Insuficiência Cardíaca

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Thais Alves Fagundes 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Definição de insuficiência cardíaca: 
Síndrome na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas 
tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
Causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que 
resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço. 
 IC de baixo débito: maioria das doenças que levam à IC caracterizem-se pela presença de baixo débito 
cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso ou no esforço. 
 IC de alto débito: situações clínicas de alto débito levam a IC (tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas). 
 IC sistólica: causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do volume sistólico. 
 IC diastólica: anormalidade na função diastólica, levando a defeito no enchimento ventricular. 
o Em muitos pacientes, coexistem disfunções sistólica e a diastólica. 
Convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). 
 CLASSIFICAÇÃO 
IC pode ser determinada de acordo com: 
 Fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida). 
 Gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart Association − NYHA). 
 Tempo e progressão da doença (diferentes estágios). 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FEVE) 
 FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp). 
 FEVE intermediária (40-49%), denominada IC com fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi). 
 FEVE reduzida (< 40%), denominada IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr). 
Diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação 
às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. 
Somente pacientes com ICFEr têm demonstrado redução consistente da morbimortalidade com o tratamento 
farmacológico. 
Pacientes com ICFEi representam diferentes fenótipos, incluindo pacientes em transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-
versa. 
Quando ocorre recuperação da fração de ejeção após tratamento adequado da ICFEr, estes pacientes podem ser 
classificados como ICFEi ou até ICFEp, quando há recuperação total da fração de ejeção, porém devem ser avaliados 
com cuidado, uma vez que mantêm risco adicional de eventos adversos. 
Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo 
Tipo ICFEr ICFEi ICFEp 
Função ventricular FEVE < 40% FEVE 40 – 49% FEVE ≥ 50% 
Biomarcadores BNP e NT-proBNP elevados* BNP e NT-proBNP elevados* BNP e NT-proBNP elevados* 
Ecodopplercardiograma Alteração estrutural e 
disfunção sistólica 
Alteração estrutural e/ou 
disfunção diastólica 
Alteração estrutural e/ou 
disfunção diastólica 
 
Thais Alves Fagundes 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS SINTOMAS (NYHA) 
Classificação funcional da New York Heart Association se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a 
ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso. Permite avaliar o paciente clinicamente, 
auxilia no tratamento e tem relação com o prognóstico. 
Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações 
hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. 
Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o 
processo da doença nem sempre é estável, e podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas. 
Classificação funcional, segundo a New York Heart Association 
Classe Definição Descrição geral 
I Ausência de sintomas Assintomático 
II Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve. Sintomas leves 
III Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. 
Limitação importante, porém confortável no repouso. 
Sintomas moderados 
IV Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. 
Sintomas no repouso (ortopneia e dispneia paroxística noturna). 
Sintomas graves 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORCO COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA (ACC/AHA) 
Classificação da American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA se baseia no desenvolvimento 
e na progressão da doença. 
Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de 
prevenir seu desenvolvimento, quanto o paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, 
como transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular. 
Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association 
Estágio Descrição Abordagens possíveis 
A Risco de desenvolver IC. 
Sem doença estrutural ou sintomas de IC. 
Controle de fatores de risco: tabagismo, dislipidemia, 
hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. 
Monitorar cardiotoxicidade. 
B Doença estrutural cardíaca presente (verificada 
através de exames – ecocardiograma). 
Sem sintomas de IC. 
Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas 
mineralocorticoides. 
C Doença estrutural cardíaca presente. 
Sintomas prévios ou atuais de IC. 
Tratamento clínico otimizado* 
Medidas adicionais * 
Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico. 
Considerar manejo por equipe multidisciplinar. 
D IC refratária ao tratamento clínico. 
Requer intervenção especializada. 
Todas as medidas acima. 
Considerar transplante cardíaco e dispositivos de 
assistência ventricular. 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Síndrome mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas. 
 Sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%. 
 Prevalência aumenta conforme a faixa etária (1% aos 55-64 anos; 17% em indivíduos  85 anos). 
 Mortalidade tardia (1 ano) é maior na ICFEr (8,8%), seguida da ICFEi (7,6%) e da ICFEp (6,3%). 
 Perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a 
mais prevalente. 
 
