Insuficiência Cardíaca: Causas e Sintomas

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Anormalidade da estrutura e/ou função
cardíaca que resulta em sintomas (ex.:
dispneia e fadiga) e sinais (ex.: edema,
crepitações pulmonares, TJ) clínicos,
hospitalizações, qualidade de vida ruim e
diminuição da sobrevida
ICC é presente APENAS quando sintomas
são aparentes
Anormalidades cardíacas (IAM) causando
disfunção sistólica e/ou diastólica
Anormalidades nas valvas (estenose,
regurgitação), pericárdio, endocarpo,
ritmo/condução cardíaca ou a combinação
dessas alterações podem iniciar ICC
Inclui: (1) estados que deprimem a função
ventricular sistólica e a fração de ejeção
(coronariopatia; HAS; cardiopatia dilatada;
doença valvar e cardiopatia congênita); e (2)
estados de insuficiência cardíaca com
fração de preservada (cardiomiopatias
restritivas, cardiomiopatia hipertrófica
fibrose, dist endomiocárdicos) –
insuficiência diastólica
Dilatada: hipertrofia excêntrica
Hipertrófica: hipertrofia concêntrica 
Restritiva: geralmente relacionadas com
doenças de depósito 
CAVD: problema nos desmossomos
Não classificada (ex.: Takotsubo)
GENERALIDADES
Definição: incapacidade cardíaca de suprir a
demanda (O2 e nutrientes) dos tecidos ou se
consegue suprir apenas mediante elevadas
pressões de enchimento 
Presença de disfunção cardíaca
subjacente é essencial para o diagnóstico 
Doença cardíaca subjacente: 
Identificação dos mecanismos
fisiopatológicos é crucial para o TTO 
 
EPIDEMIOLOGIA
1-2% pop mundial; H > M; aumenta com idade
Mortalidade: ≈10% ao ano
Principal causa de óbito: morte súbita
cardíaca (>50%) (6) ou disfunção orgânica por
hipoperfusão
ETIOLOGIAS
+ comum: isquemia (DAC);
Outras: HAS, uso de álcool; doença de Chagas;
valvopatia reumática; drogas de QT; genética e
familiar
Cardiomiopatias – doenças primárias do
tecido cardíaco:
congestivacongestiva
Doença coronariana
HAS
DM
HMF de doença CV
Obesidade
Doenças pulmonares crônicas
Inflamação/infecção crônica
Doenças metabólicas
Agentes cardiológicos (ex.: cocaína, terapia
de antraciclina em oncologia [como
doxorrubicina, trastuzumab no tratamento
de câncer de mama])
Abuso de álcool 
Ingesta excessiva de Na+; não adesão ao
TTO de ICC; IAM; exacerbação da HAS;
infecções ou febre; arritmias agudas;
embolia pulmonar; anemia; tireotoxicose;
gravidez; miocardite aguda ou endocardite
infecciosa; fármacos (ex.: AINEs; verapamil)
Principais fatores de risco:
Fatores precipitantes agudos
 
Nenhuma terapia baseada em evidências
para melhorar o resultado pode ser
oferecida para pacientes com ICFEp
Essas doenças subjacentes mais
exatamente definidas na ICFEr devem ser
tratadas de forma mais eficaz por meio de
medicação, cirurgia ou intervenção 
Principal alteração estrutural na ICFEr:
remodelação excêntrica + dilatação da
câmara (pode ter sobrecarga de volume) →
falência anterior – tipicamente como
consequência de um grande infarto do
miocárdio anterior
ICFEp mostra relaxamento e/ou ventricular 
CLASSIFICAÇÃO
Pacientes com ICFEp: mais frequentemente
mais velhos, do sexo feminino, obesos com
história de HAS e/ou FA
Pacientes com ICFEr: aparecem mais
frequentemente com doença coronariana
(IAM), doença valvar (estenose aórtica,
insuficiência mitral) ou HAS não controlada
Direita: acomete o VD e está relacionada
com a circulação sistêmica 
Sintomas: congestão sistêmica: edema
de MMII; hepatomegalia; estase jugular;
refluxo hepato jugular; ascite
Esquerda: acomete o VE e está relacionaa
com a circulação pulmonar 
Sintomas: pulmonares – crepitações;
dispneia; ortopneia; dispneia
paroxistica noturna
Alto débito: resulta de uma
incompatibilidade entre o débito cardíaco
(volume sistólico, frequência cardíaca) e a
demanda circulatória de oxigênio (por
exemplo, alta frequência cardíaca na
anemia).
