Aula 04-Sinapses- 17 08

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Sinapses 
Neurotransmissores e Receptores 
 
 
É a principal forma de comunicação no sistema nervoso, através de junção especializadas entre 
neurônios que facilitam a transmissão dos impulsos de um neurônio (pré-sináptico) para outro 
neurônio (pós-sináptico) 
 
• Também ocorrem entre axônios e células efetoras (células alvo), como as células 
musculares e as células glandulares 
• Podem ser classificados entre diversas formas como: 
 
a) Sinapse Elétrica 
Transmitem um sinal elétrico, ou corrente, diretamente do citoplasma de uma célula para 
outra através de poros presentes nas proteínas das junções comunicantes. 
 
└ Junção Comunicante- Os Neuritos de duas células são conectadas por uma junção 
comunicante. Com isso ocorre a ampliação dos canais de junção comunicante, os 
quais fazem uma ponte entre os citoplasmas das células. Íons e pequenas 
moléculas podem passar em ambos os sentidos através desses canais. Através de 
6 subunidades proteicas, denominadas conexinas é formado o conexon que 
formam o canal intracelular formando as junções comunicantes. 
 
B) Sinapse Química 
Utilizam moléculas neuroendócrinas para a transmissão dos sinais entre as células. 
└ Formada por: 
o Terminal pré-sináptico 
o Vesículas sinápticas 
o Fenda sináptica 
o Receptores 
o Membrana pós-sináptica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C) Outras Classificações 
└ Quanto a Localização 
o Centrais- Localizadas no encéfalo e medula espinhal 
o Periféricas- gânglios, células alvo, placas motoras 
 
└ Quanto a função 
o Excitatórias- estimula o neurônio seguinte 
o Inibitórias- inibe o neurônio seguinte 
 
└ Quanto as estruturas envolvidas 
o Axo-ssomática- (axônio de um neurônio e soma do outro) 
o Axo-axônica- (axônio de um e axônio de outro) 
o Axo-dendriticas- mais comum (axônio e dendrito) 
 
 
São substâncias encontradas em vesículas próximas as sinapses, de natureza química variada, 
que ao serem liberadas pela fibra pré-sináptica na fenda sináptica estimulam ou inibem a fibra 
pós-sináptica. 
a) Neurotransmissores Rápidos 
• Síntese no botão terminal; 
• Vesículas pequenas 
• Grandes quantidades 
• Ação rápida e curta 
• Nível de sinapse 
 
b) Neurotransmissores Lentos 
• Síntese no soma 
• Vesículas grandes 
• Pequenas quantidades 
• Ação longa e duradoura 
• Podem agir longe da sinapse 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c) Síntese de Neurotransmissores 
• Ocorre tanto no corpo celular, quanto no terminal axonal 
▪ Polipeptídios são produzidos no corpo celular e chegam em vesículas ao 
terminal via transporte rápido axonal 
• Neurotransmissores pequenos são produzidos com auxílio de enzimas no 
terminal axonal 
• A síntese e o armazenamento dos diferentes tipos de neurotransmissores 
(peptídeos) ocorrem através de: 
 
1- O peptídeo precursor é sintetizado no retículo endoplasmático rugoso. 
2- O precursor peptídico é clivado no aparelho de Golgi, produzindo o neurotransmissor 
ativo. 
3- As vesículas secretoras contendo os peptídeos processados originam-se do aparelho de 
Golgi. 
4- Os grânulos secretores são transportados ao longo do axônio até o terminal onde os 
peptídeos são armazenados. (Neurotransmissores dos tipos aminoácidos e aminas. 
5- As enzimas convertem moléculas precursoras em neurotransmissores no citosol. Os 
transportadores proteicos carregam os neurotransmissores para dentro da vesícula 
sináptica no terminal axonal, onde ficam armazenados 
 
d) Liberação de Neurotransmissores 
 
e) Término da Ação dos Neurotransmissores 
 
 
 
 
 
 
 
 
f) Síntese de Reciclagem da ACh 
 
g) Receptores para Neurotransmissores 
 
• Inotrópicos 
└ Proteínas transmembrana, compostas por 4 ou 5 subunidades que formam um 
poro entre elas; 
└ Quando o neurotransmissor se liga ao receptor o canal se abre. 
 
