glomerular, de níveis pressóricos muito altos, ou de uma hipovolemia prolongada. Pode também ser de causa pré-renal 
devido a uma insuficiência cardíaca congestiva ou de um estado hipovolêmico. Diversas informações podem auxiliar a 
diferenciação entre oligúria de origem pré-renal e de origem renal; tal como história clínica, dados do parto, do 
sangramento no parto, da hidratação realizada pelo anestesista. O exame físico também pode auxiliar, assim como a 
quantificação da concentração urinária e sérica de sódio, uréia e creatinina. Uma gestante com função renal normal e 
que esteja hipovolêmica vai ter uma oligúria de causa pré-renal. Esse rim vai tentar manter a volemia, assim sua urina 
vai estar bem concentrada, mostrando densidade urinária e osmolaridade altas. Esse rim vai tentar reter sódio levando 
uma menor fração de excreção de sódio e uma menor concentração de sódio na urina. A relação entre a concentração 
de creatinina e ureia entre a urina e plasma vai estar maior na oliguria pré-renal. 
- O exame de urina I pode apresentar cilindro hialinos. Na gestante com lesão renal instalada e com função renal 
comprometida, a urina não vai apresentar osmolaridade e densidade tão aumentada, a fração de excreção de sódio vai 
ser maior e a urina tipo I pode mostrar cilindros granulosos turvos e marrons. A diferenciação entre oligúria de origem 
pré-renal e renal é importante para definir o tratamento. 
- A Insuficiência renal, independentemente da causa, pode estar associada a acidose metabólica, hipercalemia, anemia 
e excesso de volume ou hipertensão. Cada uma dessas alterações deve ser prontamente corrigida. 
• Edema Agudo de Pulmão: 
- A gestante com pré-eclâmpsia grave apresenta alguns fatores que favorecem a instalação de edema agudo de pulmão. 
Pode ocorrer diminuição da pressão coloidosmótica plasmática por diminuição de albumina sérica; pode apresentar 
aumento de pressão venocapilar pulmonar por insuficiência cardíaca congestiva particularmente nas gestantes 
hipertensas crônicas de longa data com aumento exagerado da pós-carga e nas gestantes hipertensas obesas; 
extravasamento da albumina para o intestício pulmonar devidoa lesão endotelial com consequente aumento da 
pressão coloidosmótica intersticial pulmonar. Enfim devemos ficar atentos para não agravar demasiadamente a função 
punção pulmonar quando lidamos com essas pacientes. 
- O diagnóstico de edema agudo de pulmão é clinico por queixas de dispneia grave associada a hipoxemia e ao 
aparecimento de infiltrado difuso na radiografia pulmonar. Thornton et al. verificaram um risco relativo duplicado para 
edema agudo de pulmão em gestantes que recebem 5 litros de solução cristaloide durante o parto comparados com 
gestantes que recebem 2 litros. 
- O tratamento do edema agudo de pulmão envolve dar suporte ventilatória adequado para evitar a hipoxemia, 
restringir administração de volume, retirar excesso de volemia, reduzir a hipertensão arterial grave e evitar 
antiinflamatórios. 
• Hemorragia cerebral: 
- A hemorragia intracraniana pode ocorrer como complicações da paciente com pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome 
hellp e aumenta muito o risco de morte materna. Estudo com 423 casos de hemorragia intracraniana que ocorreram na 
gestação mostrou que os fatores de risco mais importantes foram: coagulopatia; 
pré-eclâmpsia/eclâmpsia; hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia 
superajuntada. Mostrou também que 62,2% dos casos ocorreram após o parto. 
- Martin et al. mostraram que a hemorragia intracraniana está relacionada coma 
pressão arterial sistólica e não está muito relacionada com a pressão arterial 
diastólica. Na sua casuística todos os casos de hemorragia intracraniana 
ocorreram em pacientes com PA sistólica acima de 155 mmHg. PA sistólica acima 
de 160 mmHg foi observado em 96% dos casos. Apenas 12,5% dos casos a PA 
diastólica estava acima de 110 mmHg. Isso mostra a importância de rígido 
controle de pressão arterial sistólica, principalmente em puérperas que tiveram 
alguma forma de pré-eclâmpsia durante a gestação com queixa de cefaleia e PA 
acima de 160 mmHg. 
Predição de desfechos maternos graves: 
- Von Dadelszen et al. desenvolveram um interessante e prático modelo para 
predição de desfechos maternos graves. Esse modelo, desenvolvido em quatro 
países (Canadá, Nova Zelândia, Austrália e Reino Unido) e validado externamente 
pode auxiliar o clínico na avaliação do percentual de risco que sua paciente está 
correndo de ter um desfecho fatal ou uma complicação grave nos próximos sete 
dias. Para sua utilização, basta acessar o site fullPIERS calculator in three language 
e encontrar uma calculadora de risco (vide abaixo), no qual é necessário colocar 
dados da idade gestacional, presença ou não de dispneia ou dor torácica, 
saturação de O2, dosagem de creatinina, plaquetas, SGOT ou SGPT e obter o 
percentual de ocorrência de complicações graves. 