Causas: tiretoxicose; anemia; fístula AV;
beri-beri
Baixo débito: todas as outras etiologias
prejudicado, rigidez ventricular aumentada e,
portanto, pressão de enchimento elevada
acompanhada de sobrecarga de pressão
IC direita x IC esquerda 
ALTO DÉBITO X BAIXO DÉBITO 
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
A partir da diminuição do débito cardíaco,
alterações serão feitas para aumentar a FC
e/ou Vs 
Tudo isso desencadeia alterações
estruturais no miocárdio, disfunção
endotelial levando a redução do NO
Por isso: pcrs com IC tem RVP muito alta 
FISIOPATOLOGIA
Alt anatômicas, funcionais e biológicas (genes)
que interagem entre si
Não são apenas alterações da musculatura
cardíaca, mas, sim, efeitos sistêmicos em
cascata em todo o corpo
OBS.: o aparecimento dos sintomas não
coincide com o aparecimento da doença, mas,
sim, como fim da tolerância 
DC = FC X Vsistólico
Lesão miocárdica e estresse → ativação
neuro-hormonal, ativação de citocinas
inflamatórias → vasoconstrição, isquemia,
estresse oxidativo
Miopatia periférica: ↓DC→perfusão
muscular afetada → ↑ ác. lático → astenia
Etiologia e fenótipos diferem grandemente
Ativação do SRAA → mecanismos adaptativos 
 → hipervolemia, taquicardia, dispneia →
deterioração da função celular (ciclo vicioso)
IMPORTANTE! Cada alteração dessas leva a
um ciclo vicioso de lesão CV que, se não for
interrompida em algum dos seus progressos,
leva a uma falência progressiva e irreversível.
IMPORTANTE 2! Pct com IC morre por
agudizações como LRA, alt secundárias da
insuficiência renal, atrofia difusa, desnutrição
etc.
Caracterizada por alterações estruturais e
celulares que levam a uma incapacidade do
VE de relaxar adequadamente (ex.:
hipertrofia de cardiomiócitos, fibrose
intercelular, relaxamento de cardiomiócitos
alterado e inflamação) 
Frequentemente associada a
comorbidades crônicas – HAS, DM2,
obesidade, insuficiência renal, doença
pulmonar/hepática, AOS, gota e câncer
Processo inflamatório está frequentemente
ligado a essas comorbidades (ex.: DM que
também exerce ativação da inflamação)
Células endoteliais (≈ 60% dos não
cardiomiócitos) e a disfunção endotelial
vista precocemente na doença CV está
mais presente na ICFEp do que na ICFEr
Disfunção endotelial (iniciada por
comorbidades) pode ser precursora da
disfunção cardíaca também na ICFEp
ICFEp mostra um amplo espectro de
heterogeneidade
Pacientes com ICFEP são + velhos e
apresentam uma predominância de 2x no
sexo feminino 
Predominância de homens na ICFEr pode
estar relacionada a uma maior incidência
de IAM
ICFEr é caracterizada por uma perda
substancial de cardiomiócitos aguda ou 
DIFERENÇAS FISIOPATOLÓGICAS ENTRE
ICFEp e ICFEr
Apenas na ICFEr, mas não na ICFEp, a terapia
baseada em evidências oferece melhora nos
sintomas e no prognóstico
