Insuficiência cardíaca

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FISIOPATOLOGIA
2º Caso Disparador:
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES DE ESTUDO:
1. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca: Definição. Grau de incidência/prevalência. Grau de hospitalização e Mortalidade Etiologias. Desenvolvimento do processo fisiopatológico Mecanismos Compensatórios. Remodelação Ventricular. Compreensão dos mecanismos neuro-humorais. Classificação da Insuficiência Cardíaca. Critérios de Diagnóstico
2. ANEMIAS: Como interpretar o Hemograma? Definição de Anemia. Classificação. Sinais e Sintomas. Anemia da Doença Crônica. Anemia Ferropriva
Insuficiência Cardíaca: IC
- O coração insuficiente “sofre” durantes crises infecciosas pois é recrutado para que se aumente o DC
- Epidemiologia: com o aumento da expectativa de vida a incidência da IC está cada vez maior por ser uma doença crônico-degenerativa (comum de pessoas idosas) – diretamente relacionado a DM =, HAS e dislipidemia – doença de mau prognóstico e mortalidade alta
- Fatores de risco para IC: HAS, DM, tabagismo, etilismo
- Classificações de dispneia: NYHA – sintoma inespecífico e subjetivo, porém diretamente relacionado ao prognóstico e sobrevida do paciente com IC ( sintoma específico de IC = ortopneia: dispneia melhora em posição ortostática e ao deitar sente dispneia)
· Classe funcional I: sem dispneia
· Classe funcional II: dispneia aos médios esforços (andar 3 quarteirões, subir 3 lances de escada)
· Classe funcional III: dispneia aos mínimos esforços (atividades do cotidiano – banho, escovar dentes...)
· Classe funcional IV: dispneia em repouso
A partir da classe funcional II os níveis de internações aumentam e, consequentemente, o risco de morte (pneumonias hospitalares, TVP, etc)
- Definição de IC: disfunção cardíaca na qual o coração perde força (disfunção sistólica) ou perde relaxamento (disfunção diastólica) e não consegue manter a perfusão adequada nos tecidos periféricos – ou seja, má perfusão tecidual em decorrência de alteração no funcionamento da cardíaca quanto maior a FC maior a oxigenação tecidual, porém há um limite fisiológico = taquicardias muito elevadas são ineficientes, pois a diástole extremamente curta não permite enchimento adequado dos ventrículos a persistência da disfunção pode causar falência hemodinâmica (DC e circulação ficam prejudicados, na tentativa de corrigir essa disfunção e melhorar o DC o organismo ativa mecanismos fisiológicos como: ativação do SNS e liberação de catecolaminas (vasoconstritoras) (ativação neuronal) ; ativação do SRRA (ativação humoral) essa vasoconstrição crônica no coração leva a necrose e remodelamento cardíaco (portanto no tratamento da IC usa-se betabloqueadores) quando esse mecanismo de adaptação passa a não conseguir manter o coração funcional o paciente se torna sintomático
*Diagnóstico de disfunção sistólica: medir fração de ejeção
**Falência hemodinâmica: sinais de IC anterógrada: falta de quantidade adequada de sangue nas aa. // sinais de IC retrógrada: acúmulo de sangue nas vv.
***Remodelamento ventricular: conforme o coração perde força não ejeta adequadamente e dilata, aumentando de tamanho – esse processo se repete ocorrendo sobrecarga de volume e alteração de tamanho geralmente ICs sistólicas são dilatadas (por alcoolismo, isquemia, virose, valvulopatias de insuficiência) causas: aumento de fibrose intersticial (ação de catecolaminas e angiotensina); hipertrofia; dilatação; perda de miócitos
- Etiologia da IC: lesão miocárdica – pode ocorrer por:
· HAS: principalmente disfunção diastólica por hipertrofia cardíaca – coração se torna endurecido, não relaxa e a pressão no VE durante a diástole não se reduz adequadamente e, consequentemente, esse não se enche como deveria
· DAC: leva a isquemia
· Doença de chagas
· Valvulopatias
· Taquicardiomiopatica: comum no hipertireoidismo
· Febre reumática – e situações virais (dengue, HIV, covid)
· Puerpério – gestação
· Genéticas
· Medicamentosa
· Etilismo
· Amiloidose/sarcoidose: causam hipertrofia
- Sintomas da IC:
· Sinais retrógrados: mais comuns – causados pela congestão venosa – ocorre pelo aumento de pressão nos átrios, vv. e capilares, causando extravasamento do plasma = edema
· IC em lado direito: aumento de pressão e congestão nas vv. cavas, consequentemente congestão sistêmica/periférica – paciente apresenta turgência jugular, refluxo hepatojugular, edema de MMII, edema sacral, testicular, ascite...
