Hipertensão Arterial Secundária - Resistente - Emergências Hipertensivas

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Hipertensã� Arteria� Sistêmic� 2
Profª Lucian� Aven�
HAS secundári�
A hipertensão arterial secundária é causada por fatores reversíveis, que podem
ser tratados com uma intervenção específica.
Investigam-se quando a HAS não é controlada mesmo usando 3 medicamentos de
forma correta e na maior dose, de forma correta, sendo um deles,
obrigatoriamente, um tiazídico.
❤ Medicamentosa
➺ Suspeitar quando o paciente tomar:
• Imunossupressores: Ciclosporina, tacrolimus
• Anti-inflamatórios: Glicocorticoide e Não esteróides (Inibidores da COX)
• Anorexígenos/sacietógenos: Anfepramona e outros; Sibutramina e
Vasoconstritores, incluindo derivados do Ergot
• Hormônios: Eritropoietina humana; Anticoncepcionais orais; Terapia de
reposição estrogênica (estrogênios conjugados e estradiol;) GH (adultos)
• Antidepressivos: Inibidor da monoamino-oxidase; Tricíclicos
• Drogas ilícitas: Anfetamina, cocaína e derivados; Álcool
➺ Diagnóstico: anamnese
❤ Doença Renal Crônica
A doença renal crônica é caracterizada pela TFG < 60ml/min ou anormalidades na
urinálise e morfologia renal, mantidos por 3 meses.
➺ Suspeitar quando:
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• Edema
• Anorexia
• Fadiga
• Creatina e ureia elevadas e alteração dos sedimentos urinários
➺ Diagnóstico: exame de urina, TFG, ultrassom renal e pesquisa de albuminúria
❤ Doença renovascular
Secundária a estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal ou um
dos seus ramos, causada e mantida por isquemia do tecido renal. Tendo como
principais causas a aterosclerose > displasia fibromuscular > arterite de
Takayasu.
➺ Suspeitar quando
• HAS com inícios < 30 anos ou > 55 anos
• HAS maligna ou resistente
• Uremia ou piora da função renal com IECA ou BRA
• Rim atrófico
•Sopro abdominal
• Edema agudo de pulmão súbito
• Alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o SRAA
➺ Diagnóstico
• US com doppler renal ou renograma
• Angiografia por RNM ou TC
• Arteriografia renal
❤ Hiperaldosteronismo primário
Aumento da aldosterona por produção excessiva, inadequada e autônoma,
causada por hiperplasia bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral
produtor de aldosterona.
➺ Suspeitar quando:
• Hipertensão resistente com nódulo adrenal e/ou hipopotassemia
➺ Diagnóstico
Obs: para a realização dos exames, o único remédio que deve ser suspenso é a
espironolactona.
• Aldosterona (>15 ng/dL) e atividade/concentração de renina plasmática ( a
atividade da renina plasmática estará suprimida);
• Cálculo da relação aldosterona/ativa renina plasmática >30.
• Testes confirmatórios se necessários (furosemida e captopril)
• Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM
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❤ Coarctação de aorta
Constrição da artéria aorta, próxima ao canal arterial ou ao ligamento,
encontrada especialmente em crianças e adultos jovens
➺ Suspeitar quando:
• Pulsos em femorais ausentes ou de amplitude diminuída, PA diminuída em
membros inferiores, alterações na radiografia de tórax (aorta torácica com
dilatações pré e pós estenose, corrosão de costelas)
• A suspeita clínica baseia-se em sintomas (epistaxes, cefaleia e fraqueza nas
pernas aos esforços ou manifestações de IC, angina, dissecção de aorta ou
hemorragia intracerebral) e no exame físico (HA em membros superiores com
PAS pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial em relação a artéria poplítea;
ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores, sopro sistólicos
interescapular e no tórax.
➺ Diagnóstico
• Ecocardiograma
• Angiografia de tórax por TC
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❤ Apneia obstrutiva do sono (SAHOS)
Obstrução recorrente de vias aereas superiores durante o sono, promovendo
reduções na pressão intratorácica, hipóxia intermitente e fragmentação do sono.
Obs: contribui para LOA e aceleração da aterosclerose em pacientes.
➺ Suspeita quando:
• Ronco
• Sonolência diurna
• Síndrome metabólica
• Alterações no padrão de descenso fisiológico do sono
➺ Diagnóstico
• Questionário de Berlim
• Polissonografia ou poligrafia residencial: 5 ou mais episódios de apneia ou
hipopneia, por hora de sono.