• Metabotrópicos 
└ Receptores acoplados a proteína G 
└ Resposta mais lenta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso Clínico 
A.E.L, sexo feminino, 29 anos. 
Queixa principal: Fraqueza muscular progressiva e fadiga há 15 dias. 
História da moléstia atual: Paciente relata que há cerca de dois meses notou "visão borrada" 
com piora à noite e ao fazer leituras prolongadas, com melhora ao acordar. 
Marido refere que, durante o mesmo período, percebeu que as pálpebras da paciente 
estavam ficando mais baixas. 
No último mês passou a apresentar cansaço da mandíbula ao final das refeições e 
dificuldade de deglutição, se engasgando com alimentos sólidos. 
Há cerca de quinze dias, evoluiu com alteração na fala, fraqueza muscular progressiva 
iniciada em MMSS, com dificuldade para pentear o cabelo, que progrediu para MMIL, 
prejudicando a deambulação a ponto de necessitar de cadeira de rodas. 
Relata quadro de fadiga e cansaço proeminentes ao final do dia, principalmente nos dias 
mais estressantes. 
Exame Físico Geral: Paciente em regular estado geral, dispneica, afebril, mucosas coradas e 
hidratadas. 
Dados vitais: PA 125 × 85 mmHg FC: 90 bpm FR: 33rpm Sat02: 92% Temp.: 36,0°C. 
Aparelho respiratório: Expansibilidade diminuída globalmente. MVBD em ambos HT, sem 
ruídos adventícios. Uso de musculatura acessória. 
Neurológico: Orientada, obedecendo a comandos simples e complexos. Disártrica com 
semiptose palpebral bilateral. Motricidade ocular extrínseca fatigável com movimentação 
contínua. Sem outros déficits de nervos cranianos. Tônus muscular preservado. FM grau 3 em 
MSE proximal e grau 4 em MSD proximal; FM grau 2 em MMIl proximal. Demais grupos 
musculares com força preservada. Avaliação de coordenação prejudicada. Sensibilidade 
preservada. 
 
 
1) Qual a hipótese diagnóstica? 
Miastenia Gravis 
 
2) Explique a fisiopatologia da doença. 
Ocorre a redução no número de receptor de acetilcolina (AChr), os receptores nicotínicos 
na junção neuromuscular disponível na membrana pós-sináptica. Tais alterações 
reduzem a eficiência da transmissão neuromuscular. 
 
3) Quais sinais clínicos corroboram o tipo de receptor afetada Por quê? 
Fraqueza na musculatura esquelética é ocasionada pela incapacidade de transmissão da 
acetilcolina. 
 
4) A paciente se encontra em crise? Por quê? 
Sim, a paciente apresenta uso de musculatura acessória para respiração, disartria, 
disfagia e dispneica 
 
5) Qual o possível prognóstico da paciente? 
Imunossupressão 
 
 
Doença autoimune 
• Afeta os receptores nicotínicos (receptor 
de acetilcolina) na junção 
neuromuscular 
• Fraqueza e fatigabilidade flutuantes da 
musculatura esquelética estriada 
• Sintomas pioram a noite 
• Musculatura extraocular é frequentemente afetada 
 
a) Epidemiologia 
• Picobimodal 
• Acomete mais mulheres 20-40 anos 
• Homens 40-60 
• Mais frequentes em mulheres 
• Muito associada a outras doenças imunológicas 
 
b) Sinais e Sintomas 
• Ptose palpebral e/ou diplopia; 
• Fraqueza flutuante; 
• Fatigabilidade muscular; 
• Oligo ou assintomático ao acordar, com piora ao longo do dia; 
• Crise miastênica; 
 
c) Diagnostico 
• Exames físicos 
• Teste da anticolinesterase 
• Eletromiografia 
• Teste para anticorpos para receptores colinérgicos 
 
d) Tratamento 
• Farmacológicos 
(anticolinesterases) 
• Imunoterapia 
supressora 
(corticóides) 
• Timectomia 
• Plasmaferese