Tratamento: 
- De longa data, os pesquisadores procuram terapêutica para a prevenção da pré-eclâmpsia. Nas três últimas décadas 
numerosos trabalhos com grande número de pacientes foram publicados na tentativa de reduzir a incidência ou a 
gravidade da pré-eclâmpsia. Revisões sistemáticas recentes da biblioteca Cochrane avaliaram os resultados da 
suplementação de cálcio, suplementação de magnésio, ingestão de proteínas, ingestão de sal, precursores de 
prostaglandinas como o óleo de peixe e mais recentemente os antioxidantes como as vitaminas C e E, mas nenhum 
resultado pode mostrar real benefício destas intervenções. 
- Ácido acetilsalicílico (AAS) para prevenção: 
• A maioria dos trabalhos randomizados para a prevenção da pré-eclampsia incluindo mais de 37000 pacientes, 
usaram a aspirina em dose baixa. O reconhecimento do desequilíbrio na relação prostaciclina/tromboxano 
como chave na fisiopatologia da doença resultou na aplicação de baixas doses de aspirina, que seletivamente 
inibem a síntese do tromboxano na plaqueta, sem afetar a produção de prostaciclina nos vasos. 
• Publicação do Lancet que inclui 32.217 gestantes conclui que a terapêutica antiplaquetária produz moderada, 
mas consistente redução de pré-eclâmpsia e suas consequências, principalmente o nascimento antes da 34ª 
semana. Todos esses dados sugerem que o efeito preventivo da aspirina é maior em gestante de alto risco, na 
dosagem de 100mg diários à noite, usados precocemente (antes da decima sexta semana). Essa terapêutica é 
segura para o feto, mesmo no primeiro trimestre. 
• A análise dos trabalhos mais recentes da literatura permite continuar usando o protocolo da Clínica Obstétrica 
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo já publicado e em uso nos últimos trinta anos. 
Indicamos no grupo de alto risco, ou seja, nas gestantes com história anterior de eclampsia e síndrome Hellp, 
pré-eclâmpsia recorrente, história arterial crônica com morte perinatal, gestantes com nefropatias e doenças 
do colágeno, transplantadas renais e nas com síndrome de anticorpos antifosfolípides. 
- Tratamento clínico: 
• O objetivo do tratamento da pré-eclâmpsia é prevenir as complicações materno-fetais como o descolamento 
prematuro de placenta, acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal, agravamento 
do quadro clínico para pré-eclâmpsia grave, síndrome Hellp e eclampsia; para o lado fetal, o parto prematuro 
e o desconforto respiratório do recém-nascido. 
• Uma vez diagnosticada a pré-eclâmpsia, a gestante deve ser internada e permanecer em repouso relativo, em 
decúbito lateral esquerdo, a fim de favorecer o retorno venoso, aumento do débito cardíaco e do fluxo 
plasmático renal com intensificação da natriurese, com consequente melhora da hipertensão e da perfusão 
uteroplacentária. É essencial a dieta hipossódica contendo 2 a 3 gramas de sal e rica em proteínas. 
• A sedação é importante para diminuir a labilidade vásculo-emocional; para tanto, utilizamos neurolépticos 
(levomepromazina) na dose de 3 mg (3 gotas) por via oral, a cada oito horas. Essa terapêutica, por ter ação 
bloqueadora dos receptores alfa, condiciona discreta redução dos níveis pressóricos. Os benzodiazepínicos 
podem ser utilizados na dose de 5 a 10 mg, a cada 8 ou 12 horas. 
• Por motivos socioeconômicos e/ou falta de leitos hospitalares, os casos de pré-eclâmpsia leve podem ter 
tratamento ambulatorial. A paciente é instruída a permanecer a maior parte do tempo no leito, em decúbito 
lateral esquerdo. Além disso, é advertida a comparecer ao hospital a qualquer hora e relatar imediatamente 
sintomas como cefaleia, dor epigástrica, transtornos visuais, edema generalizado de instalação rápida e 
diminuição nítida do volume urinário. É avaliada semanalmente, quando é submetida a exame clínico, 
proteinúria e provas de vitalidade fetal. Diante da observação de qualquer sintoma de gravidade ou alteração 
da vitalidade fetal, a paciente é internada para permitir supervisão mais adequada. 
• Nos casos de pré-eclampsia grave e quando a primeira manifestação hipertensiva aparece numa gestante de 
termo ou próximo a ele, especialmente com colo favorável para indução do parto, a conduta é clara e 
executada sem dificuldades. Há, entretanto, um contingente de mulheres em que a hipertensão se instala de 
forma grave e precoce na gestação, exigindo a antecipação do parto o que aumentará o risco do recém-nascido 
em decorrência da prematuridade, podendo requerer uma prolongada internação em unidade de terapia 
intensiva neonatal. Quando a vida da mãe está em risco, não há dúvida que o parto é a decisão correta. 
Entretanto, esta situação é rara. A opção pela conduta expectante exige internação em hospital terciário, com 
equipe treinada, facilidade para avaliações do quadro clínico materno, de testes laboratoriais, correta avaliação 
da vitalidade fetal e com a decisão de prolongar a gestação tomada dia a dia. 