Thais Alves Fagundes 
 FISIOPATOLOGIA 
CONCEITOS 
 Pré-carga: volume e pressão diastólicos finais. 
o Desempenho do VE é altamente dependente da pré-carga. 
o Coração em falência opera a pré-cargas maiores, o que agrava ainda mais a congestão pulmonar. 
 Pós-carga: resistência imposta à ejeção do sangue pelo VE. 
o Pós-carga é aumentada em um ventrículo fino e dilatado. 
o Pós-carga é diminuída em um ventrículo normal ou mais espesso. 
o Pós-carga aumentada tem efeito similar ao da contratilidade deprimida (ambos possuem dificuldade 
de ejeção do sangue pelo VE). 
o Redução da pós-carga pode melhorar o desempenho cardíaco (facilita ejeção). 
SÍNDROME DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
IC é um distúrbio progressivo que se inicia quando um evento lesa o músculo cardíaco, resultando em: 
 (1) Contratilidade miocárdica prejudicada. 
 (2) Aumento na rigidez ou relaxamento miocárdico prejudicado. 
 (3) Distúrbios da frequência ou ritmo cardíaco. 
 (4) Estados em que o coração é incapaz de compensar o fluxo sanguíneo periférico aumentado ou um 
aumento nas necessidades metabólicas. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA 
Situação fisiológica: 
o Volume de ejeção aumenta de acordo com o volume diastólico final (Lei de frank-starling). 
o Em situações de maior demanda metabólica, como no exercício físico. 
o Força de contração do VE aumenta pela estimulação das catecolaminas. 
Situação patológica: 
 Redução no volume de ejeção com elevação nas pressões de enchimento ventriculares, pelos mecanismos 
mecanismos adaptativos reflexos, estimulados para corrigir a disfunção ventricular. 
 Causando aumento da contratilidade cardíaca e do retorno venoso. 
 Aumentando o volume de ejeção (lei de frank-starling). 
o (1) Ativação do SRAA: 
 Vasoconstrição 
 Aumento do volume extracelularpela retenção de sódio e água. 
o (2) Aumento do tônus simpático: 
 Aumento da frequência cardíaca. 
 Aumento da contratilidade miocárdica. 
 Vasoconstrição. 
o (3) Ativação de vasodilatadores – ANP (peptídeo natriurético atrial), BNP (peptídeo natriurético 
cerebral), prostaglandinas e óxido nítrico. 
 Compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva. 
 Mecanismos compensatórios permitem manter ou modular a função do VE por meses ou anos. 
 Em pequenos danos miocárdicos, estes mecanismos podem melhorar ou até normalizar a função cardíaca. 
 Em comprometimentos maiores, estes mecanismos se tornam insuficientes e a estimulação contínua 
provoca um círculo vicioso que leva à deterioração da função cardíaca e transição para IC sintomática. 
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Deterioração da função cardíaca: 
 Transição para IC sintomática. 
 Causada por ativação crescente dos mecanismos compensatórios. 
 Levando às alterações adaptativas do miocárdio conhecidas como  remodelamento do VE. 
o Aumento da pós-carga. 
 Aumento da tensão sobre a parede ventricular. 
 Aumento do trabalho cardíaco. 
 Causando sobrecarga de pressão. 
 Levando a hipertrofia (multiplicação dos sarcômeros em paralelo). 
 Gerando perda da complacência e aumento do consumo de O2 pelo miocárdio. 
 Angiogênese é insuficiente para suprir a demanda da massa miocárdica aumentada. 
 Causando necrose e apoptose. 
 Dando origem a áreas de fibrose, com perda da complacência e da contratilidade. 
 Predispõe arritmia. 
o Aumento do retorno venoso / Aumento da pré-carga. 
 Estiramento da fibra cardíaca, que distende progressivamente com a sobrecarga volume. 
 Sarcômeros se multiplicam em série. 
 Ventrículo se dilata (remodelamento cardíaco). 
 Causando perda da contratilidade e insuficiência valvar. 
 Dilatação contínua é deletéria para a função cardíaca. 
o Quanto maior a dilatação ventricular, pior o prognóstico do paciente. 
Sintomas: 
 Congestão pulmonar ou sistêmica 
 Intolerância aos esforços 
 Disfunção orgânica. 
Causas de disfunção sistólica: 
 Lesão ou disfunção isquêmica (infarto agudo do miocárdio, isquemia persistente, choque). 
 Sobrecarga crônica de pressão (hipertensão, doença valvar obstrutiva). 
 Sobrecarga crônica de volume (doença valvar regurgitante, shunt direito-esquerdo). 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA 
Situação fisiológica: 
 No início da diástole ventricular, as valvas atrioventriculares e semilunares encontram-se fechadas. 
 Ventrículo começa a relaxar, o que diminui a pressão em seu interior. 
 Quando essa pressão se torna menor que a pressão dentro do átrio, a valva atrioventricular se abre. 
 Sangue passa, em grande volume, do átrio para o ventrículo (enchimento ventricular rápido). 
 Ventrículo continua relaxando durante toda a diástole. 
 À medida que o ventrículo se enche, o gradiente de pressão entre o átrio e o ventrículo decresce. 
 Há uma redução do ritmo de enchimento (enchimento ventricular lento). 
 Ao final, as pressões se igualam. 
 Sangue restante no átrio é impulsionado para o ventrículo na sístole atrial. 
 