Diferenças na fisiopatologia entre ICFEr e ICFEp
podem influenciar os alvos do tratamento
Fato comum para ambos: ↑ incidência e a
↑ mortalidade 
Diferenças no desenvolvimento patológico de
ICFEr e ICFEp foram relatadas para aspectos
de inflamação e função endotelial,
hipertrofia e morte de cardiomiócitos,
alterações na titina da mola gigante,
fibrose e outros aspectos 
ICFEP 
Disf endotelial pode ser o resultado de vários
mecanismos adaptativos após redução do DC
→ ativação neuro-humoral, vasoconstrição,
aumento do estresse oxidativo, desequilíbrio
do NO ou biodisponibilidade de energia 
Algumas comorbidades e fatores de risco
são compartilhados, mas alguns são
diferentes entre ICFEr e ICFEp 
Perda de miócitos após IAM, mutação
genética, miocardite com perda celular
ou doença valvar com morte celular por
sobrecarga (ativação do antígeno 1 da
apoptose) seguida de incapacidade do
VE de se contrair adequadamente
Em consequência, pode ser observada uma
remodelação excêntrica com tecido
fibrótico excessivo;
Na ICFEp, a hipertrofia concêntrica do
cardiomiócito é a face predominante;
Na ICFEr: cardiomiócitos são mais finos,
alongados e apresentam menor densidade
miofibrilar 
Contratilidade – inotropismo (relacionado
com o Ca2+ IC)
Pós-carga – relacionada com a resistência
vascular sistêmica
SRAA – principal 
Hipovolemia ou queda da [Na+] sérico
→ transformação de pró-renina em
renina → forma angiotensina I → ECA a
transforma em ANG II → ageno AT1r 
Ações ANG II: ativação simpática;
disfunção do endotélio vascular;
inflamação do mm liso; crescimento e
fibrose (remodelamento) de células
miocárdicas; retenção de água e sódio;
liberação de aldosterona 
Ação aldosterona: fibrose e retenção de
água e sódio 
Miocárdio tem receptores para ANG II e
aldosterona --> estímulo aos
fibroblastos da matriz intersticial -->
produção de tecido fibroso
SN simpático
Queda DC → BR e QR ativam SNC → 
 aumento FC e inotropismo; retenção
de água e sódio; vasoconstrição 
A longo prazo: fibrose dos miocitos;
remodelamento cardíaco; aumento da
pós-carga no coração; aumento da pré-
carga no rim; aumento da renina;
vasoconstrição aumenta a pós-carga 
Tônus vascular 
Vasoconstritores: endotelina e ADH 
crônica → disfunção sistólica
Níveis cardíacos de titina e cálcio também são
afetados de forma diferente na ICFEr e na
ICFEp
ICFEr pode progredir para ICFEr ou ICFEp, mas
seu fenótipo é dominado pela doença arterial
coronariana, como na ICFEr.
MECANISMO NEURO-HORMONAL:
 
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
Vasodilatadores: NO e bradicinina 
Na ICC: há aumento dos
vasoconstritores e diminui os
vasodilatadores → aumento pós-carga
Peptídeos Natriuréticos (A, B e C)
São substâncias produzidas no coração
quando há estiramento, aumento de
volume, aumento da pressão diastólica
final etc. 