- Terapia farmacológica anti-hipertensiva na gestação: 
• O real valor da terapêutica anti-hipertensiva na gestação permanece controverso. Os argumentos envolvidos 
na questão e contrários à utilização são: seus efeitos teratogênicos no primeirotrimestre da gestação 
(inibidores da ECA ou da angiotensina); efeitos adversos consequentes à utilização inadequada dos 
hipotensores; por isso, quedas bruscas e graves da pressão arterial são acompanhadas de redução da perfusão 
placentária. Os primeiros trabalhos com hipotensores na gestação relatam resultados desfavoráveis. Nesses 
relatos, gestantes com quadro hipertensivo grave foram tratadas com drogas hipotensoras, enquanto aquelas 
com quadro leve e moderado, mantidas sem tratamento, serviram como grupo-controle. Atualmente todos 
estes argumentos não encontram fundamento na literatura e recentes estudos prospectivos e bem 
controlados, sugerem que a terapêutica anti-hipertensiva, adequadamente utilizada, melhora o prognóstico 
materno-fetal, previne a deterioração da hipertensão, protege a mãe contra crises hipertensivas ou 
hipotensivas durante atos anestésicos, prolonga a duração da gestação e diminui a permanência de internação 
hospitalar. 
• Os hipotensores têm absoluta indicação para controle da pressão arterial excessivamente elevada na pré-
eclâmpsia grave e na eclâmpsia, quando os níveis atingem as cifras de 160/110 mmHg ou mais, e são 
obrigatórios nas emergências hipertensivas que colocam em risco a vida da gestante. O controle da hipertensão 
diminui a incidência de acidentes vasculares cerebrais, que estão entre as principais causas de mortalidade 
materna. 
• Recomenda-se a hidralazina endovenosa droga que se mostrou menos prejudicial para os interesses fetais e o 
fluxo útero-placentário. O objetivo da terapêutica será reduzir os níveis da pressão arterial diastólica em 20 a 
30% e eliminar a sintomatologia da eminência de eclampsia. 
• Quanto à conduta obstétrica, uma vez estabilizada a gestante, inicia-se a terapêutica hipotensora de 
manutenção, e a gestação poderá evoluir até atingir a maturidade fetal. Frente à deterioração do quadro clínico 
materno e/ou na presença de sofrimento fetal, opta-se pelo parto terapêutico, desde que o feto seja viável. 
• A metildopa é a droga mais utilizada para tratamento da hipertensão durante a gestação em muitos países. 
Novas drogas foram sendo utilizadas na gestação como os betabloqueadores e os antagonistas dos canais de 
cálcio de ação lenta (anlodipina). 
Avaliação da vitalidade fetal e conduta obstétrica nas síndromes hipertensivas: 
- A avaliação fetal inicial deverá compreender estudo de: 
• Crescimento fetal - avaliado por meio de medida seriada de altura uterina e ultrassonografia mensal ou 
quinzenal; 
• Volume de líquido amniótico (índice de líquido amniótico); 
• Função placentária – avaliando a dopplervelocimetria de artérias umbilicais e uterinas; 
• Resposta hemodinâmica fetal a hipóxia - dopplervelocimetria de artéria cerebral média e ducto venoso; 
• Perfil biofísico fetal. 
- Os casos serão assim seguidos até que se observe alguma anormalidade que indique a interrupção da gestação ou até 
que se atinja a idade gestacional considerada como meta (quadro). 
Síndromes hipertensivas Objetivo a ser atingido 
Formas leves Pré-eclâmpsia leve 
HAC não complicada 
Pré-eclâmpsia grave 
Parto com 40 semanas 
Formas graves HAC + DHEG 
HAC complicada 
Parto com 37 semanas 
Síndrome HELLP Parto com 34 semanas 
Eclâmpsia Parto na viabilidade fetal 
- O término da gestação poderá ser: 
• Imediato: 
o Impossibilidade de controle da doença materna; 
o Diástole reversa; 
o Ducto venoso (índice de pulsatilidade ≥ 1,5); 
o PBF ≤ 664 (Caso o PBF seja igual a seis o exame poderá ser repetido em até 6 horas - se resultado igual 
ou pior indica-se o parto; 
o Desacelerações tardias de repetição; 
o Oligoâmnio grave (ILA < 3). 
• Mediato (após uso de corticoide antenatal para aceleração da maturidade pulmonar entre 24 e 34 semanas): 
o Ducto venoso (índice de pulsatilidade entre 1,0 e 1,5). 
o Oligoâmnio (ILA de 3,0 a 5,0). 
- Importa ainda ressaltar, como foi dito anteriormente, que a conduta conservadora nas formas graves só é possível, de 
forma segura, em centros hospitalares que disponham de tecnologia suficiente para monitoração do quadro clínico 
materno e fetal. 
ECLÂMPSIA 
- É o aparecimento agudo de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou focais e/ou coma em uma paciente com pré-
eclâmpsia. Excluindo-se as causas neurológicas, anestésicas, farmacológicas ou por complicações metabólicas. 
- A Eclampsia ocorre em 2-3% das mulheres com Pré-eclampsia/ Hipertensão gestacional com critério de gravidade que 
não receberam anticonvulsivante e em 0,6% das mulheres sem critérios de gravidade. Em países subdesenvolvidos, a 
mortalidade estimada é de cerca de 6,9%. No Brasil, nas regiões mais pobres, a mortalidade pode atingir valores de mais 
de 20%. 