 
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Queda da função cardíaca: 
 Fração de ejeção geralmente preservada e outros mecanismos estão envolvidos. 
 Alterações na distensibilidade do ventrículo afetam o relaxamento diastólico. 
 Pressão dentro do ventrículo não decresce o suficiente para gerar um gradiente de pressão grande entre o 
átrio e o ventrículo. 
 Passagem de sangue na fase inicial da diástole é baixa, pouco volumosa. 
 Rapidamente, a pressão entre o átrio e o ventrículo se igualam. 
 Restando um grande volume de sangue no átrio para ser ejetado na fase final da diástole (contração atrial). 
 Átrio tem que aumentar a força de contração. 
 Causando hipertrofia e dilatação do átrio. 
 Predispõe a fibrilação atrial. 
o Elevação da pressão atrial direita  elevação da pressão venosa sistêmica. 
Causas de disfunção diastólica: associados ao relaxamento diastólico diminuído. 
 Hipertensão pulmonar (sobrecarga de pressão ventricular direita) 
 Isquemia miocárdica recorrente 
 Cardiomiopatia hipertrófica 
 Hipertrofia miocárdica patológica (secundária à hipertensão). 
 Sobrecarga de volume crônica 
 Fibrose isquêmica 
 Envelhecimento. 
 Cardiomiopatia restritiva. 
 AVALIAÇÃO ETIOLÓGICA 
 Insuficiência cardíaca pode ser causada por um processo agudo de agressão ao coração, como, no infarto 
agudo do miocárdio, na doença valvar, na miocardite e no choque cardiogênico ou, mais comumente, por 
um processo crônico, como a HAS descompensada. 
 Causa mais comum de IC, nos países com expectativa de vida elevada, é a Doença Arterial Coronariana (nas 
suas mais variadas formas: isquemia crônica, remodelamento crônico, pós-IAM). 
 Outras causas incluem: Hipertensão Arterial; Miocardiopatia dilatada; Miocardiopatia restritiva; Doença de 
Chagas; Miocardites (infecciosas, tóxicas, álcool e outras drogas); Arritmias. 
 
 
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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
RETRÓGRADAS: 
 Decorrem do fluxo retrógado de sangue do VE (gerando congestão pulmonar) e do VD (congestão sistêmica). 
 Congestão pulmonar – IC esquerda: 
o Dispneia aos esforços 
o Tosse 
o Edema pulmonar (manifesta-se por estertores pulmonares e derrame pleural). 
 Congestão sistêmica – IC direita: 
o Ingurgitamento jugular 
o Edema de membros inferiores 
o Refluxo hepatojugular 
o Ascite 
o Sintomas gastrointestinais 
 Quando há disfunção do VD, a congestão sistêmica predomina e a congestão pulmonar diminui porque o VD 
não consegue mandar volume de sangue suficiente para o pulmão. 
 Presença de sinais e sintomas de congestão, sistêmica ou pulmonar, significa que o paciente está úmido. 
Ortopneia: dispneia em posição ortostática. Resulta de aumento do retorno venoso, causando aumento nas 
pressões venosas pulmonares e na pressão hidrostática capilar pulmonar. 
Dispneia paroxística noturna: dispneia aguda que desperta o paciente, 1 a 3 horas após dormir. Resulta de aumento 
do retorno venoso, causando edema alveolar. 
Edema pulmonar: resulta de transudação do líquido para espaços alveolares devido a elevações agudas nas pressões 
hidrostáticas capilares decorrentes de uma depressão aguda da função cardíaca (hipertrofia atrial) ou de uma 
elevação no volume intravascular. Pode causar crepitações. 
Edema: pressões atriais direitas elevadas aumentam a pressão hidrostática capilar na circulação sistêmica, levando a 
transudação. Mais comumente, o edema acumula-se nas extremidades. Líquido pode acumular na cavidade 
peritoneal e no espaço pleural, causando ascite e derrame pleural. 
Sintomas gastrointestinais: congestão do fígado pode causar dor no hipocôndrio direito e discreta icterícia. Edema 
da parede intestinal pode causar saciedade precoce, náusea, desconforto abdominal, má absorção. 
ANTERÓGRADAS: 
 Decorrem da redução do débito cardíaco e, consequente, má perfusão sanguínea. 
 Mais tardios e mais graves que os sinais e sintomas retrógrados. 
o Extremidades frias 
o Diminuição da consciência 
o Palidez 
o Sonolência 
o Diaforese (suor excessivo) 
o Queda da PA 
o Pulsos finos 
o Cianose 
o Insuficiência renal aguda (síndrome cardio-renal): oligúria, elevação de Cr e ureia. 
o Choque cardiogênico 
 Presença de sintomas anterógrados significa que o paciente está frio. 
 