Tem efeito benéfico
Tipo A: produzido principalmente no
átrio
Tipo B: produzido principalmente no
ventrículo
Ação: vasodilatação; elimita água e Na+
pela urina; diminui a hipertrofia e
fibrose do coração
São degradados pela neprisilina
(importante para TTO da progressão da
IC)
Citocinas pró-inflamatórias
Alteram permeabilidade; causam
estresse oxidativo 
Remodelamento cardíaco
Injúrias agudas e crônicas (IAM,
sobrecarga, PA alta etc.) → início de
mudanças estruturais e funcionais
subsequentes
Alt envolvem os cardiomiocitos
(hipertrofia, apoptose, necrose),
fibroblastos (proliferação), endotélio e
interstício (MEC)
Ativação dos sistemas neuro-humorais
(ANG II, endotelina I, vasopressina), alt
hemodinâmicas ou inflamação
sistêmica (mediadores pró-
inflamatórios IL 1, IL 8, TNFα) podem
atuar como modificadores
Alt estruturais: hipertrofia ventricular
(massa ventricular), dilatação das
câmaras, desorganização dos
cardiomiócitos → ↑tensão da parede +
redução da perfusão subendocárdica 
Esses processos podem deteriorar
ainda + a função cardíaca (círculo
vicioso) 
Disfunção endotelial 
Metabolismo energético
Principal subtstrato: AGL
ICC --> coração começa a usar glicose
pelo aumento da demanda --> 
Miopatia periférica
Anemia
Ocorre na ICFEr ou ICFEp
Incidência é maior em mulheres,
idosos, insuficiência renal e DM
Pode ocorrer deficiência de ferro
Mecanismos não elucidados
Descompensação aguda da IC crônica é o
tipo mais comum de apresentação clínica
da IC aguda
↑ pressão pulmonar (insuficiência
retrógrada; aumento da PCWP) e →
congestão pulmonar → dispneia e
taquipneia (transudação de líquidos,
crepitações pulmonares)
 ↓ circulação periférica (insuficiência
anterior→ disfunção renal, má perfusão
periférica e má absorção da nutrição com
os sinais de caquexia cardíaca
Estado crônico: ativação permanente dos
sistemas neuro-humorais (mecanismos
compensatórios) → maior sobrecarga de
volume [congestão hepática, ascite, edema
(tornozelo, pré-tibial)], vasoconstrição
periférica (acrocianose), ↑FC em repouso e
durante o exercício e a uma maior
deterioração do sistema cardio-renal
Anemia, aumento da pressão pulmonar
e fadiga muscular (diafragma, músculos
periféricos) também pioram os
sintomas da dispneia
Sobrecarga (pressão, volume) do
coração → ↑ coração (↑índice
cardiotorácico + deslocamento para a
esquerda da pulsação cardíaca palpável
Principalmente em situações de 
QUADRO CLÍNICO
ICC pode se apresentar de forma aguda –
consequência de IAM ou emergência
hipertensiva –, ou em pacientes estáveis com
sintomas de ICC estável por meses, que
também podem descompensar agudamente
(ex: TTO com AINEs; aumento da ingestão de
líquidos; FC alta na fibrilação atrial)
Disfunção ventricular esquerda (sobrecarga
de volume ou pressão):
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
sobrecarga de volume, o volume de
enchimento do ventrículo aumenta
periodicamente e uma 3ª ou 4ª bulha típica
ocorre como galope protodiastólico (conhecido
como “o coração chora por digitálicos” na
época do tratamento com digitálicos alguns
anos atrás)
Sinais e sintomas encontrados:
Asa de borboleta: sai do hilo e pega os
campos pleuropulmonares
Outros: ardiomegalia, redistribuição
vascular pulmonar, linhas B de Kerley
(representam edema naquele interstício
pulmonar) e derrames pleurais 
Raio X:
Identifica: doença valvar subjacente;
doença pericárdica; cardiopatia congênica;
anormalidades regionais da mobilidade
mural (típica de coronariopatia) 
VE é o + importante indicador prognóstico
em pcts com isquemia ou cardiomiopatia
dilatada
Ecocardiografia com Doppler: avaliação da