- Iminência de eclampsia: hipertensão (75%), cefaleia (66%), alterações visuais (27%) – como escotomas, cegueira, visão 
turva, diplopia, defeitos do campo visual e fotofobia –, epigastralgia ou dor em hipocôndrio direito (25%), hiperreflexia 
e alteração do nível de consciência (<10%). 
- Diagnósticos diferenciais incluem AVE, lesões expansivas e infecções do SNC, distúrbios metabólicos, epilepsia e 
outros. Pensar em diagnósticos alternativos quando: 
• Gestantes sem critérios diagnósticos para hipertensão gestacional, pré-eclampsia ou síndrome HELLP; 
• Déficit neurológico ou rebaixamento do nível de consciência persistentes; 
• Início das convulsões >48h pós-parto ou antes de IG = 20 semanas; 
• Refratárias à magnesioterapia. 
SÍNDROME HELLP 
- Dentre os critérios de gravidade considera-se a síndrome HELLP como uma entidade clínica que ocorre na pré-
eclâmpsia e eclampsia, caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise microangiopática, 
trombocitopenia e alterações nos testes de função hepática. 
- O termo HELLP foi inicialmente utilizado por Louis Weinstein9, em 1982, e baseou-se nas iniciais das palavras 
Hemolisys, Elevated Liver functions tests e Low Platelet counts, ou seja, hemólise, elevação de enzimas hepáticas e 
plaquetopenia. 
- A fisiopatologia desta doença não está esclarecida, mas pode ser considerada o comprometimento 
hepatohematologico da PE. A síndrome HELLP desenvolve-se em 0,1 a 0,8 de todas as gestações e 10% a 20% das 
gestantes com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia. Cerca de um terço dos diagnósticos de síndrome HELLP e realizado no 
período pós-parto. Nas pacientes com diagnostico anteparto, 10% dos diagnósticos foram realizados antes da 27ª 
semana, 20% após a 37ª semana e 70% entre a 27ª e 37ª semana. 
- A síndrome HELLP está relacionada a anemia hemolítica microangiopatica e ao vasoespasmo no fígado materno. A 
sintomatologia geralmente e pobre, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia, náuseas e cefaleia. O grau de 
suspeita clinica dos casos de síndrome HELLP e muito importante. Na presença de trombocitopenia em uma paciente 
com PE, deve-se pensar fortemente em síndrome de HELLP. Muitos casos passam dias com uma sintomatologia vaga 
de mal-estar, com a paciente referindo sintomas inespecíficos, semelhante a um resfriado, com dolorimento 
generalizado, náuseas e dor epigástrica. Alguns estudos apontam prevalências variáveis dos principais sintomas como 
sensação de mal-estar (50% a 90%), dor em hipocôndrio direito ou epigastralgia (30% a 90%), náuseas e vômitos (20% 
a 50%), sendo que a proteinuria pode estar ausente. 
- A confirmação diagnostica da síndrome HELLP e laboratorial, utilizando-se como parâmetros laboratoriais os descritos 
por Sibai. A trombocitopenia e a principal e mais precoce modificação laboratorial encontrada. Anormalidades da 
coagulação como alteração do tempo de protrombina, tempo parcial da tromboplastina e fibrinogênio não são comuns 
de aparecer. Quando a plaquetopenia é grave, abaixo de 50.000/mm3, produtos da degradação da fibrina e ativação da 
antitrombina III tornam-se presentes, indicando o início de um processo de coagulação intravascular. Eventualmente, 
pacientes comsíndrome HELLP apresentam diástase hemorrágica, com sangramento em múltiplos locais (hematuria, 
hematemese, sangramento na ferida operatória). A fragmentação das hemácias está presente na síndrome de HELLP, 
mas a quantidade de fragmentação não está associada a gravidade da disfunção multiorgânica, mas representa o 
envolvimento do sistema endotelial na microcirculação. A fragmentação é resultado da passagem das hemácias pelos 
pequenos vasos danificados. 
- A disfunção hepática pode ser medida por diversos parâmetros, como o aumento da desidrogenase lática (LDH ou 
DHL) e das transaminases (TGO e TGP). A disfunção renal dependera da gravidade do quadro instalado, podendo ser 
diagnosticada em até 46% dos casos de síndrome HELLP. Após as disfunções hepática e renal instaladas, a paciente 
poderá apresentar dano pulmonar com CIVD, caracterizando uma disfunção multiorgânica. Em menos de 2% dos casos 
de síndrome HELLP forma-se um hematoma hepático. O diagnóstico pode ser feito por ultrassonografia, e o tratamento 
varia desde terapia conservadora até manejo cirúrgico em casos de ruptura hepática. Na presença de hematoma 
hepático sem ruptura, está indicada a cesariana, e não deve ser realizada a exploração cirúrgica pelo risco de ruptura 
naquele momento. 