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SINAIS DO REMODELAMENTO CARDÍACO: 
 Deslocamento do ictus: ocorre em IC com fração de ejeção deprimida, com coração dilatado. 
 Hipofonese de B1: dilatação cardíaca cursa com insuficiência das valvas atrioventriculares. A dificuldade de 
fechamento destas gera a redução da amplitude do som. 
 Hiperfonese de B2: devido à hipertensão pulmonar. 
 B3: indica disfunção sistólica significativa, hipervolemia ou descompensação. Gerada pela passagem rápida e 
em grande volume de sangue na fase de enchimento rápido da diástole, que produzuma vibração das 
paredes ventriculares esquerdas. 
 B4: indica alteração de complacência. Não é um indicador específico, mas geralmente é encontrado nos 
pacientes com disfunção diastólica. Gerada pela sístole atrial vigorosa. 
 Sopro de insuficiência mitral: ocorre devido à dilatação de câmaras. 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (PERFIL HEMODINÂMICO) 
Manifestações Retrógradas 
Úmido/seco 
Manifestações Anterógradas 
Quente/frio 
Classificação 
Presentes Ausentes Quente e úmido 
Presentes Presentes Frio e úmido 
Ausentes Presentes Frio e seco 
Ausentes Ausentes Quente e seco 
 DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico clínico, pelos sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica. 
 Sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e pouco específicos. Em pacientes crônicos, podem 
estar discretos ou ausentes, por processos adaptativos. 
Sintomas de insuficiência cardíaca 
Sintomas típicos Sintomas menos típicos 
Falta de ar/dispneia Tosse noturna 
Ortopneia Ganho de peso 
Dispneia paroxística noturna Dor abdominal 
Fadiga/cansaço Perda de apetite e perda de peso 
Intolerância ao exercício Noctúria e oligúria 
 
