Verificando o aprendizado - Fármacos Que Atuam no Sistema Cardiovascular

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1. Um fármaco, frequentemente, é u lizado em pacientes que têm insuficiência cardíaca 
conges va, por aumentar a força de contração cardíaca. Assinale a alterna va correta que 
informe qual pode ser esse fármaco e seu mecanismo de ação correto:
 Propranolol, por ser agonista beta não sele vo.
 Dobutamina, por ser agonista beta-1 sele vo.
 Prazosina, por ser agonista beta-2 sele vo.
 Carvedilol, por ser agonista beta-1 sele vo.
2. Em relação ao tratamento da insuficiência cardíaca conges va ICC, considerando a 
melhora dos sintomas da IC, é correto afirmar que:
 Os betabloqueadores devem ser iniciados em altas doses, regressivas e escalonadas.
 A digoxina é a primeira escolha para o início do tratamento da ICC.
 A furosemida reduz a pré-carga e os sintomas conges vos, edema de membros 
inferiores.
 A dopamina é um inibidor da fosfodiesterase e é um inodilatador.
3. Os fármacos que atuam nos eventos da coagulação sanguínea possuem mecanismos de 
ação muito diferentes, mas todos modificam o equilíbrio entre as reações pró-coagulantes e 
an coagulantes. Marque a alterna va ERRADA:
 O Ácido Ace lsalicílico (AAS), a Ticlopidina e o Clopidogrel são agentes 
an plaquetários.
 O dipiridamol, inibidor de fosfodiesterase atua como an agregante plaquetário, 
impedindo que o cAMP seja degradado.
 A clopidina interfere nos efeitos do fator de Von Willebrand ao receptor GP Ib, 
levando a um efeito fibrinolí co.
 A varfarina, antagonista da vitamina K, age bloqueando os receptores, não 
permi ndo o processo de carboxilação dos fatores de coagulação.
4.Uma paciente, com 28 anos de idade, tabagista, que apresentou quadro de trombose 
venosa profunda após três meses de uso de an concepcional oral, atualmente, está ́em 
tratamento com varfarina sódica. O mecanismo de ação deste fármaco consiste:
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 Na inibição a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, 
incluindo os fatores II, VII, IX e X.
 Na a vação do sistema fibrinolí co endógeno é iniciada pela formação de um 
complexo estreptoquinase-plasminogênio.
 Na inibição, de forma sele va, a ligação da adenosina difosfato (ADP) ao seu 
receptor plaquetário P2Y12 e, subsequente, a vação do complexo glicoproteíco 
GPIIb/IIIa mediado por ADP.
 No bloqueio da síntese do tromboxano A2, a par r da inibição irreversível da 
cicloxiogenase (COX-1).
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