 EXAME PARÂMETRO 
Hemólise 
Esfregaço de sangue periférico (esquistocitose, anisocitose, equinocitose, 
pecilocitose) 
Bilirrubinas > 1,2 mg/dL 
Alteração da função hepática LDH ou DHL ≥ 600 U/L 
TGO ≥ 70 UI 
Plaquetopenia Plaquetas < 100.000/mm³ 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
- Hipertensão crônica na gravidez é um termo descritivo que subentende qualquer doença hipertensiva anterior à 
gravidez. Também inclui a hipertensão essencial latente, que pode ser identificada, pela primeira vez, durante a 
gravidez. 
- Uma diferenciação entre hipertensão crônica e DHEG pode, às vezes ser difícil, e baseia-se numa história bem 
documentada de hipertensão antes da 20ª semana de gestação ou antes da gravidez. Outros fatores que poderiam 
sugerir o diagnóstico de hipertensão crônica são: multiparidade, hipertensão arterial sem edemas, sem proteinúria e 
sem hiperuricemia; alterações características nos exames de fundoscopia, eletrocardiograma e/ ou ecocardiograma; 
função renal alterada; história de hipertensão em gestação anterior; hipertensão induzida por uso de anticoncepcionais 
orais e persistência de hipertensão arterial seis semanas pós-parto. 
- Classificamos a hipertensão crônica em complicada e não complicada. A hipertensão crônica é dita não complicada 
quando as funções renal e cardíaca estão normais. A hipertensão crônica é dita complicada quando a gestante apresenta 
prejuízo da função renal ou cardíaca, crise hipertensiva durante a gestação ou ainda apresentar em seus antecedentes 
história de acidente vascular cerebral ou descolamento de retina como consequência de hipertensão arterial. 
HIPERTENSÃO CRÔNICA COM PRÉ-ECLÂMPSIA SUPRAJUNTADA 
- A pré-eclâmpsia pode sobrepor-se à hipertensão existente em 15 a 30% dos casos, e esse risco aumenta quando a 
gestante apresenta prejuízo da função renal. Este fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclâmpsia se associa à 
hipertensão crônica em sua forma mais grave e em época mais precoce da gestação, quando o produto conceptual 
ainda é imaturo, acarretando desfecho mais sombrio para a mãe e seu feto. 
- O diagnóstico de pré-eclâmpsia superajuntada é definido quando ocorre aumento súbito dos níveis pressóricos 
associado à proteinúria anteriormente ausente. Esse diagnóstico deve ser também fortemente suspeitado quando 
existem os seguintes achados: aumento dos níveis sanguíneos de ácido úrico (> 6 ng/dl) anteriormente normais e em 
gestante sem uso de diuréticos, aparecimento de trombocitopenia, aumento dos níveis das enzimas hepáticas e 
aparecimento de cefaleia e epigastralgia persistentes. 
 
 
PROTOCOLOS 
Profilaxia: 
- Ácido Acetilsalicílico (AAS): 
• 100 mg/dia, à noite, a partir de 12 semanas. Iniciar idealmente até 16 semanas e manter até 36 semanas. 
• Indicações: 
o Cálculo do risco ≥ 1/100 (fluxograma 1) 
o Na impossibilidade de realizar o cálculo através da Calculadora de Risco (método de escolha), está 
indicado profilaxia na presença de 01 critério de alto risco ou 02 critérios de moderado risco. 
 
Critérios para profilaxia com AAS 
Alto risco (apenas 1 critério) Moderado risco (2 ou mais critérios) 
Hipertensão arterial crônica; 
História de doença hipertensiva durante gestação 
anterior; 
Diabetes tipo 1 ou tipo 2; 
Doença renal crônica; 
Doenças autoimunes (Lúpus Eritematoso Sistêmico ou 
Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide); 
Gestações múltiplas 
Primeira gestação; 
Idade materna maior ou igual a 35 anos; 
Intervalo entre as gestações > 10 anos; 
IMC ≥ 30 na primeira consulta; 
História familiar de pré-eclâmpsia (mãe ou irmã); 
Óbito fetal ou restrição de crescimento em gestação 
anterior; 
Baixo nível socioeconômico 
 
- Cálcio: A reposição com 1000-1500mg/dia só é recomendada em pacientes com dietas pobres em cálcio (< 600mg/dia). 
Reposição de vitamina C ou E, dieta restrita em sódio e repouso não são recomendados como profilaxia. 
Hipertensão arterial crônica: 
• Avaliar HAS secundária e investigar lesão de órgão alvo (transaminases, creatinina, hemograma completo, 
proteinúria, ECG ou ecocardiograma); 
• Monitorar PA domiciliar; 
• Acompanhamento pré-natal semanal se PA não controlada ou a cada 2-4 semanas se PA controlada; 
• Evitar ganho excessivo de peso e reduzir a ingesta de sódio (máximo de 2,4g/dia); 
• Exercício físico se pressão controlada; 
• Terapia anti-hipertensiva: 
o 1ª escolha: Nifedipina 10-20mg, a cada 8-12h, máximo de 60 mg/dia 
o 2ª escolha: Metildopa 250mg, 2 - 4 vezes ao dia, máximo de 2g/dia 
o Se paciente fazia uso prévio de anti-hipertensivos, suspender e substituir por drogas seguras na 
gestação (a menos que hipotensão sintomática ou PA sustentada ≤ 110x70mmHg manter sem 
medicação) 
o Iniciar anti-hipertensivos: se PAS estiver ≥ 140 mmHg e a PAD ≥ 90 mmHg ou em níveis mais baixos, 
porém associados a lesões de órgão-alvo, sendo sua escolha individualizada. 
o PA alvo: 135x85 mmHg. Se pressão não controlada após as doses máximas das medicações acima, 
encaminhar ao cardiologista. 