Sinais de insuficiência cardíaca 
Sinais mais específicos Sinais menos específicos 
Pressão venosa jugular elevada Crepitações pulmonares e estertores 
Refluxo hepatojugular Taquicardia 
Terceira bulha cardíaca (indicador de disfunção VE) Quarta bulha cardíaca (indicador de disfunção diastólica) 
Impulso apical desviado para esquerda Hepatomegalia e ascite 
 Extremidades frias 
 Edema periférico 
EXAMES DE IMAGEM 
Ecocardiograma transtorácico: 
 Exame de imagem de escolha para o diagnóstico de IC, para avaliar estrutura e função cardíaca, planejar 
tratamento e para estratificação prognóstica. 
 Avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, função diastólica, espessuras e tamanho das 
câmaras, função valvar, estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. 
Thais Alves Fagundes 
Ressonância magnética e tomografia computadorizada: podem ser usados quando os não invasivos forem 
inconclusivos, ou para o diagnóstico de miocardiopatias específicas. 
BIOMARCADORES 
Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP): 
 Peptídeo natriurético do tipo B (BNP). 
 Fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B (NT-proBNP). 
 Utilizados para excluir o diagnóstico quando este é incerto. 
 Utilizados para estratificação prognóstica em pacientes com IC, uma vez que níveis elevados estão 
associados a pior mortalidade ou hospitalização. 
 Limitações: 
o Podem elevar-se na presença de anemia, insuficiência renal crônica (IRC), e idade avançada. 
o Podem apresentar níveis mais baixos na obesidade. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
Avaliação laboratorial: 
 Avaliar a presença de lesão de órgãos-alvo, detectar comorbidades e fatores agravantes do quadro clínico. 
o Hemograma 
o Eletrólitos séricos 
o Função renal 
o Glicemia de jejum 
o Hemoglobina glicosilada 
o Perfil lipídico 
o Função tireoidiana 
o Função hepática 
o Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina). 
 Monitoração laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC. 
Métodos de imagem não invasivos: confirmação das alterações estruturais e funcionais cardíacas. Auxiliam no 
diagnóstico, avaliam a gravidade, permitem definir a etiologia da IC e estratificar o prognóstico. 
 Eletrocardiograma em repouso: 
o Recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC. 
o Avaliar sinais de cardiopatia estrutural (hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas 
de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias). 
 Radiografia do tórax: 
o Recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC. 
Thais Alves Fagundes 
o Avaliar cardiomegalia (nem sempre está presente) e congestão pulmonar (infiltrado intersticial no 
pulmão, principalmente no terço médio). 
o Identificar causas pulmonares de dispneia. 
 Ecocardiograma transtorácio pelo método doppler (Eco-2D-Doppler): 
o Teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC. 
o Identificar presença de alterações estruturais cardíacas (anormalidade do miocárdio, das válvulas 
cardíacas e do pericárdio), além de avaliar aspectos hemodinâmicos. 
o Auxilia o planejamento terapêutico e a estratificação prognóstica. 
o Repetição de ecocardiograma em pacientes que exibem mudança significativa no estado clínico, 
como descompensação ou progressão de sintomas. 
o Repetição de ecocardiograma 3-6 meses após tratamento, para reestratificação do prognóstico 
 Ressonância magnética cardíaca: 
o Fornece avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca. 
o Método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção. 
o Utilizada quando o ecocardiograma convencional for inadequado pela pobre janela acústica. 
 Cintilografia miocárdica pela técnica tomográfica SPECT: 
o Avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica em portadores de doença arterial coronária 
(DAC) sem angina ou em pacientes suspeitos de DAC, para avaliar a presença de isquemia. 
o Pacientes com IC, com fatores de risco para DAC exibindo angina, devem ser manejados 
preferencialmente com realização de angiografia invasiva. 
 Angiotomografia coronária: 
o Método de imagem para a avaliação não invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC que 
tenham probabilidade baixa a intermediária da presença de DAC, ou que apresentem resultados 
inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia. 
 Teste de esforço cardiopulmonar / ergoespirometria: 
o Avaliar a capacidade funcional, pela medida do consumo de volume de oxigênio no pico do esforço. 
o Recomendado nos pacientes com IC avançada, como critério de avaliação prognóstica na triagem de 
pacientes candidatos a transplante cardíaco. 
Métodos de imagem invasivos: 
 Cineangiocoronariografia: método de imagem para a avaliação invasiva da presença de DAC nos pacientes 
com IC que tenham probabilidade alta da presença de DAC. 
Biomarcadores: 
 BNP e NT-proBNP: 
o Casos de dúvidas diagnósticas em pacientes com queixa de dispneia, podendo servir como exame de 
triagem na atenção primária. 
o Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC. 
o Valores acima necessitam de avaliação clínica e complementar com ECO para confirmar diagnóstico. 
o Valor prognóstico: 
 Espera-se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em resposta ao tratamento. 
 Ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam mal prognóstico. 
o Utilização para guiar o tratamento por um alvo a ser atingido não está indicada. 
 Outros biomarcadores: adicionar informações prognósticas 
o Marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T e I (incluindo as de alta sensibilidade). 
o Marcadores de inflamação e fibrose, como galectina-3 e ST2. 
 