contração ventricular esquerda e disf diastólica
DIAGNÓSTICO 
É principalmente baseado com anamnese + EF
+ labs + exame de imagem
Quase todos os órgãos sofrem alteração
Devemos tentar identificar a causa 
Principais causas:
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
8-12 pontos: diagnóstico definitivo
5-7 pontos: diagnóstico possível
≤ 4 pontos: diagnóstico improvável
Critérios de Boston
 
Diagnóstico: 2 critérios maiores ou um
maior e 2 menores 
Critérios de Framinghan
Indicam prognóstico na mortalidade e na
hospitalização 
Se normal: valor preditivo negativo alto
Para o eletro se manifestar com
sobrecarga de VE ele tem que ter mais
de 40% de aumento da massa
ventricular esquerda – por dilatação ou
por hipertrofia
Peptídeos natriuréticos: BNP e NTproBNP
são biomarcadores mais utilizados na ICC
ECG: sobrecargas, bloqueios, arritmias,
distúrbios de condução 
RNM: avalia morfologia do coração,
musculatura, perfusão, viabilidade de áreas
miocárdicas hipocinéticas, funcionamento
das válvulas, tamanho da aorta 
Radioisótopos: técnicas de SPECT
Cateterismo cardíaco: diagnóstico de
etiologia isquemica da IC (mesmo em
pacientes assintomáticos)
Em pct com disfunção sistólica
importante e que não se sabe a
etiologia, é certo pedir um cateterismo
para descartar a presença de doença
coronariana
Avaliação bioquímica e hematológica:
HMG para avaliação de anemia, eletrólitos,
função renal, glicemia, HbAC1, perfil lipídico,
função hepática e uroanálise, função
tireoidiano, troponina, CPK, sorologias e ácido
úrico
Outros exames:
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Distúrbios que simulam a ICC
Doença pulmonar: bronquite crônica, enfisema
e asma – avaliar produção de escarro; rx de
tórax e provas de função pulmonar
Outras causas de edema periférico:
doenças hepáticas, veias varicosas e edema
cíclico (nenhum provoca estase jugular)
Edema por disfunção renal: geralmente
acompanhado de níveis séricos elevados
de creatinina e exame de urina anormal
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
elástico, inflamação microvascular sistêmica,
disfunção sistólica (contração ruim, disforme),
alteração do ritmo e da frequência e disfunção
de VD
Função ventricular: FEVE ≥ 50%
Biomarcadores: BNP e NTproBNP
elevados
Ecocardiograma: alt estrutural e/ou
disfunção diastólica
Vários fenótipos
Alta morbidade
Aumento da prevalência com a idade,
obesidade, HAS, DM 
Sobrevida ruim após hospitalização
Grandes variabilidades fisiopatológicas: no
coração e outros órgãos (pulmões, rins, m.
esquelética e tecido adiposo)
Consequências: disfunção diastólica, recuo 
ICFEVEp
Definição: anormalidades estruturais
cardíacas resultantes de altas pressões de
enchimento, anormalidades diastólicas,
biomarcadores elevados e elevadas pressões
de enchimento cardíaco esquerdo por
avaliação hemodiâmica invasiva 
Essas alterações revelam: hipertrofia, válvula
mitral um pouco insuficiente, aumento do átrio,aumento da pressão diastólica do VE
CARACTERÍSTICAS: 
FISIOPATOLOGIA
Sinalização pró-inflamatória sistêmica →
processo de cascata levando ao
desenvolvimento da ICFEP
IMPORTANTE! Existem as mesmas alterações
adaptativas desencadeadas na ICFEr na ICEFEp,
porém em perfil diferente
TRATAMENTO
É frustante – lembrar que não é uma doença,
mas uma síndrome
Considerações
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
Disfunção cardíaca aguda (sem diagnóstico
prévio) ou exacerbação aguda de um
quadro crônico 
TRATAMENTO DA ICC AGUDA
Levar em consideração o perfil hemodinâmico 
ICC aguda: sinais de congestão ou baixo
débito → identifica-se qual é o perfil – A B C ou