• Ultrassonografia com doppler a partir de 28 semanas para rastreamento de restrição de crescimento. 
Periodicidade individualizada de acordo com a evolução clínica. 
• Parto: 39 semanas (sem complicações materno-fetais e bom controle pressórico). 
Pré-eclâmpsia suprajuntada: 
• Fazer corticoide até 36 semanas e 6 dias 
• Se estabilização clínica (PA controlada e ausência de lesão de órgão alvo), resolução com 37 semanas. 
• Não adiar o parto se: PA não controlada, eclâmpsia, HELLP, CIVD, DPP ou EAP. 
- Em casos de HAC com proteinúria por nefropatia prévia, o diagnóstico de PE superajuntada é feito baseado nos 
sintomas clínicos, aumento rápido, grave e persistente dos níveis pressóricos, elevação das transaminases ou diminuição 
da contagem de plaquetas. Avaliar alterações no fluxo placentário e crescimento fetal. 
Pré-eclâmpsia sem gravidade e hipertensão gestacional: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Acompanhamento ambulatorial com periodicidade das consultas baseada no controle clínico. 
• Orientar rigorosamente a paciente em relação aos sinais de gravidade (retornar imediatamente na emergência 
na presença de sintomas ou se PA ≥ 160x110mmHg). 
• Iniciar anti-hipertensivos: se PAS estiver ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg 
o 1ª escolha: Nifedipina 10-20mg, a cada 8-12h, máximo de 60 mg/ dia; 
o 2ª escolha: Metildopa 250mg, 2 - 4 vezes ao dia, máximo de 2g/dia; 
o PA alvo: 135x85 mmHg. 
• Avaliação da vitalidade fetal: 
o US com doppler a cada 2-4 semanas dependendo do quadro clínico; 
o Cardiotocografia no diagnóstico ou se indicação clínica. 
• Avaliação laboratorial quinzenal: relação proteína/creatinina urinárias, hematócrito,hemoglobina, contagem 
de plaquetas, creatinina, TGO e LDH. 
• Interromper a gestação apenas se ocorrer comprometimento da vitalidade fetal e/ou materna ou quando 
atingir 37 semanas. 
• O fluxograma 2 resume o manejo dos casos de pré-eclâmpsia sem gravidade. 
Pré-eclâmpsia grave: 
• Internação da paciente e estabilização do quadro clínico. 
• Cateterismo venoso e vesical. 
• Avaliação da vitalidade fetal: ultrassonografia obstétrica com doppler 
• Corticoide até 36 semanas e 6 dias 
• Não realizar expansão volêmica e restringir fluídos de manutenção a 80ml/h 
 
- Controle rígido dos picos pressóricos (PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg persistentes após 15 minutos ou mais): 
• Ataque (manter PAS < 140 e PAD < 90 mmHg): 
o 1ª escolha: Nifedipina: 20mg, 1 comprimido VO, a cada 20min, se, PAS≥160mmHg e/ou 
PAD≥110mmHg. Fazer no máximo 3 doses. 
OBS.: Não há contraindicação, se a paciente estiver em jejum, em ingerir o comprimido com um pouco 
de água. Em caso de pacientes torporosas, ou apresentando vômitos, fazer hidralazina para controle 
dos picos. 
o Persistindo os picos após 20 min da terceira dose de Nifedipina, administrar droga de segunda escolha. 
o 2ª escolha: Hidralazina: 5 mg EV em bolus, lentamente, durante um a dois minutos, repetida a cada 
20 minutos (diluir 1 ampola (20 mg) + 20 ml de água destilada; e aplicar 5 ml) (até 20mg). A queda na 
pressão sanguínea começa dentro de 10 a 30 minutos e dura de duas a quatro horas. 
• Manutenção: Iniciar após 24h de observação dos níveis pressóricos em pacientes com menos de 37 semanas e 
PAS 135- 160mmHg e PAD 85- 110mmHg 
o 1ª escolha: Nifedipina: 10-20mg VO a cada 8-12h (máximo de 60 mg/dia) 
o 2ª escolha: Metildopa 250mg, 2 - 4 vezes ao dia, máximo de 2g/dia. 
• Se estabilização do quadro após terapia de manutenção, resolução com 37 semanas ou se surgimento de novos 
critérios de gravidade. 
- Profilaxia da convulsão: 
• Ataque: Sulfato de Magnésio: 4 - 6 g EV, em dose única (diluir 8 – 12 ml da solução a 50% em 100 ml de soro 
glicosado a 5% e ministrar, com bomba de infusão, em 224 ml/h- 30 min). 
• Manutenção: Sulfato de Magnésio: 1 a 2 g por hora, EV (diluir 12 - 24 ml da solução a 50% em 480 ml de soro 
glicosado a 5% e ministrar com bomba de infusão 84ml/h ou 28gts/min). 