Thais Alves Fagundes 
 PREVENÇÃO 
Intervenções reduzem a progressão para IC, em pacientes em estágios A (com fatores de risco, sem alteração na 
função e estrutura cardíacas) e B (com alteração na estrutura e função cardíacas), sem sintomas e sinais de IC. 
ESTÁGIO A (com fatores de risco e sem alteração na função e estrutura cardíacas) 
 Tratamento da hipertensão (meta PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado risco cardiovascular). 
 Estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular. 
 Redução da ingestão excessiva de álcool (menos de sete doses por semana para homens). 
 Interrupção do tabagismo. 
 Uso de empagliflozina em diabéticos. 
ESTÁGIO B (com alteração na estrutura e função cardíacas) 
 IECA/BRA + Betabloqueador, na IC assintomática, com fração de ejeção reduzida. 
 Antagonista da aldosterona em pacientes pós-infarto com disfunção do VE(FEVE < 40%) e diabetes. 
 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
 Restrição de sódio: paciente congesto 
o Consumo excessivo de sódio associa-se ao agravamento da hipervolemia, fator de descompensação. 
o Recomendar evitar ingestão excessiva de sódio (> 7 g de sal por dia) para pacientes com IC crônica. 
 Restrição hídrica: paciente congesto 
o Não é possível estabelecer recomendações sobre o emprego de restrição hídrica na IC crônica. 
o Na congestão, restrição de líquidos para 1200 a 1500 mL por 24hrs. 
 Dieta e perda de peso: 
o Recomendar a indivíduos com risco de desenvolver IC, manutenção de peso por dieta saudável. 
o Não recomendar dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve (IMC 30-35 kg/m2 associa-se 
com menor mortalidade e hospitalização quando comparado a IMC normais 20-25 kg/m2). 
 Tabagismo e drogas ilícitas: todos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar de fumar. 
 Uso de bebidas alcoólicas: pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser 
aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas alcoólicas, podendo haver melhora da 
função ventricular. 
 Vacinação para influenza e pneumococo: 
o Vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com IC, reduz internações. 
o Vacinação anual contra pneumococos para todos os pacientes com IC, previne fatores agravantes. 
Evidência de benefícios cardiovasculares é menos consistente, mas imunização é recomendada. 
 Reabilitação cardiovascular: 
o Programas de exercício aeróbicos na ICFEr e ICFEp, em classes funcionais II a III (NYHA). 
o Melhoram a capacidade funcional, qualidade de vida e reduz hospitalizações. 
 Atividade laborativa: 
o Retorno ao trabalho é importante, financeiramente, e para o estado emocional e a autoestima. 
o Nos que fazem tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual. 
 Atividade sexual: 
o Fármacos administrados na IC podem estar associados com disfunção sexual (diuréticos tiazídicos, 
betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, digoxina). 
o Nebivolol (BB) parece reduzir o risco de disfunção erétil. 
o Pacientes IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até estarem estabilizados. 
 Planejamento familiar: pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV 
devem ser desencorajadas a engravidar. 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA 
OBJETIVO: tratamento para prolongar a vida e reduzir o risco de morte súbita, bem como controlar sintomas. 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA): 
 Inibição do SRAA. Reduz o remodelamento e a progressão da doença. 
 IECA: benefícios em relação mor idade e mortalidade de pacientes com ICFEr. 
 BRA: alternativa com eficácia comparável aos IECA. 
o Pacientes intolerantes (por tosse persistente e debilitante ou angioedema) ou alérgicos aos IECA. 
o Outros efeitos adversos (hipotensão, hipercalemia, disfunção renal) são semelhantes entre eles. 
o Nos casos de hipercalemia e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs: 
 Terapia vasodilatadora deve ser considerada (associação de nitrato e hidralazina). 
Betabloqueadores: 
 Inibição do estímulo adrenérgico, redução do remodelamento e da progressão da doença. 
 Remodelamento reverso, aumento da FEVE e consequente melhora dos sintomas. 
 Redução da mortalidade. 
 Fármacos primeira linha no tratamento da ICFEr (carvedilol, bisoprolol – seletivo, succinato de metoprolol). 
 Iniciar o tratamento em doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração 
de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. 
Antagonistas da aldosterona / Diurético poupador de K+ (espironolactona/eplerenona): 
 Pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV (NYHA). 
 Tomar cuidado no uso de espironolactona associado com IECA/BRA, principalmente em pacientes com 
insuficiência renal avançada ou hipercalemia. 
Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril + valsartana): 
 Atua simultaneamente no SRAA e na neprilisina /endopeptidase neutra. 
 Nepilisina / Endopeptídase neutra: enzima responsável pela clivagem dos peptídeos natriuréticos. 
 Inibidor da neprilisina: reduz a degradação de peptídeos natriuréticos e de bradicinina. 
 Recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com ICFEr que persistem 
sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas. 
 Reações adversas: hipotensão, hipercalemia e disfunção renal. 
Diuréticos de alça e tiazídicos: 
 Alívio de congestão, ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. 
 Recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos 
(potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA). 
Nitrato e hidralazina (vasodilatadores): 
 Efeitos benéficos sobre desfechos clínicos, qualidade de vida e a taxa de hospitalizações por IC. 
 Pacientes com contraindicação à IECA ou a BRA (piora da função renal e/ou hipercalemia). 
 Pacientes sintomáticos refratários à terapêutica otimizada. 
Dobutamina (vasoconstritor - inotrópico positivo): 
 Pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cárdico ou no choque cardiogênico. 
 Melhora do débito cardíaco, manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos. 
Thais Alves Fagundes 
Digitálicos (digoxina - inotrópico negativo): 
 Diminuição da frequência cardíaca agindo no nó AV, reduzindo sintomas e sem modificar mortalidade. 
 IC sintomática, com terapêutica otimizada, com terapia tripla (IECA, BB, antagonista da aldosterona). 
Ivabradina (inotrópico negativo): 
 Diminuição da frequência cardíaca, agindo no nó sinoatrial. 
 IC sintomática, com terapêutica otimizada, com terapia tripla, ritmo sinusal e FC ≥ 70 pm. 
 Paciente com cardiopatia isquêmica. 
 Redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC. 
ISGLT2: 
 Diminuição da pré-carga e da pós-carga, pela natriurese e diurese osmótica, melhora na função endotelial e 
redução da pressão arterial. 
 Melhora a bioenergética do miocárdio, ao diminuir a necrose e fibrose (inibição da síntese de colágeno). 
 Redução da mortalidade e do risco de hospitalização por IC. 
TRATAMENTO DE ACORDO COM OS SINTOMAS (NYHA) 
ICFEr sintomático NYHA II, III ou IV: 
 Terapia tripla: IECA ou BRA + Betabloqueador + Diurético poupador de K+ / Antagonista da aldosterona. 
 Evolui para: 
o NYHA I: manter terapia tripla 
o NYHA II ou III: reavaliar função de VE 
o NYHA IV: avaliação com especialista em IC 
 FEVE < 35%  trocar IECA/BRA por Sacubritil/Valsartana 
 FEVE < 35%, ritmo sinusal, FC > 70 bpm  Ivabradina 
 FEVE < 35%, refratário à terapia tripla  Nitrato e Hidralazina 
 FEVE < 35%, ritmo sinusal ou FA  Digoxina 
 FEVE < 30-35%  CDI 
 