❤ Síndrome de Cushing
Distúrbio causado por excesso de cortisol associado à deficiência do mecanismo
de controle do eixo adrenal-hipotalamo-hipofisário e do ritmo circadiano de
secreção do cortisol. Pode surgir por tumores adrenais, com produção autônoma
de cortisol, hiperplasia adrenal, produção excessiva de adrenocorticotropina ou
tumor ectópico.
➺ Suspeitar quando:
• Ganho de peso
• Diminuição da líbido
• Fadiga
• Hirsutismo
• Fácies em lua cheia
• Giba dorsal
• Estrias purpúreas
• Obesidade central
• Hipopotassemia
➺ Diagnóstico
• Cortisol salivar no período noturno;
• Cortisol urinário livre de 24h
• Teste de supressão: cortisol matinal (8h) e 8h após administração de
dexametasona (1mg) às 24 h
• RNM
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❤ Feocromocitoma
Tumores de células cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores de
catecolaminas, sendo que:
• 10% a 15% são extra-adrenais (paragangliomas)
• 10% são bilaterais
• 10% são malignos
• Formas familiares apresentam traço autossômico dominante ou são parte de
síndromes com mutações genéticas reconhecidas
➺ Suspeitar quando:
• HA paroxística com cefaleia
• Sudorese
• Palpitações
➺ Diagnóstico
• Metanefrinas plasmáticas livres (melhor método)
• Catecolaminas séricas
• Metanefrinas urinárias (ácido vanilmandélico urinário)
• TC e RNM
❤ Hipotireoidismo
➺ Suspeitar quando
• Fadiga
• Ganho de peso
• Perda de cabelo
• HA diastólica
• Fraqueza muscular
➺ Diagnóstico: TSH e T4 livre
❤ Hipertireoidismo
➺ Suspeitar quando:
• Intolerância ao calor
• Perda de peso
• Palpitações
• Exoftalmia
• Hipertermia
• Reflexos exaltados
• Tremores
• Taquicardia
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• Labilidade emocional
• Pele úmida
➺ Diagnóstico: TSH e T4 livre
❤ Hiperparatireoidismo
Condição onde há secreção excessiva de paratormônio pelas glândulas
paratireoides, com consequente hipercalemia e hipofosfatemia, sendo DRC a
principal causa do secundária.
➺ Suspeitar quando:
• Litíase urinária
• Osteoporose
• Depressão
• Letargia
• Fraqueza ou espasmos musculares
• Sede
• Poliúria
• Redução da função renal
➺ Diagnóstico
• Cálcio sérico elevado
• PTH elevado
❤ Acromegalia
Causada por adenoma hipofisário secretor de hormônio do crescimento (GH) e do
fator de crescimento insulina-símile tipo 1 (IGF-1)
➺ Suspeitar quando:
• Cefaleia
• Fadiga
• Aumento de mãos, pés e língua
• Espaçamento dentário
• Prognatismo
• Sudorese abundante
• Alterações respiratórias, cardiovasculares, metabólicas ou esquelética
➺ Diagnóstico
• IGF-1 e GH basal no teste de tolerância oral à glicose.
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HAS resistent�
“HA RESISTENTE é definida como a PA de consultório não controlada apesar do
uso de três ou mais anti-hipertensivos em doses adequadas, incluindo-se
preferencialmente um DIU, ou em uso de quatro ou mais medicamentos com
controle pressórico.”
Obs: para diagnosticar é necessário medida ambulatorial da PA e verificação
sistemática da adesão ao tratamento.
❤ Fisiopatologia
➺ Hiperativação simpática do SRAA
➺ Proliferação da musculatura lisa vascular
➺ Retenção de sódio
➺ Ativação de fatores pro inflamatórias
❤ Etiologia
➺ Maior sensibilidade ao sal
➺ Volemia aumentada
➺ Substância exôgenas que elevam a PA
➺ Causas secundárias: CEARA
Obs: características - idade avançada, afro-descendência, obesidade, síndrome
metabólica, DM, sedentarismo, nefropatia crônica e HVE
❤ Diagnóstico diferencial
➺ Pseudo HAS resistente: má medição, má adesão ou esquema terapêutico
inadequado.
➺ Hipertensão refratária: PA não controlada com uso de > 5 medicamentos.
Obs: prevalente em DM, negro e albuminúria.
❤ Abordagem
➺ MAPA ou MRPA
➺ Investigar causas secundárias: SAHOS > Hiperaldosteronismo > Estenose da
artéria renal.