L
Adm diurético
PAS < 90: adicionar ionotrópico
adrenérgico – dobutamina (↑ força de 
 contração miocárdica) ou dopamina
(efeito + periférico) 
PAS > 90: usar ß-bloqueador (se não 
Pct congesto e baixo débito (C – frio e
úmido): diurético em doses altas
Outros: vasodilatadores que diminuam
a RVP para diminuir a pós-carga e,
assim, aliviar a pressão sistólica do VE
Outras causas: isquemia, processo
infeccioso, arritmia aguda
Principais infecções: ITU e pneumonia 
Principal isquemia: IAM
Principal arritmia: FA 
Também: arritmias ventriculares
devem ser descartadas 
Caso não haja melhora: vasodilatador pra
diminuir pré-carga
Também: medicações que quebram os
ciclos hiperativos da deflagração dos
fatores adaptativos – nitroglicerina
(vasodilatador EV – atua principalmente
na pré-carga) e nitroprussiato
(vasodilatador que age principalmente
na PA) 
SEMPRE investigar causa da descompensação
Principal causa de descompensação
aguda: TTO inadequado
Paciente congesto e sem baixo débito (B –
quente e úmido): diuréticos 
OBS.: pacientes ICC descompensada com
hipotensão tem pior prognóstico 
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
Prescrição de atv física
Modifica radicalmente a história natural da
sd com ↓ expressivas de morbidade e
mortalidade
Bloqueiam a atividade neuro-hormonal e a
remodelação ventricular com drogas que
inibem ou antagonizam a atividade
adrenérgica, a angiotensina II e a
aldosterona
Controlar a retenção excessiva de líquidos:
restrição dietética de sódio
ICC avançada: < 2g/dia
Se hiponatremia dilucional: restringir o
aporte de líquido (< 1L/dia)
Diuréticos: DIU de alça (ex.: furosemida)
são + potentes e continuam efetivos se TFG
< 25mL/min 
MEDICAMENTOSO
Benefícios: 
Medicações que reduzem sintomas mas
não a mortalidade: digital e DIU 
Visão geral:
 
Base: iECA e ß-bloqueadores
Quando surgem sintomas:
Se já usar ß-bloqueador: usar um
inotrópico que não atua nos receptores
beta – dobutaminas (principalmente a
milrinona – inibidor de fosfodiesterase)
Se necessário: adm um pouco de volume 
usar ainda)
1º: aumentar a volemia com soro – prova
de volume 
Se melhorar a perfusão e não tiver
edema: problema era na volemia
Se ainda permanecerem os sinais de
baixo débito: conclui-se que é
disfunção
X melhora: inotrópicos – drogas vasoativas
que aumentam a força de contração e a FC
Pct sem congestão e baixo débito (L – frio e
seco): medidas para aumentar o DC
TTO HAS
TTO DM – empaglifozina
Reduz a mortalidade CV e eventos CV
mesmo em pacientes não diabéticos
Restrição sódica – não acentuada
Restrição hídrica em pcts congestos
X etilismo e tabagismo
TRATAMENTO ICC CRÔNICA
Objetivo: alívio sintomático, prevençao da
remodelagem cardíaca adversa e o
prolongamento da sobrevida 
NÃO MEDICAMENTOSO:
Ao 1º sinal: suspender o fármaco;
manter [K+] entre 4-5 mmol/L
Bradiarritminas e bloqueio AV podem
responder à atropina (0,6 mg IV)
X melhora: pode ser necessário marca-
passo
Recomendados para TTO inicial padrão a
ICC
Indicação: todos os portadores de
disfunção ventricular
Benefícios: prolongam a vida dos pcts com
ICC sintomática; retardam início da ICC em
pcts com disfunção VE assintomática;
reduzem a mortalidade quando instituídos
logo após IAM; reduzem progressão da
disfunção; aumentam tolerância aos
esforços
EC: hipotensão 
Se intolerância: podem ser substiuidos por
BRA
Se hiperpotassemia ou insuficiência renal:
considerar hidralazina + nitrato oral
Ação: antagonizam os efeitos adversos da
estimulação adrenérgic crônica na IC, com
efeitos anti-arritmico, anti-isquêmico e de
proteção celular
Benefícios: melhoram sintomas,