Thais Alves Fagundes 
TRATAMENTO DE ACORDO COM O PERFIL HEMODINÂMICO 
Úmido: elevadas pressões de enchimento. 
Frio: não consegue manter as necessidades metabólicas tissulares (extremidades frias, diminuição da consciência, 
cianose, sonolência, queda da PA, pulsos finos, diminuição da perfusão capilar, síndrome cardio-renal – oligúria, 
aumento de Cr e ureia –, choque cardiogênico). 
RETRÓGRADAS 
Seco (sem sintomas) 
Úmido (congestão sistêmica/pulmonar) 
ANTERÓGRADAS 
Quente (sem sintomas) 
Frio (baixo débito/hipoperfusão) 
TRATAMENTO 
Ausente - Seco Ausente - Quente Quente + Seco (compensado) 
IECA/BRA + BB + Antagonista da Aldosterona 
- Suspender diurético 
 
Presente - Úmido Ausente - Quente Quente + Úmido (congesto)  SECAR 
 
IECA/BRA + BB + Antagonista da Aldosterona 
+ Vasodilatador + Furosemida 
 
Presente - Úmido Presente - Frio Frio (baixo débito) + Úmido (congesto) 
> choque cardiogênico < 
 
Avaliar volemia + Inotrópicos ( FC) 
 + Avaliar furosemida - SuspenderIECA/BRA 
 
PAS 85-110 mmHg: vasodilatador e reduzir BB 
PAS < 85 mmHg: vasoconstritor e suspender BB 
 
Pior prognóstico: completamente 
descompensado. Alta mortalidade. 
Objetivo: melhorar o débito cardíaco e 
perfusão, para depois aliviar os sintomas de 
congestão, pois diurético piora perfusão. 
 
Ausente - Seco Presente - Frio Frio (baixo débito) + Seco (sem congestão) 
 
Repor de volemia + IECA/BRA 
+ Antagonista da Aldosterona 
- Suspender BB e diurético 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA 
SÍNDROME DE ICFEp apresenta dois paradigmas fisiopatológicos: elevada pressão de enchimento do VE, associada 
ou não ao dé ito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a FEVE preservada (≥ 50%). 
Evidências em redução da mortalidade: maioria dos ensaios clínicos recentes tem como objetivo principal o 
desfecho composto de redução da mortalidade e/ou da hospitalização. Nenhum estudo demonstrou efeito 
estatisticamente convincente na redução da mortalidade como desfecho isolado. 
Evidências em benefício dos sintomas e na capacidade de exercício: tratamento dos fatores etiológicos e 
morbidades tem impacto reconhecido sobre sintomas, utilizando IECA, diuréticos e BRA. 
Evidências em redução das internações hospitalares: espironolactona e BRAs para redução de hospitalizações. 
 
Thais Alves Fagundes 
 TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA E CARDIODESFRIBRILADOR IMPLANTÁVEL 
Terapia de ressincronização cardíaca: 
 TRC possui benefícios clínicos relacionados à melhora de sintomas e da qualidade de vida, redução de 
admissões hospitalares e melhora da sobrevida. 
 TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo 
esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de terapêutica otimizada. 
 TRC para ICFEr com indicação de estimulação ventricular por bloqueio atrioventricular avançado. 
Cardiversor desfibrilador implantável: 
 Morte súbita é responsável por 30 a 50% dos óbitos dos portadores de IC, e cerca de 80% delas são 
decorrentes de arritmias ventriculares como taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. 
 Tratamento atual da IC com as drogas antagonistas neuro-hormonais (BB, antagonistas da aldosterona e 
inibidor da neprilisina) exercem efeitos significativos na redução de morte por progressão da IC e também de 
morte súbita por arritmia ventricular. 
 Cardiversor desfibrilador implantável na prevenção secundária de morte súbita. 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
Pacientes com sintomas prévios de IC crônica podem apresentar dispneia após um período de retenção de líquido ou 
sinais de congestão (agravamento do edema ou dispneia). 
Fatores precipitantes: infecção, insuficiência renal, interrupção de medicação, anemia, ingestão hídrica ou salina 
excessiva, HAS, isquemia ou IAM, embolia pulmonar, álcool, drogas, gravidez, febre. 
 