• Monitorar: 
o Diurese < 30 ml/h: reduzir a velocidade de infusão pela metade na ausência de outros sintomas. 
o Reflexo patelar: se ausente, suspender e monitorar frequência respiratória rigorosamente. 
o Frequência respiratória < 16 irpm: suspender sulfato e oferecer suporte com oxigênio (O2). 
• Na persistência dos sintomas, fazer Gluconato de Cálcio 1g (10ml) EV, em 10 minutos. Se mesmo após 
realização de Gluconato ainda persistirem os sintomas, realizar dosagem do nível sérico do magnésio. 
o Níveis séricos de Magnésio que se correlacionam com sintomas de intoxicação: 
✓ Dose terapêutica: 4 – 7 mEq/ml 
✓ Diminuição reflexo patelar: > 7 mEq/ml 
✓ Depressão respiratória: > 10 mEq/ml 
✓ Parada cardiorrespiratória: > 25 mEq/ml 
• O fluxograma 3 (acima) resume o manejo dos casos de pre-eclâmpsia grave. 
Eclâmpsia: 
• Internação da paciente com assistência intensiva 
• Garantir permeabilidade das vias aéreas; aspiração de secreções; oxigênio sob cateter nasal (5L/min) 
• Cateterismo venoso e vesical com controle horário da diurese. 
• Contenção da paciente no leito e proteção da língua durante a convulsão (cânula de Guedel). 
• Avaliação laboratorial (urgência): hemoglobina, hematócrito, contagem de plaquetas, relação 
proteína/creatinina urinárias, TGO, creatinina, LDH. 
• Hidralazina parenteral e sulfato de magnésio conforme posologia descrita em Pré-eclâmpsia grave. 
• Não há necessidade de tentar reduzir ou abolir rapidamente a convulsão eclâmptica com benzodiazepínicos, 
pois além da convulsão ser autolimitada, perdemos o controle clínico após o uso desta medicação, no que 
concerne ao grau de consciência da paciente, como também aumentamos o risco de depressão respiratória 
materna e fetal e de parada respiratória materna. 
• Episódio convulsivo após Sulfato de Magnésio - Repetir dose de ataque e aumentar dose de manutenção 
(2g/h). 
• Se houver manutenção do quadro, apesar das medidas anteriores, inicia-se Fenitoína conforme esquema: 
o 50-70kg – 1g (04 ampolas) – 750mg (3 ampolas) em 100 ml SF 0,9%, em 30 min. 250mg em SF 0,9%, 
nas próximas 2h. 
o < 50kg – 750mg (03 ampolas) – 500mg (02 ampolas) em 100 ml de SF 0,9%, EV, em 30 min. 250mg (01 
ampola) em SF 0,9%, nas próximas 2h. 
o >70kg – 1,5g – 1g (04 ampolas) em 100 ml SF 0,9%, EV, em 30 min. e 500mg (02 ampolas) em SF 0,9%, 
nas próximas 2h. 
OBS1: A Fenitoína não pode ser diluída em solução glicosada pois precipita. 
OBS2: Se quadro convulsivo se mantiver apesar da fenitoína, deve ser encaminhada para anestesia 
geral com suporte de UTI no pós-parto. 
• Tratamento das complicações clínicas, como o Edema Agudo de Pulmão, se presente. 
• Interromper a gestação após estabilização do quadro clínico em qualquer idade gestacional. 
• Manter o tratamento até 48 a 72 horas após o parto. 
Síndrome HELLP: 
- Pode se desenvolver pré-parto ou pós-parto, geralmente variando de algumas horas até 7 dias de pós-parto (média 
de 48 horas). 
• Avaliação laboratorial: relação proteína/creatinina urinárias, hematócrito, hemoglobina, contagem de 
plaquetas, creatinina, TGO, LDH, TAP, TPTA e fibrinogênio. 
• Classificação: (plaquetometria) 
o Tipo III: 150 – 100.000/mm3 
o Tipo II: 100 – 50.000/mm3 
o Tipo I: < 50.000/mm3 
• Quadro Clínico: variável, podendo a paciente apresentar-se apenas com sintomas inespecíficos: 
o Dor epigástrica/quadrante superior direito (90% das pacientes) 
o Náuseas/vômitos (50%) 
o Hematúria/hemorragia gastrointestinal (ultrassonografia para investigar hematoma subcapsular 
hepático) 
o Edema/ganho ponderal 
o Importante lembrar que hipertensão e proteinúria podem estar ausentes ou serem apenas 
ligeiramente anormais. Algumas pacientes podem apresentar vários sinais e sintomas, nenhum dos 
quais é diagnóstico de pré-eclâmpsia grave. Portanto, recomenda-se avaliação laboratorial para todas 
as gestantes com alguns destes sintomas, independente dos níveis pressóricos. 
• Diagnóstico diferencial: esteatose hepática aguda, hepatite viral, púrpura trombocitopênica trombótica, 
síndrome hemolítico- urêmica, LES (Lupus Erimatoso Sistêmico). 