➺ Medicamentos: DIU, bloqueador de SRAA e um BCC
Obs: em casos de DAC, ICC e taquiarrtmias, um betabloqueador pode substituir
o BCC
➺ Em caso de necessidade de inserir um quarto medicamento, optar pela
Espironolactona.Obs: caso o paciente não possa usar, por piora na função renal, hiperpotassemia,
ginecomastia ou mastalgia, indica-se amilorida.
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➺ Em casos de necessidade de inserir um quinto medicamento, são inseridos os
BB ou associação de múltiplos DIU.
Emergênci� o� Urgênci� Hipertensiv�
Pacientes hipertensos com sinais e sintomas de lesão aguda em órgão alvo, sendo
uma condição aguda com risco de vida, resultado de pressões arterial muito
elevadas, ou seja, acima de 180x120.
❤ Classificação
➺ Urgência: paciente sintomático, com diastólica maior que 120 mmHg sem LOA
aguda e progressiva.
➺ Emergência: paciente sintomático, com diastólica maior que 120 mmHg, com
LOA aguda e progressiva.
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❤ Abordagem
➺ Medição da PA nos dois braços, no mínimo 3 medidas.
➺ Em conversa com o paciente, identificar o desencadeante do aumento da
pressão.
➺ Verificar a presença de LOA:
• Sistema cardiovascular:
Sintomas: dor ou desconforto no tórax abdome ou dorso; dispneia; fadiga;
tosse; verificação de FC, ritmo, alteração de pulso, galope, sopros
cardíacos; avaliar estase jugular, congestão pulmonar, abdominal e
periférica.
Diagnóstico: ECG, RX tórax, enzimas cardíacas, angiotc na suspeita de
dissecção de aorta ou ecocardiograma.
• Sistema Nervoso:
Sintomas: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala; nível de
consciência ou coma, agitação, delírio; confusão, déficits focais, rigidez de
nuca e convulsão.
Diagnóstico: TC e liquor
• Sistema renal e geniturinário
Sintomas: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto
da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e sopros abdominais.
Diagnóstico: Urina 1, creatinina, ureia sérica, Na+, K+, Cl- e gasometria.
• Retina:
Sintomas: papiledema, hemorragia, exsudato, alterações nos vasos como
espasmos, cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na
parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre.
Diagnóstico: fundoscopia
❤ Tratamento
Visa a redução rápida da PA, com finalidade de impedir a progressão das LOA.
➺ Emergência - UTI: anti hipertensivo IV, devem reduzir PA em 25% em 1 hora
e tratar a lesão ou sistema alvo acometido.
• Como regra geral, a pressão arterial média (PAS+2xPAD)/3) nas Emergências
Hipertensivas, deve ser reduzida gradualmente em cerca de 10 a 20% na
primeira hora e adicionais 5 a 15% nas próximas 23hs.
➺ Urgência: observação em ambiente calmo, e depois inserir captopril, clonidina
e BB, visando reduzir gradualmente a PA em 48h.
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pressão sanguínea muito elevada ( >igual a 180 e/ou 120)
↓
COM LOA AGUDA?
↓ ↓
SIM NÃO (*)
↓ ↓
EMERGÊNCIA HÁ FATOR CAUSAL PARA PSEUDOCRISE?
HIPERTENSIVA
condições agudas e com risco de vida ↓
resultantes da PAmuito elevada
em geral > ou igual a 180x120.
SIM NÃO
↓ ↓
URGÊNCIA MAIORIA: PSEUDO CRISE
HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA
= HA GRAVE
ASSINTOMÁTICA
↓ ↓
redução da pressão arterial analgésico
num período de horas a dias e/ou ansiolítico
(risco potencial da ocorrência (tratar a causa subjacente)
de um iminente risco de um evento e ajuste do tratamento
cardiovascular por causa da PA muito elevada antihipertensivo
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Referência� Bibliográfica�
-Management of severe asymptomatic hypertension-uptodate
-Evaluation and treatment of hypertension emergency -uptodate
-Spontaneous intracerebral hemorrhage -uptodate
-Management of acute aortic dissection -uptodate
-Overview of acute aortic dissection and other acute aortic syndromes
-uptodate
-Inicial assessment and management of acute stroke - uptodate
-Moderade to severe hypertensive retinopathy and hypertensive encephalopathy
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-Treatment of acute decompensated heart failure: General considerations -
uptodate
-Withdrawal syndromes with antihipertensive drug therapy - uptodate
-Drugs used for the treatment of hypertensive emergencies -uptodate