Fibrilação atrial: redução do débito cardíaco pela perda da sístole atrial; aumento do consumo de oxigênio (VO2) 
pelo miocárdio e redução da perfusão coronariana nos períodos de maior FC; ativação neurohumoral; e piora da 
função sistólica pela resposta ventricular acentuada. 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
ABORDAGEM DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Incapacidade do coração de manter um débito cardíaco que atenda às necessidades metabólicas do organismo, ou 
fazê-lo somente através de elevadas pressões de enchimento. 
Classificação de acordo com a função do VE: 
 
Classe funcional e sobrevida (NYHA): 
 NYHA I: dispneia aos grandes esforços. 
 NYHA II: dispneia aos médios esforços. 
 NYHA III: dispneia aos pequenos esforços. 
 NYHA IV: dispneia em repouso. 
 
Classificação por estágio: 
 Estágio A: coração normal com fatores de risco CV. 
 Estágio B: cardiopatia – alteração estrutural – assintomática. Fase compensatória. 
 Estágio C: cardiopatia sintomática. Fase descompensatória. 
 Estágio D: refratário ao tratamento. Encaminhar para transplante. 
Etiologia: 
 Doença arterial coronariana 
 Hipertensão arterial 
 Outras: doença de chagas, valvopatias, cardiopatias congênitas, miocardites, alcoolismo, medicação 
cardiotóxica, deficiências (beri-beri, tiamina), hemocromatose, idiopática, periparto, taquicardiomiopatia 
(arritmias – fibrilação atrial), infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, endomiocardiofibrose), alto débito (fístula 
arteriovenosa, doença de Paget). 
Fisiopatologia: 
 Lesão do miocárdio  redução do débito cardíaco. 
o Hipoperfusão renal  ativação do SRAA 
o Hipoperfusão cerebral  estímulo adrenérgico – catecolaminas. 
o Peptídeos natriuréticos 
 Liberação desses vasodilatadores é estimulada pela distensão das fibras miocárdicas. 
 Protegem o miocárdio e tentam neutralizar as ações do SRAA e do estímulo adrenérgico. 
 São degradados rapidamente. 
 Mecanismos compensatórios continuamente estimulados causam lesão secundária. 
Thais Alves Fagundes 
 
Diagnóstico: 
 Anamnese 
 Exame físico 
 Exames laboratoriais: identificar fatores de risco CV e fatores que podem agravar a IC (anemia). 
o Hemograma, glicemia, creatinina, THS, K+, lipidograma, urina. 
o Peptídeo natriurético cerebral (BNP). 
 Para diagnóstico ou identificar descompensação. 
 Eletrocardiograma: arritmia, áreas de infarto. 
 Ecocardiograma 
 Outros: cineangiocoronariografia (avaliar etiologia de DAC). 
 
 
Tratamento não farmacológico: 
 Identificar etiologia e tratá-la. 
 Eliminação / correção de fatores agravantes (anemia, infecção, toxicose, isquemia). 
 Mudanças de estilo de vida: 
o Dieta 
o Ingestão de álcool 
o Atividade física 
o Atividade sexual 
o Atividades laborativas 
o Vacinação: gripe e pneumonia 
Thais Alves Fagundes 
Tratamento medicamentoso ICREr: 
 Betabloqueadores (carvedilol, metoprolol): bloqueiam estímulo adrenérgico. 
 IECA/BRA: bloqueiam o SRAA. 
o Espironolactona: bloqueia a aldosterona. 
 Inibidor da neprilisina: aumentam os peptídeos natriuréticos. 
 ISGLT2: 
o Reduz hospitalização e morte. 
 
 
Tratamento por estágio da doença - ICFEr: 
 Estágio A: correção de fatores de risco; MEV. 
 Estágio B: IECA/BRA + BB 
 Estágio C: IECA/BRA ou INAR (inibidor neprisilina) + BB + Espironolactona + Furosemida + iSGLT2 + digoxina 
o Inibidor neprisilina não pode ser associado com IECA ou BRA, pois estão associados a um BRA em 
sua composição (valsartana). 
o Furosemida apenas para correção da congestão. 
 Estágio D: IECA/BRA ou INAR (inibidor neprisilina) + BB + Espironolactona + Furosemida + iSGLT2 + digoxina 
o Avaliar: CDI, Ressincronização, CTI, inotrópicos, transplante. 
 
Tratamento medicamentoso ICREp: 
 Não há medicamentos. 
 Empagliflozina?