prolongam a sobrevida, aumentam a FE,
reduzem morte súbita por falência da
bomba 
Iniciar após estabilização do pct com iECA e
DIU
Começar com dose baixa e aumentar de
modo gradual
Fármaco: espironolactona 
Aumentam a excreção de sódio e água e
diminuem a fibrose miocárdica e da parede
vascular – ações da aldosterona
Podem ser acrescentados ao TTO padrão 
 (iECA e ß-bloqueador) e/ou pcts com ICC
avançada (classe III e IV)
ENTÃO: usado em associação com iECA
e ß-bloqueadores em todos os pcts
com ICC e mesmo em pcts com
disfunção ventricular assintomática o
VE 
Cuidado com hiperpotassemia se usados
em associação com iECA e BRA
 
INIBIDORES DA ECA
BETA-BLOQUEADORES
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
Aumentam excreção de água e Na
Agem na prevenção, alívio e controle dos
fenômenos congestivos sistêmicos e
pulmonares
Tentar sempre menor dose possível para
controle dos sintomas congestivos
X impacto na sobrevida
Melhoram qualidade de vida – aumento da
contratilidade e DC; age no sistema neuro-
hormonal; reduz ativação SRAA, controleFC
em pct com FA; reduz catecolaminas; reduz
tônus simpático
NÃO atua na mortalidade 
Efeitos colaterais: alt. GI (náuseas, vômitos),
anorexia, alt visuais e anorexia cardíaca
Indicação: disfunção sistólica pronunciada
(dilatação do VE, redução da FE e B3) e ICC
+FA e frequência ventricular rápida 
Benefícios: reduz hospitalizações 
Não é indicada na ICC por doença
pericárdico, cardiomiopatia restritiva ou
estenose mitral (a não ser que haja DA)
CI: cardiomiopatia hipertrofia em pcts com
bloqueias de condução AV 
Dose: 0,125-0,25 mg/dia - depende da
idade, peso e função renal
Ajustada de acordo com o nível sérico
do fármaco (manter < 1g ng/mL)
Intoxicação digitaliza: pode ser precipitada
por hipopotassemia, hipoxemia,
hipomagnesemia, hipotireoidismo ou
isquemia do miocárdio
Sinais precoces: anorexia, náuseas e
letargia
Cardiotoxicidade: extrassístoles
ventriculares, taquicardia, fibrilação
ventricular, bloqueio AV
Intoxicação crônica: caquexia,
ginecomastia, visão amarelada ou
confusão
DIURÉTICOS
DIGITÁLICOS – digoxina VO ou
deslanosideo EV
DIGOXINA
Hidralazina (10-75 mg 3x/dia) + dinitrato
de isossorbida (10-40 mg 3x/dia): pode
ser benéfico para pcts intolerantes aos
iECA e BRA
Causas de intolerância: tosse/
angioedema, piora da hipercalemia ou
piora da DRC em pct sintomáticos ou
disfunção VE assintomática
São vasodilatadores mistos 
Também é benéfico como parte do TTO
padrão com iECA e ßB em pcts afro-
americados com ICC das classes II e IV
Em pcts hospitalizados e + enfermos:
vasodilatadores IV podem ser
necessários 
Nitroprusseto é um potento
vasodilatador misto para pcts com
resistência vascular sistêmica muito
elevada
É metabolizado em tiocianato e, a
seguir, excretado pelos rins
Para evitar toxicidade do tiocianato
(convulsões, alt do estado mental e
náuseas): acompanhar níveis de
tiocianato em pcts com disfunção renal
ou naqueles que o fármaco for adm > 2
dias 
Nesiritida IV: preparação purificada do
BNP
Vasodilatador que reduz a pressão
capilar pulmonar e dispneia em pcts
com ICC agudamente descompensada
Devem ser adm a pcts hospitalizados para
sintomas refratários ou exacerbações da
ICC
Aumentam o DC
CI: cardiomiopatia hipertrófica 
Dobutamina aumenta DC sem
vasoconstrição periférica significativa ou
taquicardia 
Dopamina em baixa dose (1-5 ug/kg/min)
facilita a diurese
Em doses + altas (5-10): efeitos
ionotrópicos positivos 
> 10: vasoconstrição periférica
Milrinona (0,1-0,75 ug/kg/min após uma
dose de ataque de 50 ug/kg): agente
ionotrópico (+) 
Fármaco: ivabradina (Procoralan ®)