· IC em lado esquerdo: aumento de pressão e congestão nas aa. e capilares pulmonares, consequentemente levando a congestão pulmonar e edema agudo de pulmão – paciente tipicamente relata ortopneia e possui estertores na asculta (edema agudo de pulmão)
Trata-se com diuréticos diminuindo a pré-carga ou com vasodilatadores
· Sinais anterógrados: geralmente relacionados a IC aguda, logo que o paciente se torna sintomático ou quando o paciente medicado piora repentinamente – causado pela falta de sangue nas aa., levando a baixa perfusão tecidual – observa-se cianose, lipotimia, síncope, rebaixamento do nível de consciência, confusão mental, convulsões, diminuição do débito urinário (oligúria ou anúria)
Resumo
Ocorre uma lesão inicial (infarto, valvulopatia, etc), levando a
queda do DC e possivelmente PA. Aí que se inicia o problema,
pois o organismo lança mão das medidas de
controle/mecanismos fisiológicos: ativação simpática,
ativação do SRAA (mais importantes) e liberação de
vasopressina.
Tudo isso leva a retenção de sal e água (para melhorar o
débito, mas o coração em falência sofrerá) e vasoconstrição.
Por um tempo isso tudo mantém o paciente sem sintomas,
mas a longo termo levará a sua morte.
- Mecanismos fisiológicos vasodilatadores: muito valorizados no tratamento do paciente insuficiente cardíaco – bradicinina, fator natriurético atrial (FAN) e prostaglandinas – uso de medicações que estimulam esses mecanismos aumentam a sobrevida do paciente – quanto mais vasodilatados mais os pacientes vivem pois a força que o coração terá de fazer para abrir a valva aórtica (pressão diastólica) é menor quando a RVP está diminuída poupando o miocárdio
*Pacientes insuficientes com PA baixa é necessário elevar sua PA inicialmente com catecolaminas para depois adm o tratamento usual (vasodilatadores e diuréticos) tratamento medicamentoso atual: inibir SNS e SRAA e ativar bradicinina e FAN o átrio congesto (distendido e sobrecarregado) começa a secretar o FAN fisiologicamente, quanto mais descompensada a IC maiores os níveis de FAN sérico (marcador caro e pouco usado)
- Manejo dos pacientes: independente da etiologia a função do ventrículo ativa SNS e SRAA, portanto uso de betabloqueadores (catecolaminas lesam diretamente os cardiomiócitos, sobrecarregam influxo de cálcio e induzem apoptose), IECA e/ou BRA ou até mesmo antagonistas da aldosterona (Nos vasos faz vasoconstrição e proliferação da musculatura lisa; no sistema endócrino aumenta a secreção e síntese de aldosterona, secreção de vasopressina e liberação de catecolaminas; no coração efeito inotrópico positivo, hipertrofia, apoptose do miocárdio e fibrose miocárdica)
- Classificação da IC: sistólica e diastólica não é mais utilizado – a classificação é a partir da fração de ejeção – um coração em bom funcionamento deve ter pelo menos 50% 
· Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: ICFEP – 45% dos casos – fração de ejeção > ou = 50%
· Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida: ICFER – fração de ejeção < ou = 40%
· Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida: ICFElr – fração de ejeção: 41-49%
· Insuficiência cardíaca com fração de ejeção melhorada: ICFEm – fração de ejeção do paciente antes do tratamento < 40% e com o tratamento há aumento de 10% passando de 40%
· Insuficiência cardíaca com fração de ejeção avançada: ICFEa – fração de ejeção < 40% mesmo com tratamento e persistência de sintomas graves
- Progressão da IC:
· Estágio A – classe funcional I – paciente possui fatores de risco mas não tem alterações estruturais cardíacas – assintomático alto risco de desenvolver IC
· Estágio B – classe funcionalI – paciente possui fatores de risco e tem alterações estruturais cardíacas (hipertrofia de VE, IAM, valvulopatias, disfunção sistólica de VE), mas é assintomático
· Estágio C – classe funcional II, III ou IV – paciente possui fatores de risco, tem alterações estruturais e é sintomático
· Estágio D – alto risco de morte – mesmo com tratamento paciente continua sintomático – ICFEa
- Diagnóstico clínico: critérios de Framingham
Diagnóstico é fechado com apresentação de 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 menores