• Estabilização do quadro clínico 
• Tratamento dos picos hipertensivos – semelhante à pré-eclâmpsia grave 
• Profilaxia anticonvulsivante – semelhante à pré-eclâmpsia grave 
• Correção dos distúrbios da coagulação, se presentes. 
o Corrigir o TAP e o TPTA se prolongados com 10mL/Kg de plasma fresco congelado (PFC) 
o Manter o fibrinogênio plasmático > 100 mg/dl com transfusão de crioprecipitados 10UI. 
o Transfundir concentrado de plaquetas quando sua contagem for < 20.000 mm3, 20- 49.000/mm3 
prévio à cesárea e ≥ 50.000/ mm3 se sangramento ativo excessivo. Como na eclâmpsia, 
independentemente da idade gestacional, a conduta é resolutiva. 
• Via de parto: indicação obstétrica 
• Dar preferência à via vaginal. Não há contraindicação para indução do parto. 
• O misoprostol pode ser utilizado, conforme protocolo de indução. 
• Anestesia: bloqueio peridural ou raquidiana se plaquetas > 50.000/ mm3 
• Anormalidades laboratoriais melhoram em média com 4 dias pós-parto 
• Corticoide – os estudos mais recentes não encontraram diferença nos resultados maternos quando as 
plaquetas se encontravam acima de 50.000/mm3 
• Amamentação: não há contraindicação. 
Conduta pós-parto: 
- Sulfato de Magnésio 24h pós-parto ou após a última convulsão e paciente sem sintomas de iminência. 
- Se paciente hipertensa crônica retornar anti-hipertensivo de uso anterior à gestação (se não houver contraindicação 
na amamentação). 
- Tratamento dos picos hipertensivos pós-parto: 
• 1°Opção: Captopril 25mg VO,até 4 doses com intervalo de 30 minutos 
• 2°Opção: Clonidina 0,1mg VO, até 4 doses com intervalo de 30 minutos 
o Iniciar hipotensor de manutenção se PA ≥ 150 x 100 mmHg em 2 ocasiões com intervalo de 4-6h ou 
PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 após 24 h de pós-parto para evitar complicações maternas, conforme cada 
cenário clínico seguinte e obedecendo a ordem de introdução dos anti-hipertensivos descrita abaixo: 
o 1ª < 40 anos + raça branca + ausência de DM/intolerância à glicose: Propranolol / Nifedipina ou 
Anlodipina* /Losartana/ Clonidina 
o 2ª Qualquer idade + raça branca + presença de DM ou intolerância à glicose: Nifedipina ou anlodipina* 
/ Losartana / Clonidina 
o 3ª Qualquer idade + raça negra + ausência de DM ou intolerância à glicose: Nifedipina ou Anlodipina* 
/ Losartana/ Clonidina 
o 4ª Qualquer idade + raça negra + presença de DM ou intolerância à glicose: Nifedipina ou anlodipina* 
/ Losartana / Clonidina 
* Associar hidroclorotiazida 25mg se o bloqueador de canal de cálcio não fizer o efeito desejado em 24 
horas. 
Obs. 1: Deve ser observado que a ordem de introdução dos anti-hipertensivos é a descrita acima em cada 
cenário clínico e com as dosagens informadas abaixo. 
Obs. 2: A alfametildopa não deve ser opção de escolha para terapia anti-hipertensiva de manutenção no 
pós-parto. 
Obs. 3: Pacientes com sintomas de iminência de eclâmpsia devem ser resulfatadas. 
Obs.4: Pacientes com sintomas de urgência hipertensiva (precordialgia, edema agudo hipertensivo, 
insuficiência renal aguda, sinais de localização neurológica, cefaleia refratária) devem ser encaminhadas à 
UTI para uso de drogas hipotensoras injetáveis e monitorização intensiva. 
Obs. 5: Pacientes com indicação de UTI deverão realizar ECG, função renal, gasometria e eletrólitos. 
- Doses recomendadas: 
• Propranolol 40mg (comp): iniciar com 80 mg/dia até um máx. de 120 mg/dia, via oral. 
• Anlodipina 5mg (comp): iniciar com 5 mg/dia até um máx. de 10 mg/dia, via oral. 
• Nifedipina 10mg e 20mg(comp): iniciar com 30mg/dia até um máx. de 120 mg/dia, via oral. 
• Losartana 50mg (comp): iniciar com 50 mg/dia até um máx. de 100 mg/dia, via oral. 
• Captopril 25mg (comp): iniciar com 25 mg/dia até um máx. de 150 mg/dia, via oral. 
• Clonidina 0,1mg (comp): iniciar com 0,1 mg/dia até um máx. de 1,2 mg/dia, via oral. 
• Hidroclorotiazida 25mg (comp): Fazer 25 mg ao dia, via oral. 
• Furosemida 40mg (comp): iniciar com 20 mg/dia até um máx. de 40 mg/dia, via oral. 
- Evitar anti-inflamatórios (principalmente em hipertensão resistente, níveis elevados de creatinina e contagem de 
plaquetas baixa). 
- Evitar uso de bromoergocriptina. 
- Não contraindicar amamentação. 
- Considerar alta hospitalar na ausência de picos hipertensivos após 24h do início do anti-hipertensivo e paciente sem 
sintomas de iminência. 
- Revisão de parto com 7-10 dias ou retorno imediato na emergência se houver sintomas. 
- Planejamento familiar.