Reduz morte de origem CV e de
hospitalizaçãopor descompensação da IC
VASODILATADORES ORAIS 
AGENTES INOTRÓPICOS IV
INIBIDOR SELETIVO DO NÓ SINUSAL
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
Indicação: ritmo sinusal, disfunção
sistólica e classe funcional NYHA II a IV, que
mantem a FC > 70 bpm apesar do uso de
iECA ou BRA e ß-bloqueadores nas doses
máximas toleradas 
Fármacos: Sacubitril 
Bloqueia a neprilisina → mantém alto os
níveis de peptídeos natriuréticos →
melhora da função miocárdica
Bloqueadores de neprilisina + valsartan
(BRA): melhora e redução da mortalidade
do que o uso do IECA isolado
Entresto ® (sacubitril + valsartan)
É um iSGLT2
Diminui a mortalidade e reinternação por
ICC
FEVE < 35%, ICC refratária (classe NYHA 3-
4) e QRS > 120ms podem ser candidatos
para marca-passo biventricular 
Pcts com doença grave e expectativa de
sobrevida < 6mL considerar dispositivo de
assistência ventricular ou transplante
cardíaco
ICC predominantemente diastrólica:
restrição de sal e diuréticos
ßB e iECA podem ser benéficos para
atenuar a ativação neuro-hormonal
INIBIDORES DE NEPRILISINA E DOS
RECEPTORES DA ANGIOTENSINA
EMPAGLIFOZINA 
PRINCIPAL TRATAMENTO EM GERAL
Paciente com IC sistólica usa hoje entresto,
empaglifozina, betabloqueador e
espironolactona
Descompensação: DIU e digital 
Medicações que mudam a evolução
natural e que melhoram a sobrevida na IC:
BRA, iECA, betabloqueador, espironolactona,
empaglifozina – doses máximas terapêuticas
Paciente com IC crônica compensada é o
que está com a pressão 90x60 ou 80x50, seco,
com perfusão e vermelho
CARDIOVERSOR-DESFIBRILADOR
Considerar uso profilático de cardioversor-
desfibrilador implantável p ICC II e III e FEVE <
30-35%
Dieta hipossódica; DIU
Cautela com digoxina (aumento dos efeitos
tóxicos pela hipoxemia, hipercapnia e
acidose) 
Direcionado à doença pulmonar subjacente 
Inclui: broncodilatadores; ABT; adm de O2;
ventilação mecânica não invasiva
Se HA pulmonar: terapia vasodilatadora pode
ser benéfica para reduzir a pós-carga do VD
Se insuficiência do VD: tratar como se fosse ICC
insuficiência cardíaca congestivainsuficiência cardíaca congestiva
Inclui: DPOC, DPI, bronquiectasia e FC
TEP recorrente; hipertensão arterial
pulmonar; vasculite; anemia falciforme 
Cifoescoliose; dist neuromusculares;
obesidade acentuada e AOS 
COR PULMONALE 
Definição: aumento do VD devido à doença
pulmonar primária; resulta em hipertrofia e,
por fim, insuficiência do VD
ETIOLOGIAS
Doença parenquimatosa ou das vias
respiratórias – causa vasoconstrição
hipoxêmica 
Condições que ocluem a vasculatura
pulmonar
Ventilação mecânica inadequada
(hipoventilação crônica)
SINTOMAS
Dependem do dist subjacente 
Se HA pulmonar: afinamento progressivo
dos ramos da a. pulmonar 
Gerais: dispneia, tosse, fadiga, produção de
escarro (nas doenças parenquimatosas)
EXAME FÍSICO
Taquipneia; impulso do VD a longo da borda
esternal esquerda; B2 hiperfonética e 4 do lado
direito; cifose e baqueteamento digital (tardios)
Se insuficiência do VD: elevação da pressão
venosa jugular; hepatomegalia com ascite e
edema dos pés; comum sopro de regurgitação
tricúspide
ECG
Hipertrofia do VD e aumento do AD; comum
taquicardias
EXAMES RADIOLÓGICOS
Rx de tórax: aumento do V e da a. pulmonar
TC: enfisema; DPI e TEP aguda
Cintilografia V/Q : + confiável para
diagnóstico de TEP crônico
Provas de função pulmonar e GA
caracteriza a doença pulmonar intrínseca
ECOCARDIOGRAMA
Hipertrofia do VD; função do VE geralmente
normal
CATETERISMO CARDÍACO DIREITO
Pode confirmar a presença de HA pulmonar e
excluir IC esquerda
TRATAMENTO